palak peningpalak peningpalak peningpalak peningpalak peningpalak peningpalak peningpalak...
Post on 01-Nov-2015
31 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
19
Laporan Kasus
HEMIPLEGIA DEXTRA SPASTIK, DEVIASI KONJUGAT KE KIRI, PARESE N. VII DEXTRA SENTRAL, DAN AFASIA GLOBALDiajukan sebagai Salah Satu Syarat Kepaniteraan Klinik Senior (KKS)
Departemen Neurologi RSMH Palembang
Disusun oleh:
Bellinda Dwi Priba, S.Ked
04111001098Rani Iswara, S.Ked
04111401001
Indah Fitri N., S.Ked
04111401056Pembimbing:
dr. Selly Marisdina, SpS
DEPARTEMEN NEUROLOGIRSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA PALEMBANG
2015
HALAMAN PENGESAHANLaporan Kasus
HEMIPLEGIA SINISTRA FLACCID, DEVIASI KONJUGAT KE KANAN, PARESE N. VII SINISTRA PERIFER, DAN PARESE N. XII SINISTRA SENTRAL
Oleh:
Bellinda Dwi Priba, S.Ked
04111001098
Rani Iswara, S.Ked
04111401001
Indah Fitri N., S.Ked
04111401056
Pembimbing:
dr. Selly Marisdina, SpS
Telah diterima sebagai syarat untuk mengikuti kepaniteraan klinik periode 11 Mei 2015 13 Juni 2015 di Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang.
Palembang, 1 Juni 2015
dr. Selly Marisdina, SpS
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan berkah, rahmat dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Hemiparese Sinistra Flaccid, Deviasi Konjugat ke Kanan, Parese N. VII Sinistra Perifer, dan Parese N. XII Sinistra Sentral. Laporan kasus ini disusun sebagai salah satu syarat Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) Departemen Neurologi RSMH Palembang.Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Selly Marisdina, SpS selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan penyusunan laporan kasus ini, serta semua pihak yang telah membantu hingga selesainya laporan kasus ini.Penulis menyadari bahwa terdapat banyak kekurangan dalam penulisan laporan kasus ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari seluruh pihak agar laporan kasus ini menjadi lebih baik dan dapat dipertanggungjawabkan. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan bagi penulis dan pembaca.Palembang, 1 Juni 2015
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL i
HALAMAN PENGESAHAN iiKATA PENGANTAR iiiDAFTAR ISI ivBAB I STATUS PASIEN1.1 Identifikasi Pasien 11.2 Anamnesis 11.3 Pemeriksaan Fisik 2BAB IIANALISIS KASUS2.1 Ringkasan
2.2.1 Anamnesis 112.2.2 Pemeriksaan Fisik 112.2 Diskusi
2.2.1 Diagnosis Klinis 13
2.2.2 Diagnosis Banding Topik 13
2.2.3 Diagnosis Banding Etiologi 17
2.2.4 Pemeriksaan Penunjang 20
2.2.5 Diagnosis 22
2.2.6 Tata Laksana 23
2.2.7 Prognosis 23
2.2.8 Kesimpulan 23BAB III TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi 253.2 Epidemiologi 253.3 Klasifikasi 263.4 Cerebral Blood Flow 28
3.5 Etiologi dan Patogenesis 303.6 Faktor Risiko 393.7 Manifestasi Klinis 433.8 Diagnosis 473.9 Penatalaksanaan 483.10 Edukasi 503.11 Prognosis 52DAFTAR PUSTAKA 55BAB I
STATUS PASIEN
1.1 Identifikasi Pasien
Nama: Zubaidah Binti MarjanTanggal Lahir: 9 April 1942 (73 tahun)Jenis Kelamin: PerempuanKebangsaan: Indonesia
Status Pernikahan: MenikahAgama: Islam
Pekerjaan: Ibu Rumah TanggaAlamat:Komplek Perindustrian II Blok G No.09, PalembangMRS: 25 Juni 2015No. Rekam Medis: 8997191.2 AnamnesisPasien datang ke IGD RSMH dengan keluhan tidak bisa berjalan karena kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan yang dialami tiba-tiba.
