urgences cardiovasculaires dcem 4. cas clinique 1 homme de 53 ans, tabagique (35 pa),...
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Urgences cardiovasculaires
DCEM 4
Cas clinique 1
• Homme de 53 ans, tabagique (35 PA), dyslipidémique.
• Douleur précordiale constrictive évoluant depuis 3 heures.
• Auscultation normale, pas de SPIC, artères perçues symétriques.
• TA : 120 / 70, FC : 70 , Sat O2 : 96%,
• Quel est votre diagnostic ?
• Comment traitez vous la douleur de ce patient ?
• Quelle va être votre conduite thérapeutique ?
Rupture de plaque
- La thrombose coronaire est occlusive (> 20 minutes)
- Le thrombus est fibrino-cruorique
L ’infarctus du myocarde avec sus décalage ST
Prévalence de l’occlusion coronaire dans l’infarctus du myocarde
De Wood. NEJM. 1980;303: 897
Etape diagnostique• Douleur thoracique.• Sus décalage de ST ou BBG d’apparition
récente. Savoir répéter les tracés.• Augmentation des enzymes cardiaques (
CPK MB, Troponine I ou T), mais ne pas attendre les résultats.
• Echocardiogramme (ou scintigraphie myocardique) utile pour éliminer le diagnostic en cas de doute.
Marqueurs biologiques
Marqueurs biologiques
Traitement de l’ IdM
• Lutte contre la douleur.
• Antiagrégants plaquettaires.
• Reperfusion coronaire
Traitement de la douleur
• La douleur de l’infarctus du myocarde résiste aux dérivés nitrés.
• Opiacés: chlorhydrate de morphine
• Ampoules de 1 cg à diluer dans 10 cc de G5
• Administration iv de 1cc/mn soit 1mg/mn
• Cédation ou franche diminution en 10 à 20 mn
Thrombolyse et aspirine
• Etude ISIS 2.• 17187 pts
suspects d’ IdM vus dans les 24 heures.
• Double randomisation: SK vs placebo et ASA vs placebo
Lancet. 1988; ii: 349
Clarity / TIMI 28 : IDM thrombolysé < 12 hCritère jugement principal : artère occluse
15,0
21,7
0
5
10
15
20
25
Occ
lud
ed A
rter
y o
r D
eath
/MI
(%
)
PlaceboPlaceboClopidogrelClopidogrel300 mg300 mg
P=0.00000036P=0.00000036P=0.00000036P=0.00000036
Odds Ratio 0.64Odds Ratio 0.64(95% CI 0.53-0.76)(95% CI 0.53-0.76)
Odds Ratio 0.64Odds Ratio 0.64(95% CI 0.53-0.76)(95% CI 0.53-0.76)
1.00.4 0.6 0.8 1.2 1.6
ClopidogrelClopidogrelbetterbetter
PlaceboPlacebobetterbetter
n=1752 n=1739
36%Odds Reduction
36%Odds Reduction
Clarity / TIMI 28 : décès CV, IDM, récurrence ischémique Revasc. urgente
days
Per
cen
tag
e w
ith
en
dp
oin
t (%
)P
erce
nta
ge
wit
h e
nd
po
int
(%)
05
1015
0 5 10 15 20 25 30
PlaceboPlacebo
ClopidogrelClopidogrel
Odds Ratio 0.80Odds Ratio 0.80(95% CI 0.65-0.97)(95% CI 0.65-0.97)
P=0.026P=0.026
20%20%20%20%
Autres mesures en préhospitalier : classe I (ACC/AHA)
• Β-bloquants» voie orale» en absence de contre-indication, quelle que soit la
méthode de reperfusion. (Niveau de preuve: A)
• Oxygène si SaO2 < 90% (Niveau de preuve : B)
• Sulfate de morphine : 2 à 4 mg IV (Niveau preuve : C)
• Nitrés» Per os (3 doses TNT sublinguale)» Puis IV si douleurs ischémiques, HTA, OAP» Sauf si contre-indications (TA < 90 mm Hg, π < 50 bpm ou > 100 bpm, suspiçion d’infarctus VD)
» Niveau de preuve C
Antman et al. JACC 2004;44:680.
