sufrimiento fetal

Sufrimiento Fetal

Alteración del Bienestar fetal

Sufrimiento FetalDefinición

Estado patológico debido a un déficit de oxígeno en la sangre y tejidos fetales y que determina acidosis

metabólica y respiratoria

Es la causa más importante de mortalidad perinatal yEs la causa más importante de mortalidad perinatal y de lesiones irreversibles al SNC.de lesiones irreversibles al SNC.

Muerte FetalMuerte Neonatal

Morbilidad NeonatalSevera

Lesiones Neurológicas

Sufrimiento Fetal Formas clínicas

Crónica : Se instala en el embarazo generando aporte insuficiente

y prolongado de materiales necesarios para el desarrollo fetal ( nutrición y oxigenación).

Aguda : Disminución brusca del aporte de oxígeno, generalmente

se instala en el trabajo de parto. Eventos bioquímicos: hipoxia,hipercapnia y acidosis

El SFA se presenta aproximadamente en el 15% de las gestantes en T.de P

1. Hipoxemia: definida por la disminución de la presión parcial de oxígeno (pO2).

2. Hipoxia: indica que un órgano no recibe la suficiente cantidad de

oxígeno necesaria para satisfacer sus necesidades metabólicas

3. Asfixia: secundaria a una hipoxia intensa y/o de larga duración, que ha provocado una acidosis con trastorno funcional del órgano

involucrado.

4. Anoxia: término reservado para la falta total de oxígeno.

niveles de déficit de oxígeno

PERFUSIÓN MATERNO FETAL

Vías de perfusión fetal

• Vía Materna

• Vía ÚteroPlacentaria

• Vía Umbilical

Sufrimiento fetalEtiología

Reducción de los IntercambiosFeto-Maternos

Reducción aportede oxígeno al

Utero

Alteración en flujo sangre al E.I.V.

Reducciónárea

placentaria

Disminución del

flujo al feto

CAUSAS DE SUFRIMIENTO FETAL

Ambientales: disminución de la presión parcial de oxígeno ambiental.( residencia en altura, industrias)

Causas maternas: disminución de flujo sanguíneo,, de la concentración de O2, ,. Aumento del CO2, , Acidosis materna, alteraciones circulatorias a nivel aorto-cava.

Causas Placentarias: Patologías propias de la gestación

Causas umbilicales: anomalías de forma y/o ubicación del cordón.

Causas fetales: Anemia Fetal, dismadurez .

EFECTO POSEIRO

Fenómenos adaptativos a la Asfixia

Aumento del volumen minuto

Taquicardia Fetal

Circuito de ahorro de Oxígeno

Vasoconstricción en parenquimasno vitales: piel pulmones intestinos

Aumento de la eritropoyesis Poliglobulia

Vasodilatación a nivel de vasos

placentarios

Aumento del flujo sanguíneo

Sufrimiento FetalFisiopatología

Reducción de intercambios Feto-maternos

CO2 O2Hidrogeniones

Hipercapnia

Acidosis Gaseosa

HipoxiaGlucólisis

Anaeróbica

Acidosis Metabólica

Condiciones de aerobiosis normal

Glucosa 1 mol

Metabolismo

38 moles de ATP

Glucosa 1 mol

Metabolismo anaeróbico

Déficit de oxígeno tisular

2 moles de ATP

Piruvato Ac.Láctico Acidosis

Shock

Energía

Energía

Trastornos fundamentales del metabolismo en HipoxiaTrastornos fundamentales del metabolismo en Hipoxia

Efectos de la acidosis

Deprime al Centro Respiratorio fetal Altera la función cardiorespiratoria: disminuye el volumen cardíaco ,

baja la presión sistémica. Colapso Epitelio alveolar mal irrigado : disminuye la síntesis de susts.

surfactantes , tensoactivas. Inhibición del metabolismo celular : no se libera energía suficiente

para el funcionamiento celular. Importante disminución de la concentración de ATP y Fosfocreatina,

con elevados valores de Ac. Láctico : se relacionan con Injuria cerebral fetal.

Alteraciones hidroelectrolíticas : entrada de Na y Agua a la célula. Depresión de la función renal. Disminución de la afinidad de la Hemoglobina por el oxígeno. Alteraciones en los factores de Coagulación. Inhibición transitoria del metabolismo de la Urea.

Sufrimiento FetalDiagnóstico

Cambios en la FCF.

