referat hubungan ckd dengan pjk
Post on 05-Jul-2018
243 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
1/29
REFERAT
HUBUNGAN ANTARA PENYAKIT CHRONIC
KIDNEY DISEASE DENGAN CORONARY HEART
DISEASE
Disusun oleh :Diporapdwijoyo Sinoputro
11-2014-333
e!"i!"in# :dr$ Adhantoro Rahadyan% Sp$ &
'EA()TERAA( '*)()' )*+, E(A')T DA*A+RSA, DR$ES(A.A( A(TAR)'SA
,()/ERS)TAS 'R)STE( 'R)DA .AA(A
BAB 1
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
2/29
PENDAHULUAN
Penyakit jantung koroner/ Coronary Heart Disease (CHD) adalah suatu penyakit
jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses
aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. Manifestasi klinik PJ yang
klasik adalah angina pektoris. !ngina pektoris ialah suatu sindroma klinis di mana
didapatkan sakit dada yang timbul pada "aktu melakukan akti#itas karena adanya
iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bah"a telah terjadi $ %&' penyempitan arteri
koronaria. !ngina pektoris dapat munul sebagai angina pektoris stabil (!P) dan
keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan sindroma koroner
akut (!).*
PJ merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi
masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Hasil sur#ei yang dilakukan
Departemen esehatan +, menyatakan bah"a pre#alensi PJ di ,ndonesia dari tahun ke
tahun terus meningkat. -ahkan sekarang dapat dipastikan keenderungan penyebab
kematian di ,ndonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardio#askular (antara
lain PJ) dan degeneratif.*
Penyakit ginjal kronis (CD) merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia
publik. Hal ini diakui sebagai kondisi umum yang berhubungan dengan peningkatan
risiko penyakit kardio#askular dan gagal ginjal kronis (C+). Di !merika erikat ada
meningkatnya insiden dan pre#alensi gagal ginjal dengan hasil yang buruk dan biaya
tinggi. Pada referat ini penulis ingin menoba untuk menjelaskan hubungan dari kedua
penyakit ini dimana setelah menelusuri dan membaa beberapa literatur penulis
menemukan bah"a ternyata terdapat hubungan antara dua penyakit ini. emoga referat
ini dapat membantu menambah "a"asan pembaa mengenai hubungan kedua penyakit
CD dan CHD ini.
BAB 2
PEMBAHASAN
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
3/29
1 Definisi
Penyakit jantung koroner (PJ) adalah penyakit jantung akibat penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat
menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri.
Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung dalam memompa darah dapat hilang.01
Menurut 2H3 penyakit jantung koroner adalah gangguan pada miokardium karena
ketidakseimbangan antara aliran darah koroner dengan kebutuhan oksigen miokardium
sebagai akibat adanya perubahan pada sirkulasi koroner yang dapat bersifat akut
(mendadak) maupun kronik (menahun).01
2 Klasifikasi
Penyakit jantung koroner dapat terdiri dari4
a. !ngina pektoris stabil (!P)
indroma klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di dada rahang
bahu punggung ataupun lengan yang biasanya oleh kerja fisik atau stres
emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau dengan obat
nitrogliserin.*5
b. indroma oroner !kut (!)
indroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi yaitu berupa
adanya erosi fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga
menyebabkan trombosis intra#askular yang menimbulkan
ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.*56
7ang termasuk ! adalah 4
!ngina pektoris tidak stabil (8!P unstable angina petoris) yaitu4
a. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 9 bulan dimana angina
ukup berat dan frekuensi ukup sering lebih dari 0 kali per hari.
b. Pasien dengan angina yang bertambah berat sebelumnya angina
stabil lalu serangan angina munul lebih sering dan lebih lama ( $9&
menit) dan lebih sakit dadanya sedangkan faktor presipitasi makin
ringan
. Pasien dengan serangan angina pada "aktu istirahat*6
Menurut pedoman American College of Cardiology (!CC) dan
American Heart Association (!H!) perbedaan angina tak stabil dan
infark tanpa ele#asi segmen : (;:
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
4/29
miokardium sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat
diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan
iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun C=M-
dengan ataupun tanpa perubahan untuk iskemi seperti adanya
depresi segmen : ataupun ele#asi sebentar atau adannya gelombang
: yang negatif.%
d. ,nfark miokard akut (,M!) yaitu
;yeri angina yang umunya lebih berat dan lebih lama (0& menit atau
lebih). ,M! bisa berupa ;on : ele#asi infark miokard (;:
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
5/29
enaikan kadar kolestrol berbanding lurus dengan peningkatan
terjadinya serangan PJ. Peningkatan ?D? (?o" Density ?ipoprotein)
dan penurunan HD? (High Density ?ipoprotein) merupakan faktor resiko
yang penting pada PJ. etika terjadi kadar ?D? yang tinggi ?D? dapat
terakumulasi pada subendotel dan mengalami modifikasi yang pada
akhirnya akan menyebabkan kerusakan tunika intima dan menginisiasi
terbentuknya plak aterosklerosis.6
• Merokok
@at=Aat toksik dalam rokok yang masuk ke peredaran darah akan
menyebabkan penyempitan pembuluh darah. +aun nikotin dari rokok
akan menyebabkan darah menjadi kental sehingga mendorong perepatan
pembekuan darah. Platelet dan fibrinogen meningkat sehingga se"aktu=
"aktu dapat menyebabkan terjadinya trombosis pada pembuluh koroner
yang sudah menyempit. elain itu rokok dapat meningkatkan oksidasi
?D? menurunkan kadar HD? menyebabkan kerusakan endotel akibat
stres oksidatif dalam kandungan rokok. ;ikotin dalam asap rokok dapat
menstimulasi akti#itas saraf simpatis sehingga terjadi #asokonstriksi
pembuluh darah.6
• Diabetes Melitus
Pada pasien diabetes terbentuknya plak aterosklerosis dietuskan oleh
disfungsi endotel terganggunya akti#itas antifibrinolitik serta
meningkatnya fagositosis ?D? oleh makrofag.6
• 3besitas dan kurang akiti#itas fisik
3besitas dapat meningkatkan beban jantung ini berhubungan dengan
PJ terutama karena pengaruhnya pada tekanan darah kadar kolestrol
darah dan juga diabetes. Melakukan akti#itas fisik atau olah raga seara
teratur dapat menurunkan berat badan sehingga lemak tubuh berkurang
serta seara bersamaan mengendalikan kadar kolesterol dan tekanan
darah akti#itas fisik dapat meningkatkan sensiti#itas insulin serta
merangsang pengeluaran ;3.6
• tres
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
6/29
tres dapat memiu pengeluaran hormon adrenalin dan katekolamin yang
tinggi yang dapat membuat spasme arteri koroner sehingga suplai darah
ke otot jantung terganggu.