Méthodes de reperfusion
Deux éléments conditionnent cette réduction de mortalité
80
60
40
20
03 6 9 12 15 18 21 240
Délai entre la thrombolyse et le début de la douleur thoracique (heures)
Réduction absolue de mortalité pour1000 patients traités
2/ Administrer le thrombolytique le plus tôt possible
TIMI-3TIMI-0 TIMI-1 TIMI-2
9,99,2
7,9
4,3
Mortalitéà 1 mois
10 %
5 %
0
1/ Obtenir un flux normal à la fin de la thrombolyse
Flux dans la coronaire responsable de l’IDMau décours immédiat de la thrombolyse
Boersma, Lancet 1996GUSTO-I angiographic substudy; Circulation 1995
Reperfusion coronaire
Thrombolytiques dans l’IdM
Streptokinase (SK) 1.5 Million U dans 100 cc G5 ou physio en 30 à 60 minutes.
Alteplase (tPA) 15 mg iv bolus puis 0.75 mg/kg en 30 mn et 0.5 mg/kg en 60 mn sans dépasser 100 mg
Reteplase (rPA) 2 bolus 10 U en 30 mn
Tenecteplase (TNK-tPA)
Bolus fonction du poids 30 à 50 mg
TPA et ses dérivés
Comparaison des thrombolytiques
Etude GUSTO 1. 41021 patients
NEJM. 1993; 329: 673
Etude GUSTO 1
N Engl J Med. 1993; 329: 673
Comparaison de thrombolytiques
Assent 2Gusto 3
Boersma, Lancet 1996
Délai de traitement / début des symptomes (H)
>80
60
40
20
03 6 9 120
< 3 heures
3-12 heures
réduction absolue de la mortalité pour 1000 patients traités
La réduction de mortalité est très importante dans les 3 premières heures. Elle est beaucoup plus faible au delà.
Odds Ratio and 95% CI
2,00,0 0,5 1,0 1,5
En faveur de la thrombolyse hospitalière
RR 17%; p=0,03
EMIP
MITI
GREAT
SchoferCastaigne
Méta-analyse des essais randomisés
Leizorovicz N Engl J Med 1993
En faveur de la thrombolyse préhospitalière
Age et thrombolyse
Angioplastie dans l’infarctus
• Angioplastie primaire
• Angioplastie associée à la fibrinolyse
• Angioplastie de sauvetage.
NRMI 2: Primary PCI Door-to-Balloon Time vs. MortalityNRMI 2: Primary PCI Door-to-Balloon Time vs. Mortality
1,14 1,151,41
1,62 1,61
0,2
0,6
1
1,4
1,8
2,2
0-60 61-90 91-120 121-150 151-180 >180
1,14 1,151,41
1,62 1,61
0,2
0,6
1
1,4
1,8
2,2
0-60 61-90 91-120 121-150 151-180 >180
Door-to-Balloon Time (minutes)Door-to-Balloon Time (minutes)
MV
Ad
just
ed O
dd
s o
f D
eath
MV
Ad
just
ed O
dd
s o
f D
eath
P=0.01P=0.01 P=0.0007P=0.0007 P=0.0003P=0.0003
n = 2,230n = 2,230 5,7345,734 6,6166,616 4,4614,461 2,6272,627 5,4125,412
Délai entre début symptômes et traitement prédit mortalité à 1 an après ACT primaire
De Luca. Circulation 2004;109:1223De Luca. Circulation 2004;109:1223
Le risque relatif de la mortalité à 1 an augmente de 7,5% pour chaque 30 mn de délai
n=1791
Importance du stenting dans l’IdM
Etude CADILLAC
2082 patients traités par angioplastie ouAngioplastie plus endoprothèse.
