pembahasan lbm 2 respirasi
Post on 24-Oct-2015
69 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Infeksi pada saluran napas merupakan penyakit yang umum terjadi pada
masyarakat. Infeksi saluran napas berdasarkan wilayah infeksinya terbagi menjadi
infeksi saluran napas atas dan infeksi saluran napas bawah. Infeksi saluran napas
atas meliputi rhinitis, sinusitis, faringitis, laringitis, epiglotitis, tonsilitis, otitis.
Sedangkan infeksi saluran napas bawah meliputi infeksi pada bronkhus, alveoli
seperti bronkhitis, bronkhiolitis, pneumonia. Infeksi saluran napas atas bila tidak
diatasi dengan baik dapat berkembang menyebabkan infeksi saluran nafas bawah.
Infeksi saluran nafas atas yang paling banyak terjadi serta perlunya penanganan
dengan baik karena dampak komplikasinya yang membahayakan adalah otitis,
sinusitis, dan faringitis.
Secara umum penyebab dari infeksi saluran napas adalah berbagai
mikroorganisme, namun yang terbanyak akibat infeksi virus dan bakteri. Infeksi
saluran napas dapat terjadi sepanjang tahun, meskipun beberapa infeksi lebih
mudah terjadi pada musim hujan. Faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran
infeksi saluran napas antara lain faktor lingkungan, perilaku masyarakat yang
kurang baik terhadap kesehatan diri maupun publik, serta rendahnya gizi. Faktor
lingkungan meliputi belum terpenuhinya sanitasi dasar seperti air bersih, jamban,
pengelolaan sampah, limbah, pemukiman sehat hingga pencemaran air dan
udara.17 Perilaku masyarakat yang kurang baik tercermin dari belum terbiasanya
cuci tangan, membuang sampah dan meludah di sembarang tempat. Kesadaran
untuk mengisolasi diri dengan cara menutup mulut dan hidung pada saat bersin
ataupun menggunakan masker pada saat mengalami flu supaya tidak menulari
orang lain masih rendah.
Pengetahuan dan pemahaman tentang infeksi ini menjadi penting di
samping karena penyebarannya sangat luas yaitu melanda bayi, anak-anak dan
dewasa, komplikasinya yang membahayakan serta menyebabkan hilangnya hari
kerja ataupun hari sekolah, bahkan berakibat kematian (khususnya pneumonia).
Ditinjau dari prevalensinya, infeksi ini menempati urutan pertama pada tahun
BATUK BERDAHAK Page 1
1999 dan menjadi kedua pada tahun 2000 dari 10 Penyakit Terbanyak Rawat
Jalan.17 Sedangkan berdasarkan hasil Survey Kesehatan Nasional tahun 2001
diketahui bahwa Infeksi Pernapasan (pneumonia) menjadi penyebab kematian
Balita tertinggi (22,8%) dan penyebab kematian Bayi kedua setelah gangguan
perinatal. Prevalensi tertinggi dijumpai pada bayi usia 6-11 bulan. Tidak hanya
pada balita, infeksi pernapasan menjadi penyebab kematian umum terbanyak
kedua dengan proporsi 12,7%.17
Tingginya prevalensi infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) serta dampak
yang ditimbulkannya membawa akibat pada tingginya konsumsi obat bebas
(seperti anti influenza, obat batuk, multivitamin) dan antibiotika. Dalam
kenyataan antibiotika banyak diresepkan untuk mengatasi infeksi ini. Peresepan
antibiotika yang berlebihan tersebut terdapat pada infeksi saluran napas khususnya
infeksi saluran napas atas akut, meskipun sebagian besar penyebab dari penyakit
ini adalah virus. Salah satu penyebabnya adalah ekspektasi yang berlebihan para
klinisi terhadap antibiotika terutama untuk mencegah infeksi sekunder yang
disebabkan oleh bakteri, yang sebetulnya tidak bisa dicegah22,49. Dampak dari
semua ini adalah meningkatnya resistensi bakteri maupun peningkatan efek
samping yang tidak diinginkan.
BATUK BERDAHAK Page 2
BAB II
LANDASAN TEORI
A. ANATOMI SALURAN PERNAPASAN BAWAH
Gambar . Laring, trakea, bronki dan cabang-cabangnya
1. LARING
Laring (tenggorokan) terletak didepan bagian terendah faring yang
memisahkannya dari kolumna vertebra. Berjalan dari faring sampai
ketinggian vertebrae servikalis dan masuk ke dalam trakea
dibawahnya.
Laring terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh
ligamen dan membran. Yang terbesar diantaranya ialah tulang rawan
tiroid, dan disebelah depannya terdapat benjolan subkutaneas yang
dikenal sebagai jakun, yaitu disebelah depan leher. Laring terdiri atas
BATUK BERDAHAK Page 3
dua lempeng atau lamina yang bersambung di garis tengah. Di tepi atas
terdapat lekukan berupa V. Tulang rawan krikoid terletak dibawah
tiroid, berbentuk seperti cincin mohor dengan mohor cincinnya
disebelah belakang ( ini adalah tulang rawan satu-satunya yang
berbentuk lingkaran lengkap). Tulang rawan lainnya ialah kedua tulang
rawan aritenoid yang menjulang disebelah belakang krikoid., kanan
dan kiri tulang rawan kuneiform, dan tulang rawan kornikulata yang
sangat kecil.
Terkait di puncak tulang rawan tiroid terdapat epiglotis, yang
berupa katup tulang rawan dan membantu menutup laring sewaktu
menelan. Laring dilapisi jenis selaput lendir yang sama dengan yang di
trakea, kecuali pita suara dan bagian epiglotis yang dilapisi sel
epitelium berlapis.
Pita Suara terletak disebelah dalam laring, berjakan dari tulang
rawan tiroid di sebelah depan sampai dikedua tulang rawan aritenoid.
Dengan gerakan dari tulang rawan aritenoid yang ditimbulkan oleh
berbagai otot laringeal, pita suara ditegangkan atau dikendurkan.
Dengan demikian lebar sela-sela anatara pita-pita atau rima glotis
berubah-ubah sewaktu bernapas dan berbicara.
Suara dihasilkan karena getaran pita yang disebabkan udara
yang melalui glotis. Berbagai otot yang terkait pada laring
mengendalikan suara, dan juga menutup lubang atas laring sewaktu
menelan.
BATUK BERDAHAK Page 4
2. TRAKEA
Trakea atau batang teggorokan kira-kira 9 cm panjangnya.
Trakea berjalan dari laring sampai kira-kira ketinggian vertebra
torakalis kelima dan ditempat ini bercabanf menjadi dua bronkus
(bronki). Trakea tersusun atas 16 sampai 20 lingkaran tak sempurna
lengkap berupa cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan
fibrosa dan yang melengkapi lingkaran di sebelah belakang trakea;
selain itu juga memuat beberapa jaringan otot. Trakea dilapisi selaput
lendir yang terdiri atas epitelium bersilia dan sel cangkir. Silia ini
bergerak menuju keatas ke arah laring, maka dengan gerakan ini debu
dan butir-butir halus lainnya yang turut masuk bersama dengan
pernapasan dapat dikeluarkan. Tulang rawan berfungsi
mempertahankan agar trakea tetap terbuka; karena itu, disebelah
belakngnya tidak bersambung, yyaitu di tempat trakea menempel pada
esofagus, yang memisahkannya dari tulang belakang.
Trakea servikalis yang berjalan melalui leher disilang oleh
istmus kelenjar tiroid, yaitu belahan kelenjar yang melingkari sisi-sisi
trakea. Trakea torasika berjalan melintasi mediastenum, di belakang
BATUK BERDAHAK Page 5
sternum, menyentuh arteri inominata dan arkus aorta. Usofagus
terletak dibelakang trakea.
3. KEDUA BRONKUS
yang terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kira-kira
vertebra torakalis kelima mempunyai struktur serupa dengan trakea
dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke
bawah dan kesamping ke arah tampak paru-paru. Bronkus kanan lebih
pendek dan lebih lebar dari pada yang kiri; sedikit lebih tinggi daripada
arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang yang disebut
bronkus lobus atas; cabang kedua timbul setelah cabang utama lewat
dibawah arteri, disebut bronkus lobus bawah.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing daripada yang
kanan, dan berjalan dibawah arteri pulmonalis sebelum dibelah
menjadi beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah.
4. PARU-PARU
Paru-paru ada dua, merupakan alat pernafasan utama. Paru-paru
mengisi rongga dada, terletak disebelah kanan dan kiri dan ditengah
dipisahkan oleh jantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur
lainnya yang terletak didalam mediastinum . Paru-paru adalah orgaan
BATUK BERDAHAK Page 6
yang berbentuk kerucut dengan apex (puncak) diatas dan muncul
sedikit lebih tinggi daari klavikula didalam dasar leher. Pangkal paru-
paru duduk diatas landai rongga torax, diatas diafragma.
Lobus paru-paru (belahan paru-paru). Paru-paru dibagi menjadi
beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru-paru kanan mempunyai
tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus. Setiap lobus tersusun atas
lobula. Sebuah pipa bronkhial kecil masuk kedalam setiap lobula dan
semakin ia bercabang, semakin ia tipis dan akhirnya menjadi kantong
kecil yang merupakan kantong udara paru-paru. Jaringan paru-paru
adalah elastik, berpori seperti spons.
