psychologische modelle (kognitive)
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KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle
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Psychologische Modelle
(Teil IV)
(Vulnerabilitäts-Stress-Modelle und die Rolle der
Stressoren und des Coping)
KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle
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Wie erklären klinisch-psychologische Modelle die
Entwicklung von phobischen Störungen?
1. Lerntheoretische Ansätze: Vermeidungskonditionierung
Modelllernen
operante Konditionierung
2. Kognitive Theorien
3. Defizite sozialer Fertigkeiten
4. Psychobiologische Modelle (Diathese) autonome Labilität
genetische Faktoren
5. Komplexe integrative Modelle (z. B. Diathese-Stress)
KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle
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Psychologische Modelle (Verknüpfungen mit psychologischen Modellen)
Annahme:
Über die Prinzipien der klassischen und operanten
Konditionierung sowie der kognitiven Prozesse hinaus
gibt es auf verschiedenen System- und
Manifestationsebenen weitere adaptive und regulative
Prozesse, die wir beachten müssen
Psychophysiologische Prozesse
Ein Psychophysiologisches Modell der Panikattacke
körperliche/
kognitive
Ver-
änderung?
Wahr-
nehmung?
Assoziation
Gefahr?
Angst/
Panik
S
T
R
E
S
S
physiologische positive Rückkoppelung (schnell)
negative Rückkoppelung (langsam) / Therapie
Prädispositionen Situative Faktoren hemmend
fördernd
KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle
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Das ABC Modell
A: Auslösersituation
löst
B: Bewertung
aus, die sich in
C: Konsequenz
äußert
KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle
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Typische Fehlinterpretationen bei Panikstörungen
S-situativ
Ich renne
zum Bus
S-kognitiv
Oh je mein
Herz schlägt
so schnell
(Herzrasen)
Ich habe
doch nichts
am Herzen?
R1-physio-
logisch/affektiv
Schreck, Unruhe
R3-verstärkt
Verstärktes
Herzrasen
Gesteigerte
Unruhe/Angst
= Beweis für
Hypothese, ich
hab was am
Herz!
R2-kognitiv
Ängstliche
Selbst-
beobachtung,
gesteigerte
Selbst-
wahrnehmung
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Typische Fehlinterpretationen von Panikpatienten
Herzasen, -stolpern
Schwindel, Schwäche
Atemnot
Derealisation/
Depersonalisation
Ich bekomme einen Herzinfarkt,
ich muss sterben
Ich falle in Ohnmacht, ich habe
einen Hirntumor
Ich ersticke
Ich werde verrückt, ich verliere
die Kontrolle
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Teufelskreis-Modell Auslösender kritischer interner
oder externer Reiz
Wahrnehmung
Gedanke “Gefahr” Physiologische
Veränderungen
“Angst”
Körperliche
Empfindungen
(Clark, 1985)
Veränderung
des
Verhaltens
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Kognitive Prozesse bei Angst und Depression Eni Becker & Mike Rinck
Fragestellungen
Einschlägige Theorien ebenso wie umfangreiche empirische Befunde sprechen
für die wichtige Funktion kognitiver Prozesse bei der Entstehung und
Aufrechterhaltung von Angst und Depression.
Es werden einige aus theoretischer Sicht wichtige Aufmerksamkeits-,
Interpretations- und Gedächtnisprozesse bei Patienten mit Angststörungen und
Depressionen untersucht.
KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle
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Modifizierter Stroop-Test
Blau
Rot
Grün
Rot
Blau
Grün
Blau
Grün
Rot
Blau
Rot
Grün
Rot
Blau
Grün
Blau
Rot
Grün
Rot
Blau
Grün
Blau
Grün
Rot
Rot
Grün
Rot
Blau
Grün
Blau
Schwindel
Herzinfarkt
Tod
Verrückt
Schwitzen
Zittern
Ohnmacht
Verrückt
Zittern
Tod
Schwindel
Herzinfarkt
Ohnmacht
Schwitzen
Tod
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Das kognitive Modell (Power & Dalgleish,1997)
Ereignis
(S)
Analoges
System (sensorisch-
propriozep-
tive Prozesse
Propositionale E.
(Sprache, Wörter, auto-
matische Gedanken”
Assoziative E.
(Propositionen werden direkt
an Emotionen gekoppelt
Schematische E.
