objjgectif général: connaître les mécanismes essentiels...
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Relations Hôte-Bactéries:Objectifs pédagogiques
• Objectif général: Connaître les mécanismes j gessentiels impliqués dans la relation hôte-microorganismes (avec ou sansmicroorganismes (avec ou sans pathogénicité induite)
– Connaître les principaux types de relation hôte-bactérie– Connaître les différentes étapes du conflit hôte-bactérie– Connaître les différentes étapes du conflit hôte-bactérie– Connaître les principaux modes de transmission des bactéries
à l’homme– Connaître les principaux facteurs et mécanismes de la virulence
bactérienne
DFGSM 2/3 UE Agents infectieux Relation hôte-bactéries S. CharachonFaculté de Médecine Montpellier-Nîmes Année 2012-2013
Relations Hôte-Bactéries (RHB)
• I. Généralités-Définitions• II. Physiopathologie: Colonisation
bactérienne / Infectionbactérienne / Infection • III- Moyens de défense de hôte contre y
l’infection bactérienneIV St té i d l b té i• IV- Stratégies de la bactérie pour échapper aux défenses de l’hôte: ppFacteurs de pathogénicité
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RHB I Gé é lité Défi itiRHB: I- Généralités-Définitions
• La plupart des organismes vivants sur terre sont des microbes en particulier bactériesdes microbes, en particulier bactéries
• Source de toute forme de vieI t ti +++ l’ i t t t t l• Interactions +++ avec l’environnement et tout le
monde vivant : énorme impact sur vie des êtres humains!humains!
• Principe général dans la nature: aucun organisme it i léne vit isolé.
« Etre vivant, c’est vivre avec d’autres organismes! »
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RHB: I- Généralités-Définitions• Vivre ensemble: Symbiose• Type d’association varie de bénéfique (Mutualisme)
à délétère (Parasitisme)• Commensalisme: Type d’association conduisant
deux espèces différentes d’organisme à vivre p gensemble, sans que l’une nuise à l’autre, et où parfois l’une des espèces se procure de la nourriture, une protection ou d’autres avantages
• Bactéries commensales: Hôtes physiologiques du p y g qcorps humain Flores commensales
• En fait terme approprié serait symbiontesEn fait terme approprié serait symbiontes
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RHB: I- Généralités-Définitions
Symbiose homme-bactéries:y• Exposition de tout individu aux bactéries est
inévitable, s’effectue dès naissance,• Au cours de l’évolution, développement de moyens
de défense contre les bactériesde défense contre les bactéries• Association constante de bactéries avec la surface
du corps: Flore bactérienne normale (commensale)du corps: Flore bactérienne normale (commensale) Microbiote (propre à chaque individu)
D i h i• Dans organisme humain:– 10*14 bactéries (x10 Nb de cellules humaines!) = 1à 2 kg
L’h t tit é à 90% d b té i !– L’homme est constitué à 90% de bactéries!– 3,3 M gènes bactériens: 150x génome humain (20 000 gènes)
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RHB: I- Généralités-DéfinitionsSymbiose homme-bactéries: Rôle important +++• Un autre génome pour l’homme: MicrobiomeUn autre génome pour l homme: Microbiome• Microbiote intestinal indispensable à santé
– Exemple: Flore digestive et traitement antibiotique– Exemple: Flore digestive et traitement antibiotique• Microbiote intestinal est le mieux étudié = « organe
vital »!vital »!• Digestion de certaines molécules (cellulose)• Régulation du développement de la paroi TD• Régulation du développement de la paroi TD et du réseau sanguin qui l’irrigue• Développement et maturation du systèmeDéveloppement et maturation du système immunitaire +++
• Implication probable dans obésité, maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, autres maladies auto-immunes
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RHB: I Généralités DéfinitionsRHB: I- Généralités-Définitions
Remarque: Autre cas• Saprophytisme: Forme de nutrition permettant à un
organisme d’utiliser des matières organiques en décompositionB té i h t B té i d l’ i t L• Bactéries saprophytes: Bactéries de l’environnement. Leur présence dans l’organisme humain est en général transitoire
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RHB: I Généralités DéfinitionsRHB: I- Généralités-Définitions
• Pouvoir pathogène ou pathogénicité: EnsemblePouvoir pathogène ou pathogénicité: Ensemble des mécanismes conditionnant le type de maladie dépendant d’une bactérie (Notion qualitative)
• Virulence: Notion quantitative
• Bactéries pathogènes: Bactéries capables de provoquer une maladie chez un sujet dont les mécanismes de défense sont normaux
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RHB: I Généralités DéfinitionsRHB: I- Généralités-Définitions• Frontière entre bactéries commensales et bactéries
pathogènes: parfois confuse et variable dans le temps +++ Dépend d’un changement chez un des partenaires modifiant l’équilibre de la relation hôte/bactérie
• Bactéries pathogènes opportunistes: certaines bactéries peuvent devenir pathogènes lorsque lesbactéries peuvent devenir pathogènes lorsque les défenses de l’hôte sont affaiblies– Souvent bactéries commensalesSouvent bactéries commensales
• Ex: Staphylococcus epidermidis (flore cutanée)– Parfois bactéries saprophytes de environnement:
E P d i (B ill i )• Ex: Pseudomonas aeruginosa (Bacille pyocyanique)
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RHB: I- Généralités-Définitions
Classification des interactions• Transit: Absence d’implantation de bactérie sur hôte
• Colonisation: Présence de bactéries (commensales ou pathogènes) s r le re êtement c tanéo m q e sanspathogènes) sur le revêtement cutanéo-muqueux sans provoquer de dommage pour l’hôte.
