trastorno ácido base ip. marai lorena soria soto

Trastorno ácido base

IP. Marai Lorena Soria Soto

Conceptos

Ácido: Toda sustancia capaz de ceder H+

Base: Toda sustancia capaz de aceptar H+

Acidemia: Aumento en la concentración de H+

Alcalemia: Disminución de la concentración de H+

Acidosis y alcalosis: Hacen referencia a los procesos

fisiopatológicos responsables de dichos procesos.

Metabólico [HCO3]

Respiratorio PC02

pH

pH = - Log [H+]

pH influye en conformación de

proteinas, liberación de O2 de la Hb.

7.35-7.45

Buffer:

Solución que tiene la capacidad de

minimizar los cambios de pH cuando se

agrega un ácido.

Sistema Buffer Bicarbonato: 80% del

amortiguador extracelular.

1) Buffer intracelular y extracelular

2) Regulación pulmonar. Centro

respiratorio

3) Regulación renal

Henderson-Hasselbach

CO2+H2O

H2CO3 H+ HCO3-

↔

↔

Acidosis Metabólica

↑ Producción endógena

ácido

Pérdida de HCO3

Acumulación de ácidos

endógenos

LactatoCetoácidos

DiarreaInsuficienci

a Renal

Respuestas Fisiológicas

+ Ventilación

+ Reabsorción y generación

HCO3

+ secreción de H+

+ producción

Buffer amonio

Acidosis Metabólica

10 a 12

mmol/L

AG

AG =

Na+ – (Cl- + HCO3

-).

ANION GAPAniones no medidos en el plasma

Na+Cl-

HCO3-

AG

Anion gap.

Si el anion gap es mayor a 20 mmol/L,

exíste una acidosis metabólica primaria sin

importar el pH o la concentración de

bicarbonato sérico.

Exceso de anion gap ( AG total – AG

normal (12 mmol/L ) + HCO3=

> 26 mmol/L = alcalosis metabólica.

< 22 mmol/L = acidosis metabólica no-

anion gap.

Principio – 1 mmol de ácido no

medible titula 1 mmol de bicarbonato.

+ D anion gap = - D bicarbonato.

Acidosis Metabólica

Anion Gap elevado:

Aumento en la producción de ácidos:

Cetoacidosis

Acidosis láctica

Intoxicaciones

Disminución en la excreción de ácidos:

Insuficiencia renal aguda o crónica

Anion Gap normal:

Pérdidas digestivas de bicarbonato:

Diarrea, fístulas, adenoma velloso.

Pérdidas renales de bicarbonato (acidosis

tubular renal).

Anion Gap disminuido:

Hiperproteinemia.

Respiración de Kussmaul.

Cardiovasculares.

Neurológicas.

Tratamiento de la enfermedad de base.

En la acidosis severa (pH<7,20) hay que

reponer el déficit de bicarbonato:

Déficit de bicarbonato= 0,6 x Peso

corporal (kg) (HCO3 deseado - HCO3

medido).

Acidosis Respiratoria

Hipoventilación alveolar ↑ pCO2 tisular

AGUDA:

Incremento en minutos [HCO3]

0.1 meq/L por cada mmHg de incremento

de pC02, proveniente de la reserva

intracelular con intercambio de Cl.

Otros amortiguadores :

↑ Na+, K+, P y ↓ Lactato y Cl

CRÓNICA:

El incremento de HC03 es por generación

renal

Requiere de 3 a 5 días y es de 0.3 meq/L

por cada mmHg de incremento en la pC02

y no conlleva alteraciones electrolíticas.

DEFECTOS RESTRICTIVOS: NEUMOTORAX. HEMOTORAX. TORAX INESTABLE. NEUMONITIS SEVERA. S.D.R.A.

DEFECTOS NEUROMUSCULARES: SECCION MEDULAR. BOTULISMO, TETANOS

GUILLAIN BARRE, MIASTENIA GRAVIS, ETC. PARALISIS PERIODICA HIPOKALEMICA. MIOPATIA HIPOKALEMICA. DROGAS O AGENTES TOXICOS.

SUCCINILCOLINA Organo Fosforados

Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225.

Acidosis Respiratoria

Acidosis Respiratoria

Cefalea, trastornos del sueño, ansiedad.

Enfermedad neuromuscular.

Debilidad proximal o distal.

Hipercapnia, apnea.

Taquicardia, hipotensión.

Alteraciones neurológicas.

Piel roja, caliente.

Tratamiento:

Tratar la causa desencadenante

Restaurar la ventilación alveolar

Hipercapnia: O2

Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.

Alcalosis Metabólica

↑ HCO3 ↓ Ventilación ↑ pCO2

+ eliiminación Renal HCO3

Alcalosis Metabólica

Pérdidas de acido de origen digestivo.

Vómitos, sonda NG, drenaje gástrico.

Pérdidas de origen renal:

Diuréticos.

Hiperaldosteronismo primario o secundario.

Aporte exógeno de bicarbonato.

La clínica de la enfermedad responsable.

Es frecuente la depleción de volumen.

Tratamiento:

Reposición de volumen en los casos debido a

pérdidas de volumen y reposición de K.

Tratar la enfermedad de base.

Los síntomas son en relación a

deshidratación, hipocaliemia e hipocalcemia.

Si HCO3 > 40 mmol/L : Disminución de FC

con hipoventilación e hipoxemia, arritmias,

manifestaciones neurológicas.

Si HCO3 > 50 mmol/L puede presentarse

tetania, letargo, confusión, convulsiones,

coma y muerte.

Alcalosis Respiratoria

↑Ventilación alveolar ↓ pCO2 - Resorción

renal HCO3

Alcalosis Respiratoria

SNC: Meningitis Encefalitis Síndrome de

Hiperventilación-Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis.