aktor risiko yang dapat diubah meliputi 40156
• 8mur
emakin bertambahnya usia semakin tinggi risiko PJ dan pada aumumnya
dimulai pada usia 1& tahun ke atas. Menurut data yang dilaporkan !merian
Heart !ssoiation * dari B "anita berusia 15=6& tahun menderita PJ dan *
dari 0 "anita berusia diatas 6& tahun menderita PJ.
• Jenis kelamin
Jenis kelamin laki=laki lebih berisiko terkena PJ dibandingkan dengan
"anita. :etapi pada "anita yang sudah menopause risiko PJ meningkat dan
hampir tidak didapatkan perbedaan dengan laki=laki. Hal ini berhubungan
dengan penurunan kadar hormon estrogen yang berperan penting dalam
melindungi pembuluh darah dari kerusakan yang memiu terjadinya
aterosklerosis.
• >enetik
+i"ayat penyakit jantung di dalam keluarga pada usia di ba"ah 55 tahun
merupakan salah satu faktor risiko yang perlu dipertimbangkan.
4 Patogenesis Pe!ent"kan Plak Arterosklerosis
Disfungsi endotel merupakan proses primer terjadinya arterosklerosis yang
dapat disebabkan baik karena bahan kimia maupun stress hemodinamik akan
menyebabkan terjadinya disfungsi endotel. !kibat terjadinya disfungsi
endotel maka akan menyebabkan (*) rusaknya peran endotel sebagai
permeability barier (9) melepaskan sitokin inflamasi (0) meningkatkan
produksi molekul adhesi yang merekrut leukosit (1) mengganggu pelepasan
substansi #asoaktif ( prostasiklin ;3) dan (5) mengganggu antitrombus.
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
7/29
Disfungsi endotelium menyebabkan endotel tidak lagi memiliki barier
yang dapat menghambat masuknya lipoprotein ke dalam pembuluh darah
arteri. Peningkatan permeabilitas dari endotel membuat ?D? masuk ke
intimaselanjutnya ?D? akan terakomodasi di ruang subendotel dengan
berikatan dengan matriks ekstraseluler yaitu proteoglikan. ?D? tersebut akan
dioksidasi oleh +3 ( Reactive Oxygen Species) dan pro enzym yang
dihasilkan oleh makrofag dan sel otot pembuluh darah sehingga menjadi
m?D? (modified ?D?). m?D? ini akan merangsang rekrutmen dari leukosit
ke ruang sub intima (terutama monosit dan limfosit :) melalui 9 ara yaitu
(*) ekspresi ?!M ( leukoyte adhesion moleule) pada pada permukaan
endotel non adhesi (9) signal kemoatraktan MCP * ,? interferon
induible protein E *&). 6
Masuknya monosit ke dalam ruang sub intima monosit berdiferensiasi
menjadi makrofag dan memakan m?D? melalui reseptor scavenger (pada
makrofag) dan membentuk sel busa ( foam cell ). el busa menghasilkan
beberapa faktor yang dapat merekrut sel otot. ebagai ontoh sel busa
menghasilkan platelet derived growth factor ( PD>) yang menyebabkan
terjadinya migrasi sel otot dari internal elasti lamina ke ruang sub intima
tempat dimana sel otot bereplikasi. el busa juga melepaskan sitokin dan
faktor pertumbuhan seperti :; F ,?=* ibroblast growth factor dan :> G
yang akan menstimulasi sel otot berproliferasi dan menghasilkan protein
matriks ekstraseluler (kolagen dan elastin) dan lebih lanjut menetuskan
pelepasan sitokin yang mendorong dan mempertahankan inflamasi pada lesi.
