virus-priones y viroides
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AGENTES INFECCIOSOS ACELULARES.
VIRUS, UN CASO ESPECIAL
SEGUNDA UNIDAD: INTRODUCCIÓN A
LA MICROBIOLOGÍA
Biol. Rosalba Amaya Luna
Noviembre 2010
¿QUÉ ES UN VIRUS?
• Virus significa “veneno”.
• Pasteur llamaba virus a las bacterias
• Agente infeccioso intracelular
• Partícula parásita acelular estricta
• Patógeno acelular estricto
• Macromoléculas parasitarias intracelulares
UN POCO DE HISTORIA
Fueron descubiertos en 1889
por Friedrich Loeffler y Paul
Frosch cuando estudiaban a la
glosopeda, no puede ser una
toxina porque actúa a
concentraciones muy bajas.
En 1892 Dimitri Ivanovski buscando el
agente causante de una enfermedad
llamada mosaico del tabaco, concluyo
que debía tratarse de una toxina o de un
organismo más pequeño que las
bacterias, pues el agente atravesaba los
filtros que retenían las bacterias.
En 1915 se descubren
los virus bacterianos o
bacteriófagos.
En 1897 Martinus Beijerinck
publicó su trabajo sobre la
enfermedad del mosaico del tabaco.
Llamó al agente causal Contagium
vivum fluidum (fluido vivo
contagioso). El agente causal se
incorpora al citoplasma de la célula
para reproducirse, la reproducción se
realiza de forma paralela a la célula.
ESTRUCTURA QUÍMICA DE UN VIRUS
• Material genético: RNA (retrovirus o RNA virus) o DNA (lineal o
circular)
• Capside: capa de proteínas generalmente de forma geométrica,
si está formada por subunidades se llaman capsómeros (proteínas
globulares)
• Enzimas: 1 o 2
• Envoltura externa: proteína + lípido + carbohidratos + metales
• Acido nucléico + cápside = nucleocápside
• Nucleocápside + envoltura externa = virión (partícula vírica
morfológicamente completa e infecciosa que se encuentra en el
exterior de la célula)
RNA
viral
Transcriptasa
inversa
Proteínas
internas
Cubierta proteínica
Envoltura
(bicapa lipídica)
Glucoproteínas
Espículas
VIRUS DE INMUNO
DEFICIENCIA HUMANA
gp120 y gp41
OTRAS CARACTERÍSTICAS:
En fase extracelular son partículas inertes
No tienen células ni metabolismo
Miden de 20-300 nm
Aprovechan mecanismos celulares para introducir el genoma en
la célula
Aprovechan mecanismos celulares para producir sus proteínas y
genoma
Pueden salir de célula a infectar otras.
Algunos pueden permanecer indefinidamente en el interior
celular en el cromosoma de la célula.
Sólo tienen función de reproducción.
Los virus son cristalizables, es decir, pueden presentar formas
geométricas e idénticas entre sí además de una consistencia
sólida
Son altamente específicos
Virus de la gripe tracto respiratorio
Virus de la rabia células nerviosas
Virus de la viruela piel
Están vinculados con ciertos tipos de cáncer
Por su material genético:
Virus con DNA de doble
cadena (bicatenario) lineal
o circular
Virus con DNA de cadena
sencilla lineal o circular
(DNA virus)
VPHHerpesvirus Viruela
CLASIFICACION DE LOS VIRUS
Parvovirus
Por su material genético:
Virus con RNA de cadena
doble (RNA virus)
Virus con RNA de cadena
sencilla (monocatenario)
Rotavirus
Gripe
SarampiónEbola
Por la forma de la capside se dividen en
Cilíndricos o helicoidales: cápsides alargadas, donde los capsómeros se
disponen de forma helicoidal en torno al ácido nucleico. Estos virus
infectan células vegetales.
Icosaédricos: cápsides redondeadas con capsómeros triangulares.