Hipoxemia: Altitud, Anemia Shunt Der-Izq.

Pulmonares: TEP, Enfermedad Intersticial.

Iatrogénica: Exceso de ventilación controlada.

Drogas: Progesterona, centro respiratorio estimulado

(metilxantinas, catecolaminas, nicotina).

Otros: Hepatopatías crónicas, golpe de calor.

Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.

Hiperventilación

Alcalosis

Hipoxemia

Vasoconstricción: cerebral, coronaria.

Hipocalcemia

Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225.

Tratamiento:

Causa subyacente

Hipoxemia

Raramente amenaza la vida

La corrección rápida puede desencadenar

acidosis metabólica

Anion Gap 12 mmol/litro Na – (HCO3 + Cl) = 12 ± 4

PaO2 esperado: 285 x FiO2

pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x HCO3-) + 8]

Osmol GAP: diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada

P osmótica calculada (mOsm/kg) =

2 x Na + Glc /18+ BUN /3

>10Indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato

Casos Clínicos

Ejemplo 1:

pH 7.31

pCO2=10

HCO3=5

Na=123

Cl=99

pH= 7.31 acidemia

CO2= 10 alcalosis respiratoria

HCO3= 5 acidosis metabólica

HCO3=5, Na=123, Cl=99

AG= 123-99-5=19

Compensación Respiratoria :

pCO2 esperada = [1.5 X HCO3- + 8] ± 2

pCO2 esperada = [1.5 x 5 +8] ± 2

pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg

pCO2 medido < esperado

pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg

pCO2 medido < esperado

Masculino de 68 años de edad con

antecedente de EPOC severo (FEV1 ~

1.0L, < 25% predicho) y retención

crónica de CO2 (basal PCO2 58)

Se presenta en el servicio de urgencias

con agravamamiento de la disnea, así

como un incremento en la producción

de esputo purulento, desde hace 2 días.

Caso ClínicoCaso Clínico

SatO2 78% al aire ambiente.

Oxígeno suplementario

pH 7.25, PCO2 68, PO2 48, HCO3 31.

pH (acidemia) PCO2 alto (acidosis respiratoria) HCO3 alto (alcalosis metabolica). Alcalosis respiratoria es el mecanismo

compensatorio

Acidosis respiratoria con alcalosis metabólica compensatoria

Femenino de 57 años de edad, inicia con

cuadro de 2 días de evolución

caracterizado por fiebre no cuantificada,

disnea, tos con expectoración.

Satutación de O2 al aire ambiente de 85%.

Gasometría arterial: pH 7.54, PCO2 25,

PO2 65, HCO3 22.

pH alto (alcalemia) PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)

Alcalosis Respiratoria no Compensada

Mujer de 17 años de edad sin antecedentes de

importancia. Acude por cuadro de 30 minutos

de evolución caracterizado por parestesias

periorales y tumefacción de ambas manos.

TA 110/70, FC 100 x´, FR 40x´, Temp 37. con

ansiedad, agitación y pobre respuesta a

estímulos verbales

pH 7.5, pCO2 29 mmHg, HCO3 22 mmol/L

pH alto (alcalemia) PCO2 bajo (alcalosis respiratoria) HCO3 normal. Alcalosis respiratoria

Alcalosis Respiratoria no Compensada

Caso Clínico

Masculino de 47 años de edad con historia de

alcoholismo presenta dolor abdominal,

náusea y vómitos desde hace2 días.

T/A: 90/50, dolor a la palpación de epigastrio.

Laboratorios: Na 132, Cl 92, HCO3 16,

creatinina 1.5, amilasa 400, lipasa 250.

pH 7.28, PCO2 34, PO2 88, HCO3 16.

pH bajo (acidemia)

PCO2 bajo (alcalosis respiratoria )

HCO3 bajo (acidosis metabolica)

AG: 24 (Acidosis metabólica con AG

aumentado )

Alcalosis respiratoria es el mecanismo

comensatorio

Delta gap= 24-12 = 12.

Acidosis metabólica con anion gap aumentado compensado con alcalosis respiratoria

Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1

desde los 8 años. Acude por cuadro de

disuria de 48 horas, así como poliuria y

polidipsia.

90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37.

Mucosa oral mal hidratada.

pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l

pH bajo (acidemia) HCO3 bajo(acidosis metabólica) CO2 bajo (alcalosis metabólica)

Acidosis Metabólica No Compensada

Un alpinista regresó de la cima del

monte Everest , a una altitud de 8,400

m (PB ~ 272 mmHg), Se realiza una

medición de gases arteriales como parte

de un protocolo de investigación.

pH 7.55, PCO2 12, PO2 30, HCO3 10.5.

pH alto (alcalemia) PCO2 bajo (alcalosis respiratoria) HCO3 bajo (acidosis metabólica)

Alcalosis Respiratoria con Acidosis Respiratoria compensatoria

Hombre de 22 años de edad con hipertensión

de 6 meses de evolución de difícil control,

incremento de peso no cuantificado, aparición

de estrías abdominales y vello facial.

150/90, FC 80 x´, FR 16 x´, Temp 36.5, facies

de luna llena, vello facial, obesidad

centrípeta, estrías violáceas abdominales, piel

delgada.

pH 7.5, pCO2 48 mmHg, HCO3 36 mmol/L

Cl Ur Normal

Alcalosis Metabólica compensada con Acidosis Respiratoria

Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1

desde los 8 años. Acude por cuadro de

disuria de 48 horas, así como poliuria y

polidipsia.

90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa

oral mal hidratada, resto EF irrelevante.

pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l

Acidosis Metabólica No Compensada