3 hari SMRS, pasien tiba-tiba mengalami kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan. Saat serangan, pasien tidak mengalami penurunan kesadaran berupa mengantuk terus, tidak ada sakit kepala, ada mual, ada muntah, tidak ada kejang, gangguan sensibilitas belum dapat dinilai, mulut mengot ke kiri, dan bicara pelo belum dapat dinilai. Mata pasien juga terus melirik ke kiri. Pasien tidak dapat mengungkapkan dan mengerti isi pikiran secara lisan, tulisan, dan isyarat. Pasien sehari-hari menggunakan tangan kanan untuk beraktivitas.
Saat serangan penderita tidak mengalami sesak nafas. Keluarga pasien mengaku bahwa pasien ada riwayat hipertensi 20 tahun yang lalu dan minum obat tidak teratur, tidak ada riwayat diabetes melitus, tidak ada riwayat penyakit jantung, dan tidak ada riwayat trauma kepala.Penyakit seperti ini diderita untuk pertama kalinya.1.3 Pemeriksaan FisikStatus Generalis
Keadaan Umum
: pasien tampak sakit sedangSensorium
: E4M5VafasiaTekanan Darah
: 170/100 mmHg
Nadi
: 74x/menit
Laju Pernafasan
: 20x/menit
Suhu Tubuh
: 36,3oC
BB
: 52 kg
TB
: 160 cm
IMT
: 20 (Normal)Kepala:Konjungtiva palpebra pucat (-) Leher: JVP 5-2 cmH2O, pembesaran KGB (-)Thorax
Cor
: I :Ictus kordis tidak terlihat
P : Ictus kordis teraba di 2 jari lateral linea mid clavicula sinistra ICS V
P : Batas jantung atas ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri 2 jari lateral linea mid clavicula sinistra ICS V
A : Bunyi jantung I-II (+) normal, HR= 74x/menit, murmur (-), gallop (-)
Pulmo:I : Gerakan dada simetris kiri = kanan, laju pernafasan= 20x/menit
P : Stem fremitus kiri = kanan
P : Sonor
A : Vesikuler (+) normal, wheezing (-), ronki (-)
Abdomen: I : Datar
P: Lemas
P: Timpani
A: Bising usus (+) normal
Ekstremitas: Kelemahan ekstremitas sisi kiri, akral pucat (-), edema pretibial (-)Status Psikiatrikus
Sikap
: tidak koperatifEkspresi Muka: wajarPerhatian: tidak ada
Kontak Psikik
: ada
Status NeurologisKepalaBentuk
: normocephali
Deformitas
: (-)
Ukuran
: normal
Fraktur
: (-)
Simetris
: simetris
Nyeri fraktur
: (-)
Hematom: (-)
Tumor
: (-)
Pulsasi
: (-)
Pembuluh darah: tidak ada pelebaranLeherSikap
: lurus
Deformitas
: (-)
Torticolis: (-)
Tumor
: (-)
Kaku kuduk: (-)
Pembuluh darah: tidak ada pelebaran
Saraf-saraf Otak
N. OlfactoriusKananKiri
PenciumanBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai
AnosmiaBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai
HyposmiaBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai
ParosmiaBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai
N. Opticus
VisusBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai
Campus visi Anopsia
HemianopsiaVOD
Belum dapat dinilai
Belum dapat dinilaiVOS
Belum dapat dinilai
Belum dapat dinilai
Fundus Oculi
Papil edema
Papil atrofi
Perdarahan retina
Normal
(-)
(-)
(-)Normal
(-)
(-)
(-)
N. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens
Diplopia(-)(-)
Celah mata(-)(-)
Ptosis(-)(-)
Sikap bola mata
Strabismus
Exophtalmus
Enophtalmus
Deviation conjugate
Gerakan bola mata(-)
(-)
(-)
Deviasi ke kiriOD
(-)
(-)
(-)
Deviasi ke kiriOS
Pupil
Bentuk
Besar
Isokor/anisokor
Midriasis/miosis
Bulat
3 mmIsokor
(-)Bulat
3 mmIsokor
(-)
Refleks cahaya
Langsung
- Konsensuil
- Akomodasi
(+)
(+)
(-)(+)
(+)
(-)
N.Trigeminus
Motorik
Menggigit
Trismus
Refleks korneaTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainan
Sensorik
Dahi
Pipi
DaguBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai
Belum dapat dinilai
N. FacialisKananKiri
Motorik
Mengerutkan dahi
Menutup mata Menunjukkan gigi Lipatan nasolabialisTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainanSudut mulut kiri tertinggal
Plika nasolabialis datar
Sensorik
2/3 depan lidahBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai
Otonom
Salivasi
Lakrimasi
Chvosteks signTidak ada kelainanTidak ada kelainan(-)Tidak ada kelainanTidak ada kelainan(-)
N. Cochlearis
Suara bisikanBelum dapat dinilai
Detik arlojiBelum dapat dinilai
Tes WeberBelum dapat dinilai
Tes RinneBelum dapat dinilai
N. Vestibularis
Nistagmus(-)(-)
Vertigo(-)
N. Glossopharingeus dan N. Vagus
Arcus pharingeusTidak ada kelainan
UvulaTidak ada kelainan
Gangguan menelanTidak ada kelainan
Suara serak/ sengauTidak ada kelainan
Denyut jantungTidak ada kelainan
Refleks
Muntah
Batuk
Okulokardiak
Sinus karotikusTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainan
Sensorik
1/3 belakang lidahBelum dapat dinilai
N. Accessorius
Mengangkat bahuBelum dapat dinilai
Memutar kepalaTidak ada kelainan
N. Hypoglossus
Menjulurkan lidahBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai
Fasikulasi(-)
Atrofi papil(-)
Disartria(+)
Motorik
LenganKananKiri
GerakanLateralisasi ke kanan
Kekuatan Lateralisasi ke kanan
TonusMeningkatNormal
Refleks fisiologis
Biceps
Triceps
Radius
UlnaMeningkatMeningkatMeningkatMeningkatNormalNormalNormalNormal
Refleks patologis
Hoffman Tromner
Leri
Meyer
(-)
(-)
(-)(-)
(-)
(-)
Trofik(-)(-)
Tungkai
Gerakan Lateralisasi ke kanan
KekuatanLateralisasi ke kanan
TonusMeningkatNormal
Klonus
Paha
Kaki
(-)
(-)(-)
(-)
Refleks fisiologis
K P R
A P R
MeningkatMeningkatNormalNormal
Refleks patologis
Babinsky
Chaddock
Oppenheim
Gordon
Schaeffer
Rossolimo
Mendel Bechterew(+)
(+)
(-)
(-)
(+)
(-)
(-)(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Refleks kulit perut
Atas
Tengah
Bawah
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
SensorikBelum dapat dinilaiGambar
Fungsi Vegetatif
Miksi
: Tidak ada kelainanDefekasi
: Tidak ada kelainanKolumna VertebralisKyphosis
: (-)
Lordosis
: (-)
Gibbus
: (-)
Deformitas
: (-)
Tumor
: (-)
Meningocele
: (-)
Hematoma
: (-)
Nyeri ketok
: (-)Gejala Rangsang Meningeal
Kaku kuduk(-)
Kernig(-)
Lasseque(-)
Brudzinsky
Neck
Cheek
Symphisis
Leg I
Leg II(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
Gait dan KeseimbanganGait
Ataxia
: Belum dapat dinilai
Hemiplegic
: Belum dapat dinilai
Scissor
: Belum dapat dinilai
Propulsion
: Belum dapat dinilai
Histeric
: Belum dapat dinilai
Limping
: Belum dapat dinilai
Steppage
: Belum dapat dinilai
Astasia-Abasia
: Belum dapat dinilai
Keseimbangan dan KoordinasiRomberg
: Belum dapat dinilaiDysmetri
: Belum dapat dinilai jari-jari
: Tidak ada kelainan jari-hidung
: Tidak ada kelainan tumit-tumit
: Belum dapat dinilaiRebound phenomen: Tidak ada kelainanDysdiadochokinesis: Tidak ada kelainanTrunk Ataxia
: Belum dapat dinilaiLimb Ataxia
: Belum dapat dinilai
Gerakan AbnormalTremor
: (-)Chorea
: (-)
Athetosis
: (-)
Ballismus
: (-)
Dystoni
: (-)
Myocloni
: (-)Fungsi Luhur
Afasia motorik
: (+)
Afasia sensorik
: (+)
Apraksia
: (+)
Agrafia
: (+)
Alexia
: (+)
BAB II
ANALISIS KASUS2.1 Ringkasan
2.1.1 Anamnesis
Pasien datang ke IGD RSMH dengan keluhan tidak bisa berjalan karena kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan yang dialami tiba-tiba.
