analisis drp interaksi obat pasien penyakit ginjal …repository.ucb.ac.id/48/1/skripsi ridwan...
TRANSCRIPT
-
ANALISIS DRP INTERAKSI OBAT PASIEN
PENYAKIT GINJAL KRONIK DI INSTALASI RAWAT INAP
RSUD PROFESOR. Dr. W. Z. JOHANNES KUPANG
Skripsi
Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Mencapai
Derajat Strata 1 Program Studi Sarjana Farmasi
Diajukan oleh:
Ridwan Brampi Kono
154111065
Kepada
PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI
UNIVERSITAS CITRA BANGSA
KUPANG
2019
-
i
-
ii
-
iii
-
iv
-
v
PERSEMBAHAN
“Setiap kerja keras dan ketekunan tidak pernah
mengecewakan ... Orang yang memulai sesuatu dengan
bersusah payah akan menuai hasilnya dengan bersukacita”
(-Ridwan Kono-)
SKRIPSI INI KU PERSEMBAHKAN KEPADA:
Tuhan Yesus sebagai Bapa yang selalu mencurahkan kasih
setiaNya padaku
Keluarga terkasih terkhusus bapa dan mama yang selalu
memberikan support selama penyusunan skripsi ini.
Dosen-dosen prodi sarjana farmasi yang dengan tulus hati
memberikan banyak ilmu dan pengetahuan serta motivasi
kepadaku selama menempuh pendidikan
Teman-teman Farmasi kelas A, B, dan C angkatan I
Universitas Citra Bangsa, Kupang
-
vi
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yesus Kristus yang
telah memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan
skripsi dengan judul ”ANALISIS DRP INTERAKSI OBAT PASIEN
PENYAKIT GINJAL KRONIK DI INSTALASI RAWAT INAP RSUD
PROFESOR. Dr. W. Z. JOHANES, KUPANG” Skripsi ini merupakan salah
satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi (S. Farm.) di Unversitas
Citra Bangsa Kupang.
Pada kesempatan ini penulis menyadari bahwa selama proses
penulisan skripsi, penulis banyak mendapatkan bantuan dari berbagai pihak.
Oleh karena itu, patutlah penulis menyampaikan limpah terima kasih kepada
pihak-pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan skripsi ini antara
lain :
1. Tuhan Yesus Kristus yang sungguh luar biasa, atas kelimpahan berkat
perlindungan, serta pertolongan-Nya sehingga penulis bisa menyelesaikan
skripsi ini.
2. Bapak Dr. Jeffrey Jap, drg. M. Kes., selaku Rektor Universitas Citra Bangsa
Kupang.
3. Ibu Novi Winda Lutsina, S. Farm., M.Si., Apt., selaku Ketua Program
Studi Sarjana Farmasi Universitas Citra Bangsa Kupang, yang telah
mendukung dan memberikan nasihat dalam proses penelitian hingga
penyelesaian penyusunan skripsi ini.
4. Ibu Maria Philomena Erika Rengga, S. Farm, M. Farm-Klin., Apt., selaku
Sekretaris Program Studi Sarjana Farmasi Universitas Citra Bangsa
Kupang yang selalu mendukung dan memotivasi penulis dalam proses
penelitian hingga penyelesaian penyusunan skripsi.
5. Ibu Maria Philomena Erika Rengga, S.Farm., M.Farm-Klin., Apt. selaku
Dosen Pembimbing utama, yang telah bersedia meluangkan waktu dan
memberikan ilmu serta membimbing penulis dalam menyusun Skripsi ini
-
vii
-
viii
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i
HALAMAN PENGESAHAN ........................................................................ ii
HALAMAN PERSETUJUAN ...................................................................... iii
PANITIA PENGUJI UJIAN SKRIPSI ........................................................ iv
HALAMAN PERNYATAAN ........................................................................ v
HALAMAN PERSEMBAHAN .................................................................... vi
KATA PENGANTAR .................................................................................... vii
DAFTAR ISI ................................................................................................... ix
DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... . xii
DAFTAR TABEL .......................................................................................... xiii
DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................. xv
ABSTAK ......................................................................................................... xiv
ABSTRACT .................................................................................................... xvii
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 1
1.1 Latar Belakang Masalah ............................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah ...................................................................................... 4
1.3 Tujuan Penelitian ....................................................................................... 5
1.4 Manfaat Penelitian ..................................................................................... 5
1.4.1 Manfaat Teoritis................................................................................ . 5
-
ix
1.4.2 Manfaat Praktis.................................................................................. . 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................. 6
2.1 Tinjauan Pustaka ........................................................................................ 6
2.1.1 Drug Related Problems (DRP) .......................................................... 6
2.1.2 Klasifikasi DRP ................................................................................. 7
2.1.3 Interaksi Obat ..................................................................................... 11
2.1.3.1 Mekanisme Interaksi Obat .................................................... 12
2.1.3.2 Keparahan Interaksi Obat ...................................................... 16
2.1.4 Penyakit Ginjal Kronik ...................................................................... 17
2.1.4.1 Definisi Penyakit Ginjal Kronik..................................... ....... 17
2.1.4.2 Etiologi.......................................................................... ......... 18
2.1.4.3 Patofisiologi PGK.......................................................... ........ 20
2.1.4.4 Klasifikasi PGK............................................................ ......... 23
2.1.4.5 Perhitungan LFG........................................................... ......... 24
2.1.4.6 Penyakit Penyerta.......................................................... ......... 26
2.1.5 Terapi PGK....................................................................... .................. 29
2.1.5.1 Terapi Non Farmakologi............................................ ............ 29
2.1.5.2 Terapi Farmakologi.................................................. .............. 29
2.1.6 Rumah Sakit..................................................................... .................. 37
2.1.7 Farmasis dan Pelayanan Kefarmasian di Rumah Sakit............... ....... 39
2.1.8 Rekam Medis.................................................................... .................. 43
2.2 Landasan Teori .......................................................................................... 44
2.3 Kerangka Konsep Penelitian ...................................................................... 46
BAB III METODE PENELITIAN .............................................................. 48
3.1 Desain Penelitian dan Rancangan Penelitian ............................................. 48
3.2 Populasi dan Sampel Penelitiaan ............................................................... 48
3.2.1 Populasi .............................................................................................. 48
3.2.2 Sampel ................................................................................................ 48
