sariawan yang tak kunjung sembuh
Post on 22-Jan-2016
165 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Anggota Kelompok
• Rizki Yulita Rahmah• Nadya Nuryati Azzahra• Sindi Sativa Prasetyo• Nur Rifdayani• Dina Fajriati • Nina Annisa Hidayati• Gerda Marty Sura• Rona Permata Sari YHZ• Achmad Riwandy• Yordan Kangsudarmanto
Sariawan yang Tak Kunjung Sembuh
Seorang laki-laki berusia 33 tahun datang ke poli gigi RSUD dengan keluhan sariawan pada lidah kanan sejak 5 bulan yang lalu. Sariawan ini tidak pernah sembuh. Awalnya sariawan ini kecil dan tidak sakit membuat pasien membiarkannya serta berharap sembuh sendiri, ternyata makin hari makin besar dan membuat lidah kelu tidak bisa bicara dengan baik. Pasien memiliki riwayat peminum alkohol. Hasil pemeriksaan klinis menunjukkan ulser mayor pada lidah kanan, diameter 1,2 cm, pinggir tidak beraturan, tidak sakit, dan lidah susah digerakkan. Apa yang harus dilakukan dokter gigi untuk menangani pasien ini?
Problem Tree
OSCC
Definisi
Etiologi
Epidemiologi
PatofisiologiGambaran Klinis dan
HPA
Diagnosis banding
Tata laksana
Prognosis
Sasaran Belajar
1. Menjelaskan problem tree OSCC.a) Definisi.b) Etiologi.c) Epidemiologi.d) Patofisiologie) Gambaran Klinis dan HPA.f) Diagnosis Banding.g) Tata laksana.h) Prognosis
2. Menjelaskan tentang grade / stadium OSCC.
1a. Definisi
Karsinoma sel skuamosa (KSS) adalah suatu neoplasma invasif pada jaringan epitel rongga mulut dengan berbagai tingkat diferensiasi yang muncul pada tempat-tempat seperti jaringan mukosa mulut, alveolar, gingiva, dasar mulut, lidah, palatum, tonsil dan orofaring. KSS cenderung untuk segera bermetastase dan meluas
Stephen M,2001
1b. Etiologi
• Minum Alkohol• Merokok• Menyirih• Kurang mengkonsumsi buah dan sayuran• Infeksi virus: HPV
Feller L, 2012
1c. Patogenesis
Alkohol ( etanol, nitrosamine, urethane contaminant )bahan karsinogen solvent (pelarut) dan menimbulkan penetrasi
karsinogen ke dalam jar. EpitelMenimbulkan iritasi pd mukosa
Rokok + alkohol efek sinergis kanker mulut OSCC
Bhudy TI, 2008
PatogenesisAlkohol (efek dehidrasi & panas)
Rangsangan kronis (menahun)
Mengganggu keseimbangan sel
Sel dysplasia
Bhudy TI, 2008
Lanjutan..
AlkoholAlkohol (bahan karsinogenik)
Menghambat pembentukan protein P53 akibat karsinogenesis
P53 mengalami mutasi
Akibatnya mekanisme kontrol pertumbuhan sel rusak
Pertumbuhan kanker yang tidak terkontrol
Burkett, 2008
1d. Epidemiologi
• Male: Female = 1,5: 1 • Sering menyerang orang dewasa pada umur
dekade 6 atau 7, namun prevalensi dibawah umur 45 tahun meningkat di USA.
• 20-40% dari kasus OSCC terjadi di lidah.• 15-20% dari kasus OSCC terjadi di dasar mulut.• Gingiva, palatum, daerah retro molar, mucosa
bukal dan labial jarang terkena..
Michaell A,2012.Feller L,2012
1e. Gambaran Klinis•Dapat berupa leukoplakia, verrucous, erythroleukoplakia, atau suatu eritroplakia,•Dapat berkembang menjadi ulkus nekrotik : berbatas, indurated, atau menjadi basedexophytic luas, tekstur permukaan yang verrucous, berkerikil atau halus•Ketika trauma, mudah berdarah•Painless kecuali itu ada infeksi sekunder•Lesi yang besar dapat mengganggu biasa bicara, pengunyahan atau menelan.
Liviu Feller, 2012.
1e. Gambaran HPA• Proliferasi sel-sel epitel skuamous• Terlihat sel-sel yang atipia disertai perubahan bentuk
rete peg processus• pembentukan keratin yang abnormal• pertambahan proliferasi basaloid sel• susunan sel menjadi tidak teratur • Sel-sel kanker telah menembus membran basalis
sehingga dalam stroma jaringan ikat subepitel• Sel-sel ganas dalam bentuk pulau /sarang sel dengan
inti hiperkromatik pleomorfikSyafriadi,M. 2008
Sudiono,J. 2008
WHO mengklasifikasikan SCC secara histologis menjadi:
1. Well differentiated (Grade I) proliferasi sel-sel tumor di mana sel-sel basaloid masihberdiferensiasi dengan baik membentuk keratin (keratin pearl)2. Moderate diffirentiated (Grade II)proliferasi sel-sel tumor di mana sebagian sel-sel basaloidtersebut masih menunjukkan diferensiasi, membentukkeratin 3. Poorly differentiated (Grade III) proliferasi sel sel tumor di mana seluruh sel-sel basaloidtidak berdiferensiasi membentuk keratin, sehingga selsulit dikenali lagi.