3 hari SMRS, pasien tiba-tiba mengalami kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan. Saat serangan, pasien tidak mengalami penurunan kesadaran berupa mengantuk terus, tidak ada sakit kepala, ada mual, ada muntah, tidak ada kejang, gangguan sensibilitas belum dapat dinilai, mulut mengot ke kiri, dan bicara pelo belum dapat dinilai. Mata pasien juga terus melirik ke kiri. Pasien tidak dapat mengungkapkan dan mengerti isi pikiran secara lisan, tulisan, dan isyarat. Pasien sehari-hari menggunakan tangan kanan untuk beraktivitas.
Saat serangan penderita tidak mengalami sesak nafas. Keluarga pasien mengaku bahwa pasien ada riwayat hipertensi 20 tahun yang lalu dan minum obat tidak teratur, tidak ada riwayat diabetes melitus, tidak ada riwayat penyakit jantung, dan tidak ada riwayat trauma kepala.
Penyakit seperti ini diderita untuk pertama kalinya.
2.1.2 Pemeriksaan Fisik (19 Mei 2015)Status Generalis
Keadaan Umum
: pasien tampak sakit sedangSensorium
: E4M5VafasiaTekanan Darah
: 170/100 mmHg
Nadi
: 74x/menit
Laju Pernafasan
: 20x/menit
Suhu Tubuh
: 36,3oC
BB
: 52 kg
TB
: 160 cm
IMT
: 20 (Normal)Status Neurologikus
Nn. Cranialis N. Okulomotorius:Pupil bulat, isokor, RC +/+, diameter pupil 3mm/3mm N. Occulomotorius, Trochlearis, Abducens:
Deviasi konjugat ke kanan N. Facialis
Plica nasolabialis kanan datarSudut mulut kanan tertinggal N. Hypoglossus
Belum dapat dinilaiFungsi MotorikLkaLkiTkaTki
GerakanLateralisasi ke kanan
KekuatanLateralisasi ke kanan
TonusNN
Klonus--
R. FisiologisNN
R. Patologis--(+) B, C, S-
Fungsi Sensorik
: belum dapat dinilaiFungsi Luhur
: afasia globalFungsi Vegetatif
: tidak ada kelainan
GRM
: tidak ada kelainan
Gerakan abnormal
: tidak ada
Gait dan Keseimbangan: belum dapat dinilai2.2 Diskusi2.2.1 Diagnosis Klinis Hemiplegia dextra spastik Parese N. VII dextra sentral Afasia global2.2.2 Diagnosis Banding Topik
1. Lesi di Korteks Hemisferium Cerebri SinistraNOGejala pada lesi di korteks serebriGejala pada pasien
1.Defisit motorik berupa hemiparese/ hemiplegi sentral kontralateral lesiHemiplegia dextra
2.Gejala iritatif berupa kejang pada sisi yang lemah atau lumpuhTidak ada kejang
3.Gejala fokal berupa kelumpuhan lengan dan tungkai yang tidak sama beratKelemahan pada lengan dan tungkai sama berat
4.Defisit sensorik berupa gangguan pada sisi yang lemah/lumpuhBelum dapat dinilai
Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri hemisferium sinistra dapat disingkirkan.2. Lesi di Capsula Interna Hemisferium Cerebri SinistraNOGejala pada lesi di capsula internaGejala pada pasien
1.Defisit motorik berupa hemiparese/ hemiplegi kontralateral lesiHemiplegia dextra spastik
2.Parese N.VII kontralateral lesiParese N.VII sinistra sentral
3.Parese N.XII kontralateral lesiBelum dapat dinilai
4.Kelumpuhan/kelemahan pada lengan dan tungkai yang sama beratKelemahan lengan dan tungkai sama berat
Jadi kemungkinan lesi di capsula interna hemisferium sinistra dapat disingkirkan3. Lesi di Subkorteks Hemisferium Cerebri SinistraNOGejala pada lesi di subkorteksGejala pada pasien
1.Defisit motorik berupa hemiparese/ hemiplegi kontralateral lesiHemiplegia dextra spastik
2.Afasia motorik murniAda afasia motorik murni
Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri hemisferium sinistra belum dapat disingkirkan.