Estos virus infectan células animales. (la mayoría de los virus, hepatitis C
y poliovirus)
Complejos: cápsides con una zona icosaédrica, seguida de otra zona
helicoidal. Estos virus infectan bacterias. (bacteriófagos)
Por el tipo de huésped que parasitan en:
Virus bacterianos o bacteriófagos
Virus vegetales
Virus animales
Por la envoltura externa:
Virus desnudos
Virus con envoltura
REPLICACION VIRAL
1. Penetración
a. Inyección del material genético
b. Endocitosis
c. Fusión con membrana celular
2. Duplicación: el material genético se copia varias veces
3. Transcripción: se sintetiza el RNA m
4. Síntesis de proteínas: el RNAm viral sintetiza proteínas
virales
REPLICACION VIRAL.
5. Ensamblado viral: material genético, enzimas y la
capside se reúnen
6. Liberación: los virus emergen por gemación o ruptura
celular
Replicación viral del herpesvirus en una célula cutánea
1. El virus entra en la
célula por endocitosis
DNA
Cubierta
Envoltura
2. La envoltura viral se fusiona
con la membrana nuclear. La
cubierta se desintegra y el DNA
viral entra en el núcleo
3. El DNA viral se transcribe a
RNAm que sale al citoplasma
4. El RNAm sintetiza las proteínas
de la cubierta y la envoltura que
entran en el núcleo
5. Los virus se ensamblan
en el núcleo. Salen de éste
por gemación y adquieren
una envoltura de
membrana nuclear
6. Los virus salen de la
célula por exocitosis
CITOPLASMA
RNAm
NUCLEO
Replicación viral del VIH en un leucocito
1. El VIH se fija al receptor de
membrana del leucocito. Se
desintegra su envoltura y su
cubierta.
2. El RNA viral entra
en el citoplasma y la
transcriptasa inversa
produce el DNA
viral.
3. El DNA viral entra al núcleo y se incorpora
al DNA del leucocito. Se transcribe RNAm y
más RNA viral que se dirigen al citoplasma.
4. Se sintetizan
proteínas virales
usando el RNAm.
5. Se ensamblan
las proteínas y el
RNA virales
6. Los virus brotan por
gemación de la
membrana plasmática
CITOPLASMA
NUCLEODNA VIRAL
RNA VIRAL
RNAm
TIPOS DE REPLICACION VIRAL.
1. Vía lítica (lisis de la célula)
2. Vía lisogénica (el virus se convierte en un profago y la célula
lisogénica)
¿CUÁL ES EL ORIGEN DE LOS VIRUS?
Una bacteria parásita obligada degeneró perdiendo todos
los componentes necesarios para desarrollar un ciclo de
vida libre.
Fragmentos de material genético fueron transferidos por
error o por azar a una célula de una especie diferente y
dentro de ésta se convirtieron en parásitos.
Son fragmentos de material genético que escaparon de
organismos celulares.
Su origen es posterior al origen de la vida.
AGENTES INFECCIOSOS ACELULARES.
PRIONES
SEGUNDA UNIDAD: INTRODUCCIÓN A
LA MICROBIOLOGÍA
Biol. Rosalba Amaya Luna
Noviembre 2010
¿QUÉ ES UN PRION?
Se define a los priones como partículas infecciosas que no
poseen ácido nucleico, este agente infeccioso consiste
únicamente en una proteína la cual se codifica normalmente
por genes del huésped
Estructura tridimensional de la proteína priónica bovina
Propiedades físico-químicas:
• Filtrable con poros 25 nm o 100 nm.
• Es invisible al microscopio óptico y electrónico.
• Resistente a: Formaldehído, EDTA, Proteasas ( Tripsina, pepsina ),
aunque reducen la infectividad, Nucleasas ( ribonucleasas A y III,
desoxiribonucleasa I ), Radiación ultravioleta ( 2540 Å )
Propiedades biológicas:
• Largo periodo de incubación (meses, años, décadas).
