şok(fazlası için )

ŞOK

Giriş

• Şok tanımı

• Oksijen sağlama

• Şoktaki Hastaların İlk Bakısı

• Şok sınıflaması

• Şok tedavisi– farklı aşamalarda

VAKA 1:

• 54 erkek tip II insulin-bağımlı DM ve hipertansiyon ile dört haftadır iyileşmeyen sağ topuk ülseri ve üç günlük sağ ayakta ve bacak kızarıklık ateş, titreme ve bulantı ile başvuruyor. Sabah AS viziti sırasında, eşi hastanın konfüze olduğunu ve nefes darlığı başladığını belirtiyor…

FM: hasta görünümlü, letarjik, oryenteKB: 80/50, N: 128, SS:26, A:34.7, O2sat 91% sklera ikterikense sertliği yok bilateral rallertaşikardi, ek ses yok/ üfürüm yokbatın serbest, 2cm derinliğinde sağ topuk ülseri sağ uyluğa uzanankızarıklık hasssasiyetnabızlar +

Lab:BK: 21,000, Na: 136, Cl:99, HCO3:13, Glu: 246, Bun:18, Kr:2.5, Anyon Gap: 24,Keton: +AST: 250, ALT: 300, Bili: 4.2pH: 7.21, PaCO2:24, PaO2: 64

İlk yaklaşım

IV yol

Sıvı replasmanı

Destek Oksijen

Monitorizasyon

Lab, PAAC, kültürler

Antibiyotikler

Bu hasta şokta mı?

Bu hastalar şokta mı?

• Vaka 2: 28 y erkek Motorlu Araç Kazası

• Boyun, göğüs karın ağrısı ile acil servise getiriliyor.

• FM: terli, • KB: 110/50, N:132,

SS:28, A:34.7, • O2Sat 91%

• Vaka 3: 32 y erkek fıstık yedikten sonra yaygın kızarıklık, nefes darlığı ve bayılayazma ile acil servise getiriliyor.

• FM: terli, • KB: 100/60, N:140, SS:

24, • O2Sat 98%

Şok nedir?

• Fizyolojik olarak aşağıdaki özelliklere sahiptir– Doku perfüzyonunda azalma – Yetersiz oksijen arzı

• Arz Talebi karşılamamaktadır

Klinik

• Erken tanı için akla getirmek şarttır

• İyi tanı bozulmuş doku perfüzyonu bulgularının fizik muayenede bulunması ile olur.

• Kan basıncı ve nabız geç göstergelerdir.

• Hipotansiyon geç ve premorbit bir bulgudur

İlk yaklaşım

• Kesin etiyolojik nedeni hemen aramaya kalkmayın

• Asıl olan erken tedavidir• Göreceli yada kesin hipovolemi sıklıkla vardır• Bolca SIVI verin – tonlarca !!!

– Erişkinde ilk önce 2-3 L SF

– 20cc/kg her 10 dk. idame 60cc/kg

• Sadece sol kalp yetmezliği bulguları başlarsa sıvıyı kısıtla (ör. Ac de raller + ).

Şok evreleri

• Kompanse Şok (Ilık/Erken)– Organ fonksiyonları korunurOrgan fonksiyonları korunur– KBKB normal sınırlardadırnormal sınırlardadır

• Dekompanse Şok (Soğuk/Geç)– MiMikkrovasrovaskükülar perfular perfuzyzyon on azalırazalır– Organ Organ ve hücresel fonksiyonlar bozulurve hücresel fonksiyonlar bozulur– HHiipotpotansiyon başlaransiyon başlar

Kompensatuvar mekanizmalar

• Baroreseptörler– AAortort topuzu ve karoti topuzu ve karotid sinusd sinus te te– HHiipotpotaansinsiyyon vasoon vasokkonstrionstriksksiiyyononu tetikleru tetikler, , Kalp Kalp

HızıHızı, , KBKB ve Kardiyak Output artarve Kardiyak Output artar

• Kemoreseptörler– Hücresel asidoz olunca vasokostriksiyon ve

solunum stimülasyonu olur

Kompensatuvar mekanizmalar

• Renin-Angiotensin sistemi– Azalmış Bb Perfüzyonu → → → renin salınımı– Renin → Anigiotensin II – Angiotensin II → Vazokonstriksiyon ve

Aldesteron salınımı– Aldosteron → Na ve Su geri emilimi

• Hormonal Yanıt– Katekolamin salınımı artmış kontraktilite ve

vazokonstriksiyon ile sonuçlanır.

