modul1 kel2
Post on 03-Dec-2015
86 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
KATA PENGANTAR
Assalammualaikum wr,wb.
Segala puji bagi ALLAH SWT yang telah melimpahkan ilmu dan hikmah kepada
kita semua, sehingga kita dapat menjalankan tugas-tugas dengan baik. Semoga ALLAH
berkenan senatiasa menambahkan ilmu dan iman kita, sehingga kami dapat menyelesaikan
tugas laporan Sistem GASTROENTEROHEPATOLOGI mengenai skenario Muntah Darah.
Pada laporan hasil diskusi kami ini membahas tentang modul MUNTAH DARAH
DAN BAB HITAM (Hematemesis Melena). Setelah selesai mempelajari modul ini,
mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang patogenesis, penyebab, diagnosis kerja,
diagnosis banding serta penanganan (kegawatdaruratan dan non kegawatdaruratan) dan
pencegahan dari penyakit dengan keluhan hematemesis melena ini. Problem base learning
merupakan salah satu metode yang digunakan untuk melatih mahasiswa mampu berpikir
kritis apabila diberikan suatu kasus atau masalah.
Terima kasih kepada dr. Yusnam Syarief, PAK selaku dosen pembimbing yang
telah membimbing dan memberikan arahan kepada kelompok dua (2) sehingga berjalan
dengan baik kegiatan diskusi ini. Kami menyadari bahwa laporan kami belum sampai titik
kesempurnaan, karena kesempurnaan hanya milik Allah. Kami mengharapkan saran dan
kritik yang membangun untuk perbaikan laporan kami kedepannya. Terimakasih kepada
dosen-dosen yang telah banyak membantu kami sehingga laporan ini dapat tersusun.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi setiap orang yang membaca.
Wassalamuallaikum wr,wb.
Jakarta, September 2014
Penulis
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |i
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................................................i
DAFTAR ISI........................................................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................................3
I.1 Tujuan Instruksional Umum.......................................................................................................3
I.2 Skenario......................................................................................................................................3
I.3 Kata sulit.....................................................................................................................................3
I.4 Kata kunci......................................................................................................................3
I. 5 Mind map…………...…………………..……………………………………………..4
I.6 Pertanyaan……………………………………………………………………………………4
1. Jelaskan definisi, etiologi dan faktor risiko dari muntah darah !...............................5
2. Jelaskan patomekanisme dari muntah darah !............................................................8
3. Jelaskan apakah ada hubungan minum obat anti reumatik dengan keluhan muntah
darah !............................................................................................................................9
4. Jelaskan mengapa sampai saat ini pasien mengeluh susah Buang Air Besar
(BAB)!..........................................................................................................................11
5. Jelaskan penyebab nyeri ulu hati pada skenario !....................................................13
6. Jelaskan penyakit-penyakit apa saja dengan keluhan muntah darah !....................15
7. Jelaskan alur diagnostik pada skenario!...................................................................19
8. Jelaskan terapi non farmakologi (gizi) pada skenario!.............................................25
9. Jelaskan Differential Diagnosis pertama dari skenario!...........................................26
10. Jelaskan Differential Diagnosis kedua pada skenario!.........................................33
11. Jelaskan Differential Diagnosis ke tiga pada skenario!........................................42
BAB II PENUTUPAN………………………………………………………………………….45
II.1 Kesimpulan..................................................................................................................45
II.2 Penutupan....................................................................................................................45
DAFTAR PUSTAKA .................... .................... .................... .................... .........................46
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Tujuan pembelajaran
Tujuan Instruksional umum (TIU)
Setelah memepelajari modul ini, mahasiswa diharapkan mampu memahami dan menjelaskan
tentang patogenesis, penyebab, diagnostik kerja, diagnosis banding serta penanganan
(kegawatdaruratan dan non-kegawatdaruratan) dan pencegahan dari penyakit dengan keluhan
hematemesis melena.
I.2 Skenario
Seorang laki-laki umur 50 tahun MRS dengan keluhan muntah darah hitam bergumpal
selama 2 hari. Pasien-pasien sudah 5 tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul.
Sebelum muntah darah, pasien minum obat anti reumatik sebanyak 3 tablet oleh karena
daerah sendi lutut. Pasien belum berak setelah muntah darah sampai saat ini.
I.3 Kata Sulit
Tidak ada kata sulit
I.4 Kata Kunci
• Laki-laki umur 50 tahun
• Muntah darah hitam bergumpal selama 2 hari.
• Sudah 5 tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul
• Minum obat anti reumatik 3 tablet sebelum muntah muntah darah
• Belum BAB setelah muntah darah
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
I.5 Mind map
I.6 Pertanyaan
1. Jelaskan definisi, etiologi dan faktor risiko dari muntah darah !
2. Jelaskan patomekanisme dari muntah darah !
3. Jelaskan apakah ada hubungan minum obat anti reumatik dengan keluhan muntah
darah !
4. Jelaskan mengapa sampai saat ini pasien mengeluh susah Buang Air Besar (BAB) !
5. Jelaskan penyebab nyeri ulu hati pada skenario !
6. Jelaskan penyakit-penyakit apa saja dengan keluhan muntah darah !
7. Jelaskan alur diagnostik pada skenario !
8. Jelaskan terapi non farmakologi (gizi) pada skenario !
9. Jelaskan Differential Diagnosis pertama dari skenario !
10. Jelaskan Differential Diagnosis kedua pada skenario !
11. Jelaskan Differential Diagnosis ke tiga pada skenario !
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Mind map
Laki-laki 50
tahun
Hitam bergum
pal
Nyeri ulu hati yang
hilang timbul
Minum obat anti
reumatik
Nyeri sendi
Konstipasi
Muntah darah
Nama : Fina Ina Hamidah Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK
NIM : 2011730133
Pertanyaan : 1. Jelaskan definisi, etiologi dan faktor risiko dari muntah darah !
Definisi
Hematemesis melena adalah suatu kondisi di mana pasien mengalami muntah darah yang
disertai dengan buang air besar (BAB) berdarah dan berwarna hitam. Hematemesis melena
merupakan suatu perdarahan yang terjadi pada saluran cerna bagian atas (SCBA) dan
merupakan keadaan gawat darurat yang sering dijumpai di tiap rumah sakit di seluruh dunia
termasuk Indonesia. Pendarahan dapat terjadi karena pecahnya varises esofagus, gastritis
erosif atau ulkus peptikum.
Etiologi
• Kelainan di esofagus :
Varises esofagus
Penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus
bagian bawah. Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan
berdarah.
Gejala yang bisa terjadi : Muntah darah, tinja hitam, kencing sedikit, sangat haus, dan bisa
syock.
Esofagogastritis Korosiva
Pada penelitian penulis ditemukan seorang penderita wanita dan pria yang muntah darah
setelah minum air kerras. Hasil analisis air keras tersebut mengandung asam sitrat dan asam
Hcl, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esofagus, lambung. Disamping muntah darah,
penderita juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar dimulut, dada, epigastrium.
Sindromam Mallory-Weis
Karena laserasi yang aktif disertai ulserasi pada daerah kardia dapat timbul perdarahan yang
masif. Timbulnya laserasi yang akut tersebut dapat terjadi sebagai akibat terlalu sering
muntah-muntah yang hebat, sehingga tekanan intra abdominal menaik yang dapat
menyebabkan pecahnya arteri di submukosa esofagus atau kardia.
Tumor esofagus
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Tumor jinak esofagus jarang dijumpai, tipe yang paling sering adalah leiomioma (tumor otot
polos). Leiomioma kadang-kadang mengeluarkan darah tetapi kurang memiliki klinis dan
ditemukan secara kebetulan.
• Kelainan di lambung
Gastritis erosiva hemorhagik
Sebagai penyebab terbanyak dari gastritis erosiva hemoragika ialah obat-obatan yang dapat
menimbulkan iritasi pada mukosa lambung atau obat yang dapat merangsang timbulnya
tukak. Misalnya beberapa jam setelah minum obat aspirin. Obat-obat lain yang dapat
menimbulkan hematemesis ialah ; golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin, alkohol, dll.
Tukak Peptik
Tukak didefinisikan sebagai integritas mukosa lambung dan atau duodenum yang
menyebabkan terjadinya inflamasi lokal (valle,2005) disebut tukak apabila robekan mukosa
berdiameter lebih dari 5 mm kedalaman submukosa dan muskularis mukosa.
• Kelainan di duodenum
Tukak duodeni
Tukak duodeni menyebabkan perdarahan secara panendoskopi terletak di bulbus. Sebelum
timbul perdarahan, semua kasus mengeluh merasa nyeri dan pedih di perut atas agak
kekanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam sedang tidur pulas, sehingga
terbangun.
Karsinoma papila veterii
Karsinoma papila vaterii merupakan penyebaran dari karsinoma di ampula, menyebabkan
penyumbatan saluran empedu dan saluran pankreas yang pada umumnya sudah dalam fase
lanjut. Gejala yangt ditimbulkan selain kolestatik ekstrahepal, juga dapat menyebabkan
timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi bersifat perdarahan tersembunyi.
Faktor resiko
1. Pasien dengan sejarah penyakit tukak peptik, pendarahan GI bagian atas, komplikasi
akibat NSAID, atau penggunaan ulcerogenic medications (seperti kortikosteroid) atau
antikoagulan yang meningkatkan risiko pendarahan (seperti warfarin dan clopidogrel)
berisiko besar menyebabkan tukak peptik.