• No producen respuesta inflamatoria
• No antigénicos.
• Patología crónica progresiva.
• Fatal en todos los casos.
• Presencia de ácido nucleico no demostrada.
• El único componente conocido es la proteína PrP.
• Pueden existir en múltiples formas moleculares
• Periodo de adaptación a nuevos hospedadores.
• Existencia de distintas cepas.
Formas de eliminación:
• Autoclave >134 °C por 18 minutos
• Hipoclorito sódico (20ºC, 1hora)
• Hidróxido sódico 2N
• Fenol 90%
• Éter
• Acetona
• Permanganato potásico 0.002 M
• Urea 6 M
• 2 – Cloroetanol
• Cloroformo
¿CÓMO SE DESCUBRIERON?
• 1957 Carleton Gajdusek, comenzó a estudiar una enfermedad
llamada “kuru” (temblor), propuso que debía ser una encefalitis viral
epidémica, o causada por una toxina en la dieta o de origen
genético.
• 1959 William Hadlow estudiaba la Scrapie (encefalitis
espongiforme) en borregos y cabras, observó que era similar al
“kuru” y llegó a la conclusión de que se trataba de un “virus lento”
pues la incubación tardaba 2 años.
•Igor Klatzo informa a Gajdusek de una enfermedad hereditaria
llamada Creutzfeldt-Jakob (CJ, 1920-1921) que presenta
características similares al “kuru” y puede transmitirse a animales.
• 1982 Stanley B. Prusiner, trabajando con este tipo de
enfermedades, encontró que el agente causal era más pequeño
que un virus y no tenía material genético, solo estaba formado por
proteína. Prusiner denominó al agente causal de la encefalitis
espongiforme PRION. Recibió el premio nobel en 1997
¿COMO SE FORMA UN PRION?
Un prión se origina cuando una proteína normal, formada por el huésped,
se pliega de manera diferente y se convierte en una proteína infecciosa.
La forma no patógena se llama PrPc (proteína prión celular) y la patógena
PrPSc (proteína prión scrapie), ésta posee la misma secuencia de
aminoácidos pero con una estructura tridimensional y función diferente. La
diferencia entre las dos recae en las estructuras secundaria y terciaria.
En 1985 se demostró que la proteína prión es codificada por un gen de la
célula. El gen se expresa en el tejido cerebral normal y codifica una
proteína de 254 aminoácidos designada PrPc cuya función aún se
desconoce. La PrPc es sintetizada y transportada a la superficie celular de
neuronas y en menor medida a linfocitos y otras células, donde se une a
un glicofosfatidil inositol (GPI). La no unión de GPI hace disminuir
fuertemente la síntesis de PrPsc.
La versión modificada de la proteína se acumula dentro de las células
nerviosas formando agregados que, aparentemente, matan a las células.
La proteína normal es muy rica en alfa-hélices, la proteína patógena lo es
en beta-plegada.
Este cambio de configuración es crucial, ya que las proteínas con láminas
beta son muy resistentes a las enzimas proteolíticas, al calor y no se
disuelven en agua.
Pero sobre todo, la proteína alterada tiene una característica única:
interacciona con una molécula de proteína normal, le cambia la
conformación y la hace capaz de convertir las estructuras de más
proteínas normales en patógenas. Ahí radica al parecer el poder infectivo
de los priones.
¿QUÉ ENFERMEDADES CAUSA UN PRIÓN?
Las enfermedades por priones, también denominadas Encefalopatías
Espongiformes Transmisibles (EET), son una familia de enfermedades
neurodegenerativas raras, con periodos de incubación largos, lentamente
progresivas y fatales, que afectan a personas y animales.