Organ Disfonksiyonu

• Dekompanse Şok → Organ Disfonksiyonu– İdrar çıkışı azalması → ABY

– Huzursuzluk → ajitasyon → koma

– Takipne → solunum kaslarında yorulma → asidozda artma → solunum yetmezliği

– Taşikardi → artmış miyokardiyal oksijen talebi → artmış katekolaminler → taşikardi→ iskemi

• İlk önce reversibil ama sonra irreversibil hale dönüşür

Irreversibl Değişimler

Hücre membran İyon Pompa disfonksiyonu

↓

Hücre içi ödem

↓

Hücre içi içerik hücre dışına sızar

↓

İmflammatuvar döngü tetiklenir

Sepsiste döngüler

Hasar döngüsü

Hücre ölümü

↓

End-Organ hasarı

↓

Multipl Organ Sistem Yetmezliği

↓

Ölüm

Erken müdahale ŞOK’un ilerlemesini durdurur

ŞOK’un tanınmasında ve önlenmesinde İlk Prensipler

Şok taki hastalar başta çok hafif bulgularla gelebilirler

Sebebi ortaya koymak tedaviye başlamaktan daha önemli değildir

Hedef perfüzyonu sağlamak ve şok durumunu düzeltmektir.

Tedaviye yanıtı sık kontrol edip değerlendirmek en önemli noktadır

Doku perfüzyonunu korumadaki hedefler

Dokuya giden O2 miktarını artırın

Perfüzyonu arttırmak ile doku CO2’ i azalır

ve venöz O2 artar.

Oksijen Arzı

DO2

VO2

75%

Hipoperfuzyon

• Şoktaki bir hastada – Yüksek yada düşük sistemik damar direnci– Yüksek yada düşük kardiyak output– Yüksek, düşük yada normal kan basıncı

Şok; metabolik ihtiyaç talebine yetersiz oksijen arzıdır

Kanamaya hemodinamik yanıt

25% 50%

% Plasma kaybı

Kontrol %

100

Damar direnci

Kardiyak Output

Kan basıncı

Şokun ortak özellikleri

• Ateş

• Taşikardi

• Oliguri

• Bilinç değişikliği/bozukluğu

• Metabolik asidoz

• Hipotansiyon

Oksijen arzı her zaman yetersizdir

Şok ortak özellikleri

• Hipotansiyon : SKB < 90 or OAB < 65– Kriptik Şok

• normal SKB ama belirgin doku hipoksisi

– Bazal Hipertansiyon• SKB > 40mmHg düşme şok göstergesidir

– Bazal Hipotansiyon • Bazı hastalar 80/50 lerde yaşarlar

İlk Bakı

• Öykü ve FM hastanın durumu ile kısıtlıdır

• FM– seri– Şokun kaynağını bulmak için en iyi yol

• Tedavi – FM ile beraber başlamalıdır

Fizik bakı

• Genel: sıkıntı ?, LETARJİK

• Göz-KBB: Sklera; ağız içi; pupiller;

• Boyun: JVD; meninks irritasyon bulgusu

• AC: Takipne; aksesuar kas kullanımı; Kussmaul

solunumu; anormal yada olmayan akciğer sesleri

• Kalp: Taşikardi; disritmiler; üfürüm;

• Batın: Op izleri; barsak sesleri; defans; rebaound;

peritoneal irritasyon bulgusu; asit

Fizik bakı

• Rektal: azalmış tonus, kan?