!danya sel otot yang menghasilkan kolagen akan membentuk fibro!s cap"
Pembentukan fibro!s cap dan deposisi matriks ekstraseluler ini sebenarnya
merupakan proses sintesis dan degradasi yang saling bergantian yaitu dimana
(*) sintesis yaitu sel otot merangsang kolagen melalui :> G dan PD> dan
(9) degradasi yaitu := lymphoyte deri#ed ytokine ,; E menghambat
sintesis kolagen dan lebih lanjut sitokin akan merangsang sel busa untuk
menghasilkan MMP (matriI metalloproteinase) yang akan melemahkan
fibro!s cap sehingga mudah ruptur. Proses sintesis dan degrasi ini terus
berlanjut tanpa menyebabkan gejala. ematian dari sel otot dan sel busa baik
karena stimulasi inflamasi yang berlebihan maupun karena apoptosis
menyebabkan lemak dan debris seluler membentuk lipid core. 8kuran dari
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
8/29
lipid ore memiliki peranan biomekanikal untuk stabilnya plak. elain itu
deposisi dan distribusi fibro!s cap merupakan hal yang penting dalam
intergritas plak jika fibrous ap tebal maka plak tersebut akan jarang ruptur
yang sering kita sebut plak stabil tetapi apabila fibro!s cap tipis akan
enderung menyebabkan ruptur dari plak. 6
:erjadinya ruptur menyebabkan akti#asi adhesi dan agregasi platelet
dan menyebabkan akti#asi terbentuknya trombus.etelah berhubungan
dengan darah faktor jaringan berinteraksi dengan faktor ,,a untuk memulai
kaskade reaksi enAimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan
fibrin. ebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel terjadi agregasi pletelet
dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memiu agregasi yang lebih
luas #asokonstriksi dan pembentukan trombus. aktor sistemik dan inflamasi
ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan
berperan dalam memulai trombosis yang intermiten pada angina tak stabil.
:erjadinya #asokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak
stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan #asoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh
darah dan meenyebabkan spasme. pasme yang terlokalisir seperti pada
angina printAmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. !danya spasme
seringkali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam
pembentukan trombus. -ila trombus menutup pembuluh darah *&&' akan
terjadi infark dengan ele#asi segmen : sedangkan bila trombus tidak
menyumbat *&&' dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi
angina tak stabil. 6%
!danya penyumbatan dari pembuluh darah koroner akan menyebabkan
terjadinya iskemi miokardial dimana akan (*) meningkatkan respon simpatis
sehingga menyebabkan diaforesis peningkatan tekanan darah dan nadi (9)
disfungsi otot papillary sehingga menyebabkan mitral regurgitasi (0)
penurunan compliance diastol yang akan menyebabkan suara jantung 1 dan
menyebabkan kongesti pulmoner sehingga timbul rales (1) penurunan fungsi
sistolik yang menyebabkan dys#inetic apical imp!lse. 6
# D$A%N&S$S PEN'AK$( )AN(UN% K&R&NER
?angkah pertama dalam pengelolaan PJ ialah penetapan diagnosis pasti.
Diagnosis yang tepat amat penting karena bila diagnosis PJ telah dibuat di
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
9/29
dalamnya terkandung pengertian bah"a penderitanya mempunyai kemungkinan
akan dapat mengalami infark atau kematian mendadak. Diagnosis yang salah selalu
mempunyai konsekuensi buruk terhadap kualitas hidup penderita. Pada orang=orang
muda pembatasan kegiatan jasmani yang tidak pada tempatnya mungkin akan
dinasihatkan. elain itu kesempatan mereka untuk mendapat pekerjaan mungkin
akan berkurang. -ila hal ini terjadi pada orang=orang tua maka mereka mungkin
harus mengalami pensiun yang terlalu dini harus berulang kali di ra"at di rumah
sakit atau harus makan obat=obatan yang potensial toksin untuk jangka "aktu lama
:abel * memperlihatkan ara=ara diagnostik PJ yang terpenting baik
yang saat ini ada atau yang di masa yang akan datang potensial akan mempunyai
peranan besar. Dokter harus memilih pemeriksaan apa saja yang perlu dilakukan
terhadap penderita untuk menapai ketepatan diagnostik yang maksimal dengan
resiko dan biaya yang seminimal mungkin.
:abel *. Cara=ara Diagnostik Penyakit Jantung oroner
No Diagnostik Pen*akit )ant"ng Koroner
* !namnesis4 ;yeri dada iskemik identifikasi faktor penetus dan
atau faktor resiko. ifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai
berikut4
a. ?okasi4 substermal retrostermal dan prekordial.
b. ifat nyeri4 rasa sakit seperti ditekan rasa terbakar ditindih
benda berat seperti ditusuk rasa diperas dan dipelintir.
. Penjalaran ke4 leher lengan kiri mandibula gigi
punggung/interskapula dan dapat juga ke lengan kanan.
d. ;yeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
e. aktor penetus 4 latihan fisik stress emosi udara dingin dan
sesudah makan
f. >ejala yang menyertai 4 mual muntah sulit bernafas keringat
dingin.
g. Hati=hati pada pasien diabetes mellitus kerap pasien tidak
mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetik.