3.3 Variabel Penelitiaan .................................................................................. 49
3.4 Definisi Operasional................................................................................... 49
3.5 Jalannya Penelitian ..................................................................................... 50
-
x
3.6 Jadwal Penelitian ........................................................................................ 50
3.7 Analisis Hasil.................................................................................. ........... 50
3.7.1 Teknik Pengumpulan Data......................................................... ........ 50
3.7.2 Teknik Analisis Data................................................................. ......... 51
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ..................................................... 52
4.1 Karakteristik Pasien ................................................................................... 52
4.1.1 Jenis Kelamin ..................................................................................... 52
4.1.2 Usia .................................................................................................... 53
4.1.3 Lama Perawatan Atau Length Of Stay (LOS) .................................... 55
4.1.4 Diagnosa Paien ................................................................................... 57
4.2 Pola Penggunaan Obat ............................................................................... 61
4.2.1 Jenis Obat ........................................................................................... 61
4.2.2 Jumlah Obat ........................................................................................ 65
4.3 Analisis Potensi Interaksi Obat .................................................................. 66
BAB V PENUTUP ....................................................................................... 72
5.1 Kesimpulan ................................................................................................ 72
5.2 Saran ........................................................................................................... 73
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 74
-
xi
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Skema Patofisiologi PGK ................................................................. 22
Gambar 2.2 Strategi Mencegah Progressi PGK Pada Pasien Diabetes ................ 32
Gambar 2.3 Strategi Mencegah Progressi PGK Pasien Non Diabetes ................. 35
Gambar 2.4 Algoritma Manajemen Hipertensi untuk Pasien PGK ..................... 36
Gambar 2.5 Kerangka Teori ................................................................................. 45
Gambar 2.6 Kerangka Konsep Penelitian ............................................................. 47
Gambar 3.1 Jalannya Penelitian ........................................................................... 50
Gambar 4.1 Distribusi Jenis Kelamin Pasien PGK ............................................... 52
Gambar 4.2 Distribusi Pasien PGK Berdasarkan Usia ........................................ 54
Gambar 4.3 Lama Rawat Inap Pasien PGK ......................................................... 55
Gambar 4.4 Status Pasien PGK Saat Meninggalkan Rumah Sakit ...................... 57
Gambar 4.5 Penyakit Penyerta Pasien PGK ......................................................... 57
Gambar 4.6 Distribusi Obat Kardiovaskuler pada Pasien PGK .......................... 62
Gambar 4.7 Distribusi Suplemen Pada Pasien PGK ............................................ 64
Gambar 4.8 Distribusi Obat Saluran Cerna Pada Pasien PGK ............................ 64
Gambar 4.9 Jumlah Jenis Obat yang di berikan pada Pasien PGK ...................... 65
Gambar 4.10 Jumlah Obat yang di konsumsi Pasien PGK
Selama Rawat Inap ......................................................................... 66
Gambar 4.11 Gambaran Kejadian Interaksi Obat Pada Pasien PGK ................... 67
Gambar 4.12 Distribusi Interaksi Obat Pada Pasien PGK .................................... 67
Gambar 4.13 Distribusi Interaksi Obat Berdasarkan Tingkat
Keparahan nya Pada Pasien PGK .................................................... 68
Gambar 4.14 Jenis Obat yang Paling Sering Berinteraksi ................................... 64
-
xii
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 2.1 Description of Drug Related Problems Category ...................... 7
Tabel 2.2 Common Causes of Drug Related Problems.............................. 8
Tabel 2.3 PCNE Clasification for Drug Related Problems................. ...... 10
Tabel 2.4 Penyebab PGK di Indonesia.......................................... ............ 19
Tabel 2.5 GFR Categories in CKD.............................................. .............. 23
Tabel 2.6 Classification of CKD Based On Presence or absence of
systemic disease and location within the kidney of
pathologicanatomic findings....... ............................................. .. 23
Tabel 2.7 Albuminuria Categories in CKD............................................... ... 24
Tabel 2.8 The CKD-EPI Equation for Estimating GFR on the
Natural Scale............................................................... ........... 26
Tabel 2.9 Recomendations for Non-Insulin hyperglycemia Drug terapy
For Patients with Moderate to severe CKD......................... .... 31
Tabel 2.10 Effeects of antihypertensive agents of RBF and GFR......... .... 33
Tabel 2.11 Components of a Patient’s Medical Record....................... .... 44
Tabel 3.1 Jadwal Penelitian............................................................. ......... 50
Tabel 4.1 Diagnosis yang Menyertai Pasien PGK .................................... 58
Tabel 4.2 Distribusi jenis Obat Pada Pasien PGK .................................... 61
Tabel 4.3 Jumlah Pemberian Obat Dengan Potensi Interaksi Obat .......... 68
-
xiii
DAFTAR LAMPIRAN
Halaman
Lampiran 1. Rekapitulasi Data Pasien PGK RSUD Johanes ................... 79
Lampiran 2 Lembar Pengumpulan Data Pasien PGK RSUD Johanes .. 85
Lampiran 3 Distribusi Interaksi Obat kardiovaskuler dan hipertensi.... 89
Lampiran 4 Distribusi Interaksi Obat kardiovaskuler dengan
Suplemen ............................................................................. 92
Lampiran 5 Distribusi Interaksi Obat kardiovaskuler dengan obat
saluran cerna....................................................................... 93
Lampiran 6 Hasil Analisis Interaksi Obat dengan Drugs.com ............... 94
Lampiaran 7 Surat Permohonan Ijin Penelitian ....................................... 99
Lampiran 8 Surat Pengantar Penelitian di Ruang Rekam Medik ........... 100
Lampiran 9 Surat Keterangan Selesai Penelitian di Ruang
Rekam medik .................................................................... 101
Lampiran 10 Surat Pernyataan Menjaga Kerahasiaan Pasien ................... 102
-
xiv
ABSTRAK
Kono, Ridwan Brampi. 2019. Analisis DRP Interaksi Obat Pasien Penyakit Ginjal Kronik Di Instalasi Rawat Inap RSUD Profesor. Dr. W. Z. Johannes, Kupang. (Pembimbing I: Maria. Ph. E. Rengga, S.Farm., M.Farm-Klin., Apt. Pembimbing II: Christin. A. Beama, S. Farm., M.Farm., Apt). Skripsi. Jurusan Farmasi Fakultas Kesehatan Universitas Citra Bangsa Kupang.