• Ekstremite: ödemli baldır; nabız farklılıkları

• Nöro: Ajitasyon; konfüzyon; delirium; koma;

fokal defisitler; nöbet

• Cilt: ateş yüksekliği; kızarıklık; peteşi; ürtiker;

sellülit; embolic stigmata

Uzuv hipoperfüzyonu

Şok sınıflaması

1. Hipovolemik Şok

2. Kardiyak Şok

3. Distributif Şok

4. Nörojenik Şok

5. Septik Şok (1,2,3 ün kombinasyonu)

Oksijen arzı her zaman yetersizdir

Şok sınıflaması

Hipovolemik Şokhemorajiksıvı kaybı (diare, kusma, terleme)

Kardiyak ŞokDistributif ŞokObstruktif Şok

PE, Kardiyak Tamponad, Tansiyon Pnömotoraks, Abdominal kompartman sendromları

Nörojenik Şok

Oksijen arzı her zaman yetersizdir

Kardiyak değişimler

Tip Preload Afterload kasılma

Hipovolemik ↓ ↑ -- / ↑

Kardiyak ↑ -- / ↑ ↓

Distributif ↓ ↓ ↑

Nörojenik ↓ ↓ ↓

Obstruktif ↑ ↓ - /↑/ ↓

Hipovolemik Şok

• Problem: Azalmış Preload• ↓ preload → ↓ SV → ↓ CO → ↓ DO2

• İlk yanıt Kardiyak Output u korumak için Kalp hızını artırmaktır

• Nedenleri: – Kanama – Dehidratasyon– Sıvı kaybı

Hemorajik okŞ

Hemoraji tanımı : Dolaşan kanın akut kaybı; iç yada dış kayıp olabilir

Normal vücut kan hacmi:Erişkinler : vücut ağırlığının %7 si70 kg da 5 ltÇocuklarda : vücut ağırlığının %8 si (80 ml/kg)

Hemorajik Şok un 4 evresi

Evre Kan kaybı

Toplam kan

hacminin %

Bilinç Sis KB

Dia KB

SS Nabızİdrar (ml/st)

Tedavi

1 < 750 < %15 Anksiyete N N 14-20 < 100 > 30 SF

2 750 – 1500 15-30 Ajite N ↓ 20-30 > 100 20-30 SF belki

Kan

3 1500 – 2000 30-40 Konfüze ↓ ↓ 30-40 > 120 5-15 SF +

Kan

4 > 2000 > %40 Koma ↓↓ ↓↓ > 40 > 140 Yok

Her türlü sıvı + Kan +

Cerrahi

Şok un 4 evresinde farklı özellikler

• Hastalar her zaman bir önceki slayttaki dört evreye dört dörtlük uyum göstermezler

• Bir çok erişkinde ve özellikle spor yapan genç erişkinlerde Evre 2-3 de hala Bradikardi mevcuttur.

• Pediyatrik hastalar Evre 4 e kadar “kompanse” kalabilirler

Şoktaki Travmatik hastalarda değerlendirme

• A – Havayolu • B – Solunum

– Oksijen ver– Ventile et

• C – Dolaşım – Doğrudan bası ile eksternal kanamayı durdur– IV sıvı başla…….eğer yanıt alamaz isen– "obstruktif şok“ nedenlerini düşün

» Tansiyon pnömotoraks : iğne torakostomi» Kardiak Tamponat : perikardiyosentez

– Nörojenik Şok u değerlendir

Şok ta Hızlı Sıvı Resüsitasyonu

• İki tane büyük damar yolu açın (16G-18G) • Damar yolundan sıvıdan önce kan grubu için

kan alın– Biokimya yada Hemogramdan önce kan grubu için

• İlk önce Olabildiğince hızlı ve “bol keseden” sıvı başlayın– Sıvı torbalarını elinizle sıkmanız gerekebilir– Sıvı cinsi için geçerli kristaloid (SF yada Ringer laktat)

• Vasopressör kullanma (Dopamin); • Kolloid kullanma, sadece kristaloid sıvılar

Alternatif damar yolu

• En sık: Periferal antekubital ven

• Üst ektremite proksimal kırık varsa kullanma

Alternatif damar yolu

• Santral – Subklavyen ven – İnternal Juguler ven

• Evre 4 Şok ta kullanın• Pnömotoraks riski var

denedikten sonra mutlaka AC XR çektir

Alternatif damar yolu

• Femoral – Batın içi kanama da

sıvı batın içine kaçabilir

• Intraosseoz– Çocukta sık tercih

edilir erişkinde sternal deneyin

Alternatif damar yolu

• Corpus cavernosum– En geniş venöz sistem

Ciddi Şok ta diğer resüsitatif girişimler

• Kan transfüzyonu– O Rh – (En acil durumda)– Kaba kross ( < 15 dakikadan az zaman da),– Tam kross