-erikut perbedaan nyeri dada jantung dan non=jantung
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
10/29
Pada 8!P Cresendo angina !ngina Pektoris tabil
Deresendo
!ngina pada "anita dan pria4a. 2anita4 Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang
sesak padahal maksudnya nyeri dada)
b. Pria4 Paling sering langsung mioard infark banyak yang
sudden death
9 Pemeriksaan isik
:ujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
penetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJ. Hipertensi
tak terkontrol takikardi anemis tirotoksikosis stenosis aorta berat
(bising sistolik) dan kondisi lain seperti penyakit paru. Dapat juga
ditemukan retinopati hipertensi/diabetik.
eadaan disfungsi #entrikel kiri/tanda=tanda gagal jantung
(hipotensi murmur dan gallop 0) menunjukkan prognosis yang
buruk. !danya bruit di karotis atau penyakit #askuler perifer
menunjukkan bah"a pasien memiliki kemungkinan juga penderita
penyakit jantung koroner (PJ).
0 ?aboratorium4 leukositosis/normal anemia gula darah
tinggi/normal dislipidemia >3: meningkat jika ek enAim
jantung maka meningkat
ambar )
3: 6= jam 06=1 jam 1=B6 jam
?DH 91 jam 1=%9 jam %=*& hari
:roponin :
:roponin ,
0 jam
0 jam
*9=91 jam
*9=91 jam
%=*& hari
%=*1 hari1 oto Dada4 ardiomegali aortosklerosis edema paru
5 Pemeriksaan Jantung ;on=in#asif
a.
!kut oroner indrom4
- :
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
11/29
Iskemia Injury Infark
!ngina Pektoris tabil iskemia dapat kembali normal "aktu
nyeri hilang.
: depresi : ele#asi L patologis
: in#erted simetris !M,
3M,
b. 8ji ?atihan Jasmani ($readmill )
. 8ji ?atihan Jasmani ombinasi Penitraan4
- 8ji ?atih Jasmani
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
12/29
10
+ %AMBARAN EK% PADA PEN'AK$( )AN(UN% K&R&NER
atu dari tiga komponen penting dalam diagnosis penyakit jantung koroner
utamanya sindrom koroner akut adalah . ombinasi ri"ayat penyakit yang
khas dan peningkatan kadar enAim jantung lebih dapat diandalkan daripada
dalam diagnosis infark miokard. memiliki tingkat akurasi prediktif positif
sekitar &'.
*. egmen : dan >elombang : pada ,skemia Miokard
,skemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi sehingga pada
dijumpai perubahan segmen : (depresi) dan gelombang : (in#ersi)
tergantung beratnya iskemia serta "aktu pengambilan . pesifitas
perubahan segmen : pada iskemia tergantung morfologinya. Diduga iskemia
jika depresi segmen : lebih dari &5mm (setengah kotak keil) diba"ah garis
besline (garis isoelektris) dan &&1 detik dari point . Pada treadmill test positif
iskemia jika terdapat depresi segmen : sebesar *mm.%
>ambar *. ariasi segmen : (depresi) pada iskemia
9. Perubahan/
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
13/29
>ambar 9. Pola perubahan pada ,M! dengan : ele#asi
0. Perubahan pada ,nfark Miokard ?ama (3M,)
,nfark miokard terjadi jika aliran arah ke otot jantung terhenti atau tiba=tiba
menurun sehingga sel otot jantung mati. el infark yang tidak berfungsi tersebut
tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah
infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada
memberikan gambaran defleksi negatif berupa gelombang L patologis dengan
syarat durasi gelombang L lebih dari &&1 detik dan dalamnya harus minimal
sepertiga tinggi gelombang + pada kompleks L+ yang sama.%
>ambar 0. (!) sandapan ,, normal dengan progresi normal #ektor listrik
(tanda panah) dan kompleks L+ dimulai dengan gelombang L
septal yang keil. (-) Perubahan sandapan ,, pada infark
lama4 arah arus meninggalkan daerah infark (tanda panah) dan
memperlihatkan gambaran defleksi negatif berupa gelombang L
patologis pada
1. onsep +esiprokal
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
14/29
Pada sandapan dengan arah berla"anan dari daerah injuri menunjukkan
gambaran depresi segmen : dan disebut perubahan resiprokal (mirror image).
Perubahan ini dijumpai pada dinding jantung berla"anan dengan lokasi infark
(%5' dijumpai pada infark inferior dan 0&' pada infark anterior). Perubahan ini
terjadi hanya sebentar dia"al infark dan jika ada berarti dugaan kuat suatu infark
akut.%
>ambar 1. onsep +esiprokal
5. ?okalisasi ,nfark -erdasarkan ?okasi ?etak Perubahan
:abel 9. ?okalisasi infark berdasarkan
?okasi ?ead / andapan Perubahan
!nterior *=1 : ele#asi >elombang L
!nteroseptal *=0 : ele#asi >elombang L
!nterior elombang L
Posterior *=9 : depresi >elombang + tinggi
?ateral , a#? 5=6 : ele#asi >elombang L
,nferior ,, ,,, a# : ele#asi >elombang L
entrikel kanan 1+=5+ : ele#asi >elombang L
, %agal %in-al Kronik . /0roni Kine* Disease /KD
a5 Definisi
Penyakit >agal >injal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali
dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh menjaga keseimbangan
airan dan Aat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau
produksi urine. >agal ginjal terjadi ketika ginjal sebagian atau sepenuhnya
kehilangan kemampuan mereka untuk menyaring air dan limbah dari darah.