Syafriadi,M. 2008.
1f. Diagnosis banding
• Tubercular ulser• RAS• Traumatic ulser• Sifilis
Nidarsh,H. 2012Al-Rikabi, 2011
1g.Tatalaksana SCC
1. Anamnesis2. Pemeriksaan klinis• Ekstra Oral• Intra Oral3. Pemeriksaan Penunjang • toluidine blue• Biopsi• Histopatologi4. Terapi• Eksisi• Radiasi ( 4000-7000 rads)• Kemoterapi
( Udeabor, S. E , 2012 ; Syafriadi, 2008)
Tata laksana
Sebelum di rujuk, tindakan dokter gigi: • Memberikan analgesik atau anti-inflamasi topikal
seperti benzydamine.• Vit B12• Edukasi pada px untuk mengurangi atau
menghentikan konsumsi tembakau dan alkohol.
Paleri V. 2010
Biopsi
Macam Biopsi:a. Brush
Teknik ini adalah pemeriksaan tambahan yang digunakan sebagai metode pemeriksaan lesi mulut yang tidak memerlukan biopsy pembedahan. Pada teknik ini menggunakan sejenis sikat yang mampu mengambil sel pada seluruh lapisan epitel, termasuk basal dan yang paling superficial dibawah lapisan epitel. Teknik ini tidak memerlukan anastesi.
b. EksisiTeknik ini adalah teknik biopsi dengan cara mengambil seluruh jaringan lesi, melibatkan jaringan normal. Digunakan untu pengambilan lesi kecil yang secara klinis merupakan lesi jinak.
c. InsisiTeknik ini adalah teknik biopsi dengan cara pengambilan sebagian jaringan lesi, mengikut sertakan jaringan normal sekitarnya.
d. AspirasiTeknik ini biasanya dilakukan pada lesi kelenjar liur. Menggunakan spuit atau syringe
James R,2008
Lanjutan...
Prognosis juga dapat dipengaruhi oleh :
•Faktor tumor yang terkait
•Faktor pasien yang terkait
•Faktor pengobatan (teknik bedah, dosis dan
intensitas radiasi, kemoterapi). (2)
Lanjutan...
• Kasus OSCC yang bermetastase luas sekitar 30-65% meninggal dalam 5 tahun
Ryohei A, et all; 2002
2. StadiumPengelompokan Stadium Klinis menurut AJCC:
Stadium I : T1NoMoStadium II : T2NoMoStadium III : T3NoMo
T1 atau T2 atau T3N1M1Stadium IV : T4No atau N1Mo
setiap TN2 atau N3Mosetiap T atau NM1
Syafriza D. Diagnosa dini karsinoma sel skuamosa di rongga mulut. USU. 2000
Diagnosa Kasus Skenario
• OSCC dengan Grade T1N0MO, stadium I.• Perawatan dengan Eksisi.• Prognosis : Survival rate 5-years 80-90%.
Daftar Pustaka1. Stephen M. Schwartz, David R. Doody, E. Dawn Fitzgibbons, et al. Oral Squamous
Cell Cancer Risk in Relation to Alcohol Consumption and Alcohol Dehydrogenase-3 Genotypes. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001;10:1137-1144.
2. Liviu Feller, Johan Lemmer. Oral Squamous Cell Carcinoma: Epidemiology, Clinical Presentation and Treatment. Journal of Cancer Therapy. Department of Periodontology and Oral Medicine, University of Limpopo, Medunsa campus, South Africa. 2012.
3. Michaell A. Huber, DDS; Géza T. Terézhalmy, DDS, MA . Squamous Cell Carcinoma of the Oral Tissues: A Comprehensive Review for Oral Healthcare Providers . Continuing Education Course . 2012.
4. Syafriadi,M. Patologi Mulut Tumor Neoplastik dan Non Neoplastik Rongga Mulut. ANDI. Yogyakarta. Indonesia. 2008. p74-75
5. Sudiono,J. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut. EGC. Jakarta.Indonesia. 2008.hal12
6. Nidarsh,H,Hegde,M. Different Diagnosis of Long Term Tongue Ulcers. International Research Journal of Pharmacy. 2012.p145-148
7. Al-Rikabi,A, Maria,A. Tuberculosis of the Tongue Clinically Masquerading as a Neoplasm: A Case Report and Literature Review. Oman Medical Journal.2011.Vol. 26, No. 4: 267-268
Daftar Pustaka
8. Paleri V, Janet W. Evaluation of Oral Ulceration in Primary Care. BMJ. 2010.p1238.
9. Greenberg M, Glick M, Ship JA. Burket’s Oral Medicine. 11th Ed. 2008. p 154-72
10. Hupp JR, Ellis E, Tucker MR. Oral and maxillofacial surgery. 2008. p 435-442
top related