• Acil sol torakotomi, perikardiyotomi, aort klemplenmesi

• Oto transfüzyon

Kardiyojenik Şok

• Problem: kontraktilite • Pompa fonksiyonu ile Frank-Starling eğrisi

bozulur; sonuç: ↓ sistemik direnç ve ↓ CO• Bir çok neden:

1. Miyopatiler: iskemi; dilate kardiomiyopati; sepsiste miyokardikal depresyon

2. Arithmiler: atriyal veya ventriküler3. Mekanik: akut Mitral D; akut Aort Y; kritik Aort S4. Obstruktif: Ekstrakardiyak nedeneler (tamponat,

tansiyon pnömotoraks, ağır PE)

Kardiyojenik Şok

• Tedavi etyolojiye bağlıdır– Kardiyak output u arttır

• Disritmileri düzelt• Preload u düzenle• Kontraktiliteyi arttır• Afterload u azalt

• Kardiyak yükü en aza indirmelisin– Hipotermiden koru, – Hematokriti yükselt,– Mekanik ventilasyon

Distributif Şok

• Temel bozulma: ↓ sistemik damar direnci, fonksiyonel hipovolemi

• Çok nedenli: – SIRS → imflammatuar döngü: pankreatiti, yanıklar;

travma, enfeksiyon;

– Toksik Şok Sendromu

– Anaflaksi– Adison Krizi– Miksödem koması

Anaflaksi tedavisi• Adrenalin– kontrendikas

– Anaflakside seçilecek ilaç– Erken ver; IM > SK dan iyidir– doz - 0.3-0.5 (0.01mg/kg) IM (1:1000)

• Çocuklarda kilo/yaş doz ayarla• Her 5 dk. da dozu tekrarla

– Ciddi durumda IV ver: 0.05ml/kg 1:10,000 (10 ccSF içinde)

– Glucagon ver hasta β-bloker kullanıyorsa (1-2mg her 5 dk)

Kolay hesap

– 70kg erişkin için

– 3.5 cc 1:10,000 adrenalin

– 10 cc SF içinde

– İnfüzyon bolustan iyidir

– 1-10 micrograms/dk

Adrenalin endikasyonları

• Ürtiker ve kaşıntı??• Boğazda tıkanıklık???• Anjioödem?• Wheezing?• Karın

ağrısı/kramplar?• Sersemlik?• KB 100/xx mmHg?

• Hmm !!!• Hmm !!!• Evet• Evet• Evet• Evet• Evet• Evet

Ekstra ilk tedavi seçeneği

• IV sıvılar – Bolca !!!

• Distributif şok. – 10 dakika içinde tüm hacmin %35 ini

kaybeder

• Yüksek oksijen desteği

ikinci basamak tedaviler• Antihistaminler

• Diphenhydramine (PO / IV): erişkin, 25-50 mg; çocuk, 1-2 mg/kg

• H2 blokers (IV): erişkin, ranitidine 50 mg or cimetidine 300 mg

• Minimal kardiovasküler, solunum veya GI etkileri

Kortikosteroidler

• Lökotrien üretimini bloke eder, mast hücre zarını stabilize eder, β-2 agonist etkiyi arttırır

• IV / PO

Nörojenik Şok

• Problem: kompensasyon olmadan

fonksiyonel hipovolemi

• Vaskuler tonusu kontrol eden

sempatik spinal liflerin servikal

yada torasik seviyeden hasarı

• Baskılanmayan SA parasempatik

aktivitesi nedeniyle kalpte

Bradikardi ve vasküler tonus kaybı

ile periferik sistemik vasküler direnç

kaybı olur

Septik Şok

• kombinasyon– Distributif– Kardiyojenik – Hipovolemik

• En yaygın şok tipi

• SIRS ve Septik Şok birbirini takip eden süreçlerdir

Sepsiste Süreç

Bone et al. Chest 1992;101:1644

SepsisSepsisSIRS Ciddi SepsisCiddi Sepsis

Systemic Inflammatory Response Syndrome SIRS kriterleri

• Ateş < 36° yada > 38° C• Nabız > 90

• SS > 20 yada PCO2 < 32

• Beyazküre < 4000 yada > 12000 veya band > 10%

Septik ŞokSeptik Şok

Sepsiste Süreç

SepsisSepsisSIRSSIRS Ciddi Sepsis Septic ShockSeptic Shock

Sepsis + Organ yetmezliği• Artmış Kreatinin• Artmış INR• Bilinç Bozukluğu• Artmış Laktat• Hipotansiyon (sıvıya yanıt veren)