Penyakit ginjal kronis (CD) adalah kondisi yang ditandai oleh
hilangnya fungsi ginjal seara bertahap dari "aktu ke "aktu atau penurunan
lambat dan progresif fungsi ginjal. ,ni biasanya akibat komplikasi dari yang lain
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
15/29
kondisi medis yang serius. :idak seperti gagal ginjal akut yang terjadi dengan
epat dan tiba=tiba gagal ginjal kronis terjadi seara bertahap = selama minggu
bulan atau tahun = sebagai ginjal perlahan berhenti bekerja yang mengarah ke
stadium akhir penyakit ginjal (+ normal atau meningkat ($ B&
m?/min/*.%0 m 9)
• :ahap 94 penurunan ringan pada >+ (6&=B m?/min/*.%0 m 9)
• :ahap 04 penurunan moderat >+ (0&=5B m?/min/*.%0 m 9)
• :ahap 14 Penurunan berat pada >+ (*5=9B m?/min/*.%0 m 9)
• Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
16/29
yang minimal sejak dini. etika >+ turun di ba"ah *& m?/min/*.%0 m 9
(normal N *&& m?/min/*.%0 m 9) tingkat mereka meningkat dengan epat dan
biasanya berhubungan dengan manifestasi sistemik (uremia). 8rea dan kreatinin
tidak kontributor utama dengan gejala uremik mereka adalah penanda untuk Aat
lain (sebagian belum didefinisikan dengan baik) yang menyebabkan gejala.
Meskipun keseimbangan >+ ;a dan air berkurang tetap terjaga dengan
ekskresi fraksional peningkatan ;a dan respon normal terhadap rasa haus.
Dengan demikian konsentrasi plasma ;a biasanya normal dan hiper#olemia
jarang terjadi keuali asupan ;a atau air sangat dibatasi atau berlebihan. >agal
jantung dapat terjadi dari ;a dan kelebihan air terutama pada pasien dengan
adangan jantung menurun. elainan Ca fosfat hormon paratiroid (P:H)
#itamin metabolisme D dan osteodistrofi ginjal dapat terjadi. Produksi ginjal
penurunan alitriol kontribusi untuk hipokalsemia. Penurunan ekskresi ginjal
hasil fosfat dalam hiperfosfatemia. Hiperparatiroidisme sekunder adalah umum
dan dapat mengembangkan pada gagal ginjal sebelum kelainan pada Ca atau
konsentrasi fosfat terjadi. 8ntuk alasan ini pemantauan P:H pada pasien
dengan CD moderat bahkan sebelum hyperphosphatemia terjadi telah
direkomendasikan. 3steodistrofi ginjal (mineralisasi tulang abnormal akibat
hiperparatiroidisme defisiensi alitriol fosfat serum atau rendah atau normal
serum Ca) biasanya mengambil bentuk meningkatnya turno#er tulang karena
penyakit hyperparathyroid tulang (osteitis fibrosa) tetapi juga dapat melibatkan
pergantian tulang menurun karena tulang adinamik penyakit (dengan penekanan
paratiroid meningkat) atau osteomalaia. ekurangan alitriol dapat
menyebabkan osteopenia atau osteomalaia.
!sidosis sedang (plasma HC3 0 isi *5 sampai 9& mmol / ?) dan anemia
merupakan karakteristik. !nemia CD adalah normokromik normositik=
dengan Ht 9& sampai 0&' (05 hingga 5&' pada pasien dengan penyakit ginjal
polikistik). Hal ini biasanya disebabkan oleh produksi eritropoietin kekurangan
karena penurunan massa ginjal fungsional.
aktor=faktor selain proses penyakit yang mendasari dan hipertensi glomerulus
yang dapat menyebabkan edera ginjal progresif meliputi4
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
17/29
• istemik hipertensi
• Penghinaan akut dari nephrotoIins atau penurunan perfusi
• Proteinuria
• Peningkatan ginjal ammoniagenesis dengan edera interstisial
• Hiperlipidemia
• Hyperphosphatemia dengan deposisi kalsium fosfat
• Penurunan kadar oksida nitrat
• Merokok
• :idak terkontrol diabetes
7 H"!"ngan antara 6en*akit /KD engan 6en*akit /HD
751 Disli6ieia Paa Pen*akit %in-al KronisDislipidemia sering terjadi pada pasien=pasien dengan gagal ginjal bahkan jauh
sebelum menjadi gagal ginjal tahap akhir sehingga dislipidemia mungkin berperan
dalam perkembangan gagal ginjal namun hal ini masih kontro#ersi. Masih belum jelas
apakah dislipidemia yang menyebabkan gagal ginjal atau apakah kerusakan ginjal dan
proteinuria yang menyebabkan dislipidemia. Dislipidemia berhubungan dengan
penyakit kardio#askular pada pasien=pasien dengan dan tanpa diabetes mellitus dan
sering berhubungan dengan nefropati diabetik. adar lipid yang tidak normal berperan
dalam terjadinya penyakit aterosklerosis mikro dan makro#askular. Pasien yang
a"alnya dengan fungsi ginjal yang normal dengan hiperlipidemia umumnya tidak
berkembang menjadi insufisiensi ginjal karena glomerulus yang normal memiliki