4. Parese N. VII Parese N. VII Tipe SentralPada penderita ditemukan gejala:
Sudut mulut tertinggal
Plica nasolabialis datar Sudut mulut kiri tertinggal
Plica nasolabialis kiri datar
Jadi penderita mengalami parese N. VII sinistra tipe sentral.Berdasarkan klasifikasi Bamford:
1. Total Anterior Circulation Infarct (TACI)NOGejala pada lesi TACIGejala pada pasien
1.Defisit motorik atau sensorik meliputi 2/3 wajah, lengan, dan tungkaiHanya ada defisit motorik
2.Disfungsi korteks:
Disfasia
Gangguan visuospatial
Penurunan kesadaranHanya ada disfasia
3HemianopiaTidak ada hemianopia
Jadi kemungkinan lesi TACI dapat disingkirkan.
2. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)NOGejala pada lesi PACIGejala pada pasien
1.2 dari gejala berikut:
Defisit motorik atau sensorik meliputi 2/3 wajah, lengan, dan tungkai
Higher disfunction:
Disfasia
Gangguan visuospatial
Penurunan kesadaran
HemianopiaHanya ada defisit motorik dan disfasia
Jadi kemungkinan lesi PACI belum dapat disingkirkan.
3. Lacunar Infarction (LACI)
NOGejala pada lesi LACIGejala pada pasien
1.Defisit motorik atau sensorik meliputi 2/3 wajah, lengan, dan tungkaiHanya ada defisit motorik
2.Hemiparesis ataksik tanpa hemianopiaTidak ada hemiparesis ataksik dan hemianopia
3Disfungsi korteksHanya ada disfasia
Jadi kemungkinan lesi LACI dapat disingkirkan.
4. Posterior Circulation Infarct (POCI)NOGejala pada lesi POCIGejala pada pasien
1.Paresis saraf kranial dengan defisit motorik/ sensorik kontralateral Parese N. VII dextra sentral dan hemiplegia dextra spastik
2.Defisit motorik/ sensorik bilateralTidak ada defisit motorik/ sensorik bilateral (hanya hemiplegi dextra)
3Hemianopia terisolasiTidak ada
4Gangguan gerak mata terkonjugasiDeviasi konjugat ke kiri
5Gangguan serebellarTidak ada
Jadi kemungkinan lesi POCI dapat disingkirkan.Kesimpulan:
Diagnosis topik: PACI subcortex cerebri hemisferium sinistra2.2.3 Diagnosis Banding EtiologiSkor Stroke Siriraj
Siriraj Stroke Score := (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3 x petanda ateroma) 12= (2,5 X 0) + (2 X 1) + (2 X 0) + (0.1 X 100) (3X0) 12
= -4,5Jika hasilnya:
0 : Lihat hasil CT Scan
-1 : Non Hemorragik
1 : Hemorragik
Kesimpulan:
Non HemorragikAlgoritma Gajah Mada
Pada pasien tidak terdapat penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala, dan refleks Babinski (+).Kesimpulan:
InfarkDiagnosis Banding Etiologi Berdasarkan Anamnesis1. Hemoragia CerebriHemoragia cerebriPada penderita
Kehilangan kesadaran > 30 menit Tidak ada kehilangan kesadaran
Terjadi saat aktifitas Terjadi tiba-tiba saat istirahat
Didahului sakit kepala, mual dan muntah Tidak ada sakit kepala, mual dan muntah
Riwayat hipertensi Ada riwayat hipertensi
Jadi kemungkinan etiologi hemoragia cerebri dapat disingkirkan. 2. Emboli Cerebri
Emboli cerebriPada penderita
Kehilangan kesadaran < 30 menit Tidak ada kehilangan kesadaran
Ada arterial fibrilasi Tidak ada arterial fibrilasi
Terjadi saat istirahat Terjadi tiba-tiba saat istirahat
Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri belum dapat disingkirkan.3. Trombosis cerebri
Trombosis cerebri, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:
Tidak ada kehilangan kesadaran Tidak ada kehilangan kesadaran
Terjadi saat istirahat Terjadi tiba-tiba saat istirahat
Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan.
