trastornos hemodinamicos, bioqui fisiopa
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TRASTORNOS HEMODINAMICOS
I SEMESTRE 2013
Principales trastornos Principales trastornos hemodinámicoshemodinámicos
EdemaCongestión vascularHemorragiaTrombosisEmboliaInfartoShock
EdemaEdema
Aumento de líquido en los espacios intersticiales de los tejidos
Colecciones líquidas en distintas cavidades: hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo (ascitis)
Anasarca: edema intenso y generalizado
Tipos de edemaTipos de edema
Trasudado:
Trastornos hidrodinámicos Fluido con bajo contenido de proteínas Densidad < 1.012
Tipos de edemaTipos de edema
Exudado:
Aumento permeabilidad vascular Fluido con gran cantidad de proteínas y células Gravedad específica > 1.020 Tipos de exudados• Purulento (pus)• Fibrinoso• Eosinofílico• Hemorrágico
CausasCausas
Aumento presión hidrostáticaPresión coloidosmóticaObstrucción linfáticaRetención de agua y sodioInflamación
a. Aumento de presión hidrostáticaa. Aumento de presión hidrostática
Aumento local: disminución drenaje venoso (TVP)
Aumento generalizado: ICC
b. Disminución de la presión osmóticab. Disminución de la presión osmótica
Pérdida excesiva o menor síntesis de albúmina
Síndrome nefróticoHepatopatíasMalnutrición proteica
c. Obstrucción linfáticac. Obstrucción linfática
Inflamatoria o neoplásicaFilariasisResección ganglios
d. Retención de sodio y aguad. Retención de sodio y agua
Aumenta la presión hidrostática intravascular
Insuficiencia renal aguda
Morfología del edemaMorfología del edema
Edema subcutáneo: declive por ICC, difuso por IR o síndrome nefrótico. Fóvea
Morfología del EdemaMorfología del Edema
Edema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3 veces más y los cortes muestran un líquido espumoso, teñido de sangre que corresponde a edema, aire y eritrocitos
Morfología del EdemaMorfología del Edema
Edema cerebral: localizado o generalizado, surcos estrechados y circunvoluciones ensanchadas
Correlación clínica del edemaCorrelación clínica del edema
El edema subcutáneo puede retrasar la curación de las heridas o de una infección
El edema pulmonar favorece la infección y la dificultad respiratoria
El edema cerebral puede causar herniación
HIPEREMIA Y CONGESTIÓNHIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Ambos: aumento de sangre en un tejidoHiperemia: Activo, aumento riego por
dilatación arteriolar. Color rojizoCongestión: Pasivo, escaso vaciamiento de
la sangre. Color azuladoEl edema puede acompañarse de congestiónCongestión pasiva crónica: hipoxia crónica,
degeneración o muerte de células, macrófagos cargados de hemosiderina
MorfologíaMorfología
Órganos con superficie hemorrágica y húmeda
Congestión hepática aguda: vena central y sinusoides distendidos con sangre
Congestión pasiva crónica del hígado: Aspecto en nuez moscada. Necrosis centrolobulillar, hemorragias, macrófagos cargados de hemosiderina
Congestión pulmonar aguda: capilares llenos de sangre, edema de tabiques, hemorragia intraalveolar
Congestión pulmonar crónica: tabiques engrosados y fibrosos, macrófagos cargados de hemosiderina (células de la IC)
HEMORRAGIAHEMORRAGIA Extravasación de sangre por ruptura vascular Causas frecuentes de ruptura: traumas,
ateroesclerosis, erosión de la pared vascular Hemorragia: salida al exterior Hematoma: masa de sangre acumulada dentro de un tejido Petequias: hemorragias de 1 a 2 mm en piel, mucosas o
serosas. (alteración plaquetaria, o de factores de coagulación) Púrpura: hemorragias mayor 3 mm. (trauma, vasculitis,
fragilidad vascular) Equimosis: hematomas subcutaneos mayores a 1–2 cm.