Bronkhus pulmonaris. Trakhea terbelah menjadi dua bronkhus
utama. Bronkhus ini bercabang lagi sebelum masuk ke paru-paru.
Bronkhus terminalis masuk kedalam saluran agak lain dan disebut
vestibula dan disini kelapisan mulai berupah sifatnya, lapisan epitelium
bersilia diganti sel epitelium yang pipih.
BATUK BERDAHAK Page 7
Pembuluh darah dalam paru-paru. Arteri pulmonalis membawa
darah yang sudah tidak mengandung oksigen dari ventrikel kanan
jantung keparu-paru, cabang-cabangnya menyentuh saluran bronkhial,
bercabang dan bercabang lagi sampai arteriola halus, arteriola itu
membelah-belah membentuk jaringan kapiler dan kapiler itu menyentuh
dinding alveoli atau gelembung udara.
Kapiler paru-paru bersatu dan bersatu lagi membentuk pembuluh
darah yang lebih besar dan akhirnya vena pulmonalis meninggalkan
BATUK BERDAHAK Page 8
setiap paru-paru yang membawa berisi oksigen ke atrium kiri jantung
untuk didistribusikan keseluruh tubuh melalui aorta.
Hilus (tampuk) paru-paru dibentuk oleh struktur berikut :
Arteri pulmonalis, yang mengembalikan darah tanpa oksigen
kedalam paru-paru untuk diisi oksigen,
Vena pulmonalis, yang mengembalikan darah berisi oksigen dari
paru-paru kejantung,
Bronkhus yang bercabang dan beranting membentuk pohon
bronkhial merupakan jalan udara utama,
Arteri bronkhialis, keluar dari aorta dan mengantarkan darah arteri
kejaringan paru-paru,
Pembuluh limfe, yang masuk keluar paru-paru, sangat banyak,
Persarafan. Paru-paru mendapat pelayanan dari saraf fagus dan
simpati,
Kelenjar limfe. Semua pembuluh limfe yang menjelajahi struktur
paru-paru dapat menyalurkan kedalam kelenjar yang ada ditampuk
paru-paru.
Pleura. Setiap paru-paru dilapisi oleh membran serosa rangkap
dua yaitu pleura. Pleura vriseralis erat melapisi paru-paru masuk
kedalam visura dan dengan demikian memisahkan lobus satu dengan
yang lainnya. Pleura melapisi iga-iga ialah pleura kostalis, bagian yang
menutupi diafragma pleura diaframatika, dan bagian yang terletak
dileher ialah pleura servikalis. Pleura ini diperkuat oleh membran yang
kuat bernama membran suprapleuralis (fasiasibson) dan diatas
membran ini terletak arteri suklasia.
5. RONGGA THORAKS
Batas-batas yang membentuk rongga dalam toraks ialah :
Sternum dari tulang rawan iga-iga didepan, kedua belas ruas punggung
beserta cakram antar ruas (diskus intervertebralis) yang terbuat dari
BATUK BERDAHAK Page 9
tulang rawan belakang, iga-iga beserta otot interkostal disamping,
diafragma dibawah, dan dasar leher diatas.
Isi :
Sebelah kanan dan kiri rongga dada terisi penuh oleh paru-paru
beserta pembungkus leuranya.
Mediastinum ialah ruang didalam rongga dada antara kedua paru-
paru. Isinya jantung dan pembuluh darah besar, usofagus,
duktustorasika, aorta desendens, dan vena kava superior, saraafagus
dan frenikus dan sejumlah besar kelenjar limfe
B. FISIOLOGI PERNAPASAN
1. VOLUME PARU-PARU
Volume paru dapat ditentukan ,baik volume vital maupun volume totl.
Bila paru-paru mengadakan ekspirasi (mengeluarkan udara)
maksimal , pada paru-paru masih tersisa 1000cc udara yang disebut
udara sisa (residu). Dalam keadaan normal , paru-paru berisi 3500cc
udara. Jadi, bila dikurangi udara sisa (residu) tinggal 2500cc yang
disebut udara suplementer.
Pada waktu inspirasi normal udara yang dapat masuk 500cc, udara ini
disebut udara pernafasan . Bila mengadakan inspirasi secara maksimal
selain udara pernapasan terdapat tambahan udara sebanyak 1000 cc.
Udara ini merupakan udara komplementer .
Volume vital paru-paru adalah 4000 cc. Udara ini terdiri atas : residu
1000 cc, udara pernapasan 5000 cc, dan udara suplementer 2500 cc.
Volume total paru-paru sebanyak 5000 cc. Volume total merupakan
gabungan antara volume total (4000 cc) dan udara komplementer
(1000 cc).
Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbondioksida.
Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan eksterna, oksigen
dipungut melalui hidung dan mulut, pada waktu bernafas : oksigen
BATUK BERDAHAK Page 10
masuk melalui trakea dan pipa broskhial ke alveoli, dan dapat erat
hubungan dengan darah di dalam kapiler pulmonaris.
Hanya satu lapis membrane, yaitu membrane alveoli kapiler,
memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan
di pungut oleh hemoglobin sel darah merah dan di bawa ke jantung.
Dari sini di pompa di dalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah
meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada
tingkat ini heglobinnya 95% jenuh oksigen.
Di dalam paru-paru, karbondioksida, salah satu hasil buangan
metabolisme, menembus membrane alveolar kapiler dari kapiler darah
ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkahial dan trachea, di napaskan
keluar melalui hidung dan mulut.
Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner atau
pernafasan Eksterna :
1. Ventilasi Pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar
udara dari alveoli dengan udara luar.
2. Arus Darah melalui paru-paru.
3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga
jumlah tepat dari setiapnya dapat mencapai semua bagian
tubuh.
4. Difusi gas yang menembusi membrane pemisah alveoli
dan kepiler. CO2 lebih mudah berdifusi daripada oksigen.
Semua proses ini di atur sedemikian sehingga darah yang
meninggalkan paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada
waktu gerak badan lebih banyak darah dating di paru-paru membawa
terlalu banyak CO2 dan terlampau sedikit O2 ; Jumlah CO2 itu tidak
dapat di keluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri bertambah.
Hal ini merangsang pusat pernafasan dalam otak untuk memperbesar
kecepatan dan dalamnya pernafasan. Penambahan ventilasi yang
dengan demikian terjadi menegeluarkan CO2 dan memungut lebih
banyak O2.
BATUK BERDAHAK Page 11
2. PERNAPASAN JARINGAN ATAU PERNAPASAN INTERNA
Darah yang telah menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen
(oxihemoglobin), mengintari seluruh tubuh dan akhirnya mencapai
kapiler, dimana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan memungut
oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung,
dan darah menerima, sebagai gantinya hasil buangan oksidasi, yaitu
karbodioksida.
Perubahan-perubahan berikut terjadi dalam komposisi udara dalam
alveoli yang di sebabkan pernafasan eksterna dan pernafasan interna
atau pernafasan jaringan.
Udara yang di hembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhu
yang sama dengan badan (20% panas badan hilang untuk pemanasan
udara yang di kelurkan).
Daya Muat udara oleh paru-paru. Besar daya muat udara oleh paru-
paru ialah 4.500 ml – 5.000 ml atau 4,5 sampai 5 liter udara. Hanya
sebagian kecil dari Negara ini, kira-kira 1/10 nya atau 500 ml adalah
udara pasang surut (tidal air), yaitu yang di hirup masuk dan di
hembuskan keluar pada pernafasan biasa dengan tenang.
Kapasitas Vital. Volume udara yang dapat di capai masuk dan
keluar paru-paru pada penarikan nafas dan pengeluaran nafas paling
kuat, disebut kapasitas vital paru-paru. Di ukurnya dengan alat
spirometer. Pada seorang laki-laki normal 4-5 liter dan ada seorang
perempuan normal 3-4 liter. Kapasitas itu berkurang pada penyakit
paru-paru, pada penyakit jantung (yang menimbulkan kongesti paru-
paru) dan pada kelemahan otot pernafasan.
3. KECEPATAN DAN PENGENDALIAN NAFAS
Mekanisme pernafasan diatur dan di kendalikan oleh dua
factor utama, (a) kimiawi, dan (b) pengendalian oleh syaraf. Beberapa
factor tertentu merangsang pusat pernafsan yang gterletak di dalam
medulla oblongata, dan kalau di rangsang maka pusat itu
mengeluarkan impuls yang di salurkan oleh syaraf spinalis ke otot
pernafasan yaitu otot diafragma dam otot interkostalis.
BATUK BERDAHAK Page 12
Pengendalian oleh syaraf. Pusat pernafasan ialah suatu pusat
otomatik di dalam medula oblongata yang mengeluarkan impuls
eferen ke otot pernafasan. Melalui beberapa radix saraf servikalis
impuls ini di antarkan diafragma oleh syaraf frenikus dan di bagian
yang lebih rendah pada sumsum belakang, impulsnya berjalan dari
daerah torax melalui syaraf interkostalis untuk merangsang otot
interpostalis. Impuls ini menimbulkan kontraksi ritmik pada otot
diafragma dan interkostal yang kecepatan kira kira lima belas kali
setiap menit.
Impuls aferen yang di rangsang oleh pemekaran gelembung
udara,di antarkan oleh syaraf vagus ke pusat pernafasan di dalam
medula.