Bone et al. Chest 1992;101:1644

Sepsiste Süreç

SepsisSepsisSIRSSIRS Ciddi SepsisCiddi Sepsis Septik Şok

Ciddi Sepsis ve Hipotansiyon

• Hipotansiyon sıvı tedavisine YANIT

VERMEZ (30 cc/kg bolus)

Bone et al. Chest 1992;101:1644

Neden bu kadar önemli

• ABD de yılda 750 bin kişi ölür• Bu ölümlerin 215 bini doğrudan sepsis ile

ilgili• ABD de 10. ölüm nedeni• Sepsisten ölüm hızı nüfustan daha hızlı

artıyor• Ciddi sepsis hastalarının %37 i ilk önce

Acil Servise geliyor

Neden bu kadar önemliMortality of Severe Sepsis

0

50.000

100.000

150.000

200.000

250.000Ö

lüm

/Yıl

AIDS* CiddiSepsis‡

AMI†Meme CA

†National Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001.

*American Heart Association. 2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 (In Press).

Tıp ta erken müdahalenin önemi

• AMI – “Time is Muscle” ” Zaman KASTIR”– ST Elevasyonlu MI için Öneriler

• Fibrinolitik tedavinin başlaması için Kapı-İğne zaman < 30 dk.• Perkutan Koroner Girişim için Kapı-Balon zamanı < 90 dk.

• İNME – “Time is Brain” ” Zaman BEYİNDİR”– ASA (Aspirin)

• IV rtPA tedavisi iskemik strok un ilk 3 saatinde önerilir (grade A).

• TRAVMA – “Golden Hour” “ALTIN SAAT”– – …ciddi olarak yaralanmış hastalar ilk bir saat içinde

travmadan anlayan hekimlerce değerlendirilmeleri bir çok hayatı kurtarır

Hedefe Yönelik Erken Tedavi

Rivers, E. et al. N Engl J Med 2001;345:1368-1377

Sedasyon, Entubation, tekrar değerlendirme, tam yoğun bakım

E H

1. ADRENALİN 2 mcg/dk yada DOPAMİNE 5 mcg/kg/dk*2. DEKSAMETASON 4 mg IV her 6 dirençli hipotansiyon için

3. Vaktin varsa arteryal yol aç

OAP ≥ 65

√ bazal

E H

HgB ≥ 10 oluncaya dek Kan tranfüzyonu

E

ScvO2 ≥ 70%

H

DOBUTAMİN 2.5 mcg/kg/dk (2.5 mcg/kg arttır; Kalp hızı > 120, OAB < 65mmHg da durdur)

E H

Tekrar değerlendir

ScvO2 ≥ 70%

ScvO2 ≥ 70%

CVP, OAB, ScvO2 hedeflerine ulaşıldı mı.

E H

Bolus 500 ml SF her15-20

CVP ≥ 8

Sepsis için etkin tedaviler• Erken uygun antimikrobiyal tedavi• Vazopressor bağımlı hastaya steroidler (8 saatte)• Hedefe Yönelik Erken Tedavi• Drotrekogin alfa (Xigris) TR de var

– 24 g/kg/saat dozla, toplam 96 saat boyunca aralıksız intravenöz enfüzyonla

• 6ml/kg ventilator tidal volume olmalı• Etkin Insulin tedavisi (sıkı glisemik kontrol)• ABY de hemodiyaliz• Hg < 7 gr altında transfüzyon başlanmalı

Son öneriler

• Kompanse şoku hızlı tanıyı– Unutma… Taşikardi en erken bulgudur – Hipotansiyon geç ve güvenilmez bulgudur

• Hızlı bir damar yolunuz olsun gerekirse IO açın • Yeterli sıvı replasmanı kritiktir, kayıpları iyi

hesaplayın • Elektrolit ve glukoz problemlerini hızlı düzeltin • Eğer hasta ilk tedavilerinize isteğiniz yanıtı

vermez ise tanı yelpazenizi genişletin ve başka nedenler düşünün