Koppelung d. bewusste
Bewertungsprozesse
Ereignis (internal
oder external)
Wahrnehmung (zzgl. arousal)
Interpretation & Bewertung in Hinblick auf Ziele, Erfahrung..
Stö-
rung
Stö-
rung
KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle
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Kognitive Verfahren: Therapeutische Konsequenzen
1. Identifikation und Bestimmung der relativen Relevanz
propositionaler, direkt (automatischer) assoziativer und
komplexerer generalisierter (schematischer) Störungen
2. Bestimmung von Arousal und Perzeptionsverknüpfungen
(sensorisch), z. B. attential bias
3. Veränderung kognitiver Fehler (Fehlinterpretationen) durch
Vermittlung von Erklärungsmodell, realitätsnahe
Korrekturschemata und -übungen
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Störungsannahmen – und modelle
KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle
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In welchem Stadium ist der Patient?
20 25 30 Alter
0
Progressiv
Waxing and waning*
Persistent
Remission
Prodromal
Phase (?)
1. Schlüssel-
ereignis (?)
1. Attacke Ausformung, Pathogenese
gut untersuchte Modellbereiche
Symptomatik
Entwicklung
-weitere Attacken
-verstärkte Vermeidung (Agoraphobie)
- Demoralisation (Depression, Suizidalität)
- Inadäquate Lösungen ( Mißbrauch/Abhängigkeit)
- Arbeitslosigkeit und sozialer Rückzug)
Entwicklung einer ersten
spontanen Attacke
- Beunruhigung
- Hilfesuchen
- Erwartungsangst
- Vermeidung
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Phasen des Verlaufs psychischer Störungen I
Phase Altersbereich Potentielle, die Phasen beeinflussende
Faktoren, (F.): Beispiele für biologische,
psychologische, soziale, ökologische Faktoren
1. Prä-, perinatale
Phase
vor Geburt, Geburt Biol. F.: Genetische Faktoren; Erkrankungen der
Mutter während der Schwangerschaft,
Geburtskomplikationen
Psychol. F.: Inakzeptanz der Mutterrolle
Soz. F.: Partnerschaftskonflikte
Ökol. F.: hohe Angst, Unsicherheitsbelastung
2. Sozialisations-,
Entwicklungsphase
frühe Kindheit,
Kindheit, (bis ins
Erwachsenen-alter)
Biol. F.: Infektionen
Psychol. F.: Kognitive Defizite, priming
kognitiver fehler
Soz. F.: qualitativ ungenügende Interaktion mit
Bindungsperson, Overprotection), Modelllernen
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Phase Altersbereich Potentielle, die Phasen beeinflussende
Faktoren, (F.): Beispiele für biologische,
psychologische, soziale, ökologische Faktoren
3. Phase vor dem
Ausbruch der
Störung
(Prodromalphase)
- Biol. F.: biologische Instabilität der Funktonen
(Pubertät, Menstruation)
Psychol. F.: soziale Rollenunsicherheit, Schul-
Arbeitsunsicherheit
Soz. F.: Bindungen zu Peers und Partnern
Ökol. F.: Arbeitslosigkeit, soziale Unsicherheit
4. Phase nach
Störungsausbruch
- Biol. F.: Inadäquate Medikation
Psychol. F.: Coping-Defizite
Soz. F.: Familienatmosphäre gem. Expressed
Emotions
Ökol. F.: Dysfunktionale Lebenssituation
(Wohnen, Gesellschaftliche Instabilität, Terror-
Bedrohung etc)
Phasen des Verlaufs psychischer Störungen II
EDSP: Konzeptueller Rahmen der Risiken für
Depression
Auslöser (Trigger)
(stressige) Lebens-
Ereignisse,
Veränderungen,
Bedingungen (Frequenz, Art,
Dauer, Schwere)
Vorherige Störungen (Angst),
Bewältigungs- &
Lebensstrategien, soziale
Unterstützung, dys-
funktionale Kognitionen
Entwicklungsbiologische,
kognitiv-behaviorale
Veränderungen (Pubertät)
Akut Berufliche &
Interaktionsprobleme,
soziale Isolation,
Hilflosigkeit
Langzeit Hoffnungslosigkeit,
mangelnde soziale
Fähigkeiten, Hilfe-
suchen, Zunahme der
Vulnerabilität
Vulnerabilitäten Exposition modifizierende Variablen Folgen
Initiierung subsyndromal
Depression
Beginn Depression Verlauf
Intraindividuell Alter, Geschlecht,
Persönlichkeit, Tem-
perament, genet. und
biologischer
Hintergrund (HPA-
Achse), früher Verlust &
Trauma, körperl.