Critère de jugement composite
NEJM. 2002;346: 957.
Anti GIIb/IIIa dans l’angioplastie
• Etude ADMIRAL• 300 pts dilatés et
stentés au stade aigu.• Randomisation
Réopro vs placebo• Critères de jugement
composite : décès, réinfarctus, revscularisation
Montalescot. NEJM.2001; 344 : 1895
Angioplastie vs thrombolyse Métaanalyse de 23 études randomisées
Keeley. Lancet. 2003; 361: 13
Angioplastie vs thrombolyse Métaanalyse de 23 études randomisées
Keeley. Lancet. 2003; 361: 13
Steg CAPTIM, Circulation 2003
5.95.7
3.7
2.2
0
2
6
8
< 2 heures / début dela douleur thoracique
Thrombolyse préhospitalière puis transfert et rescue
Transfert et angioplastie primaire
p=0.06
MO
RTA
LIT
E %
à 3
0 jou
rs
p=0.47
Tous les patients pris en charge en préhospitalier à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde devraient être tranférés directement vers
un centre de cardiologie interventionnelle.
> 2 heures / début dela douleur thoracique
CAPTIM : ATC I vs thrombolyse préhosp. (IDM < 6 h)1Year Results; Sx to Treatment Analysis
Touboul P. Presented at: The 18th International Symposium on Thrombolysis and Interventional Therapy in Touboul P. Presented at: The 18th International Symposium on Thrombolysis and Interventional Therapy in Acute Myocardial Infarction - George Washington University Symposium; November 16, 2002; Chicago, Ill. Acute Myocardial Infarction - George Washington University Symposium; November 16, 2002; Chicago, Ill.
Sx Sx 2 h 2 hSx Sx 2 h 2 h
0.0
Death
Sx Sx 2 h 2 hSx Sx 2 h 2 h
5.0
7.5
2.5
Pre-hospital LysisPre-hospital Lysis Primary PCIPrimary PCI
2.2
5.7
Death
P=0.057
0.0
7.5
10.0
2.5
Pre-hospital LysisPre-hospital Lysis Primary PCIPrimary PCI
5.9
3.7
Death
P=0.47
5.0
Per
cen
tP
erce
nt
Choix des stratégies de reperfusion
• Espérance de vie sans reperfusion.
• Risque d’hémorragie intracérébrale.
• Possibilités locales (disponibilité, qualité) pour l’angioplastie.
• Bon jugement clinique
Décision multifactorielle et individualisée
Recommandations ESC. 2005
Prise en charge initiale (1)
• Age• Antécédents• Examen clinique• ECG• Examens de laboratoire + enzymes cardiaques• Premières mesures de routine• Appréciation des délais et des risques
» Délai début symptômes» Délai vers centre angioplastie + disponibilité» Risque de l’IDM» Risque hémorragique
Antman et al. JACC 2004;44:677.
Prise en charge initiale (2)
. ATCD hgie intracrânienne . Lésion vasc. ou néopl. cérébrale
. AVC dans les 3 mois . Diathèses hémorragiques
. Hémorragie active . HTA sévère
. Suspiçion dissection aortique . Trauma crânien < 3 mois
Douleur thoracique < 12 h
Contre-indication thrombolyse
Angioplastie primaire
< 3 heures 3-12 heures
Stratégie thrombolyse
+ Aspirine 500 mg IV+ HNF+ Clopidogrel 300 mg
(<75 ans)
Stratégie angioplastie primaire
+ Aspirine 500 mg IV+ HNF 5000 ui+ clopidogrel 600 mg
Pas de transfert possible vers un centre PCI
Délai de ponction << 1 heure
RESCUE 45-60’
Prise en charge initiale (3)
Douleur < 3 h Douleur 3 à 12 h
ATC Pas centre ATC
impossible ATC possible
< 90 mn disponible < 90 mn sauf
si délai ATC
> 90 mn
Absence contre-indications
Douleur < 3 hDouleur < 3 h Douleur 3 à 12 hDouleur 3 à 12 h
Thrombolyse Angioplastie primaire
Cas clinique 2
• Homme de 64 ans, diabétique traité par du glucophage, tabagique.