• Colonisation simple par bactéries pathogènes =• Colonisation simple par bactéries pathogènes = Portage (porteurs sains)
• Maladie infectieuse: Conflit hôte-bactérie aboutissant à des lésions chez hôte infecté (Maladie) Transmissiondes lésions chez hôte infecté (Maladie). Transmission d’un individu à l’autre (Infection).
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Relations Hôte-Bactéries (RHB)
• I. Généralités-Définitions• II. Physiopathologie: Colonisation
bactérienne / Infectionbactérienne / Infection • III- Moyens de défense de hôte contre y
l’infection bactérienneIV St té i d l b té i• IV- Stratégies de la bactérie pour échapper aux défenses de l’hôte: ppFacteurs de pathogénicité
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II 1 Colonisation bactérienneII.1 Colonisation bactérienne
• Principe: Pour survivre un organisme vivantPrincipe: Pour survivre, un organisme vivant a 3 besoins principaux
S i– Se nourrir– Habiter (occuper un territoire)– Résister à « ennemi » (agents ayant pour but de
l’éliminer)• Bactéries: capacité à se multiplier partout,
mais nécessité d’un milieu liquide (ou semi-mais nécessité d un milieu liquide (ou semiliquide)
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II.1 Colonisation bactérienne• Exemple: Tube digestif de hôte
– 2 compartiments / 2 challenges différents pour– 2 compartiments / 2 challenges différents pour maintien des bactériesLumière centrale: Liquide (Flux) Multiplication– Lumière centrale: Liquide (Flux) Multiplication rapide +++, capacité de réponse rapide à changement brutal d’environnement : Efficacité/Adaptabilité/ Coût++brutal d environnement : Efficacité/Adaptabilité/ Coût++
– Epithelium (« mur »): Mucus Adhésion à surface du TD: permet maintien au prix de multiplication moinsdu TD: permet maintien au prix de multiplication moins rapide / Coût moindre pour la bactérie O i ti t t l f Organisation en structures complexes en surface :
Biofilms Etablissement de coopérations entre bactéries:
différentes bactéries / différentes activités
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II 1 Colonisation bactérienneII.1 Colonisation bactérienne
• Bactéries: priorité = occuper la surfaceBactéries: priorité = occuper la surface– Élément très important dans le monde bactérien:
Adhésion bactérienneAdhésion bactérienne– Organisation des bactéries en biofilms Colonisation bactérienne impliquée dans:
Flores commensales Etape indispensable dans le processus de
toute maladie infectieuse bactérienne
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II 2 Physiopathologie de l’infectionII.2 Physiopathologie de l infection
Déroulement de toute maladie infectieuseDéroulement de toute maladie infectieuse suivant les mêmes étapes:• Rencontre entre bactérie et hôte• « Entrée » dans l’hôte« Entrée » dans l hôte• Etablissement chez hôte• Maladie si dommages causés
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II.2 Physiopathologie de l’infectionII.2.1 Rencontre entre bactérie et hôte:
Différents modes de transmission • Notion de réservoir de bactéries
H l di t i t t h i– Homme: maladie strictement humaine Méningite à méningocoque, Infections sexuellement transmissibles, Coqueluche– Animaux: Anthropozoonoses
• Homme est souvent un hôte accidentel• Brucellose, Peste, maladie de LymeBrucellose, Peste, maladie de Lyme
– Sol, … Tétanos, CharbonS è / d è (à ti d• Source exogène / source endogène (à partir de flore commensale
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II.2 Physiopathologie de l’infectionII 2 1 R t t b té i t hôtII.2.1 Rencontre entre bactérie et hôte:
Différents modes de transmission
• Transmission directe: contamination par contact avec réservoir (contact direct avec individu ou animal infecté)
• Transmission indirecte: contamination par intermédiaire d’objet infecté, aliment contaminé, eau,…Notion de survie de bactérie dans environnementpendant un certain délai.