Krankheiten etc.
Soziale
Vorgeschichte soziale Schicht,
Bildung, Familie &
soziales Netzwerk,
Einstellungen,
Normen, Rituale
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Ein besonderer Schwerpunkt klinisch-psychologischer Modelle:
Die Herausarbeitung von Stressoren und Coping als Subprozesse
Mehrdeutigkeit von Stress:
• Stress als belastendes Ereignis
• Stress als Reaktion
• Stress als intervenierende Variable
• Stress als transaktionaler Prozess
Weitere Besonderheiten, u.a.:
• Eustress vs. Distress
• Negative Valenz und erforderliche Readaptation
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Systematisierung der Stressoren
hoch
gering
Negative
Valenz
Alltags-widrig-keiten
Minuten
Kritische
Lebensereignisse/
Traumatische
Ereignisse
Monate
Chro-nische
Stressoren
Jahre
Erforderliche Readaptionszeit
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Ein Sonderfall? Kritische Lebensereignisse
Unter „life events“ (LE) versteht man Ereignisse im
Erlebensstrom, die folgende drei Kriterien erfüllen (Filippp 1990):
1. Raum-zeitlich datier- und lokalisierbar
2. Erfordern eine qualitativ-strukturelle Neuorientierung
3. Sind mit nachhaltigeren Emotionen (zumindest mittlere
Adaptationszeit) assoziiert
Abgrenzung zu chronischen und Alltagsstressoren
Normative versus nicht normative LE
Relevanz von 7 Dimensionen (Thoits 1983):
1. Intensität/Dauer, 2. Kumulation, 3. Ausmaß Wiederanpassung, 4.
Vorhersagbarkeit, 5. Neuheit/Unkenntnis, 6. Ambiquität, 7. Kontrollierbarkeit
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Stressoren und ihre möglichen Zusammenhänge mit
psychischen Störungen
Ursache: Stressoren sind notwendige und hinreichende
Bedingungen für die Entstehung des Problems
Teilursache/Kodeterminante: nur wenn andere Faktoren
wirksam sind
Moderierende Wirkung: Vorhandene Störungsbedingung wird
intensiviert
Auslösende Wirkung? z. B. letzter Faktor unter vielen
Störungsprotektive Funktion: Ereignis führt zu einer
Intensivierung personaler und sozialer Ressourcen
Konzepte der Belastungsverarbeitung: Bewertungsprozesse
(Lazarus 1981)
Taxonomie der Copingreaktionen und
-handlungen (nach Perrez und Reichertz, 1992)
KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle
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Zusammenfassung
Grundlagen aller klinisch-psychologischen Störungsmodelle sind sog.
Vulnerabilitäts-Stress Modelle der Entstehung und Aufrechterhaltung,
d.h.: es gibt bestimmte neurobiologische, kognitiv-affektive Anfälligkeiten,
die durch passende Ereignisse und Belastungsbedingungen (zu
bestimmten Entwicklungs- oder Reifungsstadien über Lern- und
Konditionierungsprozesse)
... zur Störung der Regulation auf verschiedenen Ebenen (motorisch,
kognitiv-affektiv, physiologisch) und damit zum Ausbruch einer Erkrankung
führen.
Die entscheidenden Prozesse sind teilweise diagnosen-spezifisch
teilweise übergreifend und unterscheiden sich bei Entstehung und
Aufrechterhaltung
KliPs I – Ursachensuche: Psychologische Modelle
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Welche Faktoren sind genau für den Beginn (onset = Ausbruch)
der Störung verantwortlich?
Welche Faktoren halten die Störung aufrecht? Sind dies die gleichen oder
ganz andere Prozesse?
Wie häufig sind derartige Störungen überhaupt, wie viele sind in Früh- und
Spätstadien, wer wird als Fall erkannt und behandelt?
Welche Folgen ergeben sich aus derartigen Störungen? Z.B. in Bezug auf
die soziale Entwicklung? Welche weiteren Risiken und Komplikationen sind
mit der Störung verbunden?
Wie können wir dieses Wissen in Hinblick auf Therapie und Prävention und
Therapie nutzen?
Aktuelle Forschungsfragen der Klinischen
Psychologie und Psychiatrie
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