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Universidad Católica

Redemptoris Mater

Fisiopatología de Shock

Grupo N° 3

Introducción:

• Shock se define como el flujo inadecuado de

sangre generalizado por todo el cuerpo hasta el

punto en el que los tejidos sufren daño por la

escasez de flujo en especial de Oxigeno y de los

nutrientes aportados a las células tisulares hasta

que el aparato cardiovascular comienza a

deteriorarse de manera que este tiende a ser

progresivo.

Objetivos

1. Conocer la definición de shock.

2. Hacer una diferenciación de los tipos de shock.

3. Conocer las causas de cada uno de los tipos de shock.

4. Conocer las consecuencias de cada uno en los órganos vitales.

5. Conocer la etiopatogenia de estos con el fin de que el estudiante pueda tomar medida anti causales y apreciar su gravedad.

6. Conocer las fases del shock.

El Shock se clasifica en:

Shock provocado por hipovolemia

i. Shock hemorrágico.

ii. Shock henorrágico progresivo.

iii. Shock hemorrágico no progresivo.

iv. Shock hipovolémico provocado por perdida de plasma.

v. Shock hipovolémico provocado por traumatismo.

Shock neurógeno.

Shock anafiláctico e histamínico.

Shock séptico.

Shock cardiogénico.

Shock endocrino.

Shock operartorio.

Fases del Shock

El shock, en todos sus tipos, presenta tres

fases de evolución:

– No progresiva (compensación)

– Progresiva (descompensación)

– Irreversible

Fase 1 o No Progresiva

Al activarse los barorreceptores y los receptores de

estiramiento vascular de baja presión provoca una

serie de eventos:

1. Las arterias se contraen

2. esto aumenta las resistencias periféricas

3. que conlleva a un aumento en la presión arterial

4. Las venas y reservorios venosos de contraen,

manteniendo constante el retorno venoso.

• Si todavía no es posible reestablecer la presión

sanguínea, se agregan algunos mecanismos más:

i. Hay un aumento en la formación de Angiotensina.

ii. Hay un aumento de la vasopresina

iii. Mayor absorción de agua

iv. En caso de que la presión diastólica llegase a caer a menos

de 50mmHg en diastólica, se genera la respuesta a la

isquemia desde el SNC

Fase 2 o Progresiva

Se produce una descompensación por agotamiento de los

reflejos y un feedback positivo en la evolución del shock.

i. Se acumulan los desechos celulares e isquémicos.

ii. Se tienden a producir trombos debido a la lentitud del flujo

y de la acidez.

iii. Generando una mayor disminución de la volemia por

sangre atrapada.

iv. La hipoxia celular aumenta la permeabilidad celular,

aumentando el trasudado o disminuyendo aún más la

volemia

v. Por la isquemia que también está sucediendo, se secreta

histamina, 5-HT y enzimas tisulares.

Fase 3 o Irreversible

Lo que se pude encontrar en esta etapa es:

Aumento de la acidosis.

Aumento del deterioro cardiaco y sistémico, lo que agrava aún más todo este proceso.

Disminución del ATP, debido a la gran carga metabólica producto del estado de stress.

Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la isquemia, la falta de ATP, la acidosis y a la degradación de elementos celulares como mitocondrias y lisosomas.

Disminuye la función mental, afectándose zonas del control vasomotor, de la temperatura y de la respiración.

• Todos estos acontecimientos relatados suceden

progresivamente, en períodos, de menor a mayor

gravedad pasando de la reversibilidad a la

irreversibilidad. Hay tres etapas a saber:

Etapa I: Shock compensado

Etapa II: Shock descompensado

Etapa II: Shock descompensado

Existen distintas etapas en el shock:

•Etapa Inicial

•Etapa compensatoria

•Etapa de progresión

•Etapa irreversible

• Disminución del gasto cardíaco y la presión

general media de llenado con reducción del

retorno venoso debido a la consecuente pérdida

de volumen sanguíneo. La hemorragia

probablemente sea la causa mas frecuente del

shock hipovolémico en segunda instancia puede

ser dada por la pérdida de plasma y agua en las

deshidrataciones severas o en la salida de líquido

en tercer espacio.

SHOCK HIPOVOLÉMICO:

La pérdida de volumen puede deberse a:

• Sangrado de heridas internas y externas.

• Deshidración severa.

• Perdida de líquidos en el tercer espacio

El choque como entidad clínica se presenta en

tres fases características:

1. Choque no progresivo o choque compensado.

2. Choque progresivo- el círculo vicioso del

empeoramiento cardiovascular.

3. Choque irreversible.

1) Choque no progresivo o choque compensado:

i. Respuesta isquémica del sistema nervioso

central

ii. La relajación invertida de alarma del

sistema circulatorio

iii. Formación de angiotensinas

iv. Mecanismos misceláneos

2) Choque progresivo-el círculo vicioso del

empeoramiento cardiovascular:

i. Depresión cardíaca

ii. Insuficiencia vasomotora

iii. Trombosis de los vasos pequeños

iv. Permeabilidad capilar aumentada

v. Degeneración celular generalizada

vi. Acidosis

3) Choque irreversible:

i. Depleción de reservas celulares de

fosfato rico en energía

ii. Deterioro del corazón

SHOCK CARDIOGÉNICO:

• El shock cardiogénico (SC) es una forma extrema

de insuficiencia cardíaca aguda, caracterizada por

la caída persistente y progresiva de la presión

arterial, con una adecuada presión de llenado

ventricular, con disminución general y grave de la

perfusión tisular, más allá de los límites

compatibles necesarios para mantener la función

de los órganos vitales en reposo.