• Transmission horizontale verticale
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II.2 Physiopathologie de l’infectionII.2 Physiopathologie de l infectionII.2.1 Rencontre entre bactérie et hôte:
• Rencontre hôte/bactérie peut se faire:Rencontre hôte/bactérie peut se faire:– Soit juste avant le développement de l’infection
Soit parfois longtemps avant: existence d’une phase– Soit parfois longtemps avant: existence d’une phase asymptomatiqueS it t i i t– Soit avant naissance, in utero
• Notion de période d’incubation– De quelques jours à plusieurs années (Lèpre)
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II.2 Physiopathologie de l’infectionII 2 2 « Entrée » dans hôte:II.2.2 « Entrée » dans hôte:
Différentes voies de contaminationPorte d’entrée: contamination possible par• Voie digestive: ingestion d’eau ou aliments g g
contaminés Choléra, typhoïde• Voie respiratoire: inhalation d’aérosols p
contaminés Legionellose, Coqueluche• Voie cutanée: inoculation par contact (plaie
souillée) Tetanos, Surinfections de plaie• Voie transcutanée: piqûre d’insecte vecteur
éMicrobe, ASM Press, 2006
de bactéries Peste, maladie de Lyme• Voie sexuelle: Infections sexuellement
t i ibl S hili éth ittransmissibles Syphilis, uréthrite gonococcique, Chlamydia
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II.2 Physiopathologie de l’infectionII 2 2 « Entrée » dans hôte:II.2.2 « Entrée » dans hôte:
Différents modes d’infectionB té i
Multiplication
Bactéries
EXT ToxinesAdhésion
Multiplication en surface
Hôte Toxines
MultiplicationToxines
Bactéries absentes Bactéries non
Multiplication dans organisme
Toxi-infection Colonisation et Colonisation puis ou en transit invasives Bactéries invasives
Toxi-infection Colonisation et simple Toxi-infection Invasion +++simple Toxi-infection
Toxi-inf. alimentaires:
S aureus BotulismeTétanos, Diphtérie La plupart des bactéries!
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S. aureus, Botulisme
II.2 Physiopathologie de l’infectionII.2.3 Etablissement chez l’hôte:
• 1ère étape: Colonisation du revêtement
II.2.3 Etablissement chez l hôte: Etapes du processus infectieux (Bactéries invasives)
• 1ère étape: Colonisation du revêtement cutanéo-muqueux2ème étape In asion• 2ème étape: Invasion
• Complexes interactions entre hôte et bactérie (sur d ACTION/REACTION)mode ACTION/REACTION)
Déterminent le devenir de rencontre: l di i t d b té imaladie ou non, persistance de bactérie ou non
• 3 facteurs reliés entre eux:– Importance de inoculum– Capacité à envahir de la bactérie (Facteurs de p (
pathogénicité)– Etat des défenses de hôte
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II.2 Physiopathologie de l’infectionII.2.3 Etablissement chez l’hôte:II.2.3 Etablissement chez l hôte:
Etapes du processus infectieux (Bactéries invasives)
• 2ème étape (suite): Invasion– Franchissement de barrière cutanéo-muqueuseq– Inflammation au niveau de porte d’entrée
(secondaire à multiplication bactérienne) Infection localisée• +/- 3ème étape: Dissémination de bactérie à• +/- 3ème étape: Dissémination de bactérie à
partir de porte d’entréeDissémination par voie sanguine (Bactériémie) ou– Dissémination par voie sanguine (Bactériémie) ou lymphatiqueLocalisation secondaires: métastases septiques– Localisation secondaires: métastases septiques
– Sepsis (infection généralisée)
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II.2 Physiopathologie de l’infectionII 2 4 Maladie si dommages causésII.2.4 Maladie si dommages causés
• Lésions chez hôte variables suivant différentesLésions chez hôte variables suivant différentes maladies infectieuses– Causées par bactérie elle-mêmeCausées par bactérie elle-mêmeet/ou liées à réaction inflammatoire : Sepsis +++
– Lésions au site d’entrée ou à distance
– Gravité fonction du tissu infecté: +++ si organes vitaux touchésvitaux touchés
Lésions liées à l se cell laire o à des modifications– Lésions liées à lyse cellulaire ou à des modifications du fonctionnement cellulaire (Ex: Action de toxines bactériennes)
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bactériennes)
Relations Hôte-Bactéries (RHB)
• I. Généralités-Définitions• II. Physiopathologie: Colonisation
bactérienne / Infectionbactérienne / Infection • III- Moyens de défense de hôte contre y
l’infection bactérienneIV St té i d l b té i• IV- Stratégies de la bactérie pour échapper aux défenses de l’hôte: ppFacteurs de pathogénicité
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II.3 Moyens de défense de hôte contre l’infection bactérienne
Nous vivons dans un monde rempli de pbactéries, mais les infections sont en fait rares Témoignage de puissance et efficacité des Témoignage de puissance et efficacité des
défenses de hôte
↓ Défenses ↑ Infections↓ Défenses ↑ Infections
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II.3 Moyens de défense de hôte contre l’infection bactérienne
