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Yves Gandon
Item I-10-151 Objectifs terminaux : Diagnostiquer une tumeur du foie primitive et secondaire.
Plan
Vue d’ensemble sur les tumeurs Les diagnostics différentiels Exemples selon le contexte
Découverte fortuite = « incidentalome » Lésions sur pathologie hépatique chronique Lésions sur AEG ou dans bilan cancer
Les tumeurs
Malignes Primitives
CHC CholangioK Angiosarcome Cystadénocarcinome
Secondaires Métastases Hémopathies
Bénignes Kystiques
Kyste hépatique Polykystose Hamartomes Cystadénome
Non-kystiques Hémangiome HNF Adénome Angiomyolipome
Tumeurs malignes - primitives- secondaires
CHC Sur cirrhose 90% (ou VHB en asie), sur foie sain rare
Sur nodule dysplasique avec réduction apport portal, de novo, sur adénome …
Différentes formes : nodule hypervasc vers tumeur hétérogène, masse encapsulée à contenu graisseux, forme infiltrante
Agressivité locale
CHC
CHC Homme (x7) > 45 ans Cirrhotique
Suivi (αFP + écho) Décompensation (ictère, hémorragie, ascite)
Diagnostic αFP > 500µg/L (aussi dans tumeurs embryonnaires) Lésion > 2cm hypervascul (sur CT ou IRM) + soit αFP > 200µg/L
soit lavage Lésion 1-2cm, hypervasc + lavage sur CT + IRM Intégrer la notion d’évolutivité Biopsie : tumeur et foie adjacent
CHC
Sans IV
Phase artérielle
Phase portale
CHC
Phase portalePhase artérielle
CHC
CHC Bilan extension
locale (T filles, envahissement portal) à distance (péritoine, surrénales, poumons, os)
Age et terrain (Child, EG et comorbidités) TT
Chirurgie : TH, résection Ablation par radiofréquence Chimioembolisation lipiodolée intra-artérielle Chimiothérapie voie générale
Cholangiocarcinome IH
Différentes formes : Masse intrahépatique = tumeur du foie Tumeur hilaire = T de Klatskin
CCK intra sur pathologie chronique des VB, cirrhose, hémochromatose
Souvent contingent fibreux Souvent compressif sur VB Evolution locale (T filles, envahissement
portal rare) puis régionale et/ou générale
Cholangiocarcinome IH
Autres tumeurs malignes primitives Angiosarcome
Très rare Toxique (chlorure de vinyle, thorium, arsenic) Lésion très agressive et hypervascularisée
Cystadénocarcinome Très rare Dégénérescence d’un cystadénome
Tumeurs secondaires Métastases
Fréquence : colon, poumons, sein, mélanome, prostate … Inaugurales (synchromes) ou dans le suivi (métachrones) Dissémination systémique ou portale Aspect : hypovasc, hypervasc, kystiques Pronostic variable
Hémopathies malignes Lymphome peut prendre un aspect localisé Sinon hépatomégalie infiltrative
Métastases
Métastases
Tumeurs bénignes - kystiques- non kystiques
Tumeurs bénignes kystiques Kyste hépatique ou « biliaire »
Très fréquent (âge) souvent multiple Kyste sans paroi, parfois adossés Kystes hémorragiques à contenu hétérogène
Polykystose Idem sauf plus jeune, très nombreux atteinte rénale associée souvent au 1er plan, contexte familial car dominant
Hamartomes kystisés < 1 cm Cystadénome rare avec cloisons
Hémangiome Cavités vasculaires = « Eponge » Sur anomalie de vascularisation Vitesse de circulation variable Peuvent être géants
Hémangiome Assez fréquent, multiples dans 30% Femme, 20-40, asymptomatique Hyperéchogène mais liquidien,
rehaussement centripète
Hémodynamique de l’hémangiomeHémodynamique de l’hémangiome
Sans IV
Phase artérielle
Phase portale
Phase tardive
Hémangiome en scannerHémangiome en scanner
Phase portale Phase tardive
Phase artérielle
Rehaussement centripète lent
Hémangiome en IRMHémangiome en IRM
T2Gd
Rehaussement centripète lentTrès hyperintense en T2
Hémangiome Abstention sans surveillance Car complications exceptionnelles :
Gêne, pesanteur, compression Thrombose, Kasabach Merrit Rupture
Hyperplasie nodulaire focale Nodules régénératifs séparés par travées
fibreuses autour d’un apport vasculaire Hépatocytes et fibrose = pseudocirrhose Biopsie du foie adjacent
Hyperplasie nodulaire focale Assez fréquent, multiples dans 30% Femme, 20-40, asymptomatique Semblable au foie mais apport artériel
centripète en rayons de roue, zones fibreuses à rehaussement tardif
Hyperplasie nodulaire focale
Sans IV
Phase artérielle
Phase portale
Phase tardive
Hyperplasie nodulaire focale
T2Gd
Hyperplasie nodulaire focale
Hyperplasie nodulaire focale
Abstention sans surveillance Pas d’incidence évolutive des OP
Adénome
Tumeur hépatocytaire hétérogène Graisse (mutés HNF-1-α) Hémorragie
Forme multiple : polyadénomatose si >10
Adénome
Rare, (1/10 HNF) Femme, 20-40, tt OP Asymptomatique ou hémorragie spontanée Hétérogène en imagerie : IRM +++
Zones hémoragiques Infiltration graisseuse = muté HNF-1-α
Adénomes
Souvent hétérogène : Dg différentiel avec CHC …
Adénome
Risque dégénératif si mutés β caténine Risque hémorragique surtout si périphérique Evolution sous OP, grossesse = danger ! Régression possible après arrêt OP Résection à discuter selon type, position
Autres lésions focales non-tumorales
= Diagnostic différentiel
Nodules de régénération sur cirrhose Lésions infectieuses ou parasitaires
Abcès Kyste hydatique Echinococcose alvéolaire
Stéatose irrégulière Caroli (kyste) Anomalies « vasculaires » : péliose sous
chimio, shunts sur cirrhose, hématome …
Démarche diagnostique
Contexte ? Cirrhose ? Autre contexte ?