Pengendalian secara kimiawi. Factor kimiawi ialah factor
utama dalam pengendalian dan pengaturan frekuensi, dan kecepatan
dan dalamnya gerakan pernafasan. Pusat pernafasan di dalam sumsum
sangat peka pada reaksi kadar alkali darah harus dipertahankan.
Karbondioksida adalah produk asam dari metabolism, dan bahan
kimia yang asam ini merangsang pusat pernafasan untuk mengirim
keluar impuls syaraf yang bekerja atas otot pernafasan.
Kedua pengendalian, melaui syaraf dan secara kimiawi, adalah
penting. Tanpa salah satunya orang tak dapat bernafas terus dalam hal
paralisa otot pernafasan (interkostal, afragna), di gunakan fentilaasi
paru-paru atau suatu alat pernafasan buatan lainnya untuk melanjutkan
pernafasan, sebab dada harus bergerak supaya udara dapat di keluar
masukan paru-paru.
Faktor tertentu lainnya menyebabkan penambahan kecepatan
dan dalamnya pernafasan. Gerakan badan yang kuat yang memakai
banyak oksigen dalam otot untuk member energy yang diperlukan
untuk pekerjaan, akan menimbulkan kenaikan pada jumlah
BATUK BERDAHAK Page 13
karbondioksida didalam darah dan akibatnya pembesaran ventilasi
paru-paru.
Emosi, rasa sakit dan takut misalnya, menyebabkan siklus
yang merangsang pusat pernafasan dan menimbulkan penghirupan
udara secara kuat, hal yang kita ketauhi semua.
Impuls aferen dsari kulit menghasilkan efek serupa, bila badan
dicelup dalam air dingin atau menerima guyuran air dingin, maka
penarikan nafas kuat menyusul.
Penendalian secara sabar atas gerakan pernafasan mungkin,
tetapi tidak dapat dijalankan lama, oleh sebab geraknya adalah
otomtik. Suatu usaha untuk menahan nafas untuk waktu lama akan
gagal karena pertambahan karbondioksida yang melebihi normal
didalam darah akan menimbulkan rasa tak enak.
Kecepatan pernafasan pada wanita lebih tinggi dari pada pria.
Kalau bernafas secara normal maka ekspirasi menyusul inspirasi, dan
kemudian ada istirahat sebentar. Inspirasi-ekspirasi-istirahat. Pada
bayi yang sakit urutan ini ada kalanya terbaik dan urutannya menjadi:
inpirasi-istirahat-ekspirasi. Hal ini di sebut pernafasan terbalik.
Kecepatan normal setiap menit:
Bayi baru lahir………………………………………………… 30-40
Dua belas bulan……………………………………………….. 30
Dari Dua sampai lima tahun ………………………………….. 24
Orang Dewasa …………………………...…………………… 10-20
Gerakan Pernafasan. Dua saat terjadi sewaktu pernafasan:
a. Inspirasi
Inspirasi atau menarik nafas adalah proses aktif yang di selenggarakan
oleh kerja otot. Kontraksi diafragma meluaskan rongga dada dari atas
BATUK BERDAHAK Page 14
sampai ke bawah, yaitu vartikal. Kenaikan iga-iga dan sternum, yang
di timbulkan oleh kontraksi otot interkostalis, meluaskan rongga dada
ke kedua sisi dan dari belakang ke depan. Paru-paru yang bersifat
elastic menggembung untuk mengisi ruang yang membesar itu dan
udara di tarik masuk ke dalam saluran udara. Otot interkostal eksterna
di beri peran sebagai otot tambahan, hanya bila inspirasi menjadi
gerak sadar.
b. Ekspirasi
Pada ekspirasi, udara di paksa keluar oleh pengendoran otot dan
karena paru-paru kempes kembali di sebabkan sifat elastic paru-paru
itu. Gerakan ini adalah proses pasif. Ketika pernafasan sangat kuat,
gerakan dada bertambah. Otot leher dan bahu membantu menarik iga-
iga dan sternum ke atas. Otot sebelah belakang dan abdomen juga di
bawa bergerak dan alae nasi (cuping atau sayap hidung) dapat
kembang kempis.
Kebutuhan tubuh akan oksigen. Dalam banyak keadaan, termasuk
yang telah di sebut, oksigen dapat diatur menurut keperluan. Orang
bergantung pada oksigen untuk hidupnya; kalau tidak mendapatkannya
selama lebih dari 4 menit akan mengakibatkan kerusakan otak yang tak
dapat di perbaiki dan biasanya pasien meninggal. Keadaan genting
timbul bila misalnya seorang anak menudungi kepala dan mukanya
dengan kantong plastic dan menjadi mati lemas. Tetapi bila
penyediaan oksigen hanya berkurang, maka pasien menjadi kacau
pikiran, ia menderita anoxia serebralis. Hal ini terjadi pada orang yang
bekerja dalam ruangan sempit tertutup seperti dalam ruang kapal, di
dalam tank dan ruang ketel uap; oksigen yang ada, mereka habiskan
dan kalau mereka tidak di beri oksigen untuk pernafasan atau tidak
dipindahkan ke udara yang normal, maka mereka kan meninggal
karena anoxemia atau di singkat anoxsia. Istilah lainnya ialah
hypoxemia atau hipoksia.
BATUK BERDAHAK Page 15
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 SKENARIO
Seorang mahasiswi berumur 20 tahun datang ke puskesmas diantar oleh
ibunya dengan keluhan sudah hampir 3 minggu ini menderita batuk disertai
dahak berwarna kehijauan, hiperpireksia dan dispneu bila melakukan aktifitas
sedang.
Hasil pemeriksaan fisik, dokter menemukan hemitoraks sinistra yaitu
fremitus meningkat, perkusi redup dan pada auskultasi terdengar adanya
ronkhi basah mulai dari tengah sampai dengan basal paru. Pada pemeriksaan
darah rutin didapatkan Hb 12 gr/dl, leukosit 13.000/ mm3 dan pada foto
toraks PA terlihat infiltrat di bagian tengah dan basal paru kiri.
Kepada Pasien dan ibunya, dokter menerangkan kemungkinan penyebab serta
hal lain yang berhubungan dengan penyakit yang diderita putrinya. Sementara
itu dokter memberikan antibiotik. Apabila tidak ada perbaikan secara klinis,
maka akan dilakukan rujukan ke RS terdekat untuk dilakukan tindakan yang
lebih komprehensif.
Pemeriksaan yang dibutuhkan pun dilakukan seperti pemeriksaan kultur dan
sensitiviti kuman banal dari sputum dan BTA sputum SPS. Menurut dokter
bila tidak dilakukan penatalaksanaan yang tepat, penyakitnya akan bertambah
parah dan dapat menimbulkan komplikasi yang tidak diinginkan.
Bagaimana anda menerangkan tentang penyakit yang diderita pasien
tersebut ? apakah ada hubungannya dengan cuaca yang akhir-akhir ini tidak
menentu?
BATUK BERDAHAK Page 16
3.2 TERMINOLOGI
1. Hiperpireksis adalah Hiperpireksia adalah suatu keadaan kenaikan
suhu tubuh sampai setinggi 41,2 derajat celcius atau lebih.
Sedangkan suhu normal tubuh manusia berkisar antara 36.5-37.2
˚C.
2. Dispnue adalah kesulitan bernapas. Kesulitan bernapas ini terlihat
dengan adanya kontraksi otot-otot pernapasan tambahan.
Perubahan ini biasanya terjadi dengan lambat, akan tetapi dapat
pula terjadi dengan cepat. Kesulitan bernapas disebabkan karena
suplai oksigen kedalam jaringan tubuh tidak sebanding dengan
oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh.
3. Fremitus adalah vibrasi yang di rasakan di luar dinding dada saat
pasien bicara. Vibrasi yang paling besar dirasakan di daerah
saluran napas berdiameter besar (trakea) dan hampir tidak ada pada
alveoli paru paru.
4. Pemeriksaan BTS adalah pemeriksaan untuk mendeteksi bakteri
yang dilakukan dengan cara pewarnaan. Pemeriksaan ini tidak
spesifik untuk deteksi Mycobacterium tuberculosis karena hasil
pewarnaan BTA juga akan positif terhadap genus Mycobacterium
lain.
3.3 PERMASALAHAN
1. Mengapa dahak pasien berwarna kehijauan?
2. Mengapa pada saat pemeriksaan fisik paru terdengar suara redup?
Karena adanya endapan air pada bagian paru sehingga
menghalangi mekanisme menghantaran suaranya. Sehingga suara
yang normalnya terdengar sonor di karenakan berisi udara akan
terdengar redup karena sudah terisi dengan air.
3. Mengapa pada pemeriksaan auskultasi terdengar ronki basah?
BATUK BERDAHAK Page 17
Rongki basah merupakan suara tambahan yang sebabkan karena
adanya tabrakan antara udara yang masuk lewat saluran pernapasan
dengan air yang mengendap di saluran pernapasan itu juga.
4. Kenapa pasien mengalami dispnue pada saat melakukan aktivitas
sedang?
Pada saat melakukan aktivitas, jaringan memerlukan peningkatan
jumlah oksigen guna untuk metabolisme. Tetapi, di karenakan
adanya cairan pada paru-paru akan mengurangi pertukaran antara
O2 dan CO2 di alveoli paru-paru. Sehingga akibat kurangnya
pertukaran, jumlah O2 dalam jaringanpun akan berkurang. Lalu
munculah mekanisme tubuh untuk memenuhi kebutuhan O2
tersebut dengan cara meningkatkan pernapasa.