• 1- Défense générale: Moyens de défense non spécifiques– 1.1 Barrières cutanéo-muqueuses– 1.2 Réaction inflammatoire = Immunité innée:1.2 Réaction inflammatoire Immunité innée:
toujours disponible, commune à espèce (héritage génétique)( g g q )
• 2 Défense ciblée sur un type de bactérie:• 2- Défense ciblée sur un type de bactérie: réponse adaptative, reflet de expérience de chaque individu = Immunité acquise spécifiquechaque individu = Immunité acquise spécifique
• Interrelations +++ entre les 2 réponses
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RHB: III- 1 Moyens de défense de hôte
non spécifiquesIII 1 1 B iè t éIII-1.1 Barrières cutanéo-muqueuses
• Première ligne de défense• Première ligne de défense• But: Empêcher l’implantation des bact. pathogènes• Rôle primordial des épithéliums
Milieu externe
Cellules polarisées/Caractéristiques
Bactéries
Jonctions serrées
p qparticulières (cils, kératine, mucus,…)
MB
• Peau / Muqueuses
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RHB: III- 1 Moyens de défense de hôte
non spécifiques III-1 1 Barrières cutanéo-muqueusesIII 1.1 Barrières cutanéo muqueusesA- Barrière physique
• Peau: kératinisationPeau: kératinisation, desquamation superficielle
• Muqueuses:• Muqueuses:– Rôle du mucus ++– Muqueuse respiratoire: cilsMuqueuse respiratoire: cils– TD: Péristaltisme intestinal,
desquamation superficielle– Flux urinaire– Sécrétions lacrymales
élimination mécanique élimination mécanique des bactéries
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RHB: III- 1 Moyens de défense de hôte
non spécifiques III-1 1 Barrières cutanéo-muqueusesIII 1.1 Barrières cutanéo muqueusesB- Barrière chimique
• Peau: pH acide et sécheresse– pH acide et sécheresse
– sécrétions de lipides toxiques et de lysozyme( l d éb é t d i )(glandes sébacées et sudoripares)
• Muqueuses:Muqueuses:– pH acide: estomac, urine, vagin
Sécrétions de produits anti bactériens dans le– Sécrétions de produits anti-bactériens dans le mucus: lysozyme, lactoferrine, peptides toxiques ou défensines IgA sécrétoiresou défensines, IgA sécrétoires
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RHB: III- 1 Moyens de défense de hôte
non spécifiques III-1.1 Barrières cutanéo-muqueusesC- Barrière biologique
Flores commensales• Au niveau de peau et toutes muqueuses• Sauf:Sauf:
– Voies resp. basses– Tractus urinaireTractus urinaire– Voies génitales hautes: utérus, trompes
• Rôle: Obstacle à l’implantation de nouvelles bactéries (compétition pour nutriments, sites de fi ti t ti d f )fixation, captation du fer,…)
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RHB: III- 1 Moyens de défense de hôte
non spécifiques
III-1.1 Barrières cutanéo-muqueusesConclusion
• Peau saine = Barrage continu infranchissable par les bactéries!
• Infection si:– Lésion cutanée (plaie, brûlure,…)– Introduction de matériel étranger (cathéter)Introduction de matériel étranger (cathéter)
• Muqueuses = Portes d’entrée plus faciles à franchir que la peaufranchir que la peau
• La plupart des infections spontanées ont pour point de départ la surface d’une muqueusepoint de départ la surface d’une muqueuse
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RHB: III- 1 Moyens de défense de hôte
non spécifiques
III-1.2 La réaction inflammatoire ou Immunité innée
• Deuxième ligne de défense (après entrée de b té i d i )bactérie dans organisme)
• But: Elimination rapide de agent pathogène présent édans un tissu normalement stérile
• Réponse immédiate basée sur la reconnaissance d’antigènes bactériens très conservés
• Effecteurs:Cellules phagocytaires (phagocytose) et g y ( g y )protéines de l’inflammation (dans tissus et sang)– Activation du complémentp– Cytokines et chimiokines
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RHB: III- 1 Moyens de défense de hôte
non spécifiques
III-1.2 La réaction inflammatoire ou Immunité innée
• Composants bactériens qui activent l’immunité innée:Structures microbiennes (« motifs ») très conservées: Microbe-
associated molecular patterns (MAMPs)Bactéries à gram négatif: lipopolysaccharide (LPS) (lipide A)– Bactéries à gram négatif: lipopolysaccharide (LPS) (lipide A)
– Bactéries à gram positif: peptidoglycane, acides lipoteichoïqueslipoteichoïques
• Reconnaissance par hôte:Récepteurs de immunité innée au niveau de cellules de hôte:Récepteurs de immunité innée au niveau de cellules de hôte:
Pattern-recognition receptors (PRR)Ex: Toll-like receptors (TLR)p ( )
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RHB: III- 1 Moyens de défense de hôte
non spécifiquesIII 1 2 La réaction inflammatoire ou Immunité innéeIII-1.2 La réaction inflammatoire ou Immunité innée
Conclusions (1)
• But de immunité innée: permettre une réaction inflammatoire rapide au niveau du site infecté ++inflammatoire rapide au niveau du site infecté ++– Recrutement des phagocytes
Extravasation des protéines de l’inflammation– Extravasation des protéines de l inflammationElimination de agent bactérien