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan penyakit ginjal yang dikaitkan dengan penurunan fungsi ginjal yang bersifat ireversibel, menahun, dan berlangsung progresif. Pasien dengan PGK biasanya menderita sejumlah besar komorbiditas serta komplikasi sebagai akibat dari terganggunya fungsi ginjal. Kondisi tersebut mengakibatkan pasien mengkonsumsi lebih dari lima obat atau yang dikenal dengan polifarmasi yang rentan terhadap resiko terjadinya interaksi obat. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pola penggunaan obat dan kejadian interaksi obat pada pasien PGK yang menjalani rawat inap.
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif observasional yang pengambilan datanya dilakukan secara retrospektif. Jumlah populasi dalam penelitian ini sebesar 400 rekam medik. Jumlah sampel dalam penelitian ini yaitu 84 sampel yang dipilih dengan menggunakan teknik systematic sampling.
Hasil penelitian yang diperoleh dalam penelitian ini adalah obat kardiovaskuler merupakan golongan obat yang paling banyak digunakan oleh pasien PGK (44%). Jumlah obat terbanyak yang dikonsumsi yaitu 5-8 obat (56%). Interaksi obat potensial ditemukan pada 85,7% sampel dengan tingkat keparahan minor sebesar 26%, sedang/moderate sebesar 68%, dan mayor sebesar 5%. Obat-obatan yang paling sering berinteraksi yaitu interaksi obat kardiovaskuler-kardiovaskular (30%), obat kardiovaskuler-suplemen (20%), serta obat kardiovaskuler-obat saluran cerna (15%).
Kata Kunci: Penyakit ginjal kronik, DRP, interaksi obat, signifikansi klinis, polifarmasi.
-
xv
ABSTRACT
Kono, Ridwan Brampi. 2019. Analysis of DRP in Chronic Kidney Disease in Inpatient Ward of Professor Dr. W. Z. Johannes Public Hospital, Kupang. (Advisor I: Maria. Ph. E. Rengga, S. Farm., M. Farm-Klin., Apt. Supervisor II: Christin. A. Beama, S. Farm., M. Farm. , Apt) Undergraduate thesis. Department of Pharmacy, Faculty of Health, Citra Bangsa University, Kupang.
Chronic Kidney Disease (CKD) is a disease which is associated with irreversible, chronic, and progressive decline in kidney function. Patients with CKD typically suffer from a large number of comorbidities and complications as a result of decline in kidney function. This may lead to the patient taking more than five drugs or known as polypharmacy which is vulnerable to the risk of drug interactions. The purpose of this study was to describe the pattern of drugs used and the incidence of drug interactions in CKD in inpatient ward of .
The method of the study is an observational descriptive and the data was collected retrospectively. The number of population in this study was 400. The number of sample was 84, which was taken using systematic sampling techniques.
The study showed that cardiovascular drugs is the class of therapy most prescribed for CKD (44%). The number of 5-8 drugs was the most prescribed for the patients (56%). Potential drug interactions were found in 85.7% and the severity levels are 26% for minor, 68% for moderate, and 5% for major. The interaction was most frequent between cardiovascular-cardiovascular drugs (30%), cardiovascular-supplements drugs (20%), and cardiovascular-gastrointestinal drugs (15%).
Keywords: Chronic kidney disease, DRP, drug interactions, clinically significant, polypharmacy.
-
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) atau yang sering juga disebut
dengan Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan penyakit ginjal yang
dikaitkan dengan penurunan fungsi ginjal yang bersifat ireversibel,
menahun dan berlangsung progresif (Dipiro, 2009). PGK sering dikaitkan
dengan usia, di samping itu progres penyakit ini dapat dipercepat dengan
adanya penyakit terdahulu seperti diabetes, hipertensi, obesitas, dan
gangguan ginjal primer. PGK merupakan beban kesehatan global yang
penanggulangannya memerlukan biaya tinggi. PGK apabila tidak ditangani
dengan baik akan berevolusi menjadi penyakit ginjal stadium akhir/End
Stage Renal Disease (ESRD) yaitu penyakit ginjal yang hanya dapat
ditangani dengan hemodialisis (HD) dan transplantasi ginjal (Tierney,
2009).
PGK merupakan suatu kondisi yang ditimbulkan oleh adanya
penyakit pemicu (faktor inisiasi), pasien dengan PGK biasanya menderita
sejumlah besar komorbiditas termasuk penyakit yang mendasari terjadinya
PGK seperti hipertensi, diabetes, penyakit ginjal polikistik, serta
komplikasi sebagai akibat dari terganggunya fungsi ginjal seperti,
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, anemia, asidosis metabolik,
gangguan pada sistem tulang dan mineral, yang akan mengarah pada
penggunaan sejumlah obat untuk mengurangi gejala dan komplikasi yang
terkait dengan PGK (Dipiro et al., 2009). Penggunaan sejumlah besar obat
tersebut dapat mengakibatkan pasien mengkonsumsi lebih dari lima obat
atau yang dikenal dengan polifarmasi, berdasarkan penelitian prospektif
observasional yang dilakukan oleh Schmidt et al. pada 5.217 pasien PGK
yang terdiri dari PGK stadium G1 dan G3b menemukan prevalensi
polifarmasi yang relatif tinggi yaitu 62% pada pasien PGK stadium G1 dan
86% pada pasien PGK stadium G3b dengan rata-rata jumlah penggunaan
-
2
obat yang berbeda yang dikonsumsi adalah 8 obat per hari dengan
betablocker, ACE-Inhibitor, dan statin adalah yang paling sering
digunakan (Schmidt et al., 2019). Olumuyiwa et al. dalam penelitiannya
pada 123 pasien PGK juga menemukan bahwa prevalensi polifarmasi
tinggi pada pasien PGK dengan persentase sebesar 85,37% dengan obat
yang paling sering diresepkan adalah enoxaparin, lisinopril, kalsium
karbonat, cal-calcidol dan erythropoietin. Pola kormobiditas spesifik dan
komplikasi pada pasien PGK serta polifarmasi menyebabkan pasien PGK
rentan terhadap Drug Related Problems (DRP) seperti interaksi obat dan
reaksi obat merugikan (Olumuyiwa et al., 2018).
Data prevalensi PGK di dunia menunjukkan bahwa setiap tahunnya
jumlah penderita PGK terus mengalami peningkatan. Penelitian Hill et al.
(2016) menunjukkan bahwa prevalensi PGK secara global adalah 13,4%
untuk tahap 1-2 dan 10,6% untuk tahap 3-5, dengan persentase pada
Afrika Selatan dan Kongo sebesar 8,66%; sementara negara Asia, seperti
India dan Bangladesh sebesar 13,10%; Iran 17,95%; Cina, Taiwan, dan
Mongolia sebesar 13,18%; Jepang, Korea Selatan, dan Oceania sebesar
13,74%; Australia sebesar 14,71%; Amerika dan Kanada sebesar 15,45%;
dan Eropa sebesar 18,38% (Hill et al., 2016).