2. Usia, kebiasaan merokok, alkohol, dan penyakit kardiovaskular dapat meningkatkan
risiko komplikasi GI dengan NSAID.
3. Beberapa makanan seperti kopi, teh, soda, minuman beralkohol, susu, dan makanan
rempah dapat menaikkan sekresi asam lambung dan menyebabkan dispepsia.
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
4. Faktor genetik dapat berisiko menyebabkan tukak peptik, namun belum diketahui
secara jelas.
5. Penderita Zollinger-Ellison’s syndrome (ZES)
Klasifikasi muntah darah
Warna merah kehitaman. Bisa diduga muntah berasal dari lambung yang mengalami
iritasi dan mengeluarkan darah. Darah yang bercampur dengan asam lambung akan, membuat
warna menjadi merah kehitaman. Contohya pada penyakit ulkus peptikum.
Warna merah segar. Mengindikasikan adanya luka pada daerah lambung ke atas
misalnya esofagus, mulut atau hidung. Contohnya pada penyakit esofagitis atau tukak
esofagus, varises esofagus, Ca esophagus.
Warna hijau adalah suatu tanda bahwa muntah tersebut diakibatkan oleh
adanyaobstruksi (penyumbatan) di saluran pencernaan.
muntah kuning menunjukkan empedu dan merupakan indikasi bahwa katup
pylorusterbuka ke empedu mengalir ke perut (ini lebih umum pada orang tua).
Warna coklat seperti kopi mengindikasikan adanya perdarahan dari lambung, dan
adanya empedu pada muntahan. Contohnya diagnosis mengarah pada kelainan di duodenum.
Referensi :
Adi, Pangestu. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna
Bagian Atas. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM.
2007. hal 289-292
Banez, VP. Upper Gastrointestinal Bleeding. In : Ong WT, Ong ALR, Nicolasora NP.
Medicine Blue Book 5th Edition. Mandaluyong City : Cacho Hermanos Inc 2001. p 63-65.
Djumhana, HA. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. In : Course on Medical
Emergencies and Treatment. Bandung : Pusat Informasi Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FK Unpad/RSHS 2007. p 71-80.
Laine, L. Gastrointestinal Bleeding. In : Kasper DL, Braunwald E, et al. Harrison’s Principles
of Internal Medicine 16th Edition. New York : McGraw-Hill 2005. p 235-238.
PAPDI. Panduan Pelayanan Medik, Hematemesis Melena. Jakarta : Interna Publishing. 2009.
hal 305-306
Perngaraben, Tarigan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Pengelolaan Perdarahan
Saluran Cerna Bagian Atas. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI/RSCM. 2007. hal 338-344
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Nama : Hafizhan Ilmi Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK
NIM : 2012730130
Pertanyaan : 2. Jelaskan patomekanisme dari muntah darah !
Patomekanisme terjadinya muntah darah
Patofisiologi muntah darah :
Skema 1. Patofisiologi Muntah Darah (Price, 2006)
Nama : Anjar Puspitaningrum Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Produksi HCL pada gaster ↑
Meningkatkan refleks muntah
HCL bersifat merusak jaringan, jika regenerasi jaringan buruk dapat menghancurkan sawar epitel
Asam berdifusi ke mukosa
Penghancuran mukosa dan lapisan - lapisan gaster
Perusakan lapisan pembuluh darah pada gaster
Destruksi kapiler dan vena
Perdarahan
Bercampur dengan HCL
Muntah dengan bercak darah berwarna kehitaman
NIM : 2012730118
Pertanyaan : 3. Jelaskan apakah ada hubungan minum obat anti reumatik dengan keluhan
muntah darah !
Sebagaimana telah kita ketahui berbagai macam obat anti reumatik, salah satunya yang
paling digunakan adalah Obat Anti Inflamsi Non-Steroid (OAINS). Mekanisme kerja
OAINS atau Non Steroidal Anti Inflamatory Drugs (NSAID) didasarkan atas
penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). COX-1
menghasilkan Prostaglandin (PG) yang dapat melindungi mukosa saluran cerna, sedangkan
COX-2 merupakan enzim yang merespon stimulus inflamasi dan menghasilkan PG yang
berhubungan dengan inflamasi. Penghambatan COX-1 dapat menyebabkan penurunan
agregasi platelet dan terjadinya pendarahan mukosa saluran cerna.
NSAID terbagi menjadi dua macam yaitu NSAID selektif dan non selektif. NSAID selektif
bekerja menghambat enzim COX-2 saja dan NSAID non selektif bekerja menghambat enzim
COX-1 dan juga COX-2. Karena COX-1 merupakan suatu isoform konstitutif yang terdapat
dalam kebanyakan sel dan jaringan normal, contohnya enzim COX-1 menghasilkan PGE2
dan PGI2 yaitu prostaglandin utama yang disintesis oleh mukosa gastrik. Senyawa-senyawa
ini (PGE2 dan PGI2) berfungsi sebagai zat sitoprotektif di mukosa lambung dengan cara: (1)
dapat menghambat sekresi asam lambung; (2) meningkatkan aliran darah mukosa; (3)
meningkatkan sekresi mukus sitoprotektif. Apabila terjadi penghambatan sintesis senyawa ini
(PGE2 dan PGI2) dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung, dan terjadinya nyeri ulu
hati (epigastrium).
Perlu diketahui, sekresi asam lambung dipengaruhi oleh histamin yang bekerja sebagai
sekretagog (senyawa yang meningkatkan sekresi) lambung yang kuat memicu sekresi asam
secara berlebihan dari sel parietal melalui kerjanya pada reseptor H2. Namun, sel-sel di
mukosa lambung yang mengandung somatostatin, yang dapat menghambat sekresi asam oleh
sel parietal.
Jika mukosa lambungnya telah rusak seperti yang telah dijelaskan tadi maka histaminpun
akan meningkat dan sekresi asam lambung juga akan terus meningkat hal ini akan
memperburuk keadaan lambung karena telah kita ketahui bahwa asam bersifat korosit
(merusak) sehingga dapat terjadi iritasi, erosi ataupun ulkus lambung.
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Referensi :
Farmakologi dan terapi Univesitas Indonesia
Nama : Cahya Alfaliza Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
NIM : 2012730120
Pertanyaan : 4. Jelaskan mengapa sampai saat ini pasien mengeluh susah Buang Air Besar
(BAB) !
Konstipasi adalah ketidakmampuan melakukan evakuasi tinja secara sempurna, yang
tercermin dari 3 aspek, yaitu berkurangnya frekuensi berhajat dari biasanya, tinja yang keras
dari sebelumnya, dan pada palpasi abdomen teraba masa tinja (skibala) dengan atau tidak
disertai enkopresis. Konstipasi fungsional yang juga dikenal sebagai konstipasi idiopatik atau
tahanan feses. Petunjuk paktis pada World Gastroenterology Organization (WGO)
menjelaskan sebagian besar pasien menyebutkan konstipasi sebagai defekasi keras (52%),
tinja seperti pil atau butir obat (44%), ketidakmampuan defekasi saat diinginkan (34%), atau
defekasi yang jarang (33%). Kriteria ROME III untuk konstipasi fungsional pada anak yaitu
jika terdapat 2 atau lebih dari kriteria berikut pada anak minimal umur 4 tahun yang tidak
memenuhi kriteria untuk irritable bowel syndrome, dialami minimal 1 kali seminggu selama
setidaknya 2 bulan sebelum diagnosis ditegakkan. Kriteria tersebut adalah :
- Buang air besar (BAB) 2 kali seminggu atau kurang
- Mengalami setidaknya 1 kali inkontinensia feses per minggu
- Riwayat retensi feses
- Riwayat nyeri saat buang air besar atau feses yang keras
- Terdapatnya massa feses yang besar di rektum
Konstipasi digolongkan akut bila berlangsung sampai 4 minggu dan kronis
bila berlangsung lebih dari 4 minggu.
Penyebab konstipasi antara lain :
Sistemik
• Efek samping dari tindakan pengobatan
• Abnormalitas metabolik dan endokrin,seperti hipotiroid,uremia,dan hiperkalsemia
• Kurang beraktifitas/olahraga
• Mengabaikan atau menahan keinginan/dorongan buang air besar
• Penyakit vaskular pada usus
• Penyakit neuromuskular sistemik sehingga terjadi defisiensi otot volunter
• Kurang mengkonsumsi atau diet rendah serat
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Pada skenario, pasien mengalami kesulitan BAB karena mengalami komplikasi dari
ulkus peptikum yaitu Gastric Outlet Obstruction. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik
berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah
makan/post prandial, berat badan turun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan
daerah peri pilorik timbul edema, spasme. Ini akan membaik bila keradangan sembuh. Bisa
obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu tukak sehingga mekanisme pergerakan antro
duodenal terganggu.
Referensi :
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Interna Publishing
Nama : M. Ilham Ramadhan Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
NIM : 2012730138
Pertanyaan : 5. Jelaskan penyebab nyeri ulu hati pada skenario !