• Si exagération de cette réponse SEPSISCHOC SEPTIQUECHOC SEPTIQUE
• Variabilité génétique susceptibilité variable des i di id i f tiindividus aux infections (ex: mutation TLR4 infections BGN)
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RHB: III- 1 Moyens de défense de hôte
non spécifiquesIII 1 2 La réaction inflammatoire ou Immunité innéeIII-1.2 La réaction inflammatoire ou Immunité innée
Conclusions (2)
– Remarque 1: si libération d’enz. lysosomiales ++Remarque 1: si libération d enz. lysosomiales ++ destruction PNN et tissus voisins PUS
– Remarque 2: PNN ds sang = hyperleucocytose neutrophile signe biologique d’infectionneutrophile signe biologique d infection
– Remarque 3: Synthèse des protéines de phase aiguë de l’inflammation ds sang = Protéine C-é ti (CRP) i bi l i d’i f tiréactive (CRP) signe biologique d’infection
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RHB: III- Moyens de défense de hôte contre l’i f ti b té il’infection bactérienne
III 2 Immunité acquise spécifique
• Le système immunitaire Immunité
III-2 Immunité acquise spécifique
• Le système immunitaire Immunité– Spécifique: ciblée contre une bactérie
A i– Acquise– Retardée (8-10j après premier contact)– Mémoire immunologique ++ (Vaccination)
• 2 types de réponse immunitaire2 types de réponse immunitaire– Cellulaire: cellules T cytotoxiques
H l d ti d’ ti– Humorale: production d’anticorpsCf Cours Immunologie générale
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RHB: III- Moyens de défense de hôte contre l’i f ti b té il’infection bactérienne
III 2 Immunité acquise spécifiqueIII-2 Immunité acquise spécifique
• Infection par bactéries extracellulaires Réponse Th2 (anticorps) +++
• Infection par bactéries intracellulaires Réponse Th1 (lympho T cytotoxiques) +++
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Relations Hôte-Bactéries (RHB)
• I. Généralités-Définitions• II. Physiopathologie: Colonisation
bactérienne / Infectionbactérienne / Infection • III- Moyens de défense de hôte contre y
l’infection bactérienneIV St té i d l b té i• IV- Stratégies de la bactérie pour échapper aux défenses de l’hôte: ppFacteurs de pathogénicité
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RHB: IV- Stratégies de la bactérie pour é h déf d l’hôéchapper aux défenses de l’hôte
Facteurs de pathogénicité
• Bactérie Capacité d’adaptation +++• Développement de nombreuses stratégies
pour échapper aux défensesp pp• Une bactérie une stratégie !!!
Né i thè• Néanmoins thèmes communs• « Dialogue » bactérie-cellule hôteg
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Facteurs permettant la survie des bactéries pathogènes extracellulairesFacteurs d’échappement
• variation Ag de surface
Facteurs facilitant la colonisation
Facteurs d échappement aux défenses de l’hôte
Echappement à réponse g(LPS, pili, flagelle,…)• camouflage MobilitéAdhésion
pili
Echappement à réponse immunitaire anticorps
Captation du fer
protéines de surface
p
Echappement au complément
C5a peptidase, LPS sidérophores
du fer
flagellescapsule
au complément
composants de la paroi enzymes hydrolytiques
Echappement à phagocytose
composants de la paroi (LPS, ac teichoïques)
Réaction
enzymes hydrolytiques
Destruction Actions à
toxines
Facteurs endommageant l’hôte
Réaction inflammatoire
Destruction des tissus
Actions à distance +++
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Facteurs endommageant l hôte
RHB: IV- Stratégies de la bactérie pour é h déf d l’hôéchapper aux défenses de l’hôte
Facteurs de pathogénicité
• 1- Facteurs facilitant la colonisation et l’i i d f d l’hôtl’invasion des surfaces de l’hôte
• 2- Facteurs d’échappement aux défenses de ppl’hôte
• 3 Facteurs endommageant l’hôte• 3- Facteurs endommageant l hôte• 4- Facteurs permettant la survie des bactéries
pathogènes intracellulaires
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RHB: IV- 1 Facteurs facilitant la
colonisation et l’i il’invasion
• IV-1 1 Pénétration à travers la peau intacte• IV-1.1 Pénétration à travers la peau intacte– Inf cutanées iatrogènes (chirurgie, cathéter)
I d i– Insecte vecteur: ex: morsure de tiqueBorrelia burgdorferi (Bactérie spirochète): Maladie de Lyme
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http://www.microbelibrary.org/
RHB: IV- 1 Facteurs facilitant la
colonisation et l’i il’invasion
IV-1.2 Pénétration au niveau des muqueuses Traversée du mucus• 1.2.1 Mobilité des bactéries: Flagellesg
Lutte contre flux urinaire ou péristaltisme intestinalintestinal
• 1.2.2 Résistance à acidité gastriqueHelicobacter pylori : sécrétion d’ammoniaque Survie de bactérie dans l’estomac (HCl)
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Survie de bactérie dans l estomac (HCl)
RHB: IV- 1 Facteurs facilitant la
colonisation et l’i il’invasion
IV-1.2 Pénétration au niveau des muqueuses
• 1.2.3 Sécrétion d’IgAs protéasesg pBactéries extracellulaires ++( Streptococcus pneumoniae ou Pneumocoque( Streptococcus pneumoniae ou Pneumocoque,