5. Mengapa fremitus bisa meningkat?
Di karenakan adanya air yang menghalangi pada bagian paru.
6. Mengapa terjadi hiperpireksia?
Hiperpireksia merupakan salah satu respon pertahanan tubuh untuk
melawan antigen yang masuk.
3.4 DIAGNOSIS BANDING
1. TB PARU
A. DEFINISI
Penyakit TBC adalah penyakit yang menular yang menyerang
paru-paru, penyakit ini disebabkan olehMycobacterium Tuberkulosis.
Walaupun tidak mudah diwarnai, jika telah diwarnai bakteri ini
tahanterhadap peluntur warna (dekolarisasi) asam atau alcohol, oleh
karena ini dinamakan bakteri tahanasam atau basil tahan asam ( BTA).
BATUK BERDAHAK Page 18
Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh
bakteri Mikobakteriumtuberkulosa. Bakteri penyakit TBC ini
berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehinggadikenal juga
sebagai Batang Tahan Asam (BTA).
B. ETIOLOGI
Penyakit TB adalah penyakit menular yang disebabkan oleh
Mycrobacterium tuberculocis, yang masih keluarga besar genus
Mycrobacterium. Dari anggota keluarga Mycrobacteriumyang
diperkirakan lebih dari 30, hanya 3 yang dikenal bermasalah dengan
kesehatan masyarakat. Mereka adalah Mycrobacterium tuberculocis,
M.bovisyang terdapat pada susu sapi yang tidak dimasak, dan
M.leprae yang menyebabkan penyakit kusta.
Mycrobacterium tuberculocis berbentuk batang, berukuran panjang
1-4 mikron dan tebal 0,3-0,6 mikron, tahan terhadap pewarnaan yang
asam sehingga disebut dengan Bakteri Tahan Asam (BTA). Sebagian
besar kuman terdiri dari asam lemak dan lipid yang membuat lebih
tahan asam. Bisa hidup bertahun-tahun. Sifat lain adalah bersifat
aerob, lebih menyukai jaringan kaya oksigen terutama pada bagian
apical posterior.
C. EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap
hari dan 2 – 3 juta setiap tahun. Indonesia masih menempati urutan
ke-3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan Cina. Setiap
satu menit muncul satu penderita baru TB paru. Setiap dua menit
muncul satu penderita TB paru yang menular. Setiap empat menit
satu orang meninggal akibat TB di Indonesia.
Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar
140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia, TB adalah pembunuh
nomor satu di antara penyakit menular dan merupakan penyebab
BATUK BERDAHAK Page 19
kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit
pernapasan akut pada seluruh kalangan usia.
D. CARA PENULARAN
Penularan TB dikenal melalui udara, terutama pada udara
tertutup seperti udara dalam rumah yang pengap dan lembab, udara
dalam pesawat terbang, gedung pertemuan, dan kereta api
berpendingin. Prosesnya tentu tidak secara langsung, menghirup
udara bercampur bakteri TB lalu terinfeksi, lalu menderita TB,
tidak demikian. Masih banyak variabel yang berperan dalam
timbulnya kejadian TB pada seseorang, meski orang tersebut
menghirup udara yang mengandung kuman.
Sumber penularan adalah penderita TB dengan BTA (+).
Apabila penderita TB batuk, berbicara atau bersin, maka ribuan
bakteri TB akan berhamburan bersama ”droplet” nafas penderita
yang bersangkutan, khususnya pada penderita TB aktif dan luka
terbuka pada parunya.
Daya penularan dari seseorang ke orang lain ditentukan
oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan serta patogenesitas
kuman yang bersangkutan, serta lamanya seseorang menghirup
udara yang mengandung kuman tersebut. Kuman TB sangat
sensitif terhadap cahaya ultra violet. Cahaya matahari sangat
berperan dalam membunuh kuman di lingkungan. Oleh sebab itu,
ventilasi rumah sangat penting dalam manajemen TB berbasis
keluarga atau lingkungan.
E. PERIODE PREPATOGENESIS
1. Faktor Agent (Mycobacterium tuberculosis)
Karakteristik alami dari agen TBC hampir bersifat resisten
terhadap disifektan kimia atau antibiotika dan mampu bertahan
hidup pada dahak yang kering untuk jangka waktu yang lama.
BATUK BERDAHAK Page 20
Pada Host, daya infeksi dan kemampuan tinggal
sementara Mycobacterium Tuberculosis sangat tinggi. Patogenesis
hampir rendah dan daya virulensinya tergantung dosis infeksi dan
kondisi Host. Sifat resistensinya merupakan problem serius yang
sering muncul setelah penggunaan kemoterapi moderen, sehingga
menyebabkan keharusan mengembangkan obat baru.
Umumnya sumber infeksinya berasal dari manusia dan
ternak (susu) yang terinfeksi. Untuk transmisinya bisa melalui
kontak langsung dan tidak langsung, serta transmisi kongenital
yang jarang terjadi.
2. Faktor Lingkungan
Distribusi geografis TBC mencakup seluruh dunia dengan
variasi kejadian yang besar dan prevalensi menurut tingkat
perkembangannya. Penularannya pun berpola sekuler tanpa
dipengaruhi musim dan letak geografis.
Keadaan sosial-ekonomi merupakan hal penting pada kasus
TBC. Pembelajaran sosiobiologis menyebutkan adanya korelasi
positif antara TBC dengan kelas sosial yang mencakup pendapatan,
perumahan, pelayanan kesehatan, lapangan pekerjaan dan tekanan
ekonomi. Terdapat pula aspek dinamis berupa kemajuan
industrialisasi dan urbanisasi komunitas perdesaan. Selain itu, gaji
rendah, eksploitasi tenaga fisik, penggangguran dan tidak adanya
pengalaman sebelumnya tentang TBC dapat juga menjadi
pertimbangan pencetus peningkatan epidemi penyakit ini.
Pada lingkungan biologis dapat berwujud kontak langsung
dan berulang-ulang dengan hewan ternak yang terinfeksi adalah
berbahaya.
3. Faktor Host
Umur merupakan faktor terpenting dari Host pada TBC. Terdapat 3
puncak kejadian dan kematian :
1. paling rendah pada awal anak (bayi) dengan orang tua
penderita,
BATUK BERDAHAK Page 21
2. paling luas pada masa remaja dan dewasa muda sesuai
dengan pertumbuhan, perkembangan fisik-mental dan
momen kehamilan pada wanita,
3. puncak sedang pada usia lanjut.
Dalam perkembangannya, infeksi pertama semakin
tertunda, walau tetap tidak berlaku pada golongan dewasa,
terutama pria dikarenakan penumpukan grup sampel usia ini atau
tidak terlindung dari resiko infeksi. Pria lebih umum terkena,
kecuali pada wanita dewasa muda yang diakibatkan tekanan
psikologis dan kehamilan yang menurunkan resistensi. Penduduk
pribumi memiliki laju lebih tinggi daripada populasi yang
mengenal TBC sejak lama, yang disebabkan rendahnya kondisi
sosioekonomi. Aspek keturunan dan distribusi secara familial sulit
terinterprestasikan dalam TBC, tetapi mungkin mengacu pada
kondisi keluarga secara umum dan sugesti tentang pewarisan sifat
resesif dalam keluarga. Kebiasaan sosial dan pribadi turut
memainkan peranan dalam infeksi TBC, sejak timbulnya
ketidakpedulian dan kelalaian. Status gizi, kondisi kesehatan secara
umum, tekanan fisik-mental dan tingkah laku sebagai mekanisme
pertahanan umum juga berkepentingan besar. Imunitas spesifik
dengan pengobatan infeksi primer memberikan beberapa resistensi,
namun sulit untuk dievaluasi.
F. PATOFISIOLOGI
Interaksi terutama terjadi akibat masuknya Agent ke dalam saluran
respirasi dan pencernaan Host. Contohnya Mycobacterium melewati
barrier plasenta, kemudian berdormansi sepanjang hidup individu,
sehingga tidak selalu berarti penyakit klinis. Infeksi berikut
seluruhnya bergantung pada pengaruh interaksi dari Agent, Host dan
Lingkungan.
BATUK BERDAHAK Page 22
Basil TB yang masuk ke dalam paru melalui bronkhus secara
langsung dan pada manusia yang pertama kali kemasukan disebut
primary infection. Infeksi pertama (primer) terjadi ketika seseorang
pertama kali kemasukan basil atau kuman TB umumnya tidak terlihat
gejalanya. Dan sebagian besar orang, berhasil menahan serangan
kuman tersebut dengan cara melakukan isolasi dengan cara
dimakanmacrophages, dan dikumpulkan pada kelenjar regional
disekitar hilus paru. Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil
berkembang biak dengan cara membelah diri di paru yang
menyebabkan peradangan di dalam paru. Oleh sebab itu, kemudian
BATUK BERDAHAK Page 23
disebut sebagai kompleks primer. Pada saat terjadi infeksi, kuman
masuk hingga pembentukan kompleks primer sekitar 4-6 minggu.