Nyeri Epigastrium berhubungan dengan nyeri yang tajam dan terlokalisasi yang dirasakan
oleh seseorang pada daerah tengah atas perut yang berada tepat di bawah tulang iga sewaktu
atau segera setelah makan. Ini adalah gejala yang paling sering didapatkan pada Penyakit
Refluks Gastroesofageal atau rasa panas pada bagian dada. Penyebab nyeri epigastrium yang
paling umum antara lain makan secara berlebihan, minum alkohol sewaktu makan, atau
mengkonsumsi makanan-makanan yang berminyak atau pedas. Nyeri epigastrium juga dapat
disebabkan oleh penyakit saluran pencernaan seperti refluks asam lambung atau intoleransi
laktosa. Hal ini dapat diakibatkan oleh isi lambung yang bergerak ke atas masuk ke bagian
belakang tenggorokan, menyebabkan peradangan dan nyeri dengan sensasi terbakar.
Sebelum membahas lebih jauh mengenai nyeri epigastrium, mari kita samakan persepsi
tentang letak epigastrium pada abdomen (perut). Epigastrium terletak pada perut atas bagian
tengah, kurang lebih seperti segitiga dengan tulang rusuk sebagai atap segitiga nya. Pada area
epigastrium terdapat organ-organ dalam bagian besar lambung, pankreas, duodenum, bagian
atas ujung hati, peritonium, dan fasia.
Penyebab nyeri pada epigastrium
Penyebab nyeri pada epigastrium ada banyak, biasa nya disebabkan oleh organ yang terletak
padanya. Penyebab tersering ialah masalah lambung atau dipepsia. Namun itu bukanlah
penyebab satu-satunya, masih banyak lagi penyebab-penyebab lainnya. Diantaranya sebagai
berikut :
a. Penyakit GERD
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) adalah kondisi dimana seseorang merasa sensasi
terbakar di belakang tulang dada (heartburn). Sensasi ini juga dirasakan pada daerah
epigastrium. Hal ini timbul akibat regurgitasi makanan dan asam lambung dari lambung
kembali ke esofagus (kerongkongan). Akibat naiknya asam lambung maka akan mengiritasi
esofagus sehingga menimbulkan rasa pada dada dan daerah sekitarnya termasuk epigastrium.
b. Gastritis
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Merupakan peradangan lapisan gaster (lambung). Terjadi akibat asam lambung yang tinggi
sehingga menyebabkan nyeri pada epigastrium, mual, dan kembung.
c. Ulkus peptikum dan duodenum (Tukak lambung)
Merupakan penyebab tersering nyeri epigastrium. Adanya luka pada lambung ini selain
menyebabkan sakit juga menimbulkan mual dan jika berat penderita dapat mengalami
muntah darah dan BAB berwarna hitam. Pada ulkus duodenum rasa nyeri epigastrium akan
lebih buruk setelah makan, yakni 2-3 jam setelah makan.
Selain dari penyakit-penyakit diatas, nyeri epigastrium juga bisa disebabkan oleh kebiasaa
pola makan yang tidak teratur dan faktor stress penderita.
Referensi :
http://obatmaagampuh.com/penyebab-nyeri-ulu-hati-dan-pengobatnnya/
http://mediskus.com/penyakit/sakit-ulu-hati.html
http://www.thecrowdvoice.com/post/penyebab-nyeri-di-ulu-hati-819139.html
Nama : Hila Amalia Mantika Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
NIM : 2012730132
Pertanyaan : 6. Jelaskan penyakit-penyakit apa saja dengan keluhan muntah darah !
- Varises esofagus
Varises esofagus adalah kondisi medis yang ditandai dengan penonjolan dan pelebaran
abnormal dari vena-vena di dasar esophagus. Hal ini seringkali berhubungan dengan
penderita penyakit hati yang menyebabkan perlambatan atau obstruksi aliran darah ke dalam
hati. Oleh karena itu, terkumpulnya darah secara berlebihan di dalam vena-vena kecil di
dekat hati, seperti di dekat esofagus, menyebabkan pembengkakan. Penderita varises
esofagus secara normal tidak menunjukkan gejala kecuali vena-vena tersebut pecah dan
menyebabkan perdarahan. Gejala-gejala dapat mengancam jiwa, seperti buang air besar
berdarah, muntah darah merah kehitaman dengan onset tiba-tiba dan tidak nyeri dan juga
dapat terjadi syok, sebagai akibatnya. Penanganan biasanya termasuk perlambatan aliran
darah pada hati, yang sebagai akibatnya menyebabkan berkurangnya darah yang terkumpul
pada vena-vena di dekat esofagus. Ketika terjadi perdarahan, penanganan medis segera
dibutuhkan untuk mencegah komplikasi perdarahan yang mengancam jiwa, seperti syok
(kegagalan sistem sirkulasi untuk mensuplai darah ke tubuh).
- Penyakit refluks gastroesofageal/GERD
Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal Reflux Disease/GERD) didefinisikan
sebagai suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam
esofagus yang menimbulkan berbagai gejala yang mengganggu di esofagus maupun ekstra-
esofagus dan/atau komplikasi. Komplikasi berat yang dapat timbul diantaranya adalah
Barret’s esophagus, striktur, adenokarsinoma di kardia dan esophagus. Terdapat berbagai
faktor yang menyebabkan terjadinya GERD diantaranya adalah terjadi kontak dalam waktu
yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esophagus dan terjadi penurunan
resistensi jaringan mukosa esophagus. Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona
tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal
sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat
sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esofagus melalui LES hanya terjadi apabila
tonus LES tidak ada atau sangat rendah. Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi
melalui 3 mekanisme : 1). Refleks spontan pada saat relaksasi LES tidak adekuat, 2). Aliran
retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan, 3). Meningkatnya
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
tekanan intra abdomen. Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di
epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri dideskripsikan sebagai rasa terbakar
(heartburn), kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan),
mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Gejala tidak khas ataupun gejala ekstra esofagus
juga bisa timbul yang meliputi nyeri dada non kardiak (non cardiac chest pain/NCCP),
hematemesis, suara serak, laringitis, batuk, asma, bronkiektasis, gangguan tidur, dan lain-lain
- Sindrom Mallory-Weiss
Sindrom Mallory-Weiss, dikenal juga sebagai robekan Mallory Weiss, adalah sebuah kondisi
yang antara lain berhubungan dengan alkoholisme dan hernia hiatal di mana lapisan mukosa
di ujung bawah esofagus atau di atas lambung robek (mengalami laserasi), menyebabkan
muntah darah berwarna merah terang dan biasanya didahului episode muntah yang normal
tetapi kuat. Sindrom Mallory-Weiss biasanya sekunder terhadap peningkatan mendadak
tekanan intraabdominal. Faktor-faktor pencetus diantaranya adalah muntah, mengedan saat
buang air besar, mengangkat beban, batuk, kejang epilepsi, cegukan di bawah anestesi, dada
tertekan, trauma abdomen, preparat kolonoskopi dan gastroskopi.
-Karsinoma esofagus
Kanker esofagus adalah kanker yang terjadi di esofagus. Kanker esofagus bisanya dimulai
pada sel di dalam jaringan esofagus. Kanker esofagus dapat terjadi di manapun sepanjang
esofagus. Tetapi umumnya terjadi di bagian bawah esofagus.
Ada dua tipe histologis yang berbeda pada kanker esophagus:
1. Karsinoma sel skuamosa paling sering terjadi pada sepertiga tengah esofagus.
Terdapat hubungan erat dengan merokok.
2. Adenokarsinoma paling sering mengenai sepertiga bawah esophagus dan secara
patologis menyatu dengan kanker pada kardia gaster. Teori yang paling berhubungan dengan
penyebab adenokarsinoma esophagus distal ini adalah GERDS kronis baik asam maupun
empedu.
Tanda dan gejala kanker esofagus antara lain: sulit menelan, hilang berat badan secara tiba-
tiba, nyeri pada dada, dan lelah. Pada tahap awal, kanker ini sering tanpa tanda atau gejala.
Anda dapat mengambil langkah mencegah kanker esophagus seperti: berhenti merokok atau
mengunyah tembakau, hindari meminum alkohol, makan lebih banyak buah dan sayur
- Tukak lambung
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Tukak lambung didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung yang
menyebabkan terjadinya inflamasi lokal. Disebut tukak apabila robekan mukosa berdiameter
≥ 5 mm kedalaman sampai submukosa dan muskularis mukosa. Robekan mukosa < 5 mm
disebut erosi dimana nekrosis tidak sampai ke muskularis mukosa dan submukosa. Etiologi
terjadinya tukak gaster yaitu infeksi Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, merokok, dan
kebiasaan makanan. Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dyspepsia. Nyeri
pada tukak lambung terjadi setelah makan, berbeda dengan tukak duodenum yang merasa
enak setelah makan. Selain itu, rasa sakit tukak lambung berada di sebelah kiri dan rasa sakit
tukak duodeni di sebelah kanan garis tengah perut. Walapun demikian, rasa sakit saja tidak
dapat menegakkan diagnosis tukak lambung karena dyspepsia nontukak juga bisa
menimbulkan rasa sakit yang sama, juga tidapat digunakan lokasi sakit di sebelah kanan atau
kiri tengah perut. Adapun tukak akibat OAINS dan tukak pada usia lanjut biasanya tidak
menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya berupa perdarahan dan
perforasi.
- Gastritis
Gastritis adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan peradangan pada lapisan lambung.