• Apparition depuis 3 jours de douleur thoracique rétrosternale à l’effort, cédant à l’arrêt.
• Survenue d’une douleur identique spontanée, ayant motivée la consultation.
• Examen clinique normal. TA : 145 / 75, Sat O2 : 96 % en AA
• Quel est votre diagnostic ?
• Quels examens complémentaires demandez – vous ?
• Quels sont les éléments de sévérité ?
• Quelle va être votre conduite thérapeutique ?
Syndromes Coronariens Aigus sans sus-déclage de ST: angor instable et infarctus sans onde Q
- la thrombose coronaire reste incomplète et brève, uniquement plaquettaire- Les embolies distales de plaquettes sont habituelles mais ± importantes
Thrombus et SCA
Microembolisations dans les syndromes coronariens aigus
Syndrome coronarien aigu
Troponine
Valeur pronostique de la troponineSyndrome coronarien aigu (TIMI 3B)
Antman. NEJM. 1996; 335: 1342
Activation des plaquettes
Antiagrégants et coronaropathie
• L’aspirine.
• Les thiénopyriridines• Ticlopidine (Ticlid ®)• Clopidogrel ( Plavix ®)
• Les Antagonistes des récepteurs IIb/IIIa.
• L’abciximab (Réopro ®)• L’eptifibatide (Integrilin ®)• Le tirofiban (Agrastat ®)
Clopidogrel et aspirine dans les syndromes coronariens aigus
• 12 562 patients hospitalisés pour un SCA sans sus décalage de ST.
• Randomisation entre Clopidogrel (300 mg en dose de charge puis 75 mg/j pendant 3 à 12 mois) et placebo en association avec l’aspirine (75 à 325 mg/j).
• Critère de jugement composite: Décès CV et IdM ou AVC non mortels.
CURE. NEJM. 2001; 345: 494
CURE. Résultats (1)
Clopidogrel Placebo RR
Citèrre Principal 9.3 11.4 0.80 0.72- 0.90
Décès CV 5.1 5.5 0.93 0.79- 1.08
IdM 5.2 6.7 0.77 0.67- 0.89
AVC 1.2 1.4 0.86 0.63- 1.18
Angor réfractaire
8.7 9.3 0.93 0.82- 1.04
Critère principal: 7.9 vs 9.9% chez les non diabétiques et 14.2 vs 16.7% chez les diabétiques.
CURE. Résultats (2)
CURE. Complications hémorragiques
Clopidogrel Placebo RR
H. majeures 3.7% 2.7% 1.38 (1.13 – 1.67)
AVC hémorragique
0.1% 0.1%
H. mineures 5.1% 2.4% 2.12 (1.75 -2.56)
Hémorragies 8.5% 5.0% 1.69 (1.48 – 1.94)
Influence de la dose d’aspirine
Analyse rétrospective des patients de l’étude CURE
Critère principal Hémorragies majeures
Peters et al. Circulation. 2003; 108: 1682
Anti-GPIIb/IIIa
Héparine et SCA
Métaanalyse du risque de décès et d’Idm dans Essence etTimi 11 B. NEJM.1997; 337:447 et Circulation. 1999;100: 1593
Intérêt d’une stratégie invasive
• 2220 pts avec SCA sans sus-décalage ST mais Tropo +
• Asa, Hép, tirofiban• Stratégie invasive vs
conservatrice• Critère de jugement:
décès, Idm , nouveau SCA
Cannon. NEJM. 2001; 344:1879
Facteurs de risque élevé
• Récidive douloureuse.• Angor post infarctus.• Augmentation de la troponine.• Instabilité hémodynamique ou rythmique.• Diabétiques.• Variations du segment ST• Impossibilité de surveiller le ST.
