_prÓstata

PRÓSTATA

Adulto normal: 20 g.

Órgano retroperitoneal que rodea al cuello de la vejiga y la uretra.

• Periférica• Central• Transicional• Estroma fibromuscular

anterior

Cuatro zonas:

PRÓSTATA

. Hiperplasias: zona transicional

Carcinomas: zona periférica

Histología:• Glándulas revestidas 2 capas de células: una

basal de epitelio cúbico bajo cubierta capa células cilíndricas secretoras.

PRÓSTATA

.Tres

principales procesos

patológicos:

• Inflamación• Aumento de

tamaño nodular benigno (más frecuente y aparece con la misma frecuencia en varones de edad avanzada)

• Tumores.

INFLAMACIÓN

Prostatitis se divide varias categorías:

Prostatitis bacterianas agudas

y crónicas

Prostatitis abacteriana crónica

Prostatitis granulomatosa

Prostatitis bacteriana aguda

Por acción de bacterias causantes de infecciones de vías urinarias – E. coli ; Bacilos Gramnegativos; Enterococos y Estafilococos.

Microorganismos se dirigen por reflujo intraprostático de la orina desde la uretra posterior o desde la vejiga. En ocasiones desde vías Linfohematógenas.

Aparece tras manipulación quirúrgica de la uretra o de la propia próstata.

Sondajes, Cistoscopía, Dilatación uretral o Resección prostática.

Prostatitis bacteriana crónica

Difícil diagnosticar y

tratar

Se presenta con lumbalgia,

disuria y molestias

perineales y suprapúbicas.

Se asocia con antecedentes de infecciones repetidas de

vías urinarias.

El diagnóstico depende de la demostración de leucocitosis en secreciones

de masaje prostático.

Prostatitis abacteriana crónica

La forma más frecuente

Clínicamente indistinguible de la prostatitis bacteriana crónica, si bien no existen antecedentes de infección repetida de vías urinarias.

Prostatitis granulomatosa

Puede ser Específica o Inespecífica

Morfología:• Prostatitis Aguda: Aparece en forma de abscesos diminutos• Grandes zonas de necrosis o edema, congestión y supuración en toda la glándula.• Nota: contraindicado biopsia en prostatitis.

AUMENTO DE TAMAÑO BENIGNOHIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) O

HIPERPLASIA NODULAR

• Muy frecuente en varones mayores de 50 años.

• Hiperplasia de estroma prostático y células epiteliales formando nódulos grandes.

• Estos comprimen y estenosan el canal uretral causando obstrucción parcial o completa.

INCIDENCIA:

• 20% varones de 40 años• 70% varones de 60 años• 90% varones de 80 años

• 30% varones americanos de raza blanca mayores de 50 años tendrán síntomas moderados o intensos.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA:

Las células del estroma son

responsables del crecimiento prostático

dependiente de andrógenos.

Factores producidos en

HPB:

FGF (FGF-7; FGF-1; FGF-2)TGF-B

Se cree que actúan

aumentando la proliferación de

células del estroma y

disminuyendo la muerte de células

epiteliales.

MORFOLOGÍA:

• Aumento de tamaño: 60 y 100 g.

• Hiperplasia se origina exclusivamente en cara interna prostática (zona de transición).

• Nódulos tempranos: formados por células estromales.

• Nódulos tardíos: formados por células epiteliales.

En ocasiones el aumento de tamaño nodular puede hacer protrusión en el suelo de la

uretra = HIPERTROFIA DEL LÓBULO MEDIANO.

MORFOLOGÍA:

• Al corte: Nódulos con glándulas, el tejido es amarillo o rosa, consistencia blanda y rezuma líquido blanco lechoso.

• Nódulos con estroma fibromuscular, son de color gris claro, duros y no rezuman líquido.

• La característica de la HPB es la nodularidad.

Fase final de la HBP. Grandes nódulos adenomiofibromatosos ocupando toda la glándula prostática.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

Aumento de tamaño glandular y contracción mediana por el músculo liso de la próstata causan obstrucción uretral.

El aumento de resistencia flujo urinario provoca hipertrofia y distensión vesical.

Pacientes refieren aumento de la polaquiuria, nicturia y disuria.