Penyebab gastritis yang paling umum adalah infeksi Helicobacter pylori yang disebabkan
oleh bakteri yang menginfeksi lapisan lambung. Bakteri-bakteri ini terutama ditularkan dari
orang ke orang dan juga melalui makananan atau air yang terkontaminasi. Penyabab lain
yang lebih jarang adalah gangguan autoimun (seperti anemia pernisiosa), arus balik dari
empedu ke dalam lambung (refluks empedu), dan makan atau minum zat kaustik/korosif
(seperti racun), stress ekstrim, infeksi virus, trauma atau penyakit yang parah tiba-tiba seperti
operasi besar, gagal ginjal, atau ditempatkan pada mesin pernapasan. Kebanyakan gastritis
tanpa gejala. Keluhan biasanya tidak khas namun tanda dan gejala yang dapat timbul antara
lain: nyeri di ulu hati, mual dan muntah, perut kembung, nyeri dada, hematemesis, melena,
dan lain-lain.
-Karsinoma gaster
Karsinoma gaster merupakan suatu tumor epitel pada mukosa gaster yang bersifat malignan
dengan diferensiasi kelenjar. Secara anatomi, kelenjar pada gaster mempunyai dua
komponen, yaitu : foveola (crypt , pit ) dan komponen sekretori (adenomere ). Bagian foveola
ini merupakan daerah yang penting untuk pertumbuhan karsinoma lambung, terutama lapisan
sel generatif yang terletak pada bagian basal. Beberapa ahli meneliti bahwa karsinoma gaster
merupakan proses yang berlanjut yang dimulai dari gastritis kronik → atrofi gastritis kronis
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
→ metaplasia intestinal → displasia dan akhirnya menjadi karsinoma lambung. Faktor –
faktor lain yang berperan terhadap timbulnya karsinoma lambung: infeksi Helicobacter
pylori, diet, dan refluks empedu. Karsinoma dini pada lambung sering tidak menimbulkan
gejala , meskipun 50 % penderita merasakan keluhan yang tidak khas pada daerah abdomen ,
seperti dyspepsia , rasa panas pada perut ( heart burn ) dan hilangnya selera makan
- Tukak duodenum
Etiologinya antara lain infeksi Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam
lambung/pepsin, dan faktor-faktor lingkungan seperti merokok dan stress serta kelainan satu
atau beberapa faktor pertahanan mukosa. Gejala klinis berupa nyeri pada epigastrium dengan
rasa seperti terbakar dan juga kadang-kadang terdapat nyeri punggung. Nyeri ini biasanya
terjadi pada waktu pasien merasa lapar dan juga tengah malam sehingga dapat
membangunkan pasien. Nyeri ini dapat hilang jika pasien makan dan minum obat antasida.
Sekitar 10% pasien yang memakai OAINS memiliki komplikasi berupa perdarahan/perforasi
tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya. Tinja berwarna teer (melena) harus diwaspadai
sebagai suatu perdarahan tukak.
Referensi :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2048/1/09E01464.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31753/4/Chapter%20II.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31871/4/Chapter%20II.pdf
At A Glance: Medicine oleh Patrick Davey
At A Glance: Ilmu Bedah Edisi Ketiga oleh Pierce A.Grace & Neil R. Borley
doktersehat.com
kamuskesehatan.com
persify.com
Nama : Rini Astin Triana Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
NIM : 2012730150
Pertanyaan : 7. Jelaskan alur diagnostik pada skenario !
ALUR DIAGNOSIS PADA SKENARIO
ANAMNESIS
• Mengucapkan salam, pemeriksa berdiri dan melakukan jabat tangan
• Mempersilahkan duduk bersebrangan /berhadapan
• Menciptakan suasana membantu dan menyenangkan
• Menanyakan identitas : nama, usia, alamat dan pekerjaan
• Keluhan utama :
- dyspepsia.
Dispepsia merupakan kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual,
muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan
cepat merasa kenyang. Dispepsiasecara klinis dibagi atas
1.Dispepsiaakibatgangguanmotilitas
2.Dispepsia akibat tukak
3. dyspepsia akibat refluks
4. dyspepsia tidak spesifik.
Dispepsia akibat motilitas keluhan paling menonjol yaitu kembung, rasa penuh ulu hati
setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa.
Dispepsia akiba trefluks keluhan paling menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa
seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologis. Pada pasien penderita tukak
peptic biasanya mengeluhkan nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman/discomfort disertai muntah.
Rasa saki ttukak peptic timbul setelah pasien makan. Muntah juga dapat terjadi pada tukak
peptic yang disebabkan oleh adanya edema dan spasme seperti tukak kanalpilorik (obstruksi
gastric outlet).
• Menanyakan keluhan tambahan
• Menanyakan riwayat penyakit sekarang
• Menanyakan riwayat penyakit dahulu : Yang memiliki keluhan da ngejala yang sama
• Riwayat penyakit keluarga : Menanyakan penyakit yang menyebabkan perdarahan
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
• Riwayat pengobatan : Apakah sedang atau pernah mengkonsumsi obat OAINS,
pemakaian aspirin, NSAID, antikoagulan
• Menanyakan alergi obat dan makanan
• Menanyakan riwayat psikososial : Merokok, minuman beralkohol, obat non steroid,
olahraga, makanan, BAB, BAK
PEMERIKSAAN FISIS
Inspeksi :
• Periksa kulit dan sclera
• Insepksi abdomen untuk melihat kontur abdomen,skar,kongesti vena,peristaltic yang
tampak atau adanya massa.
• Melihat distensi abdomen : obesitas, distented, asites yang massif, kehamilan, feses
dan tumor/benjolan
Auskultasi :
• Mendengarkan dan menentukan bising usus yang normal atau abnormal
• Mendengarkan bunyi peristaltic dibawah umbilicus atau diatas supra pubik
• Mendengarkan bunyi bergerumuh dan hepatic rub diatas dan dikanan umbilicus
• Mendengarkan murmur aorta abdominal pada 5 jari dibawah processusxipoideus atau
pada region epigastrium
• Bruit dari karsinoma pancreas dikiri region epigastrium dan splenik friction
rubdilateral.
Palpasi :
• Lakukan palpasi pada daerah empat kuadran abdomen dengan kedalaman 1cm untuk
mengetahui adanya nyeri tekan atau tidak
• Lakukan palpasi pada dinding abdomen dengan kedalaman 4-5cm untuk mengetahui
adanya pembesaran hepar atau tidak
• Perhatikan wajah atau ekspresi pasien saat melakukan palpasi
• Palpasi kuadran kiri abdomen bertujuan untuk menemukan palpable lien, ginjal kiri
• Lakukan bimanual palpasi
• Palpasi kuadran kanan abdomen bertujuan untuk menentukan palpable hepar, ginjal
kanan
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
• Lakukan palpasi rebound (nyeri pantul) bertujuan untuk mengetahui adanya
peritonitis
Perkusi
• Melakukan perkusi pada empat kuadran abdomen
• Perkusi batas atas hepar
• Menentukan lokasi dan ukuran hepar
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas (UGIE-Upper
Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kuman H.Pylori,
massatumor, kondisi mukosa lambung)
1. Tes Hemoglobin
Pemeriksaan hemoglobin dalam darah mempunyai peranan yang penting dalam diagnosa
suatu penyakit, karena hemoglobin merupakan salah satu protein khusus yang ada dalam sel
darah merah dengan fungsi khusus yaitu mengangkut O2 kejaringan dan mengembalikan
CO2 dari jaringan keparu-paru. Kegunaan dari pemeriksaan hemoglobin ini adalah untuk
mengetahui ada tidaknya gangguan kesehatan pada pasien, misalnya kekurangan hemoglobin
yang biasa disebut anemia.
- Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl
- Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl
- Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl
- Anak anak : 11-13 gram/dl
- Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl
- Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl
- Lelaki tua : 12.4-14.9 gram/dl
- Perempuantua : 11.7-13.8 gram/dl
2. Tes Hematokrit
- Dewasa pria : 40 – 52 %
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
- Dewasa wanita : 35 – 47 %
- Bayi baru lahir : 44 – 72 %
- Anak usia 1 – 3 tahun : 35 – 43 %
- Anak usia 4 – 5 tahun : 31 – 43 %
- Anak usia 6-10 tahun : 33 – 45 %
Penurunan kadar : kehilangan darah akut, anemia (aplastik, hemolitik, defisiensi asam folat,
pernisiosa, sideroblastik, selsabit), leukemia (limfositik, mielositik, monositik), penyakit
Hodgkin, limfosarkoma, malignansi organ, mieloma multipel, sirosis hati, malnutrisi protein,
defisiensi vitamin (tiamin, vitamin C), fistula lambung atau duodenum, ulkus peptikum,
gagal, ginjal kronis, kehamilan, SLE. Pengaruh obat : antineoplastik, antibiotik
(kloramfenikol, penisilin), obat radioaktif.
Peningkatan kadar : dehidrasi/hipovolemia, diare berat, polisitemiavera, eritrositosis, diabetes
asidosis, emfisema pulmonar tahap akhir, iskemia serebrum sementara, eklampsia,
pembedahan, luka bakar.
3. Tes Leukosit
Leukosit adalah sel darah putih yang diproduksi oleh jaringan hemopoetik yang berfungsi
untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem
kekebalan tubuh.
Nilain ormal :
Bayi baru lahir 9000 -30.000 /mm3
Bayi/anak 9000 – 12.000/mm3
Dewasa 4000-10.000/mm3
Peningkatan jumlah leukosit (Leukositosis) menunjukkan adanya proses infeksi atau radang
akut, misalnya pneumonia (radang paru-paru), meningitis (radang selapu totak), apendiksitis
(radang usus buntu), tuberculosis, tonsilitis, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan
oleh obat-obatan misalnya aspirin, prokainamid, alopurinol, antibiotika terutam aampicilin,
eritromycin, kanamycin, streptomycin, dan lain-lain.