PGK di Indonesia juga masih menjadi salah satu masalah kesehatan
yang harus ditangani. Menurut hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)
2018 prevalensi PGK sebesar 0,38%, dengan prevalensi pada kelompok
umur 65-74 tahun merupakan yang tertinggi dibandingkan dengan
kelompok umur yang lain, yaitu sebesar 0,82%. Berdasarkan hasil
Riskesdas 2013 prevalensi PGK sebesar 0,2% dengan prevalensi pada
kelompok umur ≥ 75 tahun merupakan yang tertinggi dibandingkan
dengan kelompok umur yang lainnya yaitu sebesar 0,6%. Menurut data
Indonesian Renal Registry (2017), jumlah pasien baru PGK pada tahun
2017 sebesar 30.831 dan pasien aktif sebesar 77.892, meningkat pesat dari
tahun 2016 yang hanya berjumlah 25.446 untuk pasien baru dan 52.835
untuk pasien aktif. Data ini juga menunjukkan bahwa hipertensi
-
3
menempati urutan pertama pada etiologi penyebab PGK, yaitu sebesar
36% atau 8.472 kasus (Indonesian Renal Registry, 2017). Prevalensi PGK
di provinsi NTT berdasarkan laporan Riskesdas 2018 adalah sebesar
0,33% (Riskesdas, 2018). Menurut laporan Indonesian Renal Registry
(2017) jumlah pasien baru di Provinsi NTT adalah sebesar 398 pasien
(Indonesian Renal Registry, 2017).
Drug Related Problems (DRP) adalah kejadian yang berkaitan
dengan terapi obat yang mempengaruhi outcome yang diharapkan, baik
secara aktual maupun potensial (PCNE, 2006). Penelitian yang dilakukan
oleh Joel et al. pada 37 pasien PGK yang menjalani hemodialisa di
Kanada, terdapat 39 kasus DRP dengan DRP yang paling umum adalah
interaksi obat (25,64%), disusul dengan dosis terlalu tinggi (23,07%) (Joel
et al., 2013). Dalam penelitian lainnya yang dilakukan oleh Olumuyiwa et
al. terhadap 123 pasien PGK di Nigeria menemukan bahwa terjadi 1.851
interaksi obat potensial dengan persentase terbesar adalah pada interaksi
dengan tingkat keparahan sedang (moderate) yaitu sebesar 62,7%
(Olumuyiwa et al., 2017). Penelitan tersebut sejalan dengan penelitian
yang dilakukan oleh Pasangka et al. pada sebuah Rumah Sakit pendidikan
di Indonesia dan menemukan bahwa terjadi 292 potensi interaksi obat pada
45 pasien gagal ginjal rawat inap dengan persentase terbesar adalah
interaksi dengan tingkat keparahan sedang (moderate) sebesar 70,54%
(Pasangka et al., 2017). Data ini menunjukkan risiko interaksi obat
potensial sangat mungkin terjadi pada pasien PGK sehingga perlu adanya
monitoring pengobatan yang baik oleh praktisi kesehatan terkait.
Peran Farmasis dalam pengobatan telah mengalami pergeseran
paradigma dari pelayanan kefarmasian yang berorientasi obat (drug
oriented) menjadi pelayanan kefarmasian yang berorientasi pada pasien
(patient oriented), yang berperan dalam pemberian informasi dan edukasi
terkait penggunaan obat, mengidentifikasi DRP, serta memberikan solusi
sehingga dapat mengoptimalkan penggunaan obat dan meningkatkan
kesehatan pasien. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa peran farmasi
-
4
klinis dapat meningkatkan penggunaan polifarmasi yang tepat, misalnya
identifikasi obat yang dilakukan farmasi klinis dapat mengurangi
peresepan yang tidak tepat (Peterson, 2017).
Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Profesor. Dr. W. Z. Johannes
Kupang merupakan Rumah Sakit rujukan sekaligus menjadi salah satu
Rumah Sakit terbesar di kota Kupang dengan sarana dan prasarana yang
memadai sehingga menjadi pilihan utama bagi masyarakat kota Kupang,
terutama pasien PGK. Rumah Sakit ini merupakan salah satu dari dua
Rumah Sakit di kota Kupang yang memiliki layanan hemodialisa bagi
pasien PGK. Jumlah pasien PGK di Rumah Sakit ini mengalami
peningkatan setiap tahunnya, yaitu pada tahun 2016 sebesar 520 pasien
(432 pasien rawat jalan dan 72 pasien rawat inap) dan pada tahun 2017
sebesar 1672 pasien (1264 pasien rawat jalan dan 408 pasien rawat inap),
karena keterbatasan tenaga kefarmasian di rumah sakit ini maka analisis
DRP interaksi obat potensial pada polifarmasi (pasien PGK) masih jarang
dilakukan.
Berdasarkan uraian diatas maka perlu dilakukan penelitian untuk
menjelaskan mengenai Drug Related Problem (DRP) interaksi obat
potensial pada pasien PGK di instalasi rawat inap Rumah Sakit Umum
Daerah Profesor. Dr. W. Z. Johannes Kupang pada tahun 2018.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas maka rumusan masalah penelitian ini
adalah:
1. Bagaimana pola penggunaan obat meliputi jenis obat dan jumlah obat
yang diresepkan untuk tiap pasien pada terapi pasien PGK di instalasi
rawat inap Rumah Sakit Umum Daerah Profesor Dr. W. Z. Johannes
Kupang pada tahun 2018?
2. Bagaimana deskripsi DRP interaksi obat potensial pada terapi pasien
PGK di instalasi rawat inap Rumah Sakit Umum Daerah Profesor Dr. W.
Z. Johannes Kupang pada tahun 2018?
-
5
1.3 Tujuan Penelitian
Penelitian ini bertujuan untuk:
1. Mendeskripsikan mengenai gambaran pola penggunaan obat meliputi jenis
obat dan jumlah obat yang diresepkan untuk tiap pasien pada terapi pasien
PGK di instalasi rawat inap Rumah Sakit Umum Daerah Profesor Dr. W.
Z. Johannes Kupang Pada Tahun 2018.
2. Mendeskripsikan mengenai DRP interaksi obat potensial yang terjadi pada
terapi obat pasien PGK di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum
Daerah Profesor Dr. W. Z. Johannes Kupang Pada tahun 2018.