mekanisme untuk menegah penumpukan lipoprotein. ;amun gangguan ginjal yang
telah ada sebelumnya dengan adanya gangguan fungsi mesangial merupakan suatu
keadaan yang menyebabkan terjadinya penumpukan lipoprotein di glomerulus ginjal.B
Hiperlipidemia umum terjadi pada pasien=pasien dengan penyakit ginjal. Jenis
lipid dan lipoprotein yang tidak normal pada penyakit ginjal ber#ariasi termasuk
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
18/29
hipertrigliseridemia hiperkolesterolemia dan peningkatan ?D? dengan HD? yang
rendah normal atau meningkat. -eberapa studi obser#asi dan prospektif menunjukkan
bah"a HD? yang rendah merupakan salah satu penentu penilaian terhadap penurunan
fungsi ginjal. uatu studi komunitas menunjukkan adanya hubungan antara laju filtrasi
glomerulus (>+) dan penyakit kardio#askular aterosklerosis pada pasien=pasien
dengan kreatinin serum $ *6 mg/dl (pada pria) dan *1 mg/dl (pada "anita) dengan
peningkatan kreatinin &0 mg/dl dalam 0 tahun dimana nilai resiko relati#e (++) dari
pasien=pasien tersebut yaitu *1 untuk trigliserida ** untuk total kolesterol **6
untuk lipoprotein(a) **0 untuk ?D? dan &% untuk HD?.B
Pada pasien dengan mikroalbuminuria dan hipertensi esensial yang umumnya
berhubungan dengan penyakit ginjal kronik terjadi peningkatan kadar ?D? trigliserida
apolipoprotein - (apo -) lipoprotein (a) dan penurunan HD?. ?ipoprotein dinilai dari
komposisi apolipoprotein. -eberapa studi tentang pengukuran kadar apolipoprotein
menunjukkan bah"a penyakit ginjal tahap a"al dan lanjut mempengaruhi perubahan
karakteristik pada metabolisme lipoprotein profil plasma apolipoprotein dan apo -.
?ipoprotein yang mengandung apo=- ditemukan dalam ?D? ,D? dan ?D?. !da
beberapa tipe lipoprotein yang mengandung apo=- yang ditandai oleh komposisi
spesifik dari apolipoprotein minor (apo Capo
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
19/29
pada pasien
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
20/29
hipoalbuminemia yang akan meningkatkan 0=hydroIy=0=methylglutary Co! redutase
yang disertai dengan hiperkolesterolemia. adar HD? rendah yang disertai dengan
kematangan HD?=0 yang rendah dan tingginya tingkat kolesterol HD?=9 ini disebabkan
oleh kurangnya leithin=holesterol ayltransferase sekunder karena enAim ini terbuang
melalui urin. +usaknya klirens kilomikron dan ?D? telah munul sebagai faktor
dominan untuk tingginya konsentrasi trigliserid serum. ?ipoprotein lipase adalah enAim
yang berfungsi dalkam lipolisis dari kilomikron dan ?D. ?P? mengikat heparan sulfat
proteoglikans dalam permukaan sel endotelium. Dalam keadaan proteinuria yang
disebabkan oleh ginjal ditemukan turunnya regulasi protein ?P? dan kerja enAimati.
752 Mekanise interaksi antara 6en*akit gin-al an isli6ieia
-eberapa hipotesis menganggap adanya hubungan antara ekskresi albumin urin
penyakit ginjal dan abnormalitas lipid. Penyakit ginjal dapat meningkatkan kadar lipid
dan keadaan abnormal lipid berhubungan dengan penyakit ginjal ini dapat menyebabkan
komplikasi pada kardio#askular. Pada pasien=pasien dengan penyakit ginjal
peningkatan total kolesterol ?D? dan lipoprotein (a) dapat terjadi seara sekunder
karena kehilangan protein dari urin. -ahkan penyakit ginjal tahap a"al dapat
menyebabkan perubahan=perubahan pada lipoprotein yang bersifat aterogenik. ,D?
yang meningkat pada penyakit ginjal bersifat aterogenik karena ukurannya dan
kemampuan untuk penetrasi arterial intima.elain hal diatas keadaan lipid yang
abnormal juga dapat berperan pada kerusakan ginjal. Dengan adanya penyakit ginjal
lipoprotein dapat berperan dalam terjadinya kerusakan ginjal melalui suatu ara yang
sama dengan pengaruhnya terhadap aterosklerosis. emungkinan hal ini didukung oleh
beberapa penelitian yang menunjukkan bah"a fungsi ginjal yang membaik dengan
pemberian obat=obat yang menurunkan kadar lipid. Data eksperimental mendukung
hipotesis bah"a dislipidemia berperan pada kerusakan glomerulus dan interstitial
parenkim ginjal. el=sel glomerulus mesangial dan sel otot polos pembuluh darah
memiliki kesamaan yaitu bah"a akumulasi lipid di dalam sel mesangial analog dengan
proses aterosklerotik pada sel otot polos dapat menyebabkan glomerulosklerosis. ?D?