Penurunan jumlah Leukosit (Leukopeni) dapat terjadi pada infeksi tertentu terutama virus,
malaria, alkoholik, dan lain-lain. Selain itu juga dapat disebabkan obat-obatan, terutama
asetaminofen (parasetamol), kemoterapi kanker, antidiabetika oral, antibiotika (penicillin,
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
cephalosporin, kloramfenikol), sulfonamide (obat anti infeksi terutama yang disebabkan oleh
bakteri).
4. Golongan Darah
Untuk mengetahui golongan darah yang ada dalam tubuh manusia sehingga dapat digunakan
untuk memilih golongan darah yang cocok apabila orang tersebut memerlukan donor darah.
5. Uji Fungsi Hati
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan bersamaan pada contoh darah yang
diambil. Ini bisa meliputi:
- Alanine Aminotransferase (ALT) -- suatu enzim yang utamanya ditemukan di hati,
paling baik untuk memeriksa hepatitis. Dulu disebut sebagai SGPT (Serum Glutamic
Pyruvate Transaminase). Enzim ini berada di dalam sel hati/hepatosit. Jika sel rusak, maka
enzim ini akan dilepaskan kedalam aliran darah.
- Alkaline Phosphatase (ALP) – suatu enzim yang terkait dengan saluran empedu ;
sering kali meningkat jika terjadi sumbatan.
- Aspartate Aminotransferase (AST) – enzim ditemukan di hati dan di beberapa tempat
lain di tubuh seperti jantung dan otot. Dulu disebut sebagai SGOT (Serum Glutamic
Oxoloacetic Transaminase), dilepaskan pada kerusakan sel-sel parenkim hati, umumnya
meningkat pada infeksi akut.
- Bilirubin – biasanya dua tes bilirubin digunakan bersamaan (apalagi pada jaundice):
Bilirubin total mengukur semua kadar bilirubin dalam darah; Bilirubin direk untuk mengukur
bentuk yang terkonjugasi.
- Albumin – mengukur protein yang di buat oleh hati dan memberitahukan apakah hati
membuat protein ini dalam jumlah cukup atau tidak.
6. Pemeriksaan Radiologi.
Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak
peptik.Gambaran berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran
tukak. Apabila permukaan pinggir tukak tidak teratur dicurigai ganas
7. Endoskopi
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Endoskopi adalah suatu alat untuk melihat kebagian dalam tubuh dengan menggunakan suatu
selang fiberoptik yang disesuaikan dengan sistem kerja lapangan pandang manusia sehingga
memungkinkan kita untuk melakukan pemeriksaan pada organ-organ bagian dalam tubuh
manusia.
Prinsip Dasar Endoskopi
1. Control Head
2. Flexible Shaft yang dilengkapi dengan manoeverable tip
3.Head sendiri yang dihubungkan dengan sumber cahaya via umbilical cord dan melalui
saluran yang lain akan mengalirkan udara/air, suction dan sebagain saluran suction juga bisa
dipakai untuk memasukkan alat diagnostik seperti forsep biopsy dan alat- alat perlengkapan
terapetik yang lain.
a. Indikasi
Indikasi endoskopi, yaitu: perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA), dyspepsia, disfagia,
odinofagia, nyeri epigastriumkronis, kecurigaan obsruksi outlet, survey endoskopi, curiga
keganasan, dan nyeri dada tidak khas
b. Kontra Indikasi Absolut
Kontra indikasi endoskopi, yaitu : tidak kooperatif, psikopat, alergi obat premedikasi, syok,
Infark miokard akut, respiratori distress, dan perdarahan masif
c. Kontra Indikasi Relatif
Kontra indikasi relatif, yaitu : kelainan kolumna vertebralis, gagal jantung, sesak nafas,
gangguan kesadaran, infeksi akut, aneurisma aorta torakalis, tumor mediastinum, stenosis
esofagus, gastritis korosif akut,dan gastritis flegmonos
Referensi :
Buku ajar gastrohepatologi
At A Glance: Alur Diagnostik
Nama : Ghisqy Arsy Mulki Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
NIM : 2011730136
Pertanyaan : 8. Jelaskan terapi non farmakologi (gizi) pada skenario !
Pengaturan pola makan dan pola hidup
Langkah awal adalah dengan mengkonsumsi sedikit makanan tetapi berulang (sering). Tukak
dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan secara teratur. Pasien juga harus menghindari
makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau dapat merangsang terjadinya
tukak, misalnya makanan pedas, asam, kafein, dan alkohol. Pasien dianjurkan cukup istirahat
dan menghindari atau mengurangi stress. pemberian makanan cair
Tirah baring, puasa, diet hati lambung, pasang NGT untuk dekompresi, pantau perdarahan
Menghindari merokok
Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang dapat mempengaruhi pelepasan
histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung.
Pembedahan
Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medik atau mengalami komplikasi
lain seperti perforasi perdarahan atau obstruksi diobati secara pembedahan.
Referensi :
Soeparman: Ilmu penyakit dalam Jilid II, FK-UI, Jakarta. 1984
Long, Phips, Medical surgical nursing, Philadelphia, WB. Sounders. 1991
Junadi, P. et all, Kapita selekta, Media Aesculapius, FK-UI, Jakarta. 1984
Nama : Fitra Hadi Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
NIM : 2012730127
Pertanyaan : 9. Jelaskan Differential Diagnosis pertama dari skenario !
Tukak gaster
Definisi
Tukak gaster adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval,ukuran > 5mm kedalaman sub
mukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung.
Kerusakan mukosa yang tidak tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. Tukak
gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak
debris.
Epidemiologi
Tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial
ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan
kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Insidensi dan
kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukan kuman Helicobacter pylori sebagai
penyebab dan dilakukan terapi eradikasi.
Patogenesis
Faktor asam lambung
Sel parietal mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptik mengeluarkan pepsinogen
yang oleh HCl dirubah jadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif
terutama pepsin dengan mileu pH < 4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung).
Bahan iritan akan menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+.
Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi
dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung,
gastritis akut/kronik dan tukak gaster. Membran plasma sel epitel lambung terdiri dari
lapisan-lapisan lipid bersifat pendukung barier mukosa. Sel parietal dipengaruhi faktor
genetik, yaitu seseorang dapat mempunyai massa sel parietal yang besar/sekresi lebih banyak.
Tukak gaster yang letaknya dekat pilorus atau dijumpai bersamaan dengan tukak
duodeni/antral gastritis biasanya disertai hipersekresi asam.
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Helycobacter pylori
Helycobacter pylori (Hp) adalah kuman patogen gram negatif berbentuk batang/spiral,
mikroaerofilik berflagela hidup pada permukaan epitel,mengandung urease, hidup diantrum,
migrasi ke proksimal lambung dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri.
Infeksi kuman Hp akut dapat menimbulkan gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus
dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor
host, lamanya infeksi (lokasi, respon inflamasi, genetik), bakteri (virulensi struktur,
adhesin, porins, enzim (urease) dan lingkungan (asam lambung, OAINS, empedu, dan
faktor iritan lainnya) dan terbentuklah gastritis kronik tukak gaster, MALT limfoma
dan kanker lambung. Hp dapat menyebabkan gastritis kronik aktif tipe b dan tukak
peptikum. Bakteri Hp merupakan penyebab terbanyak dari tukak pada antrum gaster dan
tukak duodeni, dan selanjutnya kuman ini berperan untuk terbentuknya MALT. Tukak gaster
kebanyakan disebabkan infeksi Hp (30-60%) dan OAINS sedangkan tukak duodenum hampir
90% disebabkan oleh Hp, penyebab lain adalah sindrom Zollinger Elison.
Kebanyakan kuman patogen memasuki barrier dari mukosa gaster, tetapi Hp sendiri jarang
sekali memasuki epitel mukosa gaster ataupun bagian yang lebih dalam dari mukosa tersebut.
Biasanya infeksi Hp yang terjadi bersifat asimtomatik dimana diperkirakan terdapat dua
miliar penduduk mederita infeksi Hp. Terjadinya penyakit atau asimptomatik tergantung
kepada dua hal, yaitu faktor host dan adanya perbedaan gentetik dari strain Hp yang ada.
Bila Hp bersifat patogen maka yang pertama kali terjadi adalah Hp dapat bertahan di dalam
suasana asam di lambung; kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung dan pada
akhirnya Hp berkolonisasi di lambung tersebut. Sebagai akibatnya Hp berproliferasi dan
dapat mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh yang ada. Pada keadaan tersebut
beberapa faktor dari Hp memainkan peranan penting diantaranya urease memecah urea
menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut terhadap mileu
asam HCl.
Gambaran Klinis
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu
sindroma klinik / kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual,
muntah,kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa
kenyang.
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Pasien tukak peptik memberikan ciri-cir keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman
disertai muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa sakit
bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan. Rasa sakit tukak
gaster timbul setelah makan, berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan,
rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah
perut.
Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak gaster karena
dispepsia nonilkus juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga tidak dapat digunakan
lokasi sakit sebelah kiri atau kanan tengah perut. Adapun tukak akibat OAINS dan tukak pasa
usia lanjut biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya
berupa perdarahan dan perforasi. Muntah kadang timbul pada tukak peptik disebabkan edema
dan spasme seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric outlet).