Neisseria meningitidis ou Méningocoque, Haemophilus influenzae)Haemophilus influenzae)
• 1.2.4 Entrée par les cellules M (Plaques de Peyer): phagocytose induite par bactériey ) p g y pYersinia, Shigella, Salmonella
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RHB: IV- 1 Facteurs facilitant la
colonisation et l’i il’invasion
IV 1 3 Adhésion bactérienne +++IV-1.3 Adhésion bactérienne +++
– Etape obligatoire pour la bactérie: début duprocessus de colonisationp
– Interaction entre adhésines bactériennes et récepteurs cellulaires de hôterécepteurs cellulaires de hôte
– Interaction moléculaire spécifique– Notion de répertoire d’adhésines pour une
bactériebactérie
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RHB: IV- 1 Facteurs facilitant la
colonisation et l’i il’invasion
IV-1.3 Adhésion bactérienne +++– 1. Adhésines: appendices (Pili) et protéines
de surfaces de bactérie reconnaissant site spécifique (récepteur) sur la surface des cellules de hôtecellules de hôte
Fixation de la bactérie sur la cellule
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RHB: IV- 1 Facteurs facilitant la
colonisation et l’i i 1 3 é él’invasion IV-1.3 Adhésion bactérienne
Cas particulier: Biofilms +++
– 2. Sécrétion de substance collante: Glycocalix ou Slime
• Polysaccharides bactériens (capsule bactérienne) y ( p )sécrétés en grande quantité
• Adhésion des bactéries entre elles et à surface ¢
• Biofilm bactéries à état quiescent, à l’abri des cellules phagocytaires et des antibiotiques +++
• Soit Biofilm physiologique: Flores commensales• Soit Biofilm = facteur de virulence
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RHB: IV- 1 Facteurs facilitant la
colonisation et l’i i 1 3 é él’invasion IV-1.3 Adhésion bactérienne
Cas particulier: Biofilms +++• Biofilm = facteur de virulence: exemples
1 Plaque dentaire: Streptococcus mutans– 1- Plaque dentaire: Streptococcus mutans
2 C l i ti d bi té i– 2- Colonisation des biomatériaux:Staphylococcus epidermidisDFGSM 2/3 UE Agents infectieux Relation hôte-bactéries S. CharachonFaculté de Médecine Montpellier-Nîmes Année 2012-2013
RHB: IV- 1 Facteurs facilitant la
colonisation et l’i i IV 1 4 Mé i d’ i iti d fl’invasion IV-1.4 Mécanismes d’acquisition du fer
• Fer nécessaire à croissance (multiplication) bactérienne +++
• Synthèse de sidérophores par la bactérie = chélateurs du fer avec haute affinité• Compétition avec lactoferrine et transferrineCompétition avec lactoferrine et transferrine
(chélateurs du fer de l’hôte)
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RHB: IV- Stratégies de la bactérie pour é h déf d l’hôéchapper aux défenses de l’hôte
Facteurs de pathogénicité
• 1- Facteurs facilitant la colonisation et l’i i d f d l’hôtl’invasion des surfaces de l’hôte
• 2- Facteurs d’échappement aux défenses de ppl’hôte
• 3 Facteurs endommageant l’hôte• 3- Facteurs endommageant l hôte• 4- Facteurs permettant la survie des bactéries
pathogènes intracellulaires
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RHB: IV- 2 Facteurs d’échappement aux défenses de l’hôte IV-2.1 Mécanismes d’échappement au
C l b té i
IV 2.1 Mécanismes d échappement au système du complément
• Capsule bactérienne• enveloppe ext. polysaccharidique• Rôle protecteur contre activation du complément:
masque les composants à la surface de bactérie tibl d’ ti l lé tsusceptibles d’activer le complément
• Modification du lipopolysaccharide (LPS) = Ag O Bactéries à Gram négatif dites « sérum- Bactéries à Gram négatif dites « sérum
résistantes »
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RHB: IV- 2 Facteurs d’échappement aux défenses de l’hôte
IV-2.2 Mécanismes d’échappement à la phagocytose
• Inhibition du chimiotactisme des cellules phagocytose
phagocytaires: Ex: Synthèse de C5a peptidase y p p
• Synthèse de toxine active sur polynucléaires neutrophiles:neutrophiles:
Ex: Leucocidine de Staphylococcus aureusC l b té i• Capsule bactérienne
• Rôle protecteur contre phagocytose : Bactéries diffusant par voie sanguine +++
• Ex: mimétisme polysaccharides de hôte non i é i i ti h timmunogénique opsonisation phagocytose
Streptocoque A, Méningocoque type BDFGSM 2/3 UE Agents infectieux Relation hôte-bactéries S. CharachonFaculté de Médecine Montpellier-Nîmes Année 2012-2013
RHB: IV- 2 Facteurs d’échappement aux défenses de l’hôte
• IV 2 3 Echappement à la réponse anticorps• IV.2.3 Echappement à la réponse anticorps– Camouflage avec molécules ressemblant à celles de
ôl’hôte: certaines capsules– Phénomène de variation antigénique +++Ag flagellaire (Ag H) chez SalmonellaPili de Neisseria gonorrhoeae ou GonocoquePili de Neisseria gonorrhoeae ou Gonocoque
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RHB: IV- Stratégies de la bactérie pour é h déf d l’hôéchapper aux défenses de l’hôte
Facteurs de pathogénicité
• 1- Facteurs facilitant la colonisation et l’i i d f d l’hôtl’invasion des surfaces de l’hôte
• 2- Facteurs d’échappement aux défenses de ppl’hôte