Adanya infeksi dapat diketahui dengan reaksi positif pada tes
tuberkulin.2
Biasanya hal tersebut terjadi pada masa kanak-kanak dibawah umur 1
tahun. Apabila gagal melakukan containment kuman, maka kuman TB
masuk melalui aliran darah dan berkembang, maka timbulah peristiwa
klinik yang disebut TB milier. Bahkan kuman bisa dibawa aliran
darah ke selaput otak yang disebut meningitis radang selaput otak
yang sering menimbulkan sequele gejala sisa yang permanen.2
Secara umum tubuh memiliki kemampuan perlawanan, kecuali pada
penderita AIDS/HIV. Di Amerika 95% anak-anak tubuhnya mampu
melawan kuman TB. Di negara-negara yang mempunyai status gizi
buruk, angka tersebut jauh lebih besar. Ada ukuran Annual Risk of
Tubercolosis Infection (ARTI). Indonesia tercatat memiliki ARTI
sebesar 1-2%, sedangkan Eropa memiliki ARTI 0,1-0,3%. Pada ARTI
sebesar 1% berarti setiap tahun diantara 1000 orang penduduk akan
ada 10 orang yang tertular. Sebagian besar yang tertular belum tentu
berkembang menjadi TB klinis, hanya sekitar 10% menjadi TB klinis.
Dengan ARTI sebesar 1% maka diantara 100.000 penduduk, rata-rata
1000 orang penderita TB baru setiap tahunnya, dimana 100 orang
diantaranya adalah BTA positif.2
Sebagian besar dari kuman TB yang beredar dan masuk ke dalam paru
orang-orang yang tertular mengalami fase atau menjadi dormant dan
muncul bila kondisi tubuh mengalami penurunan kekebalan, gizi
buruk, atau menderita HIV/AIDS (Achmadi, 2005). TB secara teoritis
menyerang berbagai organ, namun terutama menyerang organ paru.
Sedangkan pada paru-paru tempat yang paling disukai atau tempat
yang sering terkena adalah apical pasterior. Hal ini disebabkan
karenaMycrobacterium tubercolocis bersifat aerobik, sedangkan pada
daerah tersebut adalah bagian paru-paru yang banyak memiliki
oksigen.
BATUK BERDAHAK Page 24
G. MANIFESTASI KLINIS
Gejala Sistemik Tuberkulosis
Secara sistemik pada umumnya penderita akan mengalami demam.
Demam berlangsung pada sore dan malam hari, disertai keringat
dingin meskipun tanpa aktifitas, kemudian kadang hilang. Gejala ini
akan timbul lagi beberapa bulan kemudian seperti demam, influenza
biasa, dan kemudian seolah-olah sembuh tidak ada demam.
Gejala lain adalah malaise (perasaan lesu) bersifat berkepanjangan
kronis, disertai rasa tidak fit, tidak enak badan, lemah, lesu, pegal-
pegal, nafsu makan berkurang, badan semakin kurus, pusing, serta
mudah lelah. Gejala sistemik ini terdapat baik pada TB Paru maupun
TB yang menyerang organ lain.
Gejala Respiratorik Tuberkulosis
Adapun gejala repiratorik atau gejala saluran pernafasan adalah batuk.
Batuk bisa berlangsung secara terus-menerus selama 3 mingggu atau
lebih. Hal ini terjadi apabila sudah melibatkan brochus. Gejala
respiratorik lainnya adalah batuk produktif sebagai upaya untuk
membuang ekskresi peradangan berupa dahak atau sputum. Dahak ini
kadang bersifat purulent.
Kadang gejala respiratorik ini ditandai dengan batuk berdarah. Hal ini
disebabkan karena pembuluh darah pecah, akibat luka dalam alveoli
yang sudah lanjut. Batuk darah inilah yang sering membawa penderita
berobat ke dokter. Apabila kerusakan sudah meluas, timbul sesak
nafas dan apabila pleura sudah terkena, maka disertai pula dengan rasa
nyeri pada dada.
H. DIAGNOSA
Mengacu pada program nasional penanggulangan TB, diagnosis
dilakukan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung.
Adapun diagnosis pastinya adalah melalui pemeriksaan kultur atau
BATUK BERDAHAK Page 25
biakan dahak. Namun, pemeriksaan kultur memerlukan waktu yang
lama, hanya akan dilakukan bila diperlukan atas indikasi tertentu,
dan tidak semua unit pelayanan kesehatan memilikinya. Pemerintah
melalui gerakan terpadu nasional, memiliki upaya untuk
meningkatkan kemampuan Puskesmas untuk melakukan diagnosis
TB berdasarkan pemeriksaan BTA ini. Pemeriksaan dahak dilakukan
sedikitnya 3 kali, yaitu pengambilan dahak sewaktu penderita datang
berobat dan dicurigai menderita TB, kemudian pemeriksaan kedua
dilakukan keesokan harinya, yang diambil adalah dahak pagi.
Sedangkan pemeriksaan ketiga adalah dahak ketika penderita
memeriksakan dirinya sambil membawa dahak pagi. Oleh sebab itu,
disebut pemeriksaan SPS (Sewaktu-Pagi-Sewaktu).
Diagnosis TB Paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan
ditemukannya BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis.
Hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila sedikit 2 dari 3
pemeriksaan spesimen SPS (Sewaktu-Pagi-Sewaktu) BTA hasilnya
positif.
Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan
lebih lanjut, yaitu rontgen dada atau pemeriksaan dahak SPS diulang.
Kalau dalam pemeriksaan radiologi, dada menunjukkan adanya
tanda-tanda yang mengarah kepada TB maka yang bersangkutan
dianggap positif menderita TB. Kalau hasil radiologi tidak
menunjukkan adanya tanda-tanda TB, maka pemeriksaan dahak SPS
harus diulang. Sedangkan pemeriksaan biakan basil atau kuman TB,
hanya dilakukan apabila sarana mendukung untuk itu.
Bila ketiga spesimen dahak hasilnya negatif, maka diberikan
antibiotik berspektrum luas selama 1 hingga 2 minggu, amoksilin
atau kotrimoksasol. Bila tidak berhasil, dan penderita yang
bersangkutan masih menunjukkan adanya tanda-tanda TB, maka
ulangi pemeriksaan dahak SPS. Selanjutnya prosedur terdahulu
dilakukan, yakni kalau dalam pemeriksaan ulang ternyata dahak SPS
positif, maka yang bersangkutan adakah positif menderita TB.
BATUK BERDAHAK Page 26
Namun, apabila dahak negatif, maka ulangi pemeriksaan radiologi.
Apabila hasil radiologi mendukung TB dianggap sebagai penderita
TB dengan BTA negatif, radiologi positif. Apabila baik radiologi
tidak mendukung TB, spesimen dahak negatif, maka yang
bersangkutan bukan TB.
Karena tingginya prevalensi TB di Indonesia, maka tes
tuberkulin pada orang dewasa, tidak memiliki makna lagi. Pada
anak, sulit untuk mendapatkan BTA, sehingga diagnosis TB pada
anak didapat dari gambaran klinik, radiologi dan uji tuberkulin.
Untuk itu, seorang anak dapat dicurigai menderita TB, kalau terdapat
gejala seperti:
1. Mempunyai riwayat kontak serumah dengan penderita TB
dengan BTA positif.
2. Terdapat reaksi kemerahan cepat setelah penyuntikkan BCG
dalam waktu 3-7 hari.
3. Terdapat gejala umum TB.
Gejala umum TB pada anak sebagai berikut:
1. Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut, tanpa
sebab yang jelas dan tidak naik dalam 1 bulan meski sudah
mendapat penanganan gizi yang baik.
2. Nafsu makan tidak ada, dengan gagal tumbuh dan berat
badan tidak naik dengan memadai.
3. Demam lama dan atau berulang tanpa sebab yang jelas,
disertai keringat malam, tanpa sebab-sebab lain yang
jelas. Misalnya infeksi saluran napas bagian atas yang akut,
malaria, tipus, dan lain-lain.
4. Pembesaran kelenjar limpa superfisialis yang tidak sakit.
Pembesaran ini biasanya multiple, paling sering di daerah
leher, ketiak dan lipatan paha.
5. Batuk lama lebih dari 30 hari, disertai tanda adanya cairan
di dada.
BATUK BERDAHAK Page 27
6. Gejala dari saluran pencernaan, misalnya adanya diare
berulang yang tidak sembuh dengan pengobatan diare,
adanya benjolan massa di daerah dan adanya tanda-tanda
cairan abdomen.
Uji tuberkulin dilakukan dengan cara menyuntikkan secara
intrakutan ( yakni di dalam kulit), dengan tuberkulin PPD RT 23
kekuatan 2 TU ( Tuberculin Unit ). Pembacaan dilakukan 48-72 jam
setelah penyuntikan, dan diukur diameter dari peradangan atau
indurasi yang dinyatakan dalam milimeter. Dinyatakan positif bila
indurasi sebesa r > 10 mm pada anak dengan gizi baik, dan pada
anak-anak dengan gizi buruk.
Kontrol pasien dengan deteksi dini penting untuk kesuksesan aplikasi
modern kemoterapi spesifik, walau terasa berat baik dari finansial,
materi maupun tenaga. Metode tidak langsung dapat dilakukan dengan
indikator anak yang terinfeksi TBC sebagai pusat, sehingga
pengobatan dini dapat diberikan. Selain itu, pengetahuan tentang
resistensi obat dan gejala infeksi juga penting untuk seleksi dari
petunjuk yang paling efektif.
I. PENATALAKSANAAN
Pengobatan khusus. Penderita dengan TBC aktif perlu pengobatan
yang tepat. Obat-obat kombinasi yang telah ditetapkan oleh dokter
diminum dengan tekun dan teratur, waktu yang lama ( 6 atau 12
bulan). Diwaspadai adanya kebal terhadap obat-obat, dengan
pemeriksaan penyelidikan oleh dokter.