(trauma) En cavidades: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo,
hemartrosis
HemorragiaHemorragia
Gravedad depende de velocidad, cantidad y sitio
Pérdidas mayores de 20% agudamente pueden provocar shock
Hemostasia y trombosisHemostasia y trombosisHemostasia Mantiene la sangre en estado líquido en los vasos
sanguíneos normales Tapón hemostático, localizado a sitio de ruptura Trombosis Proceso patológico opuesto a la hemostasia Formación de trombo en vasos no lesionados,
trombosis en un vaso luego de lesión trivialDependen de la pared vascular, las
plaquetas, y la cascada de coagulación
Hemostasia normalHemostasia normalSecuencia de fenómenos: Vasoconstricción arteriolar: endotelina, reflejo Hemostasia primaria: lesión endotelial matriz
extracelular subendotelial (trombógeno) adhiere y activa las plaquetas cambian de forma y vacían gránulos, atraen otras plaquetas Tapón hemostático
Hemostasia secundaria: Factor tisular + las plaquetas cascada de coagulación. Trombina
Trombina reacciona con fibrinógeno fibrina. Trombina recluta nuevas plaquetas. Fibrina + plaquetas tapón permanente.
EndotelioEndotelioPropiedades antitrombóticas: Antiplaquetarias: Impide contacto de plaquetas con
matriz extracelular. Produce prostaciclina y óxido nítrico impiden adhesión plaquetaria.
Anticoagulante: -Moléculas afines a la heparina, se unen a antitrombina III inactivan Trombina y factor Xa. –Trombomodulina se une a trombina activa la proteína C. Proteína C + proteína S inactivan los factores Va y VIIIa
Fibrinolíticas: sintetiza t-PA degrada fibrina
EndotelioEndotelio
Propiedades protrombóticas: Efecto plaquetario: produce factor de von
Willebrand, cofactor para adhesión de plaquetas al colágeno.
Efecto procoagulante: produce el factor tisular que activa la cascada de la coagulación.
Efecto antifibrinolítico: produce inhibidores del activador del plasminógeno (inhiben fibrinolisis)
PlaquetasPlaquetas
Discos lisos en la circulación2 tipos de granulaciones:
Alfa: selectina P, fibrinógeno, fibronectina, factor V y vWF, factor plaquetario 4, PDGF, TGF-B
Delta o cuerpos densos: nucleótidos de adenina, calcio, histamina, serotonina y epinefrina
Al contactar la matriz EC, las plaquetas sufren 3 cambios: adhesión y cambio de forma, secreción y agregación.
PlaquetasPlaquetas Adhesión: mediada por vWF, puente entre
receptores de superficie de la plaqueta y el colágeno.
Secreción: liberación del contenido de los gránulos.
Agregación plaquetaria: ADP y tromboxano A2 agregado de plaquetas Tapón hemostático primario (reversible). tapón hemostático secundario (irreversible)
PlaquetasPlaquetas El fibrinógeno es un cofactor en la agregación
plaquetaria, se une a un receptor de las plaquetas y conecta múltiples plaquetas.
La aspirina actúa inhibiendo la síntesis de Tromboxano A2.
Cascada de la coagulaciónCascada de la coagulaciónReacciones que convierten proenzimas
inactivas en enzimas activas y que termina en la formación de trombina
La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina
Ensamblaje de una enzima, un sustrato y un cofactor, sobre un complejo de fosfolípidos, que se mantienen juntos por iones de calcio
Cascada de la coagulaciónCascada de la coagulaciónAnticoagulantes naturales Antitrombina III se une a moléculas afines a la
heparina e inactiva la trombina, factores IXa, Xa, XIa y XIIa.
Proteínas C y S: dependientes de vitamina K, inactivan Va y VIIIa. La proteína C es activada por la trombomodulina
Inhibidor del factor tisular: Secretado por endotelio, inactiva factor Xa y factor tisular.
Sistema fibrinolíticoSistema fibrinolíticoPlasmina: Degrada la fibrina, deriva del plasminógeno (PA) Activado por: Vía del factor XII; Activador del
plasminógeno tisular (t-PA), producido por el endotelio y que tiene alta afinidad por la fibrina
Se activa por Estreptocinasa: producto bacteriano Dímero D (producto de la degradación), útil en
diagnóstico de estados trombóticos (CID, TVP)En estados coagulantes el endotelio produce
el inhibidor de PA que inhibe al t–PA
Sistema fibrinolíticoSistema fibrinolítico
PATOGENIA DE LA TROMBOSISPATOGENIA DE LA TROMBOSIS
Tríada de Virchow:Lesión endotelialEstasis o turbulenciasHipercoagulabilidad
a. Lesión endoteliala. Lesión endotelial
Factor más frecuenteImportante en el corazón y la circulación
arterialExposición de la matriz subendotelial,
adhesión de plaquetas, liberación del factor tisular.