Kesimpulan: Diagnosis Etiologi: emboli cerebri
2.2.4 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium (19 Mei 2015)Ureum : 27 mg/dL
Asam Urat: 2,75 mg/dLKreatinin: 143 mg/dL
Na : 147 mEq/L
K: 4,2 mEq/L
Cl: 113 mmol/LKolesterol total: 241 mg/dL
HDL: 46 mg/dLLDL: 180 mg/dL
Trigliserida: 49 mg/dL
PT : 13,4 detik
INR: 1,04APTT: 31,3 detik
Fibrinogen: 416 mg/dL
D-dimer: 1,06 g/mL2.2.5 Diagnosis Diagnosis Klinis: Hemiplegia dextra spastik
Parese N. VII dextra sentral
Afasia global
Deviasi konjugat ke kiri Diagnosis Topik: PACI Diagnosis Etiologi: Emboli cerebri2.2.6 Tata Laksana1. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
2. Stabilisasi hemodinamik dengan cairan isotonis (kristaloid) intravena: IVFD NaCl 0,9% gtt xx/menit3. Penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dengan cara : Elevasi Kepala 30o Oksigen nasal cannule 1-2 L/menit Posisi pasien menghindari penekanan vena jugular
Hindari pemberian hipotonik atau glukosa
Hindari hipertermia
Jaga normovolemia4. Pemberian H2 antagonis (Ranitidin 2x50 mg) secara intravena5. Pemberian neuroprotektor (Citicholin) dengan dosis 2x500mg IV selama 3 hari, dilanjutkan dengan oral 2x500 mg selama 3 minggu.6. Vitamin B1,B6, dan B12 (Neurobion 1x5000 mcg)
7. Aspilet 1x80 mg (po)
8. Valsartan 1x80 mg (po)2.2.7 Prognosis Quo ad Vitam
: Dubia ad malam Quo ad Functionam
: Dubia ad malamBAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular (Aliah, 2005).
Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24 72 jam pertama setelah kematian sel neuron (Corwin, 2000).3.2 Epidemiologi
Angka kejadian stroke di Indonesia meningkat dengan tajam. Bahkan, saat ini Indonesia merupakan negara dengan jumlah penderita stroke terbesar di Asia (Syamsuddin, 2012). Stroke adalah penyebab kematian yang utama di Indonesia. Porsinya mencapai 15,4 persen dari total penyebab kematian (Endang, 2011). Prevalensi (angka kejadian) stroke di Indonesia berdasarkan riset kesehatan dasar (Riskesdas) tahun 2007 adalah delapan per seribu penduduk atau 0,8 %. Berdasarkan data Dinas Kesehatan 2009, prevalensi stroke di provinsi Yogyakarta adalah sebesar 1,46 % (Dinkes DIY, 2009). Menurut data Heart and Stroke Foundation (2012), Sekitar 80% stroke iskemik disebabkan oleh gangguan aliran darah keotak akibat gumpalan darah. Sekitar 20% stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan yang tidak terkontrol diotak. Untuk setiap 100 orang yang terserang stroke, 15 orang meninggal (15%), 10 orang sembuh sepenuhnya (10%), 25 orang pulih dengan gangguan kecil atau cacat (25%), 40 orang yang tersisa dengan gangguan sedang sampai kerusakan parah (40%), 10 orang dengan kecacatan yang sangat parah dan mereka memerlukan perawatan jangka panjang (10%) (Saver, 2006).3.3 Klasifikasi
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) (Misbach, 1999).