menyebabkan monosit berikatan dengan sel endotel dan ikatan ini merupakan faktor
penting pada proses inflamasi glomerular.B
7535 Li6i 6aa Pasien Heoialisis
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
21/29
Dialisis sangat efektif untuk mengurangi gejala uremik dan tampilan klinis
dari toksisitas uremik. Mulainya terapi pengganti ginjal dapat mempengaruhi
karakteristik dari dislipidemia pada pasien dengan gagal ginjal tahap akhir.9 Pasien=
pasien hemodialisis biasanya tmengalami peningkatan konsentrasi trigliserida
menurunnya kadar HD? dan peningkatan konsentrasi lipoprotein(a) dan ?D? yang
teroksidasi. ;ilai kolesterol total dan ?D? dalam batas normal atau berkurang pada
pasien=pasien ini dimana lipoprotein yang mengandung apolipoprotein - biasanya
didominasi partikel ?D? yang keil.0Patofisiologi mekanisme yang mendasari
perubahan metabolisme lipoprotein pada pasien hemodialisis umumnya sama dengan
indi#idu gagal ginjal sebelum dialisis. ;amun prosedur dialisis dapat menghasilkan
gangguan tambahan terhadap homeostasis lipid seperti peningkatan keepatan
katabolisme dari apolipoprotein !,. Meskipun efek netral dialisis terhadap profil
lipid dialisis tertentu mempengaruhi metabolism lipoprotein dan memodifikasi
tampilan dislipidemia pada pasien=pasien hemodialisis. -eberapa penelitian
menunjukkan penggunaan membran high)fl!x polys!lfone atau cell!lose triacetate
menurunkan kadar trigliserida serum juga meningkatkan apolipoprotein !, dan HD?
dibandingkan dengan membran low)fl!x. elain itu tipe dialisat dapat juga
memperngaruhi kadar lipoprotein pada pasien hemodialisis dimana penggunaan
dialisat bikarbonat dapat menyebabkan peningkatan kadar HD? dibandingkan
menggunakan dialisat asetat.B
aktor lain yang dapat mempengaruhi metabolism lipoprotein pada pasien
hemodialisis adalah penggunaan berulang heparin sebagai antikoagulan. Heparin
membebaskan lipoprotein lipase dari permukaan endotel sehingga penggunaan kronik
dapat menghasilkan kekurangan lipoprotein lipase dan terjadi gangguan terhadap
katabolisme lipoprotein yang kaya akan trigliserida. ;amun hal ini masih kontro#ersi
karena beberapa studi yang menguji penggunaan heparin pada pasien hemodialisis yang
menginduksi dislipidemia menyatakan hasil yang berla"anan. Penelitian terakhir
menyatakan bah"a penggunaan pengikat fosfat ( phosphate binder ) yaitu sevelamer
hydrochloride menurunkan konsentrasi kolesterol total dan apolipoprotein - seara
signifikan pada pasien hemodialisis
754 (a0a6 a8al Pen*akit %in-al Kronik an 6engar"0n*a 6aa
kario9ask"lar
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
22/29
!"al terjadinya penyakit ginjal kronis berhubungan dengan peningkatan
kejadian berhubungan dengan penyakit kardio#askular. Pasien=pasien dengan P>
kemungkinan mendapat tiga tipe penyakit kardio#askular yaitu aterosklerosis
arteriosklerosis dan kardiomiopati bila dibandingkan dengan indi#idu dengan fungsi
ginjal yang normal pada usia dan jenis kelamin yang sama. Penyakit aterosklerosis pada
pasien P> berbeda dengan populasi dengan aterosklerosis umumnya. Pada kedua grup
aterosklerosis ditandai oleh adanya plak. ;amun pada pasien=pasien P> dengan
dialisis aterosklerosis diperburuk oleh meningkatnya frekuensi lesi kalsifikasi
peningkataan ketebalan dinding pembuluh darah medial dan kalsifikasi yang
mempengaruhi pembuluh darah berukuran sedang dan besar.
elain yang disebutkan di atas pasien P> memiliki pre#alensi yang tinggi
akan terjadinya arterosklerosis dan remodelling dari arteri besar. Remodelling arteri=
arteri besar ini disebabkan oleh kombinasi faktor=faktor seperti overload tekanan yang
menyebabkan hipertrofi dinding dan peningkatan rasio tebal dinding pembuluh darah
dengan lumen yang menyebabkan o#erload aliran. Juga terjadi peningkatan diameter
arteri dan tebal dinding dengan penurunan compliance arteri seperti yang ditentukan
oleh aortic p!lse wave velocity dan pengukuran impedance.
Proses=proses #askular ini bersama=sama menghasilkan hilangnya daya compliance
dinding pembuluh darah penurunan compliance aorta dan peningkatan tekanan nadi
dan faktor=faktor ini merupakan faktor risiko independen untuk penyakit kardio#askular.
Hilangnya compliance sering berhubungan dengan peningkatan tekanan darah sistolik
dan tekanan nadi yang menghasilkan hipertrofi #entrikel kiri (?H) penurunan fungsi
adangan arteri koroner dan menyebabkan menurunnya adangan mikrosirkulasi
mikrokardial.
ebuah penelitian menemukan perbedaan menolok antara morfologi plak koroner
ketika membandingkan pasen uremi dan kontrol. Pada pasen uremi terdapat plak dengan
tingkat kalsifikasi tinggi dan empat kali lebih sering ditemukan pada pasien uremi
daripada kontrol (gambar 1). Dari analisis sinar O diketahui bah"a pada plak yang
terkalsifikasi mengandung kristal hidroksiapatit dan kalsium=fosfat tapi bukan kristal
kalsium oksalat. ,ni mendukung kesimpulan dari analisis %&B6 pasien=pasien dialisis
bah"a hiper=fosfatemia merupakan prediktor independen untuk seluruh kematian dan
terutama kematian yang disebabkan oleh penyakit koroner.%
-eratnya kalsifikasi pada
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
23/29
plak juga menjelaskan mengapa sering terjadi reoklusi setelah tindakan perc!taneo!s
transl!minal coronary angioplasty (P:C!).