En animales, las enfermedades más conocidas son:
• Encefalopatía espongiforme bovina (BSE), ("Vacas locas")
• Scrapie (ovejas)
• Encefalopatía transmisible (visones)
• Enfermedades crónicas de desgaste (mulas, ciervos, alces)
Los humanos son susceptibles a varias enfermedades vinculadas a
priones:
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD)
• Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheiner (GSS)
• Kuru
• Insomnio fatal familiar (FFI)
• Síndrome de Alpers
¿CÓMO SE TRANSMITEN ESTAS ENFERMEDADES?
• Por factores mendelianos dominantes debidas a mutaciones en el gen
PrP
• Transmisión iatrogénica: por medicamentos y tratamientos médicos
(uso de electrodos cerebrales, trasplantes de córneas, injertos de
duramadre)
• La transmisión por transfusión sanguínea no ha sido demostrada
Los priones o las enfermedades producidas por ellos se transmiten
verticalmente, como cualquier enfermedad hereditaria típica, por otro lado
se comportan de manera infectiva transmitiéndose horizontalmente,
mediante contagios que pueden darse entre individuos de distintas
especies.
¿CÓMO SE DETECTAN ESTAS ENFERMEDADES?
Enzimoinmunoensayo: se extraen extractos de tejido nervioso, son
tratados con proteinasa y al resultado se le realiza una electroforesis en
gel.
Inmunohistoquímica: el tejido nervioso se tiñe con un colorante especial
para detectar la presencia de la proteína en el.
¿QUÉ TRATAMIENTOS SE EMPLEAN?
Actualmente no hay ningún tratamiento farmacológico disponible
para las enfermedades por priones, por lo que sólo pueden tomarse
medidas sintomáticas.
AGENTES INFECCIOSOS ACELULARES.
VIROIDES
SEGUNDA UNIDAD: INTRODUCCIÓN A
LA MICROBIOLOGÍA
Biol. Rosalba Amaya Luna
Diciembre 2009
¿QUÉ ES UN VIROIDE?
Son moléculas de ARN circular (300-400 nucleótidos) que carecen de
cubierta viral o cápside, son de menor tamaño que los virus. Se
encuentran en células vegetales donde causan enfermedades.
Debido a que los viroides no codifican para ninguna proteína deben
necesariamente reclutar proteínas y vías metabólicas de la célula
hospedera para completar su ciclo infeccioso. Se les considera como la
etapa primitiva de los virus, pero también se cree que podrían proceder
evolutivamente de los intrones.
Características
1. Bajo peso molecular
2. No tienen cápsula proteica
3. Se multiplican en forma autónoma
4. Parásitos obligados
5. Infecciosos
Un viroide no se traduce, se replica en el núcleo de la célula vegetal
infectada y afecta a genes que codifican hormonas. Causa enanismo y
deformaciones del tallo, hojas y frutos. Se transmiten por insectos o
material agrícola infectado.
¿CÓMO INFECTA UN VIROIDE?
• Pepino pálido
• Manchas del aguacate
• Tubérculo ahusado de la papa
PSTVd, también afecta a otras solanaceas
como el jitomate, el tabaco o la berengena
¿QUÉ ENFERMEDADES PROVOCAN LOS VIROIDES?
¿CÓMO SE CONTROLAN ESTAS ENFERMEDADES?
El manejo de esta enfermedad es solo cultural, en donde principalmente
se recomienda solo el uso de semilla certificada que se sabe con certeza
que no se encuentra infectados de PSTVd; además de sembrar solo en
campos libres de tubérculos enfermos que pudieran haber sobrevivido de
la cosecha anterior. Otros métodos de prevención son también evitar la
transmisión mecánica plantando solo tubérculos enteros en lugar de
utilizar semilla cortada y evitar el contacto del follaje por el equipo de
labranza; desinfección de herramientas con desinfectantes como
hipoclorito de sodio o compuestos de amonio cuaternario; remoción de
plantas enfermas enteras (aunque esto no es muy efectivo por lo
impreciso de los síntomas) y control de insectos
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