Pemberian INH sebagai pengobatan preventif memberikan hasil
yang cukup efektif untuk mencegah progresivitas infeksi TB laten
menjadi TB klinis. Berbagai penelitian yang telah dilakukan
terhadap orang dewasa yang menderita infeksi HIV terbukti
bahwa pemberian rejimen alternatif seperti pemberian rifampin
BATUK BERDAHAK Page 28
dan pyrazinamide jangka pendek ternyata cukup efektif.
Pemberian terapi preventif merupakan prosedur rutin yang harus
dilakukan terhadap penderita HIV/AIDS usia dibawah 35 tahun.
Apabila mau melakukan terapi preventif, pertama kali harus
diketahui terlebih dahulu bahwa yang bersangkutan tidak
menderita TB aktif, terutama pada orang-orang dengan
imunokompromais seperti pada penderita HIV/AIDS. Oleh karena
ada risiko terjadinya hepatitis dengan bertambahnya usia pada
pemberian isoniasid, maka isoniasid tidak diberikan secara rutin
pada penderita TB usia diatas 35 tahun kecuali ada hal-hal sebagai
berikut: infeksi baru terjadi (dibuktikan dengan baru terjadinya
konversi tes tuberkulin); adanya penularan dalam lingkungan
rumah tangga atau dalam satu institusi; abnormalitas foto thorax
konsisten dengan proses penyembuhan TB lama, diabetes,
silikosis, pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid atau
pengobatan lain yang menekan kekebalan tubuh, menderita
penyakit yang menekan sistem kekebalan tubuh seperti
HIV/AIDS. Mereka yang akan diberi pengobatan preventif harus
diberitahu kemungkinan terjadi reaksi samping yang berat seperti
terjadinya hepatitis, demam dan ruam yang luas, jika hal ini
terjadi dianjurkan untuk menghentikan pengobatan dan hubungi
dokter yang merawat. Sebagian besar fasilitas kesehatan yang
akan memberikan pengobatan TB akan melakukan tes fungsi hati
terlebih dahulu terhadap semua penderita; terutama terhadap yang
berusia 35 tahun atau lebih dan terhadap pecandu alkohol sebelum
memulai pengobatan.
Terapi spesifik: Pengawasan Minum obat secara langsung
terbukti sangat efektif dalam pengobatan TBC di AS dan telah
direkomendasikan untuk diberlakukan di AS. Pengawasan minum
obat ini di AS disebut dengan sistem DOPT, sedangkan Indonesia
sebagai negara anggota WHO telah mengadopsi dan mengadaptasi
sistem yang sama yang disebut DOTS (Directly Observed
BATUK BERDAHAK Page 29
Treatment Shortcourse). Penderita TBC hendaknya diberikan
OAT kombinasi yang tepat dengan pemeriksaan sputum yang
teratur. Untuk penderita yang belum resisten terhadap OAT
diberikan regimen selama 6 bulan yang terdiri dari isoniazid
(INH), Rifampin (RIF) dan pyrazinamide (PZA) selama 2 bulan
kemudia diikuti dengan INH dan PZA selama 4 bulan.
Pengobatan inisial dengan 4 macam obat termasuk etambutol
(EMB) dan streptomisin diberikan jika infeksi TB terjadi didaerah
dengan peningkatan prevalensi resistensi terhadap INH. Namun
bila telah dilakukan tes sensititvitas maka harus diberikan obat
yang sesuai. Jika tidak ada konversi sputum setelah 2-3 bulan
pengobatan atau menjadi positif setelah beberapa kali negatif atau
respons klinis terhadap pengobatan tidak baik, maka perlu
dilakukan pemeriksaan terhadap kepatuhan minum obat dan tes
resistensi. Kegagalan pengobatan umumnya karena tidak
teraturnya minum obat dan tidak perlu merubah regimen
pengobatan. Perubahan Supervisi dilakukan bila tidak ada
perubahan respons klinis penderita. Minimal 2 macam obat
dimana bekteri tidak resisten harus ada dalam regiemen
pengobatan. Jangan sampai menambahkan satu jenis obat baru
pada kasus yang gagal. Jika INH atau rifampisin tidak dapat
dimasukkan kedalam regimen maka lamanya pengobatan minimal
selama 18 bulan setelah biakan menjadi negatif. 551 Untuk
penderita baru TBC paru dengan BTA (+) di negara berkembang,
WHO merekomendasikan pemberian 4 macam obat setiap harinya
selama 2 bulan yang teridiri atas RIF, INH, EMB, PZA diikuti
dengan pemberian INH dan RIF 3 kali seminggu selama 4 bulan.
Semua pengobatan harus diawasi secara langsung, jika pada
pengobatan fase kedua tidak dapat dilakukan pengawasan
langsung maka diberikan pengobatan substitusi dengan INH dan
EMB selama 6 bulan. Walaupun pengobatan jangka pendek
dengan 4 macam obat lebih mahal daripada pengobatan dengan
BATUK BERDAHAK Page 30
jumlah obat yang lebih sedikit dengan jangka waktu pengobatan
12- 18 bulan namun pengobatan jangka pendek lebih efektif
dengan komplians yang lebih baik. Penderita TBC pada anak-anak
diobati dengan regimen yang sama dengan dewasa dengan sedikit
modifikasi. Kasus resistensi pada anak umumnya karena tertular
dari penderita dewasa yang sudah resisten terlebih dahulu.Anak
dengan limfadenopati hilus hanya diberikan INH dan RIF selama
6 bulan. Pengobatan anak-anak dengan TBC milier, meningitis,
TBC tulang/sendi minimal selama 9-12 bulan, beberapa ahli
menganjurkan pengobatan cukup selama 9 bulan. Etambutol tidak
direkomendasikan untuk diberikan pada anak sampai anak cukup
besar sehingga dapat dilakukan pemeriksaan buta warna (biasanya
usia > 5 tahun). Penderita TBC pada anak dengan keadaan yang
mengancam jiwa harus diberikan pengobatan inisial dengan
regimen dengan 4 macam obat. Streptomisin tidak boleh diberikan
selama hamil. Semua obat kadang-kadang dapat menimbulkan
reaksi efek samping yang berat. Operasi toraks kadang diperlukan
biasanya pada kasus MDR.
Sediakan fasilitas perawatan penderita dan fasilitas pelayanan
diluar institusi untuk penderita yang mendapatkan pengobatan
dengan sistem (DOPT/DOTS) dan sediakan juga fasilitas
pemeriksaan dan pengobatan preventif untuk kontak.
Isolasi: Untuk penderita TB paru untuk mencegah penularan dapat
dilakukan dengan pemberian pengobatan spesifik sesegera
mungkin. Konversi sputum biasanya terjadi dalam 4 – 8 minggu.
Pengobatan dan perawatan di Rumah Sakit hanya dilakukan
terhadap penderita berat dan bagi penderita yang secara medis dan
secara sosial tidak bisa dirawat di rumah. Penderita TB paru
dewasa dengan BTA positif pada sputumnya harus ditempatkan
dalam ruangan khusus dengan ventilasi bertekanan negatif.
Penderita diberitahu agar menutup mulut dan hidung setiap saat
batuk dan bersin. Orang yang memasuki ruang perawatan
BATUK BERDAHAK Page 31
penderita hendaknya mengenakan pelindung pernafasan yang
dapat menyaring partikel yang berukuran submikron. Isolasi tidak
perlu dilakukan bagi penderita yang hasil pemeriksaan sputumnya
negatif, bagi penderita yang tidak batuk dan bagi penderita yang
mendapatkan pengobatan yang adekuat (didasarkan juga pada
pemeriksaan sensitivitas/resistensi obat dan adanya respons yang
baik terhadap pengobatan).Penderita remaja harus diperlakukan
seperti penderita dewasa. Penilaian terus menerus harus dilakukan
terhadap rejimen pengobatan yang diberikan kepada penderita.
Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok,
yaitu:
1. Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH), Rifampisin,
Etambutol,Streptomisin, Pirazinamid. Memperlihatkan
efektifitas yang tinggidengan toksisitas yang masih dapat
ditolerir, sebagian besar dapatdipisahkan dengan obat-obatan
ini.
2. Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid, Paraaminosalisilat,
Sikloserin,Amikasin, Kapreomisin, Kanamisin.
2. PNEUMONIA
A. DEFINISI
Pneumonia adalah penyakit saluran napas bawah (lower
respiratory tract (LRT)) akut, biasanya disebabkan oleh infeksi
(Jeremy, 2007). Sebenarnya pneumonia bukan penyakit tunggal.
Penyebabnya bisa bermacam-macam dan diketahui ada sumber
infeksi, dengan sumber utama bakteri, virus, mikroplasma, jamur,
berbagai senyawa kimia maupun partikel. Penyakit ini dapat terjadi
pada semua umur, walaupun manifestasi klinik terparah muncul
pada anak, orang tua dan penderita penyakit kronis (Elin, 2008).
B. ETIOLOGI
BATUK BERDAHAK Page 32
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme
yaitu bakteri, virus, jamur, dan protozoa. Tabel 2.1 memuat daftar
mikroorganisme dan masalah patologis yang menyebabkan
pneumonia (Jeremy, 2007).