• Es producido por el daño intrínseco de la

función contráctil del músculo cardíaco. La

causa más común de SC es el infarto agudo

del miocardio (IAM)

Deben tenerse en cuenta los pacientes con tensión arterial baja crónica, quienes desarrollarán shock cardiogénico.

Son signos de hipo perfusión tisular: palidez y frío, sudoración fría, piloerección y cianosis periférica con moteados, especialmente en las rodillas, oliguria con diuresis <20 mL/hora, con concentración de sodio urinario <30 mEq/L; alteración del estado mental, obnubilación, excitación o deterioro del estado de conciencia y gran postración del enfermo. Son manifestaciones de insuficiencia cardíaca izquierda y/o derecha: disnea, polipnea, estertores pulmonares y/o distensión venosa yugular.

SÍNTOMAS

1. Los correspondientes al dolor de un IAM

(Infarto Agudo del Miocardio)

2. Disnea de severidad variable.

3. Astenia, malestar general.

SIGNOS

1) Compromiso del estado general.

2) Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis.

3) Ingurgitación yugular, principalmente en infarto al miocardio ventricular derecho.

4) Vasoconstricción con pobre llenado capilar.

5) Presión arterial sistólica <90 mmhg.

6) Pulsos periféricos disminuidos en amplitud.

7) Taquicardia

8) Soplo pansistólico en ruptura de músculo papilar o del septum interventricular.

9) Polipnea.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

• Crisis energética a nivel celular, de etiología múltiple,

desencadenada por la incapacidad súbita del organismo

para mantener la homoeostásis en los tejídos, que

ocaciona un colapso gradual y progresivo de los órganos

vitales, cuyas manifestaciones clínicas y fisiopatológicas

varían dependientes del agente causal.

• Blalock: insuficiencia circulatoria periférica, resultante

de la –discrepancia entre el tamaño del lecho vascular y

el volúmen del líquido intravascular.

Shock anafiláctico

• Conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente después de la penetración, generalmente por vía parenteral, de un alérgeno al cual el sujeto está sensibilizado.

• Dos características confieren al shock anafiláctico un particular interés.

• La extrema gravedad.

• La extraordinaria reversibilidad, que bajo un tratamiento adecuado evoluciona rápidamente al restablecimiento del enfermo.

• Cinco grupos de alérgenos son responsables de

la casi totalidad de los shocks anafilácticos:

– Los anestésicos y curares

– Los venenos de los himenópteros

– Los antálgicos

– Productos yodados para contraste

– Los antibióticos

• El shock prolongado necesita el servicio de

cuidados intensivos. La fuga líquida transcapilar

justifica el recurso de líquidos expansores bajo

una vigilancia estrecha de la presión venosa

central o de la presión capilar pulmonar, puesto

que el margen de seguridad entre la hipovolemia

y la sobrecarga pulmonar es bastante estrecha

SHOCK OBSTRUCTIVO:

• Los hallazgos clásicos de obstrucción cardiaca

son la hipotensión debido a elevadas presiones

de llenado cardíaco, sobre todo del lado

derecho; distensión de las venas del cuello por

la misma razón anterior, y tonos cardiacos

amortiguados.

Shock endocrino

• Se produce como resultado de una infra o una

sobreproducción hormonal. En el caso del

hipotiroidismo y coma mixedematoso se observa

descenso del GC por disminución del

inotropismo y por bradicardia. Se produce una

disminución del drive ventilatorio en respuesta a

la hipoxemia y a la hipercapnia. La tirotoxicosis

y la insuficiencia adrenal aguda también pueden

facilitar hipotensión y desarrollo de shock.

Cambios fisiopatológicos del shock

Los cambios fisiopatológicos preceden a la hipotensión tales como:

o Sudoración.

o „ Taquicardia.

o „ Trastornos de Conciencia.

o „ Cianosis.

o „ Signos Vitales inestables.

o „ Pulso pequeño

o „ Yugulares.

o „ Relleno capilar.

o „ Coloración de piel.

CONCLUSIONES

• Shock es la mala circulación de sangre por el cuerpo

por una falla en el Corazón, por una obstrucción de

alguno de los canales (sistema vascular), o la pérdida

de sangre que provoca un gasto cardiaco inadecuado

o una perfusión inadecuada en los tejidos que

provoca la muerte tisular.

• El Shock no importando cual sea su tipo este causara

un daño a nivel tisular pero las diferencias será el

modo en que este actúe.

Las fases del Shock son:

• No progresiva (compensación).

• Progresiva (descompensación).

• Irreversible.

Se define Shock hipovolémico como disminución

del gasto cardíaco y la presión general media de

llenado con reducción del retorno venoso debido

a la consecuente pérdida de volumen sanguíneo.

• El shock cardiogénico es una forma extrema de

insuficiencia cardíaca aguda, caracterizada por

la caída persistente y progresiva de la presión

arterial producido por el daño intrínseco de la

función contráctil del músculo cardíaco .

• Se produce como resultado de una infra o una

sobreproducción hormonal.