reanimacion cardiorespiratoria

Medicina Interna II

Ivins Ruth Tinoco

Dr. Rubén Antúnez

PARO CARDIACO

Interrupción repentina de la función mecánica de

corazón ,por tanto la ausencia de pulso detectable, que

puede ser reversible si hay una intervención rápida,pero

que culminara en la muerte en caso de no hacerlo

El mecanismo eléctrico mas frecuente en producirlo en un

50-80% es la fibrilación ventricular (VF)

Primario

• Aparece sin inestabilidad hemodinamica

Secundario

• Ocurre en individuos en quienes antes del

paro predomina las anomalías

hemodinamicas.

El 20-30% proviene de :

Bradiarritmias persistentes intensas

Asistolia

Actividad eléctrica organizada / asfigmica

El menos frecuente es la taquicardia ventricular

asfigmica sostenida.

La FV se caracteriza por despolarizaciones y

repolarizaciones rápidas y caóticas que hacen que el

corazón tiemble y sea incapaz de bombear sangre

eficazmente.

Para que la RCP tenga éxito, se debe realizar en cuanto

la víctima pierde el conocimiento.

Además,tendrá mas éxito si se realiza una desfibrilación

durante aprox. los primeros 3-5 min posteriores al

colapso.

• La desfibrilación no pone en marcha

nuevamente al corazón, sino que detiene

momentáneamente la FV y cualquier otra

actividad eléctrica cardiaca. Para que los

marcapasos naturales reanuden su

funcionamiento y produzcan un ritmo

electrocardiográfico efectivo.

Presión, pesadez, tensión o dolor en el

pecho que dura 5 minutos o más

Dolor en el pecho que se irradia a los

hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula

o la espalda.

Palpitaciones, sudor frío o palidez.

No todos presentan los síntomas clásicos.

Algunas personas sienten una sensación de

ardor, similar a la de una indigestión o a la

acidez estomacal

Factores funcionales• Alteración del flujo coronario

Isquemia transitoria

Re perfusión después de la isquemia

• Estado de bajo gasto cardiaco

Insuficiencia cardiaca

Estado de choque

• Anomalías metabólicas sistemáticas

Desequilibrio de electrolitos

Hipoxia, acidosis

• Respuestas toxicas

Colapso cardiovascular

Disminución o perdida del flujo sanguíneo cerebral en grado

suficiente para conservar el estado de conciencia, producido por

la disfunción aguda del corazón, vasos periféricos o

de ambos y que pueden mostrar reversión espontanea con

intervención.

• Puede originarse por:

Sincope vaso depresor transitorio, recuperación espontanea

Bradicardia intensa transitoria no amenaza contra la vida

Paro cardiaco**•

1. Pérdida de pulsos centrales (femoral y

carotídeo)

2. Pérdida de latido cardiaco.

3. Pérdida de la conciencia.

4. Pérdida de movimientos respiratorios

Muerte súbita cardiaca

Causa el 50% de fallecimiento natural por causas

cardiacas en una persona en la que se identifico

una cardiopatía o que no había sido detectada.

Subito: una hora o menos

SCD es consecuencia directa del paro cardiaco

que , si se atiende de forma inmediata, puede

ser reversible.

Factores de riesgo

• Edad

• Tabaquismo

• > concentración de colesterol sérico

• Diabetes mellitus

• Hipertensión arterial

• Hipertrofia ventrículo izquierdo

• Concentración de proteína C reactiva

La cardiopatía coronaria ateroesclerótica es la

anomalia estructural mas común vinculada en

personas en etapa media de la vida y edad

avanzada en un 80%.

la miocardiopatía hipertrófica ocupa el

segundo lugar, y aumenta el riesgo de SCD

después de la pubertad.

Entre las causas menos frecuentes:

• Valvulopatias cardiacas

• Trastornos inflamatorios e infiltrantes del

miocardio:

miocarditis viral,sarcoosis,amiloidosis.

Isquemia transitoria

Alteraciones hemodinámicas e hidroeléctrico

Fluctuaciones actividad sistema nervioso

Cambios electrofisiológicos por fármacos

Reperfusión (arritmia transitoria)

PROFILAXIS PRIMARIA

• Desfibriladores implantables

• Identificar Personas en riesgo

• Estrategias preventivas

Prevención secundaria

Medidas preventivas para evitar paro cardiaco

repetitivo

Prevención terciaria

respuestas extrahospitalaria

“Después de un episodio como síndrome

coronario agudo, insuficiencia cardiaca, y

luego de un paro cardiaco , el máximo riesgo

de muerte se manifiesta en los primeros 6 a 8

meses después.”

Intensificación de :

• Angina

• Disnea

• Palpitaciones

• Fatiga fácil

• Es un conjunto de maniobras de

emergencia, encaminadas a dar soporte

vital en caso de parada cardiorespiratoria.