C. PATOLOGI
Dalam keadaan sehat, pada pru tidak akan terjadi
pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya
mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di paru
merupakan akibat ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh,
mikroorganisme dan lingkungan, sehingga mikroorganisme dapat
berkembang biak dan berakibat timbulnya sakit.
Masuknya mikroorganisme ke saluran napas dan paru dapat
memlalui berbagai cara:
a. Inhalasi langsung dari udara
b. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan
orofaring
c. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain
d. Penyebaran secara hematogen (Supandi, 1992).
D. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
BATUK BERDAHAK Page 33
Diketahui beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya
pneumonia yaitu:
1. Mekanisme pertahanan paru
Paru berusaha untuk mengeluarkan berbagai
mikroorganisme yang terhirup seperti partikel debu dan
bahan-bahan lainnya yang terkumpul di dalam paru.
Beberapa bentuk mekanisme ini antara lain bentuk anatomis
saluran napas, reflex batuk, sistem mukosilier, juga sistem
fagositosis yang dilakukan oleh sel-sel tertentu dengan
memakan partikel-partikel yag mencapai permukaan
alveoli. Bila fungsi ini berjalan baik, maka bahan infeksi
yang bersifat infeksius dapat dikeluarkan dari saluran
pernapasan, sehingga pada orang sehat tidak akan terjadi
infeksi serius.. Infeksi saluran napas berulang terjadi akibat
berbagai komponen sistem pertahanan paru yang tidak
bekerja dengan baik.
2. Kolonisasi bakteri di saluran pernapasan
Di dalam saluran napas atau cukup banyak bakteri yang
bersifat komnesal. Bila jumlah mereka semakin meningkat
dan mencapai suatu konsentrasi yang cukup, kuman ini
kemudian masuk ke saluran napas bawah dan paru, dan
akibat kegagalan mekanisme pembersihan saluran napas,
keadaan ini bermanifestasi sebagai penyakit.
Mikroorganisme yang tidak menempel pada permukaan
mukosa saluran anaps akan ikut dengan sekresi saluran
napas dan terbawa bersama mekanisme pembersihan,
sehingga tidak terjadi kolonisasi.
3. Pembersihan saluran napas terhadap infeksius
Saluran napas bawah dan paru berulangkali dimasuki oleh
berbagai mikroorganisme dari saluran napas atas, akan
tetapi tidak menimbulkan sakit, ini menunjukkan adanya
suatu mekanisme pertahanan paru yang efisien sehingga
BATUK BERDAHAK Page 34
dapat menyapu bersih mikroorganisme sebelum mereka
bermultiplikasi dan menimbulkan penyakit. Pertahanan paru
terhadap bahan-bahan berbahaya dan infeksius berupa
reflex batuk, penyempitan saluran napas, juga dibantu oleh
respon imunitas humoral (Supandi, 1992).
E. EPIDEMIOLOGI
Insidensi tahunan: 5-11 kasus per 1.000 orang dewasa; 15-45% perlu
di rawat dirumah sakit (1-4 kasus), dan 5-10% diobati di ICU.
Insidensi paling tinggi pada pasien yang sangat muda dan usia lanjut.
Mortalitas: 5-12% pada pasien yang dirawat di rumah sakit; 25-50%
pada pasien ICU (Jeremy, 2007). Di United States, insidensi untuk
penyakit ini mencapai 12 kasus tiap 1.000 orang dewasa. Kematian
untuk pasien rawat jalan kurang dari 1%, tetapi kematian pada pasien
yang dirawat di rumah sakit cukup tinggi yaitu sekitar 14% (Alberta
Medical Association, 2002). Di negara berkembang sekitar 10-20%
pasien yang memerlukan perawatan di rumah sakit dan angka
kematian diantara pasien tersebut lebih tinggi, yaitu sekitar 30-40%
(Sajinadiyasa, 2011). Di Indonesia sendiri, insidensi penyakit ini
cukup tinggi sekitar 5-35% dengan kematian mencapai 20-50%
(Farmacia, 2006).
F. KLASIFIKASI
a) Pneumonia yang didapat dari komunitas (community acquired
pneumonia, CAP): pneumonia yang didapatkan di masyarakat
yaitu terjadinya infeksi di luar lingkungan rumah sakit. Infeksi
LRT yang terjadi dalam 48 jam setelah dirawat di rumah sakit
pada pasien yang belum pernah dirawat di rumah sakit selama >
14 hari (Jeremy, 2007).
b) Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (nosokomial):
pneumonia yang terjadi selama atau lebih dari 48 jam setelah
masuk rumah sakit. jenis ini didapat selama penderita dirawat di
BATUK BERDAHAK Page 35
rumah sakit (Farmacia, 2006). Hampir 1% dari penderita yang
dirawat di rumah sakit mendapatkan pneumonia selama dalam
perawatannya. Demikian pula halnya dengan penderita yang
dirawat di ICU, lebih dari 60% akan menderita pneumonia
(Supandi, 1992).
c) Pneumonia aspirasi/anaerob: infeksi oleh bakteroid dan
organisme anaerob lain setelah aspirasi orofaringeal dan cairan
lambung. Pneumonia jenis ini biasa didapat pada pasien dengan
status mental terdepresi, maupun pasien dengan gangguan
refleks menelan (Jeremy, 2007).
d) Pneumonia oportunistik: pasien dengan penekanan sistem imun
(misalnya steroid, kemoterapi, HIV) mudah mengalami infeksi
oleh virus, jamur, dan mikobakteri, selain organisme bakteria
lain (Jeremy, 2007).
e) Pneumonia rekuren: disebabkan organisme aerob dan aneorob
yang terjadi pada fibrosis kistik dan bronkietaksis (Jeremy,
2007).
G. FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan risiko
pneumonia antara lain usia > 65 tahun; dan usia < 5 tahun, penyakit
kronik (misalnya ginjal, dan paru), diabetes mellitus, imunosupresi
(misalnya obat-obatan, HIV), ketergantungan alkohol, aspirasi
(misalnya epilepsi), penyakit virus yang baru terjadi (misalnya
influenza), malnutrisi, ventilasi mekanik, pascaoperasi, lingkungan,
pekerjaan, pendingin ruangan (Jeremy, 2007; Misnadirly, 2008).
H. ANAMNESIS
Keluhan utama yang sering terjadi pada pasien pneumonia adalah
sesak napas, peningkatan suhu tubuh, dan batuk. Pada pasien dengan
pneumonia, keluhan batuk biasanya timbul mendadak dan tidak
berkurang setelah meminum obat batuk yang biasanya tersedia di
BATUK BERDAHAK Page 36
pasaran. Pada awalnya keluhan batuk yang tidak produktif, tapi
selanjutnya akan berkembang menjadi batuk produktif dengan
mucus purulen kekuning-kuningan, kehijau-hijauan, dan seringkali
berbau busuk. Pasien biasanya mengeluh mengalami demam tinggi
dan menggigil. Adanya keluhan nyeri dada, sesak napas,
peningkatan frekuensi pernapasan, lemas, dan kepala nyeri (Supandi,
1992; Jeremy, 2007; Alberta Medical Assosiation, 2011).
I. DIAGNOSIS
Tujuannya adalah untuk menegakkan diagnosis, mengidentifikasi
komplikasi, menilai keparahan, dan menentukan klasifikasi untuk
membantu memilih antibiotika (Jeremy, 2007). Diagnosis
pneumonia utamanya didasarkan klinis, sedangkan pemeriksaaan
foto polos dada perlu dilakukan untuk menunjang diagnosis,
diamping untuk melihat luasnya kelainan patologi secara lebih
akurat (Supandi, 1992).
J. GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut
bagian atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam,
menggigil, suhu tubuh kadang-kadang melebihi 40oC, sakit
tenggorok, nyeri otot, dan sendi. Juga disertai batuk, dengan sputum
purulen, kadang-kadang berdarah (Supandi, 1992). Pada pasien
muda atau tua dan pneumonia atipikal (misalnya Mycoplasma),
gambaran nonrespirasi (misalnya konfusi, ruam, diare) dapat
menonjol (Jeremy, 2007).
K. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan laboratorium tes darah rutin terdapat peningkatan
sel darah putih (White blood Cells, WBC) biasanya didapatkan
jumlah WBC 15.000-40.000/mm3, jika disebabkan oleh virus atau
mikoplasme jumlah WBC dapat normal atau menurun (Supandi,
BATUK BERDAHAK Page 37
1992; Jeremy, 2007). Dalam keadaan leukopenia laju endap darah
(LED) biasanya meningkat hingga 100/mm3, dan protein reaktif C
mengkonfirmasi infeksi bakteri. Gas darah mengidentifikasi gagal
napas (Jeremy, 2007). Kultur darah dapat positif pada 20-25%
penderita yang tidak diobati. Kadang-kadang didapatkan
peningkatan kadar ureum darah, akan tetapi kreatinin masih dalam
batas normal (Supandi, 1992).
Gambaran radiologis pada pneumonia tidak dapat
menunjukkan perbedaan nyata antara infeksi virus dengan bakteri.
