wnt b cateninas
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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORPOSTGRADO DE ONCOLOGIA CLINICA
BIOLOGIA MOLECULAR
MD. Leonardo David Villacrés Montesdeoca
Lien, Wen-Hui, y Elaine Fuchs. Wnt Some Lose Some: Transcriptional Governance of Stem Cells by Wnt/β-Catenin Signaling.” Genes & Development 28.14 (2014): 1517–1532. PMC .
¿QUE ES WNT?• El término Wnt
representa al gen del segmento de polaridad Wingless (Wg) en Drosophila melanogaster y al proto-oncogen Int- 1 en ratones.
Ochoa-Hernández, Alejandra Berenice;y col “La vía de señalización Wnt-B-catenina y su relación con cáncer”, Cirugía y Cirujanos, vol. 80, núm. 4, julio-agosto, 2012, pp. 389-398
¿Qué es B-catenina?
• La β-catenina es miembro de la familia de las cateninas, se localiza en el citoplasma y núcleo de la célula. Participa en la formación de uniones adherentes de epitelios de mamíferos, ayudando a anclar las cadherinas al citoesqueleto de actina
Hülsken, J; Birchmeier W, Behrens J (1994). «E-cadherin and APC compete for the interaction with beta-catenin and the cytoskeleton». J. Cell Biol. 127 (6): 2061–2069
¿Qué es una catenina?• Las cateninas son
proteínas de células animales involucradas en los procesos de adhesión celular mediados por cadherinas. De las cuatro cateninas conocidas, alfa, beta, gamma y delta.
Peyriéras N, Louvard D, Jacob F (December de 1985). «Characterization of antigens recognized by monoclonal and polyclonal antibodies directed against uvomorulin». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 82 (23): 8067–71
¿Qué son las cadherinas?• Las cadherinas son las
principales moléculas de adhesión celular. Estas moléculas son glucoproteínas transmembranales responsables de las uniones célula-célula para mantener la integridad de los tejidos animales
TREJO, A. (2008).Cadherina-Cadherina: mecanismo de adhesión (WIKIPEDIA)
Wnt/b - catenina
• Regula la proliferación celular directa, la polaridad celular y la determinación del destino celular durante el desarrollo embrionario y la homeostasis tisular.
• homeostasis del organismo desarrollado para regular la proliferación celular, la polaridad celular, y la determinación del destino celular
Enzo, Maria Vittoria et al. “The Wnt/β-Catenin Pathway in Human Fibrotic-like Diseases and Its Eligibility as a Therapeutic Target.” Molecular and cellular therapies 3 (2015): 1. PMC .
Lien, Wen-Hui, y Elaine Fuchs. Wnt Some Lose Some: Transcriptional Governance of Stem Cells by Wnt/β-Catenin Signaling.” Genes & Development 28.14 (2014): 1517–1532. PMC .
Lien, Wen-Hui, y Elaine Fuchs. Wnt Some Lose Some: Transcriptional Governance of Stem Cells by Wnt/β-Catenin Signaling.” Genes & Development 28.14 (2014): 1517–1532. PMC .
• Ochoa-Hernández, Alejandra Berenice;y col “La vía de señalización Wnt-B-catenina y su relación con cáncer”, Cirugía y Cirujanos, vol. 80, núm. 4, julio-agosto, 2012, pp. 389-398
¿Qué es APC?
• GEN SUPRESOR TUMORAL
• situado 5q 21 y 22
Hernández, M. D. L. A. R., and Maité Hernández Menéndez. "Los genes supresores de tumores y el cáncer." Rev Cubana Oncol 17.1 (2001): 65-71.
Expresa los oncogenes c-myc, ciclina d1, c-jun, FRA-1 ppar-d, mmp7 y upa.
Hernández, M. D. L. A. R., and Maité Hernández Menéndez. "Los genes supresores de tumores y el cáncer." Rev Cubana Oncol 17.1 (2001): 65-71.
Hernández, M. D. L. A. R., and Maité Hernández Menéndez. "Los genes supresores de tumores y el cáncer." Rev Cubana Oncol 17.1 (2001): 65-71.
GEN VHLcrecimiento anormal de vasos retiniano-cerebelosos, y se cataloga como una enfermedad rara de carácter hereditario autosómico dominante, dentro del grupo de las facomatosis.
se caracteriza por aumentar la predisposición a los tumores de riñón, del sistema nervioso central —en particular el cerebelo— y por afectar a la retina
AU - Semenza, Gregg L.TI - Oxygen Sensing, Homeostasis, and DiseasePT - Journal ArticleDP - 2011TA - New England Journal of MedicinePG - 537-547VI - 365IP - 6AID - 10.1056/NEJMra1011165 [doi]PMID - 218309684100 - http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1011165SO - New England Journal of Medicine August 11, 2011 365(6):537
AU - Semenza, Gregg L.TI - Oxygen Sensing, Homeostasis, and DiseasePT - Journal ArticleDP - 2011TA - New England Journal of MedicinePG - 537-547VI - 365IP - 6AID - 10.1056/NEJMra1011165 [doi]PMID - 218309684100 - http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1011165SO - New England Journal of Medicine August 11, 2011 365(6):537
AU - Eltzschig, Holger K.AU - Carmeliet, PeterTI - Hypoxia and InflammationPT - Journal ArticleDP - 2011TA - New England Journal of MedicinePG - 656-665VI - 364IP - 7AID - 10.1056/NEJMra0910283 [doi]PMID - 213235434100 - http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra0910283SO - New England Journal of Medicine February 17, 2011 364(7):656
AU - Semenza, Gregg L.TI - Oxygen Sensing, Homeostasis, and DiseasePT - Journal ArticleDP - 2011TA - New England Journal of MedicinePG - 537-547VI - 365IP - 6AID - 10.1056/NEJMra1011165 [doi]PMID - 218309684100 - http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1011165SO - New England Journal of Medicine August 11, 2011 365(6):537
C -myc• La familia de protooncogenes MYC (c-Myc, N-
Myc y L-Myc) se relaciona con el origen de diversas neoplasias en seres humanos. Estos genes actúan como factores de transcripción y participan en la regulación del ciclo celular, la proliferación y diferenciación celulares, la apoptosis y la inmortalización.
• El gen más ampliamente estudiado de esta familia es c-Myc
Ospina Pérez, Mariano, & Muñetón Peña, Carlos Mario. (2011). Alteraciones del gen c-Myc en la oncogénesis. Iatreia, 24(4), 389-401. Retrieved July 27, 2015, from http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-07932011000400006&lng=en&tlng=es. .
• En las células neoplásicas es muy frecuente que se presente la amplificación del gen c-Myc en tumores hematopoyéticos debido a translocaciones cromosómicas o aneuploidías.
• Estas alteraciones inducen una desregulación de la expresión del gen. Se sabe que en el locus del gen c-Myc (8q24) ocurren frecuentemente reordenamientos cromosómicos, además de integración de virus oncogénicos que promueven modificaciones funcionales o estructurales
Ospina Pérez, Mariano, & Muñetón Peña, Carlos Mario. (2011). Alteraciones del gen c-Myc en la oncogénesis. Iatreia, 24(4), 389-401. Retrieved July 27, 2015, from http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-07932011000400006&lng=en&tlng=es. .
Ospina Pérez, Mariano, & Muñetón Peña, Carlos Mario. (2011). Alteraciones del gen c-Myc en la oncogénesis. Iatreia, 24(4), 389-401. Retrieved July 27, 2015, from http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-07932011000400006&lng=en&tlng=es. .
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