Biologie Imagerie Histologie
Diagnostic - Cirrhose ?
Clinique Conséquence : signes cutanés, hépatomégalie … Cause : alcool, virus, fer …
Biologie (TP, plaquettes, albumine, fibrotest) Endoscopie (varices) Imagerie (dysmorphie, HTP) Fibroscan Biopsie en foie non-tumoral
Diagnostic – Autre contexte ?
AEG Contexte néoplasique connu Flush Cholestase Toxiques Oestroprogestatifs ou androgènes Tableau infectieux Séjour en Afrique, randonnées dans les Vosges …
Diagnostic – Biologie spécifique
AFP … CHC Élévation progressive sans augmentation des
transaminases > 200µg/L et lésion > 2 cm hypervascularisée > 500µg/L (aussi dans tumeurs embryonnaires)
ACE, CA 19.9 … intérêt dans le suivi
Diagnostic - Imagerie Morphologie
Taille, forme, contours, paroi Structure
Homogène ou non Quelles composantes (selon signal écho, scan, IRM)
Dynamique (rehaussement) après PDC Avasculaire Hypovascularisé Hypervascularisé Rehaussement progressif
Nombre de lésions : identiques ? Extension : locale, veineuse, régionale, générale
3 contextes principaux
Découverte échoG = « incidentalome » Lésion kystique (anéchogène) Lésion échogène (hyper, iso, hypo)
Lésions sur pathologie hépatique chronique Nodule sur cirrhose
Lésions sur AEG ou dans bilan cancer Métastases hépatiques inaugurales Recherche de métastase hépatiques selon cancer
Incidentalome kystique
Incidentalome kystique Anéchogène avec renforcement postérieur Kyste sans paroi unique ou pauci
Kyste hépatique (biliaire) +++ = stop Exceptionnel K hydatique type I (contexte, sérologie, IRM)
Kystes très nombreux Multikystose (agé) = stop Polykystose : kystes rénaux, familial (dominant) Caroli mais communicants, dilatation VBIH (bili-IRM) Hamartomes kystiques : <1 cm (foie étoilé en bili-IRM)
Avec parois ou cloisons (IRM) Kyste hémorragique (hétérogène) Cystadénome (cloisonnée Métastases kystiques (paroi épaisse) Kyste hydatique type II
IRMEn l’absence de risque magnétique (pace-maker …)Si le patient peut tenir une apnée de 15 secondes
Incidentalome kystique
Incidentalome kystique
Incidentalome échogène
Incidentalome échogène
Hyperéchogène de moins de 3 cm, avec renforcement postérieur, (polycyclique), sans contexte néoplasique ou clinicobiologique particulier = hémangiome = stop
Sinon soit écho de contraste surtout si suspicion
hémangiome ou HNF petite taille : caractérisation par cinétique de vascularisation centripète
soit IRM en l’absence de risque magnétique : caractérisation par cinétique de vascularisation centripète et par hypersignal T2 >> rate
Incidentalome échogène
Incidentalome échogèneT1 T2
T1 + Gd 30 s T1 + Gd 200 s
Incidentalome échogène
Incidentalome échogène
TE IP = 4,8 msTE OP = 2,4 ms
Si cirrhose …
Découverte d’une lésion Questions :
Evolutivité si on a un suivi continu homogène ? Combien de lésions ? Séméiologie en imagerie : hypervasculaire et lavage
Sur une technique si > 2cm Sur deux techniques si 1-2 cm
Si > 2 cm αFP
Puis attitude selon terrain et hypothèses TT
Cirrhose
Cirrhose
Si AEG sans hépatopathie
Découverte de lésions hépatiques = métas Si origine non connue = recherche primitif
Clinique : Signes fonctionnels, signes physiques sein, peau, TR, thyroîde, testicules …
Imagerie : TAP (+ coloscanner à l’eau ?) Suivant signes d’appels et contexte : PSA, αFP,
HCG, colo et autres fibros, mammoG…
Biopsie méta hépatique oriente
AEG, 30 ans
AEG, flushs …
Bilan cancer
Phase tardivePhase artérielle
Au total
Contexte +++ cirrhose Rôle de l’imagerie (IRM +++, US + PDC) Foie cirrhotique : biopsie foie non-T Biopsie tumorale Evolution des indications thérapeutiques
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