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Manfaat Teoritis
1. Sebagai sumber informasi ilmiah mengenai DRP interaksi obat potensial
pada pasien PGK di instalasi rawat inap Rumah Sakit Umum Daerah
Profesor Dr. W. Z. Johannes Kupang pada tahun 2018.
2. Sebagai data awal atau bahan referensi yang dapat dikembangkan untuk
penelitian lain.
1.4.2 Manfaat Praktis
Sebagai bahan evaluasi bagi pihak instalasi rawat inap Rumah
Sakit Umum Daerah Profesor Dr. W. Z. Johannes Kupang mengenai DRP
interaksi obat potensial khususnya interaksi obat mayor sehingga dapat
dicegah atau diminimalisir di masa mendatang.
-
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Tinjauan Pustaka
2.1.1 Drug Related Problems (DRP)
Drug Related Problems (DRP) adalah kejadian yang berkaitan
dengan terapi obat yang mempengaruhi outcome yang diharapkan, baik
secara aktual maupun potensial (PCNE, 2006). DRP merupakan
permasalahan mendasar yang sering ditemui dalam praktik farmasi klinis.
Tujuan melakukan identifikasi DRP adalah untuk membantu pasien
mencapai target terapi mereka dan mewujudkan hasil yang memuaskan dari
terapi obat (Cipolle et al., 2012).
Untuk mengidentifikasi, menyelesaikan, dan mencegah DRP
praktisi harus memahami bagaimana pasien dengan DRP hadir dalam
praktik klinis. DRP pada pasien selalu memiliki tiga komponen masalah
utama yaitu:
1. Peristiwa yang tidak diinginkan atau risiko dari suatu peristiwa yang
dialami oleh pasien. Masalahnya dapat berupa keluhan medis, tanda
dan gejala, diagnosis penyakit, penyakit, gangguan, kecacatan, nilai
laboratorium yang abnormal atau sindrom. Peristiwa ini bisa
merupakan hasil dari fisiologis, psikologis, sosiokultural, atau
kondisi ekonomi.
2. Terapi obat (produk obat atau regimen dosis) yang berhubungan
langsung dengan masalah yang dialami oleh pasien.
3. Hubungan yang ada atau diduga ada antara kejadian yang tidak
diinginkan oleh pasien dengan terapi obat. Hubungan ini dapat
berupa:
a. Konsekuensi dari terapi obat yang menunjukan hubungan
langsung atau bahkan hubungan sebab-akibat.
b. Kebutuhan untuk menambah atau memodifikasi terapi obat
untuk resolusi atau pencegahannya.
-
7
2.1.2 Klasifikasi DRP
Tidak ada penjelasan yang tepat yang dapat menjelaskan
mengenai apakah ada masalah DRP atau tidak. Hal ini hanya dapat
ditentukan melalui penilaian dan pengambilan keputusan oleh praktisi
klinis dalam hal ini farmasi. Seorang farmasis dapat berkontribusi secara
langsung pada perawatan pasien. Hal ini dikarenakan tidak ada praktisi
lain yang dapat mengidentifikasi dan menyelesaikan DRP secara rutin
dan secara komprehensif selain praktisi farmasi (Cipolle et al., 2012).
Semua DRP yang dialami pasien dapat dikategorikan kedalam tujuh
kategori seperti yang tertera pada tabel 2.2.
Tabel 2.1 Description of Drug Related Problems Categories 1 The drug therapy is unnecessary because the patient does not have a clinical
indication at this time. 2 Additional drug therapy is required to treat or prevent a medical condition in
the patient. 3 The drug product is not being effective at producing the desired response in
the patient. 4 The dosage is too low to produce the desired response in the patient. 5 The drug is causing an adverse reaction in the patient. 6 The dosage is too high, resulting in undesirable effects experienced by the
patient. 7 The patient is not able or willing to take the drug therapy as intended.
-
8
Tabel 2.2 Common Causes of Drug Related Problems Drug therapy problem category Drug therapy problem cause
Unnecessary drug therapy
a. Duplicate therapy: multiple drug products are being used for a condition that requires only single drug therapy.
b. No medical indication at this time: there is no valid medical indicationrequiring drug therapy at this time.
c. Nondrug therapy more appropriate: the medical indication is moreappropriately treated with nondrug therapy.
d. Addiction/recreational drug use: drug abuse, alcohol use, or smoking iscausing the problem.
e. Treating avoidable adverse reaction: drug therapy is being taken to treat anavoidable adverse drug reaction associated with another medication.
Needs additional therapy
a. Preventive therapy: preventive drug therapy is required to reduce the risk of developing a new condition.
b. Untreated condition: a medical condition requires the initiation of drug therapy.
c. Synergistic therapy: a medical condition requires additional pharmacotherapy to attain synergistic or additive effects.
Ineffective drug
a. More effective drug available: the drug is not the most effective for themedical condition and a different drug is needed.
b. Condition refractory to drug: the medical condition is refractory to the drugproduct and a different drug is needed.
c. Dosage form inappropriate: the dosage form of the drug product isinappropriate.
d. Contraindication present: the drug product is contraindicated in this patient.
e. Drug not indicated for condition: the drug product is not an effectiveproduct for the indication being treated.
Dosage too low
a. Ineffective dose: the dose is too low to produce the desired response.
b. Needs additional monitoring: clinical or laboratory parameters are requiredto determine if the dosage is too low for the patient.
c. Frequency inappropriate: the dosage interval is too infrequent to producethe desired response.
d. Incorrect administration: the drug product was not administered by theappropriate route or method.
-
9
e. Drug interaction: a drug interaction reduces the amount of active drugavailable resulting in lack ofeffectiveness in this patient.
f. Incorrect storage: the drug product was stored incorrectly and lost potency.
g. Duration inappropriate: the duration of the drug therapy is too short toproduce the desired response.
Adverse drug reaction
a. Undesirable effect: the drug product causes an undesirable reaction that isnot doserelated.
b. Unsafe drug for the patient: a safer drug product is required due to patientrisk factors.
c. Drug interaction: a drug interaction causes an undesirable reaction that isnot doserelated.
d. Incorrect administration: the drug product was administered by theincorrect route or method resulting in an adverse reaction.
e. Allergic reaction: the drug product caused an allergic reaction.
f. Dosage increase/decrease too fast: the drug dosage was administered orescalated too rapidly resulting in an adverse reaction.