Diagnosis
Diagnosis tukak gaster ditegakkan berdasarkan :
1) Pengamatan klinis, dispepsia (sakit dan rasa tidak nyaman), kelainan fisik yang dijumpai,
sugesti pasien tukak
2) Hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi)
3) Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi kuman Helycobacter pylori
Komplikasi
Komplikasi terdiri atas:
1) Perdarahan
2) Perforasi/penetrasi
3) Obstruksi/stenosis
1) Perdarahan
Insiden 15-25%, meningkat pada usia lanjut (> 60 tahun) akibat adanya penyakit
degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS (20% tanpa simtom dan tanda
penyakit sebelumnya). Sebagian besar perdarahan berhenti spontan, sebagian
memerlukan tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan tindakan
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
operasi (5% dari pasien yang memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2 amp/100cc
NACl0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan beberapa hari dapat
menurunkan kejadian ulang perdarahan, pemberian transfusi dengan memperhatikan
tanda-tanda hemodinamik: Tekanan darah sistol < 100mmHg, HB < 10 gr %, nadi >
100/menit, HT , 30/jam dianjurkan pemberian transfusi dengan darah segar sampai ≥
30.
2) Perforasi
Insidensi 6-7% , hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke peritonium, 10% tanpa
keluhan / tanda perforasi dan 10% disertai perdarahan tukak dengan mortalitas yang
meningkat. Insiden perforasi meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis
dan meningkatnya pemakaian OAINS. Perforasi tukak gaster biasanya ke lobus kiri
hati, dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi
yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup oleh
omentum/organ perut disekitar. Terapi perforasi: dekompresi, pemasangan
Nasogastrik tube (NGT), aspirasi cairan lambung terus menerus, pasien dipuasakan,
diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan operasi.
3) Obstruksi/stenosis
Insidensi1-2% dari pasien tukak gaster. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik
berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah
makan/post prandial, berat badan menurun.
Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peri pilorik timbul edema,
spasme. Ini akan membaik bila keradangan sembuh. Penghambat pompa proton (PPI)
amp dalam 100cc NaCl 0,9 diberi selama 10 jam dan dapat diteruskan selama
beberapa hari (7-10hari) hingga obstruksi hilang.
Bisa obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu tukak sehingga mekanisme
pergerakan antro duodenal terganggu. Terapi: dekompresi, pasang NGT, dan aspirasi
isi lambung, puasa, dilanjutkan dengan pemasangan balon dilatasi dengan endoskopi
dan bila gagal dilakukan tindakan operasi piloroplasti.
Terapi
Tujuan terapi adalah: 1) menghilangkan keluhan/simtom, 2) Menyembuhkan/memperbaiki
kesembuhan tukak, 3) mencegah kekambuhan/rekurensi tukak, 4) mencegah komplikasi.
Walaupun tukak gaster atau tukak duodeni sedikit berbeda dalam patofisiologi tetapi respon
terhadap terapi sama. Tukak gaster biasanya ukurannya lebih besar, akibatnya memerlukan
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan tukak gaster sebaiknya dilakukan biopsi
untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan/kanker lambung.
Medikamentosa
1. Antasida
Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan, sering digunakan untuk
menghilangkan keluhan rasa sakit/dispepsia. Dosis: 3x1 tablet, 4x30 cc ( 3 kali sehari
dan sebelum tidur 3 jam setalah makan). Efek samping berinteraksi dengan obat
digitalis, INH, barbiturat, salisilat dan kanidin.
Obat penangkal kerusakan mukus:
2. Koloid bismuth
Obat ini membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan
melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri,
merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi
khusus CBS neuro toksik.
Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2 serta adanya
efek bakterisidal terhadap Helycobacter pylori sehingga kemungkinan relaps
berkurang. Dosis: 2x2 tablet sehari. Efek samping tinja berwarna kehitaman sehingga
menimbulkan keraguan dengan perdarahan.
3. Sukralfat
Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium
hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja obat ini melalui pelepasan kutub alumunium
hidroksida yang berikatan denga kutub positif molekul protein membentuk lapisan
fisikokemikal pada dasar tukak, yang melindungi tukak dari pengaruh agresif asam
dan pepsin. Dosis:4x1 gram sehari
4. Prostaglandin
Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus.,
bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan
mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung kurang kuat dibandingkan dengan
ARH2. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien
yang menggunakan OAINS. Dosis 4x200mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari.
Efek samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil dan
yang meninginkan kehamilan.
5. Antagonis reseptor H2/ARH2
(simetidine, ranitidine, famotidine, nizatidine)
Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal
tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat
reversibel. Dosis:
- Simetidine : 2x400 mg atau 800 gr malam hari
- Ranitidine : 300 mg malam hari
- Nizatidine : 1x300 mg malam hari
- Famotidine : 1x40 mg malam hari
- Roksatidine : 2x75 mg atau 150 mg malam hari
Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis, pansitopenia, neutropenia,
anemia, trombositopenia (0,01-0,02%)
6. Proton Pump Inhibitor (PPI)
(Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomesoprazol)
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H+- ATPase yang akan
memecah K+H+- ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam
HCl dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung. Dosis:
- Omeprazol 2x20 mg atau 1x40 mg
- Lansoprazol/Pantoprazol 2x40 mg atau 1x60 mg
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Penatalaksanaan infeksi Helycobacter pylori pada tukak gaster
Regimen terapi
Terapi tripel
1. PPI 2x1 + Amoksisilin 2x1000 + Klaritromisin 2x500 regimen terbaik
2. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Claritromisin 2x500 (bila alergi penisilin)
3. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000 (kombinasi yang termurah)
4. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500 (bila alergi terhadap klaritromisin dan
penisilin)
Terapi kuadripel
Jika gagal dengan terapi tripel, maka dianjurkan memberikan regimen terapi kuadripel yaitu:
PPI 2 x sehari, Bismuth Subsalisilat 4x2 tab, MNZ 4x250, tetrasiklin 4x500, bila bismuth
tidak tersedia diganti dengan terapi triple.
Referensi :
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Buku Patofisiologi sylvia
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Nama : Miranda Audina Irawan Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK
NIM : 2012730140
Pertanyaan : 10. Jelaskan Differential Diagnosis kedua dari skenario !
Tukak Duodenum
Penyakit tukak peptik yaitu tukak lambung (TL) dan tukak duodenum (TD)
merupakan penyakit yang masih banyak ditemukan dalam klinik terutama dalam kelompok
umur di atas 4 tahun.
Karel Schwarz pada tahun 1910 membuat suatu dictum yang terkenal bekenaan
dengan TP yaitu No acid peptic activity, no ulcer dan sampai saat ini masih tetap relevan
perannya dalam pathogenesis TD, walapun beberapa etiologi lai telah diketahui seperti
Helicobacter pylori (HP) dan OAINS.
Dari hasil penelitian diketahui bahwa penyebab utama TP/TD adalah HP sehingga
penyakit ini disebut juga sebagai acid HP disease, namun demikian peranan faktor-faktor lain
dalam kejadian TP jelas ada sehingga TP dikatakan sebagai penyakit ultifaktor.
Patogenesis terjadinya TP adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif yang dapat
merusak mukosa dan faktor defensive yang memelihara keutuhan mukosa lambung dan
duodenum.
DEFINISI
Tukak peptik (TP) secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek
mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan
serosa sehingga dapat terjadi perforasi, Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel
superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter >5mm yang dapat diamati secara
endoskopis atau radiologis.
ETIOLOGI
1. Faktor Agresif
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
a) Helicobacter pylori, HP adalah bakteri gram negatif yang dapat hidup dalam suasana
asam dalam lambung/duodenum (antrum, korpus dan bulbus), berbentuk kurva/S-shaped
dengan ukuran panjang sekitar 3 mikrometer dan diameter 0,5 mikrometer, mempunyai satu
atau lebih flagel pada salah satu ujungnya. Bakteri ini ditularkan secara feko-oral atau oral-
oral. Di dalam lambung terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berda pada lapisan
mucus pada permukaan epitel yang sewaktu-waktu dapat menembus sel-sel epitel/antar
epitel.
Bila terjadi infeksi HP, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel dengan
bantuan adhesin sehingga dapat lebih efektif merusak mukosa dengan melepaskan sejumlah
zat sehingga terjadi gastritis akut yang dapat berlanjut menjadi gastritis kronik aktif atau
duodenitis kronik aktif. Untuk terjadi kelainan selanjutnya yang lebih berat seperti tukak atau
kanker lambung ditentukan oleh virulensi HP dan faktor-faktor lain, baik dari host sendiri,
maupun adanya gangguan fisiologis lambung/duodenum.
Walaupun infeksi HP mempunyai prevalensi yang tinggi, dimana lebih dari 50%
penduduk dunia dikatakan terinfeksi, terutama masyarakat dengan tingkat kesehatan
lingkungan yang rendah, anmun hanya sebagain kecil yang menunjukkan gejala klinik yang
lebih berat seperti TP (TD,TL), kanker lambung atau MALT limfoma.
Walaupun infeksi HP, host akan memberi respons untuk menginflamasi/memusnahkan
nakteri ini melalui mobilisasi sel-sel PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara
intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator inflamasi atau sitokin, seperti
interleukin 8, gamma interferon alfa, tumor nekrosis faktor dan lain-lain, yang bersama-sama
dengan reaksi imun yang timbul justru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel
gastroduodenal yang lebih parah namun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi
menjadi kronik.