No es necesaria la pérdida completa del endotelio solo una pérdida del balance entre los efectos pro y antitrombóticos.
b. Alteración del flujo sanguíneob. Alteración del flujo sanguíneoEstasis y turbulencias: Alteran el flujo laminar. Ponen las plaquetas en contacto con el endotelio. Impiden dilución de factores de la coagulación
activados y retrasan llegada de inhibidores de la coagulación
Alteración del flujo sanguíneoAlteración del flujo sanguíneo
Causas: placas de ateroma, aneurismas, IAM, estenosis mitral, síndromes de hiperviscosidad, anemia drepanocítica
c. Hipercoagulabilidadc. Hipercoagulabilidad
Primarios: Factor V mutante de Leydin: no se inactiva el
factor V por parte de la proteina C Carencia de anticoagulante: antitrombina III,
proteína C o S Homocisteína: efectos inhibidores sobre
antitombina III y trombomodulina
Secundarios: edad avanzada, traumatismos, neoplasias, tabaquismo, obesidad, anticonceptivos orales, embarazo
TROMBOSIS TROMBOSIS
Morfología de los trombosMorfología de los trombos
Los trombos arteriales o cardiacos se inician en un punto del endotelio lesionado, o sometido a turbulencias
Los trombos venosos aparecen en los sitios de estasis
Los trombos están fijos al endotelioTrombos arteriales crecen retrógradamente,
y los venosos anterogradamente
Morfología de los trombosMorfología de los trombos
La cola de un trombo puede desprenderse y causar embolia
Líneas de Zahn: alternancia de capas claras, formadas por plaquetas y fibrina y capas oscuras formada por hematíes
Morfología de los trombosMorfología de los trombosTrombos arteriales: Suelen ser oclusivos Sitios más frecuentes: coronarias, cerebrales,
femorales Se forman en placas ateroscleróticas
Trombos venosos: Oclusivos Formados por estasis Trombos rojos, contienen muchos hematíes 90% de los casos en venas de MI
Morfología de los trombosMorfología de los trombos
Coágulos postmortem: gelatinosos, con una porción de declive rojo oscura y un sobrenadante amarillo, no fijos a la pared
Vegetaciones: masas trombóticas en válvulas cardíacas: infecciosas, trombótica no bacteriana, verrucosa (Libman-Sacks)
Trombo mural en ventrículo yaneurisma
Destino del tromboDestino del trombo
Si se sobrevive a la obstrucción aguda:Propagación: Acumula plaquetas y fibrina,
lleva a obstrucción total.Embolia: Se desprende y viaja a otro sitio.Disolución: Por actividad fibrinolítica.Organización y recanalización.
Aneurisma micótico: infección bacteriana en un trombo con degradación central
Tromboembolismo pulmonarTromboembolismo pulmonar
La muerte súbita ,la insuficiencia cardiaca derecha ( cor pulmonle) o el colapso cardiovascular ocurren cuando el 60% o más de la circulación pulmonar queda obstruida por los émbolos
Los émbolos múltiples pueden causar , con el tiempo hipertensión pulmonar con insuficiencia cardiaca derecha.
Relevancia clínicaRelevancia clínica
Obstrucción de arterias y venasÉmbolosTrombos venosos: congestión, edema y
émbolosTrombos arteriales: obstrucción y émbolosAumentan riesgo de TVP: edad avanzada,
encamamiento, inmovilización, cáncer
EmbolismoEmbolismo
Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes desde el punto de origen
Los émbolos representan alguna parte de un trombo desojado de ahí el nombre de tromboembolismo
Las formas de raras de émbolos incluyen las gotitas de grasa, las burbujas de aire o nitrógeno, émbolos de colesterol, fragmento tumorales, cuerpo extraños
Los émbolos se alojan en los vasos demasiados pequeños. La consecuencia potencial es la necrosis isquémica del
tejido distal, conocida como infarto
Tipos de embolismoTipos de embolismo
Embolismo grasoEmboismo aéreoEmbolismo de líquido amnióticoEmbolismo tumoralEmbolismo séptico Embolismo por cuerpo extraño
Embolismo grasoEmbolismo graso
Los glóbulos microscópicos de grasa pueden encontrarse en la circulación tras la fractura de los huesos largos, traumatismo de tejidos blandos y quemaduras.