• 3 Facteurs endommageant l’hôte• 3- Facteurs endommageant l hôte• 4- Facteurs permettant la survie des bactéries
pathogènes intracellulaires
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IV 3 Facteurs de virulenceIV-3 Facteurs de virulence endommageant l’hôte
3 types:3 types:• IV.3.1 Composants de paroi bactérienne à
l’origine de la réaction inflammatoire
• IV.3.2 Sécrétion d’enzymes hydrolytiques
• IV 3 3 Toxines protéiques bactériennes• IV.3.3 Toxines protéiques bactériennes
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RHB: IV- 3 Facteurs endommageant
l’hôteIV-3.1 Composants de paroi bactérienne à
l’origine de la réaction inflammatoire
MAMPs: (Cf Réponse innée plus haut)
l origine de la réaction inflammatoire
MAMPs: (Cf Réponse innée plus haut)• Bactéries à Gram négatif: LPS
Li l h id LPS tit t d– Lipopolysaccharide ou LPS: constituant de membrane externe de paroi
– Structure: 2 portions• Portion lipidique (Lipide A) propriétés toxiques
id ti t t b té i Ch tiidentiques pour toutes bactéries Choc septique• Portion polysaccharidique antigénique: Ag O (somatique)
• Bactéries à Gram positif: Ac. teichoïques, tid lpeptidoglycane
– Rôle équivalent au LPS des bactéries à Gram négatif
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RHB: IV- 3 Facteurs endommageant
l’hôte
• IV.3.2 Sécrétion d’enzymes hydrolytiquesIV.3.2 Sécrétion d enzymes hydrolytiques destruction des tissus facilitent
di é i ti d b té idissémination des bactéries– protéases, DNAses, hyaluronidases, p y
collagénases, kinases,…Bactéries pyogènes +++– Bactéries pyogènes +++
Staphylococcus aureus ou Staphylocoque doré, Streptococcus pyogenes ou Streptocoque groupe A
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RHB: IV- 3 Facteurs endommageant
l’hôte
• IV.3.3 Toxines protéiques bactériennes(Exotoxines)( )– Sécrétion à l’extérieur de bactérie diffusion dans
organisme : Action à distanceg– Activité au niveau de cellules cibles– Certaines ont un pouvoir toxique très élevéCe ta es o t u pou o to que t ès é e é– Parfois rôle majeur dans l’expression clinique de la
maladie +++ : Toxi-infectionsTétanos Clostridium tetaniDiphtérie Corynebacterium diphteriaeDiphtérie Corynebacterium diphteriaeBotulisme Clostridium botulinum
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RHB: IV- 3 Facteurs endommageant
l’hôte
IV.3.3 Toxines protéiques bactériennes (suite)
3 types suivant structure et mécanisme d’action1 T i d t A B– 1. Toxines de type A-B
– 2. Cytolysines ou hémolysines– 3. Superantigènes
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RHB: IV- 3 Facteurs endommageant
l’hôteIV.3.3 Toxines protéiques bactériennes
• 1. Toxines de type A-B +++– Structure: 2 portionsPortion A: activité enzymatique responsable de toxicitéPortion A: activité enzymatique responsable de toxicitéPortion B: liaison avec récepteur de cellule cible
A li ti V i ti +++– Application: Vaccination +++• Le + svt, toxines A-B responsables des signes cliniques. Pas
de x de bactérie ds organisme Toxi infectionde x de bactérie ds organisme Toxi-infection• Toxine immunogénique Synthèse d’Ac neutralisants• Vaccination par anatoxine: protéine immunogène mais nonVaccination par anatoxine: protéine immunogène mais non
toxique (détoxification). Efficacité +++ de ce type de vaccinVaccination anti diphtérique, vaccination anti tétaniquep q , q• Anatoxine Antitoxine(= Ac anti-toxine)
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RHB: IV- 3 Facteurs endommageant
l’hôteIV.3.3 Toxines protéiques bactériennes
• 2. Cytolysines ou hémolysinesToxines provoquant une rupture membranaire de la– Toxines provoquant une rupture membranaire de la cellule cible
Streptolysine O de Streptococcus pyogenes (Strepto A)Streptolysine O de Streptococcus pyogenes (Strepto A)Toxine de Staphylococcus aureus
• 3. SuperantigènesVoir mécanisme d’action: cours immunologie– Voir mécanisme d action: cours immunologie
– hyperstimulation des lymphocytes T CD4+ (helper) excès de IL 2 et TNF réaction inflammatoire excès de IL-2 et TNF réaction inflammatoire +++
T i d T i Sh k S d SToxine du Toxic Shock Syndrom S. aureusToxine pyrogénique streptococcique Streptocoque ADFGSM 2/3 UE Agents infectieux Relation hôte-bactéries S. CharachonFaculté de Médecine Montpellier-Nîmes Année 2012-2013
RHB: IV- Stratégies de la bactérie pour é h déf d l’hôéchapper aux défenses de l’hôte
Facteurs de pathogénicité
• 1- Facteurs facilitant la colonisation et l’i i d f d l’hôtl’invasion des surfaces de l’hôte
• 2- Facteurs d’échappement aux défenses de ppl’hôte
• 3 Facteurs endommageant l’hôte• 3- Facteurs endommageant l hôte• 4- Facteurs permettant la survie des bactéries
pathogènes intracellulaires
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IV 4 F l i dIV-4 Facteurs permettant la survie des bactéries pathogènes intracellulaires
• IV.4.1- Classification des bactéries th è i t ll l ipathogènes intracellulaires