Eje. Tras una descarga eléctrica, paro

cardíaco o ahogamiento por inmersión.

• SVB: Comprende la regla CAB

OBSERVAR:

• Estado de conciencia

• Movimientos respiratorios

• Color de piel

• Presencia o ausencia de pulso de arterias

carótidas o femorales.

• *broncoaspiracion

• C:Compresiones torácicas Para proporcionarmasaje cardíaco. valoración del pulso.

• A: Airway Apertura vía aérea. mantenimientode la permeabilidad de la vía aérea.

• B: Breathing BUENA respiración. Paraproporcionar ventilación de ser necesario.

D: Defibrillation con un DEA en caso de que elritmo cardíaco sea una FV o una TV sin pulso.

• Iniciar compresiones antes de 10 segundos

después de iniciado el paro..

• Compresiones fuertes y rápidas.

• Permitir una expansión torácica completa

• Minimizar las interrupciones

• Realizar ventilaciones eficaces

• Evitar una ventilación excesiva

1. Una frecuencia de compresiones al menos

100/min.

30 COMPRESIONES – 2 VENTILACIONES

1. COMPRESIONES CARDIOTOTÁCICAS:

mantienen la sangre oxigenada circulando

hasta que se pueda restablecer la respiración y

el latido cardiaco en forma efectiva.

• RESPIRACIONES: proporciona oxígeno a los

pulmones de la víctima.

2. Profundidad de al menos 5 cm en adultos y

niños.4 cm en lactantes

3. Permitir una descompresión torácica

completa, minimizar las interrupciones entre

compresiones y evitar ventilación excesiva

• Restauración de la circulación espontánea– Pulso y presión arterial

• Aumento repentino y sostenido de PETCO2(normalmente ≥ 40 mm Hg)

• Ondas de presión arterial espontánea conmonitorización intraarterial

• Energía de descarga– Bifásica: recomendación del fabricante (120-200J); si se desconoce este dato, usar el valor máximodisponible.• La segunda dosis y las dosis sucesivas deberán serequivalentes, y se puede considerar el uso dedosis mayores.

– Monofásica: 360 J

MonoMonofásica: 360 J; 1 descarga

seguida de RCPfásica: 360 J; 1 descarga seguida de RCP

• Abrir y encender el equipo:– (algunos se encienden automáticamente al abrirlos, y empiezan aentregar instrucciones en forma oral, otros accionar el botón "ON")

• Pegar los Parches al Pecho desnudo del Paciente (según el dibujo).

• Conectar los parches al equipo.

• Pedir a todos que se alejen y procurar que nadie toque a lavictima, mientras el DEA analiza el ritmo cardiaco del paciente, elDEA dirá:– "Analizando el ritmo cardiaco, por favor no toque a la victima”

• En caso de Requerir un descarga, el DEA dirá:– "se requiere dar una descarga, cargando"...

• pasaran unos segundos mientras el equipo se carga...

– "De una descarga" mientras se ilumina el botón de descarga

• Antes de apretar el botón de descarga debe procurar que nadieeste tocando a la victima

• Tras la descarga, comenzar las compresiones torácicas RCP.

• No quite los parches, el DEA volverá a evaluar al paciente en 2minutos.

• En el caso de que el DEA no recomiende dar una descarga, dirá:– "no se recomienda dar una descarga, comience con las

compresiones”.

• Tratamiento farmacológico

– Dosis IV/IO de adrenalina (epinefrina):

• 1 m g cada 3- 5 minutos.

– Dosis IV/IO de vasopresina:

• 40 unidades pueden reemplazar a la primera

o segunda dosis de epinefrina

– Dosis IV/IO de amiodarona:

• Primera dosis: bolo de 300 mg. Segunda dosis:

150 mg.

• Dispositivo avanzado para la vía aérea

– Intubación endotraqueal o dispositivo avanzadopara la vía aérea supraglótico

• Onda de capnografía para confirmar ymonitorizar la colocación del tubo endotraqueal

• 8-10 ventilaciones por minuto con compresionestorácicas continuas.

• Causas reversibles

– Hipovolemia; Hipoxia; Ion hidrógeno (acidosis);Hipocalemia/hipercalemia; Hipotermia;Neumotórax a tensión; Taponamiento cardíaco;Toxinas; Trombosis pulmonar; Trombosis coronaria.

ABORDAJE DE VÍA ENDOVENOSA

Preferentemente vena antecubital .

Emplear los medicamentos por emboladas de 20 ml

de suero diluyente para favorecer su entrada a la

circulación.

ASISTENCIA MEDICAMENTOSA

El arsenal de medicamentos para la reanimación es

extenso , sólo mencionaremos los de uso más

frecuente:

ADRENALINA

ATROPINA

LIDOCAINA}

Pueden usarse por vía

endovenosa o a través del

tubo endotraqueal, en este

último caso deben duplucarse

o triplicarse las dosis

BICARBONATO DE SODIO

GRACIAS