Pada pasen
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
24/29
menarik dilihat bah"a terjadi perepatan pertumbuhan plak pada tikus yang hanya
dilakukan uninefrektomi .Disimpulkan bah"a pertama plak arterosklerotik tumbuh
lebih epat pada kondisi uremia dan kedua proses ini munul sangat dini pada penyakit
ginjal.Pendapat ini juga didukung oleh sebuah studi yang melakukan obser#asi
angiografi pada pasen=pasen
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
25/29
Diabetes mellitus terutama DM tipe 9 seara umum menyebabkan penyakit
ginjal kronik antara 1&=15' pasien dialisis di !merika erikat menderita diabetes
mellitus. !danya DM merupakan faktor resiko terjadinya penyakit kardio#askular.
ombinasi diabetes dan P> kemungkinan memperburuk penyakit kardio#askular
pada pasien=pasien dengan terapi pengganti ginjal dan transplantasi ginjal. ontrol
glikemik yang optimal penting untuk menegah onset penyakit aterosklerosis dan untuk
menegah perkembangan aterosklerosis pada pasien=pasien dengan diabetes mellitus
dan P>.
5 Disli6ieia
elama perkembangan P> terjadi dislipidemia yang ditandai dengan
akumulasi dari sebagian partikel metabolism trigliserida yang dikarenakan abnormalitas
kadar lipoprotein lipase ataupun fungsinya yang menghasilkan hipertrigliseridemia dan
seara signifikan menurunkan kadar HD?.
:52 Faktor risiko non traisional 6aa 6asien;6asien 6en*akit gin-al kronik<
-eberapa faktor resiko non tradisional seperti kadar C=reati#e protein
lipoprotein (a) homoystein dan fibrinogen berhubungan dengan peningkatan resiko
penyakit kardio#askular pada populasi umumnya. -eberapa studi memperlihatkan
hubungan antara peningkatan C=reati#e protein lipoprotein (a) fibrinogen dan
homosistein dengan peningkatan mortalitas pada pasien=pasien dialisis.
:53 Faktor resiko Ureia *ang !er0"!"ngan engan 6en*akit kario9ask"lar
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
26/29
>ambar 6. Patogenesis gagal ginjal kronik dan penyakit kardio#askular.
:545 Hi6ertrofi =entrikel Kiri Left =entrile H*6ertro60* ata" Peningkatan
L=M$ Left =entrile Mass $ne>
?H terjadi pada $ &' pasien=pasien dialisis. Diasumsikan bah"a ?H
berkembang sejak a"al P> dan memburuk seara bertahap bersama dengan
perkembangan P>. Pada pasien P> tahap akhir hipertensi juga sebagai penyebab
?H namun perubahan struktural #entrikel kiri dan fibrosis miokard dapat
disebabkan oleh faktor nonhemodinamik seperti peningkatan kadar angiotensin ,,
hormon paratiroid endotelin dan aldosteron dan peningkatan akti#itas sistem syaraf
simpatis dengan peningkatan kadar katekolamin
plasma.
Hipertrofi #entikel kiri (?H) merupakan salah satu faktor risiko terbesar
kematian dan kejadian kardio#askular baik pada populasi umum maupun dengan
penyakit jantung. Paoletti et al menunjukkan bah"a pekembangan ?H berhubungandengan peningkatan risiko kematian mendadak karena jantung. Peningkatan massa
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
27/29
#entrikel kiri berhubungan dengan kondisi=kondisi patologi seperti obesitas hipertensi
dan adanya mekanisme adaptasi jantung yang menyebabkan peningkatan pompa
jantung. Hipertrofi #entrikel kiri ini umum terjadi pada pasien=pasien dengan gagal
ginjal tahap akhir yaitu dengan angka pre#alensi %&=& ' oleh karena itu pengukuran
massa #entrikel kiri dapat dipakai untuk menilai keluaran klinis pada pasien=pasien
gagal ginjal tahap akhir.
Penanganan anemia kontrol #olume dan penggunaan !C
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
28/29
sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh menjaga
keseimbangan airan dan Aat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau
produksi urine.
Morbiditas dan mortalitas penyakit kardio#askuler pada pasen=pasen dengan
CD sangat tinggi. Pada tinjauan pustaka ini telah diajukan bukti eksperimental tentang
terjadinya aterogenesis pada pasien gagal ginjal. Proses ini sudah berlangsung sejak
a"al terjadinya kelainan ginjal. Dengan demikian seharusnya penegahan aterosklerosis
dapat dilakukan lebih dini.elain faktor risiko tradisional untuk PJ faktor resiko baru
yang berhubungan dengan uremia telah ditemukan salah satunya adalah
hiperfosfatemia. Mediator=mediator inflamasi yang memegang peran penting dalam
proses aterosklerosis menjadi lebih aktif dengan adanya toksin uremi seperti
homosistein !>
-
8/16/2019 REFERAt Hubungan Ckd Dengan PJK
29/29
0.?illy ?..Pathophysiology of Heart Disease 4 ! Collaborati#e Projet of
Medial tudents and aulty.
top related