Dosage too high
a. Dose too high: the dose of the drug is too high for the patient, resulting intoxicity.
b. Needs additional monitoring: clinical or laboratory parameters are requiredto determine if the dosage is too high for the patient.
c. Frequency too short: the dosing frequency is too short for the patient.
d. Duration too long: the duration of drug therapy is too long for this patient.
e. Drug interaction: a drug interaction increases the amount of active drugavailable resulting in toxicity in this patient.
-
10
Adherence a. Does not understand instructions: the patient does not understand how toproperly take or use the drug product and dosage regimen.
b. Cannot afford drug product: the patient cannot afford the drug therapyrecommended or prescribed.
c. Patient prefers not to take: the patient prefers not to take the drug therapyas instructed.
d. Patient forgets to take: the patient does not remember to take sufficiendoses of the medication.
e. Drug product not available: sufficient supply of the drug product is notavailable to the patient.
f. Cannot swallow/administer drug: the patient is not able to swallow or administer the drug therapy as intended.
Klasifikasi DRP menurut Pharmaceutical Care Network Europe
Foundation (PCNE) Classification dapat dilihat pada Tabel 2.3 (PCNE, 2006). Tabel 2.3 PCNE Classification for Drug Related Problems
Code V5.01
Primary Domains
problems P1
P2
P3
P4
P5
P6
Adverse reactions (s) Patient suffers from an adverse drug event Drug Choice Problem Patient gets or is going to get a wrong (or no drug) drug for his/her disease and/or condition Dosing problem Patient gets more or less than the amount of drug he/she requires Drug Use Problem Wrong or no drug taken/administered Interactions There is a manifest or potential drug-drug or drug-food interaction Other
causes C1
C2
C3
C4
Drug/Dose Selection The cause of the DRP can be related to the selection of the drug and/or dosage schedule Drug Use Process The cause of the DRP can be related to the way the patient uses the drug, in spite of proper dosage instructions (on the label) Information The cause of the DRP can be related to a lack or misinterpretation of information Patient/Psychological
-
11
C5
C6
The cause of the DRP can be related to the personality or behaviour of the patient. (Pharmacy) Logistics The cause of the DRP can be related to the logistics of the prescribing or dispensing mechanism Other
Interventions I0 I1 I2 I3 I4
No intervention At prescriber level At patient (or carer) level At drug level Other
Outcome of intervention O0 O1 O2 O3
Outcome intervention unknown Problem totally solved Problem partially solved Problem not solved
2.1.3 Interaksi Obat
Suatu interaksi dikatakan terjadi ketika efek dari satu obat diubah
oleh kehadiran obat lain, obat herbal, makanan, minuman atau oleh
beberapa agen kimia dari lingkungan. Interaksi obat dapat didefinisikan
sebagai suatu reaksi yang melibatkan obat yang terjadi ketika obat
tersebut berada di dalam tubuh atau pun ketika obat akan di campur dan
di berikan secara intravena. Hasil dari suatu interaksi obat dapat
berbahaya jika interaksi menyebabkan peningkatan toksisitas obat
misalnya ada peningkatan risiko kerusakan otot yang parah jika pasien
yang menggunakan statin mulai mengonsumsi antijamur azole.
Penurunan efikasi karena interaksi kadang-kadang bisa sama
berbahayanya dengan peningkatan metabolisme obat, sebagai contoh
pasien yang menggunakan warfarin yang diberi rifampisin membutuhkan
lebih banyak warfarin untuk mempertahankan antikoagulasi yang
dibutukan dalam pengobatan (Baxter, 2010).
-
12
2.1.3.1 Mekanisme Interaksi obat
1) Interaksi obat pada fase farmakokinetik
a) Fase absorpsi
Interaksi obat pada fase absorpsi merupakan interaksi yang
melibatkan sebagian besar obat yang diberikan secara oral untuk
di serap melalui selaput mukosa saluran pencernaan. Hasil dari
interaksi pada fase ini dapat berupa berkurangnya absorpsi obat
atau peningkatan absorpsi obat itu sendiri. Pengurangan absorpsi
obat lebih sering terjadi pada interaksi obat fase absorsi, dari pada
peningkatan absorpsi obat. Pengurangan absorpsi obat karena
interaksi obat disebabkan oleh beberapa mekanisme seperti efek
perubahan pH saluran cerna, perubahan motilitas saluran cerna,
induksi atau penghambatan protein transporter obat, Adsorsi,
kelasi dan mekanisme pengompleks lainnya, serta malabsorpsi
yang disebabkan obat-obatan (Baxter, 2010).
b) Fase distribusi
Dampak yang sering muncul dalam interaksi obat pada
fase distribusi biasanya berupa meningkatnya konsentrasi obat
dalam tubuh sebagai akibat dari terganggu nya ikatan suatu obat
dengan protein plasma. Beberapa obat juga dapat terhambat
akibat adanya hambatan pada transporter obat oleh obat-obatan
lain sehingga akan meningkatkan penyerapan substrat obat
kedalam otak, yang dapat meningkatkan efek pada sistem saraf
pusat yang dapat bersifat merugikan atau dapat juga bersifat
menguntungkan (Baxter, 2010).
c) Fase Metabolisme
Meskipun beberapa obat dieliminasi dari tubuh dengan
cara diekskresikan dan tidak berubah dalam urin, sebagian besar
diubah secara kimiawi di dalam tubuh menjadi senyawa yang
tidak larut dalam lemak, yang lebih mudah diekskresikan oleh
ginjal. Jika tidak, banyak obat akan bertahan dalam tubuh dan
-
13
terus memberikan efeknya untuk waktu yang lama. Perubahan
kimia ini disebut sebagai suatu proses yang sering kita kenal
sebagai metabolisme, biotransformasi, degradasi biokimiawi atau
juga sering disebut dengan detoksifikasi (Baxter, 2010).
Beberapa metabolisme obat berlangsung dalam serum,
ginjal, kulit dan usus, tetapi proporsi terbesar dilakukan oleh
enzim yang ditemukan dalam membran retikulum endoplasma
pada sel-sel hati. Metabolisme obat dihati melalui dua jenis reaksi
utama yaitu, reaksi fase I yang juga disebut metabolisme lintas
pertama (melibatkan oksidasi, reduksi atau hidrolisis), yang
mengubah obat menjadi senyawa yang lebih polar, sedangkan
reaksi fase II melibatkan penggabung obat dengan beberapa zat
lain (enzim yang terlibat misalnya asam glukuronat, yang dikenal
sebagai glukuronidase) yang bertujuan untuk membuat senyawa
yang biasanya tidak aktif menjadi aktif (Baxter, 2010).