Seperti diketahui bahwa setelah HP berkoloni secara stabil terutama dalam antrum,
maka bakteri ini akan mengeluarkan bermacam-macam sitotoksin yang secara langsung dapat
merusak epitel mukosa gastroduodenal, seperti vacuolating cytotoxin (Vac A gen) yang
menyebabkan vakulisasi sel-sel epitel, cytotoxin associated gen A [CagA gen]. Di samping
itu, HP juga melepaskan bermacam-macam enzim yang dapat merusak sel-sel epitel, seperti
urease, protease, lipase dan fosfolipase. Sitotoksin dan enzim-enzim ini paling bertanggung-
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
jawab terhadap kerusakan sel-sel epitel. CagA gen merupakan petanda virulensi HP dan
hamper selalu ditemukan pada TP.
Urease memecahkan urea dalam lambung menjadi ammonia yang toksik terhadap sel-
sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipaseA2 menekan sekresi mucus menyebabkan daya
tahan mukosa menurun, merusak lapisan yang kaya lipd pada apical sel epitel dan melalui
kerusakan sel-sel ini, asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas
sehingga terbentuk tukak peptik.
HP yang terkonsentrasi terutama dalam antrum menyebabka antrum predominant gastritis
sehingga terjadi kerusakan pada D sel yang mengeluarkan somatostatin, yang fungsinya
mengerem produksi gastrin. Akibat kerusakan sel-sel D, produksi somayostatin menurun
sehingga produksi gastrin akan meningkat yang merangsang sel-sel parietal mengeluarkan
asam lambung yang berlebihan. Asam lambung masuk ke dalam duodenum sehingga
keasaman meningkat menyebabkan duodenitis (kronik aktif) yang dapat berlanjut menjadi
tukak duodenum.
Asam lambung yang tinggi dalam duodenum menimbulkan gastrik metaplasia yang
dapat merupakan tempat hidup H.pylori dan sekaligus dapat memproduksi asam sehingga
lebih menambah keasaman dalam duodenum. Keasaman yang tinggi akan menekan produksi
mucus dan bikarbonat, menyebabkan daya tahan mukosa lebih menurun dan mempermudsh
terbentuknya tukak duodenum.
Defek/inflamasi pada mukosa yang terjadi pada infeksi HP atau akibat OAINS akan
memudahkan difusi balik asam/pepsin ke dalam mukosa/jaringan sehingga memperberst
kerusakan jaringan. Pada pathogenesis TD, maka asam lambung yang berlebiham merupakan
faktor utama terjadinya tukak sedangkan faktor lainnya merupakan faktor pencetus.
b) OAINS. Obat Antiinflamasi Non-Steroid dan asam asetil salisilat (ASA) merupakan
salah satu obat yang paling sering digunakan dalam berbagai keperluan, seperti, anti piretik,
anti inflamasi, analgetik, antotrombotik dan komprevensi kanker kolorektal. Pemakaian
OAINS/ASA secara kronik dan regular dapat menyebabkan terjadinya risiko perdarahan
gastrointestinal 3 kali lipat disbanding yang bukan pemakai. Pada usia lanjut, pengguanaan
OAINS/ASA dapat meningkatkan angka kematian akibat terjadinya komplikasi berupa
perdarahan atau perforasi dari tukak.
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Pemakaian OAINS/ASA bukan hanya dapat menyebabkan kerusakan struktural pada
gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus dan besar berupa inflamasi, ulserasi atau
perforasi.
Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal penggunaan OAINS/ASA
adalah akibat efek toksik/ iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap OAINS/ASA
yang bersifata sam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang
paling utama adalah efek OAINS/ASA yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase
(COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin. Seperti
diketahui, prostaglandin endogen sangat berperan/berfungsi dalam memelihara keutuhan
mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mucus dan
bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.
Sampai saat ini dikenal 2 jenis isoenzim siklooksigenase (COX) yaitu COX-1 dan COX-2.
• COX-1 ditemukan erutama dalam gastrointestinal, juga dalam ginjal, endotelin, otak
dan trombosit; dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat.
COX-1 merupakan housekeeping dalam saluran cerna gastrointestinal.
• COX-2 ditemukan dalam otak dan ginjal, yang juga bertanggung jawab dalam respons
inflamasi/injuri.
Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan
OAINS/ASA melalui 4 tahap, yaitu : menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat,
terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa
dan kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme
koagulasi.
Endotel vascular secara terus-menerus menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I, yang
apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran
darah menurun yang menyebabkan nekrose epitel.
Hambatan COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vascular
gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas oksigen
sehingga memperberat kerusakan epitel dan endotel. Perlekatan leukosit PMN pada endotel
vascular gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
oksigen sehingga memperberat kerusakan epitel dan endotel. Perlekatan leukosit PMN pada
endotel vaskular gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal
bebas oksigen sehingga memperberat kerusakan epitel dan endotel. Perlekatan leukosit PMN
menibulkan statis aliran mikrovaskular , iskemia dan berakhir dengan kerusakan
mukosa/tukak peptik.
Titik sentral kerusakan mukosa gastroduodenal pada penggunaan OAINS/ASA berada
pada kerusakan mikrovaskular yang merupakan kerja sama antara COX-1 dan COX-2.
Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya TD pada penggunaan OAINS
adalah :
Umur tua (>60 tahun)
Riwayat tentang adanya tukak peptic sebelumnya
Dyspepsia kronik
Intoleransi terhadap penggunaan OAINS sebelumnya
Jenis, dosis dan lamanya penggunaan OAINS
Penggunaan bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan dan penggunaan 2 jenis
OAINS bersamaan
Penyakit penyerta lainnya yang di derita oleh pemakai OAINS
Penting untuk diketahui bahwa tukakpeptic yang terjadi pada penggunaan
OAINS,sering tidak bergejala dan baru dapat diketahui setelah terjadi komplikasi seperti
perdarahan atau perforasi saluran cerna.
Beberapa faktor lingkungan atau penyakit lain yang dapat merupakan faktor resiko
terjadinya tukak duodenum yaitu :
A. Merokok (tembakau,sigaret) meningkatkan kerentanan terhadap infeksi HP dengan
menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan miliu yang sesuai untuk HP,
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
B. Faktor stress, malnutrisi,makanan tinggi garam, defisiensi vitamin,
C. Beberapa penyakit tertentu dimana prevalensi tukak duodenum meningkat seperti
zollinger elingens, mastositosis sistemik, penyakit chron dan hiperparatiroidisme.
D. Faktor genetik.
2. Faktor Defensif
Apabila terjadi gangguan satu atau beberapa dari faktor pertahanan mukosa, maka
daya tahan mukosa akan menurun sehingga mudah dirusak oleh faktor agresif yang
menyebabkan terjadinya TD/TP.
Ada 3 faktor pertahanan yang berfungsi memelihara daya tahan mukosa
gastroduodenal, yaitu :
a. Faktor preepitel terdiri dari :
b. Faktor epitel
c. Faktor subepitel
GAMBARAN KLINIS
gambaran klinik TD sebagai salah satu bentuk dyspepsia organic adalah sindrom dyspepsia,
berupa nyeri dan atau rasa tidak nyaman (discomfort) pada epigastrium.
Anamnesis. Gejala-gejala TD memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi tenang
berminggu-minggu,berbulan-bulan dan kemudian terjadi eksaserbasi beberapa minggu
merupakan gejala khas.
Nyeri epigastrium merupakan gejala yang paling dominan, walaupun sensitifitas dan
spesifisitasnya sebagai marker adanya ulserasi mukosa rendah.
Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak nyaman yang mengganggu dan
tidak terlokalisasi; biasanya terjadi setelah 90 menit-3 jam post prandial dan nyeri dapat
berkurang sementara sesudah makan, minum susu atau minum antasida. Hal ini menunjukkan
adanya peranan asam lambung/pepsin dalam pathogenesis TD.
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Nyeri yang spesifik pada 75% pasien TD adalah nyeri yang timbul dini hari, antara tengah
malam dan jam 3 dini hari yang dapat membangunkan pasien.
Pada TD , nyeri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung perlu diwaspadai adanya
penetrasi tukak ke pancreas, sedangkan nyeri yang muncul dan menetap mengenai seluruh
perut perlu dicurigai suatu perforasi.
Pada TP umumnya, apabila gejala mual dan muntah timbul secara perlahan tetapi menetap,
maka kemungkinan terjadi komplikasi obstruksi pada outlet.
Sepuluh persen dari TP (TD), khususnya yang disebabkan OAINS menimbulkan komplikasi
(perdarahan/perforasi) tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya sehingga anamnesis mengenai
penggunaan OAINS perlu ditanyakan pada pasien.
Tinja berwarna seperti ter (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan tukak.
Pada dyspepsia kronik, sebagai pedoman untuk membedakan antara dyspepsia fungsional dan
dyspepsia organic seperti TD, yaitu pada TD dapat ditemukan gejala peringatan (alarm
symptom) antara lain berupa :
• Umur >45-50 tahun keluhan muncul pertama kali
• Adanya perdarahan hematemesis/melena
• BB menurun >10%
• Anoreksia/rasa cepat kenyang
• Riwayat tukak peptic sebelumnya
• Muntah yang persisten
• Anemia yang tidak diketahui sebabnya
Pemeriksaan fisis. Tidak banyak tanda fisik yang dapat ditemukan selin
kemungkinan adanya nyeri palpasi epigastrium, kecuali bila sudah terjadi komplikasi.