Meconio en el Líquido Amniótico.

Disminución en el Crecimiento Intrauterino.

Cambios en el pH de sangre capilar fetal.

Diagnóstico bioquímico de Sufrimiento Fetal

Hipoxia: pO2 <18 mmHg

Hipercapnia : pCO2 >50 mmHg

pH : < 7.20

Gases del Cordón umbilicalImportante en la sospecha de Asfixia

perinatal

GASES DEL CORDÓN

pH PaO2

mmHg

PaCO2

mmHg

HCO3 mmHg

Arteriaumbilical

7,27 ±0,08

25 ±19 45 ±10 22 ±3,7

Venaumbilical

7,34 ±0,07

36 ±10 40 ±6 23 ±2,2

MECONIO

Resultado del metabolismo y maduración Fetal : Contiene Agua, células descamadas, secresión biliar,lanugo, L.A. Vernix ,H de C.

pH= 5.5-7.0 Teorías acerca de su liberación: 1958 : Schwartz, Hipoxia ( teoría del stress) 1954 : Clifford, Insuficiencia Placentaria.

Walker: saturación Oxígeno baja.

Hon : Activación Vagal.

Se ha observado en el 1.5 a 18% de los fetos con F.C.F. Anormal.

Morbimortalidad Perinatal elevada : su presencia se asocia a Apgar bajo y Acidosis.

Muerte Perinatal: 2% meconio presenteSindrome de Aspiración Amniomeconial.

El meconio denso al inicio del Parto aumenta significativamente la morbi-mortalidad perinatal

Resultados Perinatales y Meconio

Frecuencia Cardíaca Fetal

Dato que refleja el estado de oxigenación fetal y la capacidad de adaptación a la hipoxia

y al esfuerzo del parto

Frecuencia Cardíaca Fetal

Patrón Sospechoso:

Disminución de la Variabilidad.

Taquicardia Moderada.

Bradicardia Moderada. Desaceleraciones

Variables Breves

Patrón alterado:

Desaceleraciones Tardías

Taquicardia Severa

Bradicardia Severa

Desaceleraciones TardíasMecanismo de producción

Disminución de los niveles de Oxígeno en tejidos fetales

Estimulación a quimioreceptores

aórticos y carotídeos.Estimulación Vagal

Disminución de la Presión de Oxígeno en la sangre Fetal

pH < 7.0

Depresión delMiocardio Fetal

Desaceleración Tardía- Dips II

15 latidos

15 seg

DESACELERACIONES TARDÍAS

Desaceleraciones Variables o umbilicales

Se atribuyen a la oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído.

Si duran más de 40 seg. se desarrolla también hipoxia fetal.

Son desfavorables cuando: hay aumento de linea de base. se recuperan en niveles inferiores. Hay lento retorno a linea de base. Duración superior a 60 seg. Morfología tipo W

Desaceleraciones Variables

Registro cardiotocográfico de paciente en curso de parto, en el que se aprecia una fase de polisistolia e hipersistolia, coincidiendo con la posición sentada, que provoca una bradicardia leve, sin pérdida de la variabilidad de la FCF, y con pH fetal normal (7'33).

Sufrimiento FetalMedidas de Reanimación Intrauterina

Mejorar perfusión uteroplacentaria: Posición Materna. Expandir Volumen. Suspender Oxitocina Oxigenoterapia. Inhibir Contractilidad Recuperar reservas de glucosa fetal: Glucosa al 10 % Disminuir riesgos de la Intervención Quirúrgica.

Disminuir los riesgos de daño neonatal : Asistencia optima del RN

Tratamiento resolutivo

Si las medidas anteriormente señaladas no producen abolición de las desaceleraciones tardías y/o variables severas en un tiempo no superior a 20 min; entonces se debe considerar que el feto se encuentra en riesgo extremo en el medio ambiente intrauterino por lo que debe ser extraído en forma inmediata por la vía más expedita.

Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que:

Un episodio anóxico de MENOS de 8 MENOS de 8 minutosminutos, no producirá daño cerebral,Un episodio de MÁS de 10 minutosMÁS de 10 minutos, invariablemente provocará un hallazgo anatomopatológico,El feto no sobrevive a una anoxia de 20 a 25 minutos.

Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que:

Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que:

El mejor tratamiento ?

........ La Prevención

......... La pesquiza y tratamiento

de factores de riesgo

FIN