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke Non-hemoragik
Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis. Stroke Emboli/Non TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.
b. Stroke hemoragik Perdarahan Intraserebral (PIS) Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui. Perdarahan SubduralPerdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya arachnoid. 2. Berdasarkan manifestasi klinis
a. Transient Ischemic Attack (TIA) adalah gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) adalah gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari 2 minggu.c. Stroke In Evaluation adalah gejala neurologik makin lama makin berat.d. Completed Stroke adalah kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.3. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah):
a. Tipe karotis b. Tipe vertebrobasiler3.4 Cerebral Blood Flow
Otak menerima suplai darah kira kira 15% dari kardiac output (CO) (volume semenit). Dalam keadaan istirahat dan kondisi sehat CBF orang dewasa kira kira 45-55cc/100g otak permenit sedangkan pada anak anak sebesar 105 cc/100 gram otak/menit. Total blood flow ke otak yang beratnya lebih kurang 1500 g kira kira 750 cc/menit. Semakin tua semakin rendah CBF, umpama pada usia 70 tahun, 58 cc/100g otak permenit sedangkan pada usia 21 tahun CBF 62 cc/100 gram otak/menit. Bila CBF menurun < 20 cc/100g otak permenit akan terjadi ischemic, bila diantara 18-23 maka otak tidak berfungsi namun sewaktu-waktu perfusi meningkat akan aktiflagi disebut Penlucida tetapi bila CBF< 18 akan terjadi infarct apabila perfusi tidak bisa ditingkatkan sampai batas waktunya maka disebut Penumbra, semakin rendah CBF semakin singkat toleransi waktunya. Bila CBF 200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL 150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8% (Madiyono, 2003). Stenosis arteri karotis
Sickle cell disease
Terapi hormonal pasca menopause
Diet yang buruk
Inaktivitas fisik
Obesitas Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2 selebihnya adalah obesitas (Madiyono, 2003).
Riwayat strokeSeseorang yang pernah memiliki riwayat stroke sebelumnya dalam waktu lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42% (Madiyono, 2003).
TIA
Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama (Price, 2006). b. Less well-documented and modifiable risk factors
Sindroma metabolik
Penyalahgunaan alkohol
Penggunaan kontrasepsi oral
Sleep-disordered breathing
Nyeri kepala migren
Hiperhomosisteinemia
Peningkatan lipoprotein
Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase
Hypercoagulability
Inflamasi
Infeksi
3.7 Manifestasi Klinis Stroke Non-hemoragik
Gejala stroke nonhemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi. Stroke akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/sub akut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.Sedangkan stroke akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi secara mendadak dan pada waktu aktifitas. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar (Lumbantobing, 2001).
Menurut lokalisasi penyumbatannya, gejala stroke iskemik terbagi sebagai berikut :
1. Gejala gejala penyumbatan sistem karotis:
c. Gejala penyumbatan arteri karotis interna
Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Hemiparese kontralateral Buta mendadak
Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan
b. Gejala penyumbatan arteri serebri anterior Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh Demensia, refleks patologis (+) Inkontinensia
Kejang
c. Gejala penyumbatan arteri serebri media:
Hemiparesis pada lengan dan tungkai (bila sumbatan di pangkal arteri), sedangkan bila tidak di pangkal, maka lengan lebih menonjol
Hemihipestesi
Gangguan fungsi luhur (afasia sensorik/motorik) bila lesi pada hemisfer dominan Mata selalu melirik ke arah satu sisi (deviation conjugae)
Mulut pelo (disartria)
Kesadaran menurun2. Gejala penyumbatan sistem vertebrobasiler
a. Sumbatan pada arteri serebri posterior
Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi
Hemiparesis kontralateral
Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral (hemianestesi)