Por razones desconocidas se produce retención aguda de orina para lo cual se requiere sondaje de urgencia.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICASTRATAMIENTO:

HPB leve puede controlarse sin tratamiento médico o quirúrgico,

disminuyendo ingesta de líquidos por la noche, moderando ingesta de

alcohol y cafeína; siguiendo horario programado para las micciones.

Tratamiento médico: alfabloqueantes disminuyendo el tono del músculo

liso prostático, inhibiendo receptores alfa1 adrenérgicos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

También un fármaco que inhiba síntesis de la DHT, Inhibidores de ka 5 alfa reductasa.

Tratamiento estándar: resección transuretral de la próstata.

Métodos alternativos: Ecografía dirigida de alta intensidad, Tto mediante láser, Hipertermia, Electrovaporización transuretral y

Ablación transuretral con aguja ediante radiofrecuencia.

TUMORES:ADENOCARCINOMA

• Forma más frecuente de cáncer en varones• La probabilidad de ser diagnosticada es de 1 entre 6.

INCIDENCIA:

Enfermedad típica de varones mayores de 50 años.

La detección selectiva de cáncer de próstata comienza a los 40 años.

Incidencia en autopsia es bastante alta.

Es infrecuente en asiáticos y muy frecuente en negros.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

- Factores de predisposición: • edad, raza, antecedentes

familiares, concentraciones hormonales e influencias ambientales.

- Otros productos de la dieta previenen o retrasan el desarrollo cancerigeno:

• licopenos, selenio, derivados de la soya y vitamina D.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

• Andrógenos son importantes en el crecimiento, desarrollo y supervivencia de células cancerosas prostáticas.

• Los varones con un familiar de primer grado con cáncer de próstata tienen un doble riesgo de desarrollar cáncer de próstata.

• Es 5 veces mayor cuando los afectos son dos familiares de primer grado.

MORFOLOGÍA:

El 70% de carcinomas de

próstata surge en la zona periférica de la

glándula

Macroscópicamente la próstata se

presenta como tejido neoplásico arenoso y firme.

La extensión local afecta al tejido periprostático,

vesículas seminales y base de la vejiga.

La metástasis se diseminan primero

por vía linfática hacia los ganglios

obturadores y paraaórticos.

La diseminación hematógena tiene

lugar hacia los huesos (esqueleto

axial).

MORFOLOGÍA:

• El diagnóstico histológico de cáncer de próstata en muestras de biopsia suele ser de difícil determinación.

• Tanto la neoplasia intraepitelial prostática como el cáncer predominan en la zona periférica de la próstata.

• En algunos casos el cáncer parece originarse sobre una PIN.

• PIN es una lesión intermedia entre la normalidad y el cáncer invasivo.

CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN

• Esquema de clasificación es el sistema Gleason de acuerdo con el cual los cánceres de próstata se clasifican en 5:

Estadio I Tumor mejor diferenciado, en los que las glándulas neoplásicas son uniformes y de aspecto redondeado

Estadio II a IV Intermedio

Estadio V No diferenciación glandular y células tumorales infiltran el estroma en forma de cordones, sábanas y nidos

Estadio

T2 Cáncer limitado al órgano

T3a Extensión extraprostática con invasión de vesícula seminal

T3b Extensión extraprostatica sin invasión de vesícula seminal

T4 Invasión directa de los órganos contiguos

EVOLUCIÓN CLÍNICA

El cáncer de próstata localizado es asintomático y se descubre por la detección de un nódulo sospechoso en el tacto rectal o por elevación del PSA sérico.

La mayoría de cáncer avanzado surgen en la periferia, lejos de la uretra y por tanto los síntomas urinarios son tardíos.

Los Cánceres Avanzados se presentan con síntomas urinarios, como dificultad para comenzar o detener el chorro, disuria, polaquiuria o hematuria.

EVOLUCIÓN CLÍNICA

Tacto rectal permite detectar algunos carcinomas prostáticos en fases iniciales por su localización posterior.

Se necesita la biopsia transrectal con aguja para confirmar el diagnóstico.

EVOLUCIÓN CLÍNICA

• PSA es análisis más importante para el diagnostico y tratamiento del cáncer de próstata.

• PSA es un producto del epitelio de la próstata y se segrega en el semen.

• PSA es específico del órgano pero no tan específico del cáncer.

• PSA está elevada en menor grado en la HPB como también en la prostatitis, un infarto, la manipulación de la próstata y la eyaculación.