El síndrome de embolismo graso se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas nuerológicos, anemia y trombocitopenia,
Los síntomas comienzan de 1 a 3 días después de la lesión
Emboismo aéreoEmboismo aéreo Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden obstruir el flujo
vascular. Generalmente se requiere un cantidad de 100cc para producir efecto
clínico Ejemplo de embolismo gaseoso, denominada enfermedad
descompresiva, cuando los individuos se exponen a cambios bruscos en la presión atmosférica
Los buceadores a grandes profundidades y los individuos en aviones no presurisados en ascenso rápido están en riesgo
Cuando se respira aire a un presión elevada , mayores cantidades de gas principalmente nitrógeno, quedan disueltos en la sangre y los tejidos.
Si el buceador asciende demasiado rápido (despresuriza) el nitrógeno se expande en los tejido formando émbolos de nitrógeno (gaseoso) en los tejidos
Embolismo de líquido Embolismo de líquido amnióticoamniótico
Es una complicación rara pero infrecuente, del parto en el periodo post-parto inmediato
La causa subyacente es la infusión de líquido amniótico o de tejido fetal en la circulación materna a través de un desgarro en las membranas placentarias o de una rotura de las venas uterinas
Embolismo tumoralEmbolismo tumoral
Por infliltracion de estructuras vasculares por neoplasias malignas
Tumores de tipo epitelialCarcinomas (renales y hepaticos)Metastasis a distancia por via sanguinea
Embolismo séptico Embolismo séptico
Material septicoEndocarditis infecciosaInfeccion a distanciaTromboflebitis infectada
Embolismo por cuerpo extrañoEmbolismo por cuerpo extraño
Material proveniente del exterior del organismo
Parásitos, quiste hidatídico
INFARTO DE MIOCARDIOINFARTO DE MIOCARDIOPatogenia Isquemia absoluta por una oclusión coronaria trombótica. (oclusiones
sin infarto y, infartos sin oclusión)
Oclusión sin infarto (infarto ectópico o a distancia)
Infartos sin oclusión Infartos sin oclusión Elevada demanda de trabajo cardíaco que excede la reserva coronaria
(estenosis del árbol coronario, hipertrofia cardíaca, shock, la anemia aguda y las arritmias)
Ulceración de una placa ateroesclerótica: tronco de la coronaria izquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja y de la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta última.
InfartoInfarto
Área de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido concreto.
Cerca del 99% de todos los infartos se produce a partir de acontecimiento trombóticos o embólicos y casi todos son consecuencia de una oclusión arterial.
Infarto Infarto
Clasificación Clasificación
Se clasifican sobre la base de su color
Infartos pueden ser rojos (hemorrágicos)
Infartos blancos (anémicos)
La presencia o ausencia de infección microbiana
Sépticos
Blandos.
Los infartos rojosLos infartos rojos
HemorrágicosOclusiones venosas (como en la torsión
ovárica)En tejidos laxos (como el pulmón)En tejidos con circulaciones duales (pulmón e
intestino delgado)
Los infartos blancosLos infartos blancos
AnémicosOcurren en oclusiones arteriales de órganos
sólidos con circulación arterial terminal (como el corazón el bazo y el riñón)
La mayoría de los infartos tienden a tener forma de cuña con el vaso ocluido en el ápex y la periferia del órgano formando la base
Infarto: Infarto: Complicaciones LocalesComplicaciones Locales
Trombosis Embolías trombóticas (infartos cerebrales). La organización de la
trombosis conduce a un engrosamiento hialino del endocardio.
Aneurisma La dilatación aneurismática del ventrículo. 5 a 10% .
Ruptura 10%. 5 d. ruptura precoz, o 10 d. ruptura tardía, Externa (a la cavidad cardíaca: taponamiento cardíaco; Ruptura de un músculo papilar, lo que causa una insuficiencia mitral
aguda.
Bloqueo atrioventricular
GraciasGracias
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