Bila salah satu cabang ke talamus tersumbat, timbulah sindrom talamikus, yaitu: nyeri talamik (suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan: pada pemeriksaan raba terdapat anestesia, tetapi pada tes tusukan timbul rasa nyeri (anestesia dolorosa) dan hemikhorea disertai hemiparesis.b. Sumbatan pada arteri vertebralis Hemiplegi alternan Vertigo, muntah Disfagia Gejala serebelar berupa ataxia, hipotoni, dan nistagmus homolateralc. Sumbatan pada arteri serebeli postero inferior
Vertigo, muntah Disfagia Gejala serebelar berupa ataxia, hipotoni, dan nistagmus homolateral Disfagia
Nistagmus
Hemihipestesi alternans
d. Sumbatan pada cabang kecil arteri basilaris
Hemiplegi dupleks Gangguan kesadaran
Gangguan pupil
Kebutaan
Vertigo Paresis kranialis yang nukleusnya di tengah tengah N.III, N.VI, dan N.XII 3. Gejala penyumbatan pada batang otak
a. Sumbatan pada mesensefalon
Sindrom weber (paralisis N.III dengan hemiplegik kontralateral, disebut hemiplegik alternans N.III)
Sindrom arteri basilaris (sumbatan total pada arteri ini menimbulkan hemiplegik dupleks dan kelumpuhan otot otot bulbar (Bulbar Palsy))
b. Sumbatan pada pons
Sindrom Foville (hemiparesis kontralateral dan konjugasi ke sisi lesi)
Sindrom millard gobler, pada bagian caudal basis pons (hemiplegi kontralateral, paresis N.VI ipsilateral, paresis N.VII perifer, hemianestesi kontralateral)
c. Sumbatan pada medulla oblongata Vertigo, muntah Disfagia
Gejala serebelar berupa ataxia, hipotoni, dan nistagmus homolateralDeviasi Konjugat (Conjugee)Deviasi conjugee adalah sikap mata yang selalu dilirikkan ke satu arah, tidak dapat dilirikkan ke arah lain. Pusat supranuklir yang mengurus gerakan berpasangan dari bola mata terdapat di lobus frontal dan oksipital. Apabila terdapat lesi di daerah frontal dan oksipital atau di serabut yang menghubungkan daerah tersebut dengan batang otak dapat menyebabkan mata tidak dapat dilirikkan ke satu arah.
Lesi kortikal yang dapat mengakibatkan deviasi conjugee dapat bersifat iritatif maupun paralitik. Pada lesi iritatif kortikal mata dilirikkan ke arah kontralateral, sedangkan pada lesi paralitik ke arah ipsilateral lesi. Pada lesi di tingkat pons didapatkan arah yang sebaliknya, yaitu pada lesi iritatif mata dilirikkan ke arah ipsilateral lesi, sedangkan pada lesi paralitik ke arah kontralateral lesi.
3.8 Diagnosis
a. Penemuan Klinis AnamnesisDefisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/ istirahat, kesadaran baik/ terganggu, nyeri kepala/ tidak, muntah/ tidak, kejang/ tidak, kelemahan sesisi tubuh/ tidak, gangguan sensibilitas/ tidak, afasia/ tidak, riwayat hipertensi, DM, penyakit jantung (faktor risiko stroke lainnya), lamanya (onset), serangan pertama/ulang. Pemeriksaan FisikAdanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.
d. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium Laboratorium : darah perifer lengkap, faal hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen, INR, D-dimer), BSS, fungsi ginjal (Ureum, Kreatinin, Asam urat),fungsi jantung (CK-NAK, CK-MB), fungsi hati (SGOT, SGPT), Profil lipid (Kolesterol total, LDL, HDL, Trigliserida), elektrolit, analisa gas darah
EKG
Rontgen Thorak
CT SCAN kepala tanpa kontras sebagai golden standar, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut MRI kepala
Pungsi lumbal, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA) Echocardiography (TTE dan atau TEE)
Carotid Doppler (USG Carotis)
Transcranial Doppler /TCD 3.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Umum Stroke Akut: (Panduan Praktik Klinik Departemen Neurologi RSMH, 2014)1. Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan2. Stabilisasi hemodinamik dengan cairan isotonis (kristaloid) intravena 3. Penatalaksanaan hipertensi pada stroke akut dengan menggunakan obat antihipertensi golongan Calcium Channel Blocker secara intravena (Nicardipin atau Diltiazem dengan dosis 5mg/jam, dapat ditingkatkan 2,5 mg/jam tiap 15 menit sampai maksimal 15 mg/jam) dengan ketentuan sebagai berikut:
Pada stroke iskemik akut, TD diturunkan 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila TD Sistolik >220 mmHg atau TD Diastolik > 120 mmHg
Pada stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS>200mmHg atau MAP>150 mmHg, TD diturunkan sampai TDS 140mmHg.
4. Pentalaksanaan hipotensi pada stroke akut, apabila TDS20 menit diulangi setiap 4-6 jam dengan target 38,5 derajat Celcius dan diatasi penyebabnya
8. Penatalaksanaan hiperglikemia (BSS>180 mg/dl) pada stroke akut dengan titrasi insulin. Hipoglikemia berat (
top related