– 1- Pathogènes intracellulaires obligatoiresg g– 2- Pathogènes intracellulaires facultatifs
• IV 4 2 Parasitisme intracellulaire• IV.4.2- Parasitisme intracellulaire• IV-4.3 Echappement aux défenses de pp
l’hôte
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RHB: IV- 4 Facteurs permettant la survie
des bactéries th è i t ¢
IV-4.1 Classification des bactéries èpathogènes intra-¢ pathogènes intracellulaires
• 1. Pathogènes intracellulaires obligatoires1. Pathogènes intracellulaires obligatoires– Bactéries incapables de survivre à l’extérieur des
cellulescellules – Adaptation totale à l’hôte +++– Souvent lésions minimes chez l’hôte qui assure enSouvent lésions minimes chez l hôte qui assure en
définitive leur survieChlamydia, RickettsiaChlamydia, Rickettsia
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RHB: IV- 4 Facteurs permettant la survie
des bactéries th è i t ¢
IV-4.1 Classification des bactéries èpathogènes intra-¢ pathogènes intracellulaires
• 2. Pathogènes intracellulaires facultatifsS it b té i d i t d té à– Soit bactéries de environnement adaptées à prédateur = amibe
Legionella pneumophilaLegionella pneumophila– Soit bactéries dont une étape du cycle correspond à
un passage intracellulaire (ex: traversée deun passage intracellulaire (ex: traversée de muqueuse TD)
Shigella Yersinia Salmonella ListeriaShigella, Yersinia, Salmonella, Listeria– Soit bactéries recherchant un gîte à l’abri des
défenses de hôtedéfenses de hôteBrucella, Mycobacterium tuberculosis
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RHB: IV- 4 Facteurs permettant la survie
des bactéries th è i t ¢
IV-4.2 Parasitisme intracellulairepathogènes intra-¢
1. Invasion des cellules épithéliales ou phagocytes
Processus complexe: liaison b t/ ll l é ifibact/cellule spécifique adhésion bactérienne sécrétion de protéines
bact ds ¢ action surbact ds ¢ action sur voies de signalisation ¢ remaniements du Image INSERM U-431
Brucella
remaniements du cytosquelette de ¢ phagocytose induite par phagocytose induite par la bactérie ++DFGSM 2/3 UE Agents infectieux Relation hôte-bactéries S. CharachonFaculté de Médecine Montpellier-Nîmes Année 2012-2013
RHB: IV- 4 Facteurs permettant la survie
des bactéries th è i t ¢ IV-4.2 Parasitisme intracellulairepathogènes intra-¢ IV 4.2 Parasitisme intracellulaire
• 2. Survie intracellulaireBactérie se retrouve dans une vacuole = phagosome
S it t té i 1 i d h– Soit stratégie 1 = survie dans phagosome: persistance de bactérie dans vacuole et arrêt de
mat ration d phagosome po r é iter la f sion dmaturation du phagosome pour éviter la fusion du phagosome avec lysosome
Salmonella Mycobacterium tuberculosis Legionella ChlamydiaSalmonella, Mycobacterium tuberculosis, Legionella, Chlamydia
– Soit stratégie 2 = survie dans le cytoplasme– Soit stratégie 2 = survie dans le cytoplasme lyse de vacuole, puis libération de bactérie dans
cytoplasmecytoplasmeListeria, Shigella, Rickettsia
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RHB: IV- 4 Facteurs permettant la survie
des bactéries th è i t ¢ IV-4.2 Parasitisme intracellulairepathogènes intra-¢ IV 4.2 Parasitisme intracellulaire
• Multiplication intracellulaire– Variable: 5-10 bact/¢(Listeria M tuberculosis)(Listeria, M. tuberculosis)à 100-1000/¢ (Chlamydia)
Image INSERM U-431
Macrophage infecté par Brucella
• Dissémination– Soit lyse de cellule et libération des bactéries dans espaceSoit lyse de cellule et libération des bactéries dans espace
extracellulaire: Legionella– Soit dissémination de cellule à cellule sans passage ext :
Listeria Shigella RickettsiaListeria, Shigella, Rickettsia
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RHB: IV- 4 Facteurs permettant la survie
des bactéries th è i t ¢ IV-4 3 Echappement aux défenses de l’hôte:pathogènes intra-¢ IV-4.3 Echappement aux défenses de l hôte:
• Multiplication intracellulaire à l’abri des défenses immunitaires de l’hôtedéfenses immunitaires de l hôte
Induction d’une immunité de type cellulaire (Th1)P f i d l ll l d tè• Parfois dans les cellules du système immunitaire lui-même: Persistance dans les phagocytesEchappement aux mécanismes de bactéricidieEchappement aux mécanismes de bactéricidie– Inhibition de fusion phagosome-lysosome ++
P d ti d’ i hib t l b t d tif– Production d’enzymes inhibant le burst oxydatif
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Relations Hôte-Bactéries Conclusions
• Importance de connaissance du cycle infectieux de
Conclusions
• Importance de connaissance du cycle infectieux de chaque bactérie– Facteurs de pathogénicitép g– Interactions avec hôte
• Développement de vaccinspp• Nouvelles stratégies thérapeutiques: identification
de nouvelles cibles thérapeutiques
• Remarque: Progrès récents en biologie cellulaire q g ghumaine grâce aux bactéries!
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sylvie charachon@chu-nimes frsylvie.charachon@chu-nimes.fr
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