Sebagian besar reaksi oksidasi fase I dilakukan oleh enzim yang
mengandung hem cytochrome P450 (CYP450) atau sitokrom
P450 (Kadri, 2012). Sitokrom P450 bukan entitas tunggal, tetapi
sebenarnya merupakan keluarga yang sangat besar dari isoenzim
terkait, Namun, dalam aktivitasnya didalam tubuh hanya beberapa
subfamili spesifik yang tampaknya bertanggung jawab atas
sebagian besar (sekitar 90%) metabolisme obat yang biasa
digunakan. Isoenzim yang berperan dalam metabolisme adalah
CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6,
CYP2E1 dan CYP3A4, enzim lain yang terlibat dalam
metabolisme fase I termasuk monoamine oksidase (MAO) dan
epoksida hidrolase (Baxter, 2010). Kurang diketahui tentang enzim yang bertanggung jawab
untuk reaksi konjugasi fase II. beberapa enzim seperti UDP-
glucuronyltransferases (UGT), methyltrans-ferases, dan N-
acetyltransferase (NAT) adalah contohnya. Efek yang sering
-
14
muncul pada interaksi obat fase metabolisme adalah peningkatan
laju penyerapan obat, peningkatan Bioavailabilitas obat, dan
penurunan bioavailabilitas obat. Efek-efek tersebut dapat
disebabkan akibat aktivitas obat lain, makanan atau zat kimia
yang menyebabkan perubahan metabolisme lintas pertama,
penghambatan atau induksi metabolisme lintas pertama, induksi
enzim dan penghambatan enzim (Baxter, 2010).
d) Fase ekskresi
Obat-obatan yang berpindah menggunakan sistem
transportasi aktif yang sama di tubulus ginjal dapat bersaing satu
sama lain untuk diekskresikan. Misalnya probenesid mengurangi
ekskresi penisilin dan obat-obatan lainnya, dengan meningkatnya
konsentrasi protein pengangkut obat dalam ginjal, sehingga dapat
diketahui bahwa probenesid menghambat ekskresi obat yang
bersifat anionik di ginjal penghambatan tersebut diakibatkan oleh
adanya organic Anion Transporter (OATs).
Probenecid mungkin juga menghambat beberapa
transporter ABC di ginjal. Transporter ABC, P-glycopro-tein, juga
terdapat pada ginjal, dan obat-obatan yang mengambat transporter
ini dapat mengubah eliminasi obat oleh ginjal. Aliran darah melalui
ginjal sebagian dikendalikan oleh produksi prostaglandin yang
menyebabkan vasodilatasi pada ginjal. Jika sintesis prostaglandin
ini terhambat, ekskresi beberapa obat oleh ginjal dapat dikurangi.
Berkurangnya ekskresi obat oleh ginjal terjadi akibat mekanisme
yang mengakibatkan peningkatan kadar lithium di dalam serum
yang terlihat pada beberapa anti inflamasi nonsteroid yang di
berikan bersama litium (Baxter, 2010).
2) Mekanisme interaksi obat fase farmakodinamika
Interaksi farmakodinamik adalah interaksi berupa berubanya
efek dari satu obat yang di akibatkan oleh adanya kehadiran obat lain di
tempat kerjanya. Terkadang obat bersaing secara langsung untuk
-
15
reseptor tertentu misalnya Agonis beta2 seperti salbutamol dan beta
blocker seperti propranolol tetapi seringkali reaksinya lebih tidak
langsung dan melibatkan gangguan pada mekanisme fisiologis.
Interaksi ini jauh lebih mudah diklasifikasikan (Baxter, 2010).
a) Interaksi aditif atau sinergis
Jika dua obat yang memiliki efek farmakologis yang sama
diberikan bersama, efeknya dapat menjadi aditif. Misalnya, alkohol
menekan sistem saraf pusat dan, jika dikonsumsi dalam jumlah
sedang bersama dengan dosis terapi normal dari obat ansiolitik atau
hipnotik dapat menyebabkan kantuk yang berlebihan. Efek aditif
dapat terjadi baik dengan efek utama obat maupun efek sampingnya,
interaksi aditif atau sinergis juga dapat terjadi pada obat
antimuskarinik dan obat antiparkinson yang menimbulkan toksisitas
antimuskarinik yang hebat (Baxter, 2010).
b) Sindrom serotonin
Sindrom serotonin merupakan suatu interaksi obat yang
terjadi akibat adanya stimulasi berlebihan pada reseptor serotonin
yaitu reseptor 5-HT1A dan 5-HT2A akibat adanya efek gabungan
dari dua obat seperti obat serotonergik dan obat serotomimetik.
Gejala khas dari sindrom serotonin terbagi kedalam tiga kategori
utama yaitu kategori pertama berupa perubahan status mental,
meliputi agitasi, kebingungan, mania, kategori kedua berupa
disfungsi otonom, meliputi diaforesis, diare, demam, menggigil,
serta kategori ke tiga berupa kelainan neuromuskuler yang meliputi
hiperrefleksia, gangguan inkoordinasi, mioklonus dan tremor
(Baxter, 2010).
c) Interaksi antagonis
Berbeda dengan interaksi aditif, ada beberapa pasangan
obat dengan aktivitas yang saling bertentangan. Sebagai contoh,
kumarin dapat memperpanjang waktu pembekuan darah dengan
menghambat secara kompetitif efek dari vitamin K. Jika asupan
-
16
vitamin K meningkat, maka efek kumarin ditentang dan waktu
protrombin dapat kembali normal, sehingga membatalkan terapi
(Baxter, 2010).
d) Interaksi neurotransmiter
Sejumlah obat dengan aksi yang terjadi pada neuron
adrenergik dapat dihambat agar tidak mencapai tempat kerja nya
akibat adanya obat lain. Antidepresan trisiklik mencegah reuptake
noradrenalin (norepinefrin) menjadi neuron adrenergik perifer,
dengan demikian pasien yang memakai trisiklik dan diberikan
noradrenalin parenteral memiliki risiko hipertensi dan takikardia.