DIAGNOSIS
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Diagnosis pasti tukak duodenum dilakukan dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna
bagian atas dan sekaligus dilakukan biopsy lambung untuk deteksi HP atau dengan
pemeriksaan foto barium kontras ganda.
DIAGNOSIS BANDING
o Dyspepsia non ulkus
o Tukak lambung
o penyakit chron’s disease pada gastroduodenal
o tumor saluran cerna bagian atas
KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat timbul pada umumnya adalah :
• Perdarahan : hematemesis/melena dengan tanda syok apabila perdarahan massif dan
perdarahan tersembunyi yang kronik menyebabkan anemia defisiensi Fe.
• Perforasi : nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonitis
• Penetrasi tukak yang mengenai pancreas : timbul nyeri tiba-tiba tembus kebelakang
• Gastric outlet obstruction bila ditemukan gejala mual dan muntah, perut kembung dan
adanya suara deburan (succusion splash) sebagai tanda retensi cairan dan udara, dan berat
badan menurun.
• Keganasan dalam duodenum (walaupun jarang)
TATALAKSANA
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Pada umumnya manajemen atau pengobatan tukak peptic/TD dilakukan secara
medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi seperti
perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak dapat diatasi.
Tujuan dari pengobatan adalah : 1). menghilangkan gejala-gejala terutama nyeri
epigastrium, 2). mempercepat penyembuhan tukak secara sempurna, 3). mencegah terjadinya
komplikasi, 4). mencegah terjadinya kekambuhan.
TD Akibat OAINS. Penggunaan OAINS terutama yang memblokir kerja COX-1 akan
meningkatkan kelainan structural gastroduodenal. Oleh karena itu penggunaan OAINS pada
pasien-pasien dengan kelainan musculoskeletal yang lama harus disertai dengan obatobat
yang dapat menekan produksi asam lambung seperti reseptor antagonis H2 (H2RA) atau PPI
dan diupayakan pH lambung di atas 4 atau dengan menggunakan obat sintetik prostaglandin
(misoprostol 200mikrogram/hari) sebagai sitoprotektif apabila penggunaan OAINS tidak
dapat dihentikan.
Pencegahan/meminimalkan efek samping OAIN, yaitu :
o Jika mungkin menghentikan pemakaian OAINS, walaupun biasanya tidak
memungkinkan pada penyakit artritis seperti osteoarthritis (OA), Rematoid artritis (RA).
o Penggunaan preparat OAINS (prodrug, OAINS terikat pada bahan lain seperti Nitrit
Oxide (NO).
o Pemberian obat spesifik COX-2 inhibitor walaupun hal ini tidak 100% mencegah efek
samping pada gastroduodenal
o Pemberian obat secara bersamaan dengan pemberian OAINS seperti H2RA, PPI atau
prostaglandin.
Daftar Pustaka :
Setiati, Siti, dkk. 2014. BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM. Jakarta : Interna
Publishing.
Nama : Lidya Mar’athus Sholohah Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
NIM : 2012730136
Pertanyaan : 11. Jelaskan Differential Diagnosis ketiga dari skenario !
Gastritis Akut
Definisi
Adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-
kerusakanyang salah satunya berupa erosi. Disebabkan oleh kuman-kuman (misalnya pada
pneumonia), virus (influenza, variola, morbili dan lain-lain), atau karena makanan-minuman
(bahan-bahan kimia, arsen, plumbum, obat yang mengandung salisilat, asam-basa kuat,
KMnO4 dan lain-lain). Terjadinya radang difus di mukosa lambung, dengan erosi-erosi yang
mungkin berdarah. Sering kali nyeri epigastrium tiba-tiba dan hematemesis. Disebut erosi
akibat kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini
dijumpai di klinik, sebagai akibat samping pemakaian obat, sebagai penyakit-penyakit lain
atau karena sebab yang tidak diketahui. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau
perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau lokal.
Gastritis akut merupakan penyakit yg sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan swasirna.
Merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.
Epidemiologi
Berdasarkan penelitian ditemukan 74 dari 277 kasus (26,7%) dengan gastritis yang
menduduki urutan kedua setelah varises esofagus seagai penyebab perdarahan saluran makan
bagian atas.
Etiologi
Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin
Bakteri
Bahan-bahan kimia
Merokok
Alkohol
Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal
pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.
Refluks usus ke lambung
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Endotoksin
Gejala klinis
Muntah darah
Nyeri epigastrium
Nausea dan rasa ingin vomitus
Nyeri tekan yang ringan pada epigastrium
Patogenesis
H.Pylori
melekat pd epitel lambung
|
Lapisan mukosa pelindung hancur
|
Daerah epitel mjd gundul
difusi balik HCl lambung
|
Erosi mukosa lambung
Pemeriksaan penunjang
1. Endoskopi
Pada pemeriksaan endoskopi akan nampak erosi multipel yang sebagian biasanya
tampak berdarah dan letaknya tersebar.
2. Histopatologi
Pada pemeriksaan histopatologi kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah
melewati mukosa muskularis.
3. Laboratorium (anemia)
Penatalaksanaan
Asupan gizi harus tetap terjaga dengan memberikan terapi diet dengan makanan
saring dan cair, porsi makan dikurangi tetapi frekuensinya ditingkatkan.
Berikan obat anti muntah untuk menanggulangi mual dan muntah. Bila tetap muntah
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan memberikan infus intravena.
Bila mual
Antiemetik seperti dimenhidrinat 50-100 mg per-os atau klorpormazin 10-20 mg per-
os. Bila disebabkan oleh kuman-kuman, berikan antibiotika yang sesuai.
Bila nyeri tidak hilang
Dengan antasida, berikan oksitosin tablet 15 menit sebelum makan.
Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas yang merupakan kedaruratan medis. Kadang-
kadang perdarahannya cukup banyak sehingga dapat menyebabkan kematian.
2. Terjadinya ulkus, kalau prosesnya hebat.
3. Jarang terjadi perforasi.
Prognosis
Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari. Insidensi ulkus lambung dan
kanker lambung meningkat pada gastritis kronik tipe A. Gastritis dapat menimbulkan
komplikasi perdarahan saluran cerna dan gejala klinis yang berulang.
Referensi :
Sudoyo, W.Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam EdisiV Jilid I. Jakarta : Pusat
Buku ajar gastrohepatologi
BAB II
PENUTUPAN
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
II.1 Kesimpulan
Dari hasil diskusi kelompok kami, berdasarkan gejala-gejala dalam skenario yaitu
II.2 Penutup
Demikianlah laporan ini kami susun. Semoga dengan tersusunya laporan ini,
pengetahuan atau wawasan menjadi semakin luas. Dan kami berharap, laporan ini dapat
berguna tidak hanya untuk kami, tetapi juga untuk pembaca.
Jika ada kesalahan dalam penulisan pada laporan ini, kami mohon maaf yang
sebesar-besarnya. Segala kesalahan datangnya dari kami dan segala kesempurnaan hanya
milik Allah SWT.
Wassalamu’alaikum Wr. Wb.
DAFTAR PUSTAKA
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
Adi, Pangestu. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna
Bagian Atas. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM.
2007. hal 289-292
Banez, VP. Upper Gastrointestinal Bleeding. In : Ong WT, Ong ALR, Nicolasora NP.
Medicine Blue Book 5th Edition. Mandaluyong City : Cacho Hermanos Inc 2001. p 63-65.
Djumhana, HA. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. In : Course on Medical
Emergencies and Treatment. Bandung : Pusat Informasi Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FK Unpad/RSHS 2007. p 71-80.
Laine, L. Gastrointestinal Bleeding. In : Kasper DL, Braunwald E, et al. Harrison’s Principles
of Internal Medicine 16th Edition. New York : McGraw-Hill 2005. p 235-238.
PAPDI. Panduan Pelayanan Medik, Hematemesis Melena. Jakarta : Interna Publishing. 2009.
hal 305-306
Perngaraben, Tarigan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Pengelolaan Perdarahan
Saluran Cerna Bagian Atas. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI/RSCM. 2007. hal 338-344
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Interna Publishing
Sudoyo, W.Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam EdisiV Jilid I. Jakarta : Pusat
Buku ajar gastrohepatologi
http://obatmaagampuh.com/penyebab-nyeri-ulu-hati-dan-pengobatnnya/
http://mediskus.com/penyakit/sakit-ulu-hati.html
http://www.thecrowdvoice.com/post/penyebab-nyeri-di-ulu-hati-819139.html
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2048/1/09E01464.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31753/4/Chapter%20II.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31871/4/Chapter%20II.pdf
At A Glance: Medicine oleh Patrick Davey
At A Glance: Ilmu Bedah Edisi Ketiga oleh Pierce A.Grace & Neil R. Borley
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
doktersehat.com
At A Glance : Alur Diagnostik
kamuskesehatan.com
persify.com
Soeparman: Ilmu penyakit dalam Jilid II, FK-UI, Jakarta. 1984
Long, Phips, Medical surgical nursing, Philadelphia, WB. Sounders. 1991
Junadi, P. et all, Kapita selekta, Media Aesculapius, FK-UI, Jakarta. 1984
MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |
top related