Pneumonia virus umumnya menunjukkan gambaran infiltrat
intertisial dan hiperinflasi. Pneumonia yang disebabkan oleh kuman
Pseudomonas sering memperlihatkan adanya infiltrate bilateral atau
bronkopneumonia
L. PENATALAKSANAAN
a. Terapi antibiotika awal: menggambarkan tebakan terbaik
berdasarkan pada klasifikasi pneumonia dan kemungkinan
organisme, karena hasil mikrobiologis tidak tersedia selama 12-72
jam. Tetapi disesuaikan bila ada hasil dan sensitivitas antibiotika
(Jeremy, 2007).
b. Tindakan suportif: meliputi oksigen untuk mempertahankan PaO2
> 8 kPa (SaO2 < 90%) dan resusitasi cairan intravena untuk
memastikan stabilitas hemodinamik. Bantuan ventilasi: ventilasi
non invasif (misalnya tekanan jalan napas positif kontinu
(continous positive airway pressure), atau ventilasi mekanis
mungkin diperlukan pada gagal napas. Fisioterapi dan bronkoskopi
membantu bersihan sputum (Jeremy, 2007).
3. BRONKITIS
A. DEFINISI
Bronchitis adalah suatu peradangan bronchioles, bronchus,
dan trachea oleh berbagai sebab. Bronchitis biasanya lebih sering
BATUK BERDAHAK Page 38
disebabkan oleh virus seperti rhinovirus, Respiratory Syncitial
Virus (RSV), virus influenza, virus para influenza, dan Coxsackie
virus.
Bronchitis adalah suatu peradangan pada bronchus yang
disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme baik virus,
bakteri, maupun parasit. Ada 2 jenis bronchitis yaitu bronchitis
akut dan kronik (Muttaqin, 2008).
Bronchitis adalah peradangan dari satu atau lebih bronchus.
Bronchitis akut adalah serangan bronchitis dengan perjalanan
penyakit yang singkat dan berat, disebabkan oleh karena terkena
dingin, penghirupan bahan-bahan iritan, atau oleh infeksi akut, dan
ditandai dengan demam, nyeri dada (terutama disaat batuk), dyspnea,
dan batuk.
Bronchitis kronik adalah bentuk peradangan yang lama dan
berkesinambungan akibat serangan berulang bronchitis akut atau
penyakitpenyakit umum kronis, dan ditandai dengan batuk,
ekspektorasi, dan perubahan sekunder jaringan paru (Company,
2000).
Bronchitis kronik didefinisikan sebagai adanya batuk
produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun
berturut-turut. Sekresi yang menumpuk dalam bronchioles
mengganggu pernapasan yang efektif. Merokok atau pemajanan
terhadap terhadap polusi adalah penyebab utama bronchitis kronik.
Pasien dengan bronchitis kronik lebih rentan terhadap kekambuhan
infeksi saluran pernapasan bawah. Kisaran infeksi virus, bakteri, dan
mikroplasma dapat menyebabkan episode bronchitis akut.
Eksaserbasi bronchitis kronik hampir pasti terjadi selama musim
dingin. Menghirup udara yang dingin dapat menyebabkan
bronchospasme bagi mereka yang rentan (Smeltzer & Bare, 2001).
Bronchitis kronis adalah kelainan yang ditandai oleh
hipersekresi bronchus secara terus menerus. Bronchitis Kronis
merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan
BATUK BERDAHAK Page 39
mucus yang berlebihan dalam bronchus dan bermanifestasi sebagai
batuk kronis dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan
dalam setahun sekurang-kurangnya dalam 2 tahun berturut-turut
(Sylvia, Price, & Wilson, 1994).
Dari beberapa pengertian di atas, penulis dapat
menyimpulkan bahwa bronchitis merupakan suatu peradangan pada
bronchus yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme
baik virus, bakteri, maupun parasit. Bronchitis dibagi menjadi dua
fase yaitu fase akut dan fase kronis.
B. ETIOLOGI
Bronchitis biasanya lebih sering disebabkan oleh virus seperti
rhinovirus, Respiratory Syncitial Virus (RSV), virus influenza, virus
par influenza, dan Coxsackie virus. Bronchitis adalah suatu
peradangan pada bronchus yang disebabkan oleh berbagai macam
mikroorganisme baik virus, bakteri, maupun parasit. Sedangkan pada
bronchitis kronik dan batuk berulang adalah sebagai berikut :
1. Spesifik
Asma
Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya
sinobronchitis).
BATUK BERDAHAK Page 40
Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus,
infeksi
mycoplasma, chlamydia, pertusis, tuberkulosis,
fungi/jamur.
Penyakit paru yang telah ada misalnya bronchiectasis.
Sindrom aspirasi.
Penekanan pada saluran napas
Benda asing
Kelainan jantung bawaan
Kelainan sillia primer
Defisiensi imunologis
Kekurangan anfa-1-antitripsin
Fibrosis kistik
Psikis
2. Non-spesifik
a. Asap rokok
b. Polusi udara
C. PATOFISIOLOGI
Penemuan patologis dari bronchitis adalah hipertropi dari
kelenjar mukosa bronchus dan peningkatan sejumlah sel goblet
disertai dengan infiltrasi sel radang dan ini mengakibatkan gejala
khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan
sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronchiolus yang kecil –
kecil sedemikian rupa sampai bronchiolus tersebut rusak dan
dindingnya melebar.
BATUK BERDAHAK Page 41
Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara lain
yang biasa terdapat pada daerah industri. Polusi tersebut dapat
memperlambat aktifitas silia dan pagositosis, sehingga timbunan
mukus meningkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri
BATUK BERDAHAK Page 42
melemah. Mukus yang berlebihan terjadi akibat displasia. Sel – sel
penghasil mukus di bronkhus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus
mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.
Perubahan – perubahan pada sel – sel penghasil mukus
dan sel – sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan
menyebabkan penumpukan mukus dalam jumlah besar yang sulit
dikeluarkan dari saluran nafas
D. MANIFESTASI KLINIS
Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin adalah tanda
dini dari bronchitis kronis. Batuk mungkin dapat diperburuk oleh
cuaca yang dingin, lembab, dan iritan paru. Pasien biasanya
mempunyai riwayat merokok dan sering mengalami infeksi
pernapasan (Smeltzer & Bare, 2001).
E. KOMPLIKASI
Komplikasi bronchitis dengan kondisi kesehatan yang jelek menurut
Behrman (1999), antara lain :
1. Otitis media akut
Yaitu keadaan terdapatnya cairan di dalam telinga tengah dengan
tanda dan gejala infeksi dan dapat disebabkan berbagai patogen
termasuk Sterptococcus pneumoniae dan Haemophilus
influenzae. Mikroorganisme patogen penyebab bronkhtis
menebar dan masuk ke dalam saluran telinga tengah dan
menimbulkan peradangan sehingga terjadi infeksi.
2. Sinusitis maksilaris
Yaitu radang sinus yang ada di sekitar hidung yang disebabkan
oleh komplikasi peradangan jalan nafas bagian atas dibantu oleh
adanya faktor predisposisi. Infeksi pada sinus dapat
menyebabkan bronkhospasme, edema dan hipersekresi sehingga
mengakibatkan
bronchitis.
3. Pneumonia
BATUK BERDAHAK Page 43
Pneumonia adalah radang paru yang disebabkan oleh
bermacammacam etiologi seperti bakteri, virus, jamur, dan benda
asing. Jika bronchitis tidak ditangani dengan baik secara tuntas
atau jika daya tahan tubuh jelek, maka proses peradangan akan
terus berlanjut disebut bronchopneumoniae. Gejala yang muncul
umumnya berupa nafas yang memburu atau cepat dan sesak
nafas karena paru-paru mengalami peradangan. Pneumonia berat
ditandai adanya batuk atau kesukaran bernafas, sesak nafas
ataupun penarik dinding dada sebelah bawah ke dalam.
F. PENATALAKSANAAN
Objektif utama pengobatan adalah untuk menjaga agar
bronchioles terbuka dan berfungsi, untuk memudahkan pembuangan
sekresi bronchial, untuk mencegah infeksi, dan untuk mencegah
kecacatan. Perubahan dalam pola sputum (sifat, warna, jumlah,
ketebalan) dan dalam pola batuk adalah tanda yang penting untuk
dicatat. Infeksi bakteri kambuhan diobati dengan terapi antibiotic
berdasarkan hasil pemeriksaan kultur dan sensitivitas.
Untuk membantu membuang sekresi bronchial, diresepkan
bronchodilator untuk menghilangkan bronchospasme dan
mengurangi obstruksi jalan napas sehinggga lebih banyak oksigen
didistribusikan ke seluruh bagian paru, dan ventilasi alveolar
diperbaiki. Postural drainage dan perkusi dada setelah pengobatan
biasanya sangat membantu, terutama bila terdapat bronchiectasis.
Cairan (yang diberikan per oral atau parenteral jika bronchospasme
berat) adalah bagian penting dari terapi, karena hidrasi yang baik
membantu untuk mengencerkan sekresi sehingga dapat dengan
mudah dikeluarkan dengan membatukannya. Terapi kortikosteroid
mungkin digunakan ketika pasien tidak menunjukkan keberhasilan
terhadap pengukuran yang lebih konservatif. Pasien harus
menghentikan merokok karena menyebabkan bronchoconstrictor,
melumpuhkan sillia, yang penting dalam membuang partikel yang
BATUK BERDAHAK Page 44
mengiritasi, dan menginaktivasi surfactants, yang memainkan peran
penting dalam memudahkan pengembangan paru-paru. Perokok juga
lebih rentan terhadap infeksi bronchial (Smeltzer & Bare, 2001).
BAB IV
PENUTUP
BATUK BERDAHAK Page 45
top related