Prise en charge d’un SCA
Suspicion clinique de sca. Clinique, ECG, Biologie
Sus décalage de ST
ThrombolyseAngioplastie
Pas de sus décalage Dg incertain
AspirineASA, HBPM, clopidogrelBêta -, Nitrés, statine
Haut risque Bas risque
Anti G 2b3aCoronaro
2éme tropo
Positive Négative
Recherche d’ischémie
Cas clinique 3
• Homme de 65 ans ayant des antécédents d ‘ HTA sévère, négligée.
• Douleur thoracique intense ayant débutée il y a 6 heures avec une perte de connaissance brève initiale. La douleur initialement rétrosternale est devenue dorsale haute.
• Cliniquement: TA 19 / 11, SPIC = 0, Sat 94 %, SD latérosternal gauche 2/6.
• Quel est votre diagnostic ?
• Quel(s) examen(s) complémentaires demandez- vous ?
• Quel est le pronostic de la maladie?
• Quelle va être votre conduite thérapeutique?
Cas clinique 4
• Femme de 45 ans sans antécédent contributif.
• Douleur précordiale évoluant depuis 36 heures avec gêne respiratoire.
• TA 125 / 70, FC 100 /mn, Température: 38.8°, Sat O2 95 %.
• Auscultation cardiaque normale.
• Quel est votre diagnostic ?
• Quels examens complémentaires demandez- vous ?
• Quel traitement instaurez – vous?
• Quels sont les éléments de la surveillance?
Temps du frottement
Signes échographiques
• Confirme le diagnostic en cas d épanchement important
• Est normal dans les formes avec peu de liquide ou sèches
Tamponnade
• Responsable d’une adiastolie aigue;
• La vitesse de constitution est plus importante que le volume
Tamponnade
• Diagnostic clinique:• Hypotension voire choc avec tachycardie• Pouls paradoxal• Signes droits: turgescence jugulaire, foie
cardiaque
• Ecg :variation de l’axe
• Echo Volume, signes de mauvaise tolérance, « swinging heart »
Physiopathologie du pouls paradoxal
Alternance électrique
Doppler et tamponnade
Diagnostic étiologique• Péricardites autonomes
– Idiopathique– Virale (coxsackie, grippe, adénovirus,
entérovirus,mononucléose, HIV )– Rhumatismale– Septique– Tuberculeuse– Collagénose
• Péricardites secondaires– Cancer (habituellement secondaire) ou hémopathie– Radiothérapie– Insuffisance rénale, hypothyroïdie– Infarctus du myocarde– Chirurgie cardiaque
Cas clinique 5
• Femme de 54 ans , tabagique, sans antécédents contributifs.
• Survenue brutale d’un malaise lipothymique avec dyspnée et palpitations.
• FC : 150 / mn, TA 105 / 70 .
• Auscultation normale, pas d’insuffisance cardiaque.
• Comment analysez – vous le tracé ?
• Quel est votre diagnostic ?
• Quelle va être votre conduite thérapeutique ?
Analyse ECG d’une tachycardie
• Rythme régulier ou irrégulier.– Si irrégulier : probable TAC / FA.
• QRS fins ou larges.– QRS fins ( < 0.12s ): TSV– QRS larges (≥ 0.12s): TV ou TSV avec BB
organique ou fonctionnel
• Analyse de l’activité auriculaire.
Analyse de l’activité auriculaire
• Surtout en D2, D3, Vf et V1.
• Tracé long.
• Oesophagienne.
• 3 cas de figure.– A > V : Tachycardie auriculaire.– :V > A: TV– A = V: Manœuvres vagales: compression des
globes, Massage SC, Valsalva, Striadyne
Influence des manœuvres vagales
• Tachycardie SV: Ralentissement de la cadence ventriculaire avec meilleure visualisation de l’activité auriculaire.
• TJ : Réduction de la crise.
• TV : aucune influence
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