Efek antihipertensi dari clonidine juga dihambat oleh antidepresan
trisiklik salah satu alasan yang mungkin adalah bahwa penggunaan
clonidine sebagai antihipertensi pada sistem saraf pusat diblokir
oleh trisiklik (Baxter, 2010).
e) Interaksi obat dengan obat herbal
Semakin banyak laporan telah melibatkan St John's wort
(Hyperi-cum perforatum) dalam interaksi obat. Bukti menunjukkan
bahwa ramuan itu dapat menginduksi isoenzim sitokrom P450
CYP3A4. dan juga dapat menginduksi P-glikoprotein. Karenanya
St. John's wort menurunkan kadar ciclosporin, dan digoxin,
beberapa bukti lain juga menunjukkan bahwa CYP2E1 dan
CYP1A2 juga dapat diinduksi. St. John's wort memiliki sifat
serotonergik yaitu sifat dalam menstimulasi serotonin sehingga
menghasilkan interaksi farmakodinamik dengan selektif serotonin
reuptake inhibitor, yaitu pengembangan sindrom serotonin (Baxter,
2010).
2.1.3.2 Keparahan Interaksi Obat
Keparahan interaksi obat dapat dibagi kedalam tiga kategori yaitu:
1) Keparahan Minor
-
18
Interaksi obat dikategorikan sebagai interaksi obat minor
apabila memberikan potensi yang rendah secara klinis dan tidak
membutuhkan terapi tambahan (Tatro, 2009). Contoh interaksi
minor adalah pada interaksi antara parasetamol dan ranitidine.
Penggunaan kedua obat ini secara bersamaan dapat meningkatkan
kadar enzim hati yang kembali normal setelah penghentian
ranitidine (Baxter, 2010).
2) Keparahan sedang (moderate)
Interaksi obat dikategorikan sebagai interaksi obat sedang/
moderate apabila membutuhkan pengaturan dosis atau pemantauan
(Tatro, 2009). Sebagai contoh interaksi sedang/moderate adalah
interaksi antara irbesartan dan aspirin yang mana penggunaan
kedua obat tersebut dapat mengurangi efek antihipertensi dari
irbesartan. Mekanisme yang diusulkan adalah inhibisi sintesis
prostaglandin vasodilatasi pada ginjal dan dengan demikian
mempengaruhi homeostasis fluida dalam tubuh dan dapat
mengurangi efek antihipertensi yang diinduksi aspirin (Baxter,
2010).
3) Keparahan Mayor
Interaksi obat dikategorikan sebagai interaksi obat mayor
apabila menyebabkan potensi toksisitas yang serius (Tatro, 2009).
Sebagai contoh interaksi mayor adalah interaksi antara
aminoglikosida dan furosemide yang mana penggunaan kedua obat
tersebut dapat meningkatkan risiko terjadinya ototoksisitas atau
nefrotoksisitas (Baxter, 2010).
2.1.4 Penyakit Ginjal Kronik
2.1.4.1 Definisi Penyakit Ginjal Kronik
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) sekarang ini telah menjadi suatu
kondisi medis yang perlu untuk diperhatikan di dalam masyarakat.
Pada tahun 2002 The National Kidney Foundation-Kidney Disease
Outcome Quality Initiative (NKF-KDOQI) mengembangkan pedoman
-
18
praktek klinis di Amerika Serikat pedoman ini memperkenalkan
terminologi PGK dan skema klasifikasi untuk mempromosikan
deteksi dini penyakit, mencegah perkembangan penyakit dan
mencegah komplikasi yang terkait (Levey, 2002).
NKF-KDOQI mendefinisikan PGK sebagai suatu kerusakan
ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan struktur ataupun
kelainan fungsi ginjal yang dapat ditunjukan dari adanya kelainan
patologis, kelainan komposisi darah atau urin berdasarkan hasil uji
pencitraan ginjal (imaging test) yang tidak normal. Penegakkan
diagnosa PGK didasarkan pada penurunan Laju Filtrasi Glomerulus
(LFG) yaitu < 60ml/menit/1,73 m2 selama lebih dari 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal (Levey, 2002).
2.1.4.2 Etiologi
Dipiro et al. mengklasifikasikan etiologi PGK menjadi tiga
faktor penting, yaitu faktor kerentanan, faktor inisiasi, dan faktor
progresi (Dipiro et al., 2009).
1) Faktor kerentanan
Individu dengan faktor kerentanan memiliki peningkatan
risiko untuk mengalami PGK, meskipun faktor risiko ini belum
terbukti secara langsung menyebabkan kerusakan ginjal. Faktor-
faktor ini termasuk faktor risiko sosiodemografi, seperti usia lanjut,
usia mudah (16-18 tahun) atau pendidikan, dan status ras atau etnis
minoritas, serta pengurangan massa ginjal, bobot lahir rendah, dan
riwayat keluarga dengan PGK. Faktor kerentanan baru yang telah
diusulkan termasuk inflamasi sistemik dan dislipidemia. Sebagian
besar dari faktor-faktor kerentanan ini tidak perlu diatasi dengan
intervensi farmakologis atau perubahan gaya hidup, tetapi lebih
membantu untuk mengidentifikasi populasi potensial untuk
menargetkan program penyaringan untuk mendeteksi keberadaan
PGK (Dipiro et al., 2009).
-
35
2) Faktor inisiasi
Faktor inisiasi adalah faktor atau kondisi yang secara
langsung memicu kerusakan ginjal, dan dapat dimodifikasi dengan
terapi farmakologis. Faktor-faktor ini termasuk diabetes mellitus,
hipertensi, penyakit autoimun, penyakit ginjal polikistik, infeksi
sistemik, infeksi saluran kemih, batu saluran kemih, gangguan
saluran kemih bagian bawah, dan keracunan obat. Penyebab utama
PGK adalah diabetes mellitus, hipertensi dan glomerulonefritis
(Dipiro et al., 2009).
3) Faktor progresi
Faktor progresi merupakan suatu faktor yang bersifat
memperburuk kerusakan ginjal yang telah terjadi, faktor ini
berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal yang lebih cepat
setelah inisiasi kerusakan ginjal. Prediktor terpenting dari PGK
progresif adalah persistensi penyakit inisiasi yang mendasarinya
(misalnya, diabetes mellitus, hipertensi, glomerulonefritis, dan
penyakit ginjal polikistik), dan faktor yang memicu perkembangan
PGK seperti proteinuria, tekanan darah tinggi, dan merokok (Dipiro
et al., 2009).
Berdasarkan laporan Indonesian Renal Registry (IRR)
tahun 2017, penyebab utama PGK di Indonesia adalah penyakit
hipertensi (36%) dan diabetes melitus (29%). Rincian penyebab
PGK di Indonesia ditunjukkan pada Tabel 2.4. Tabel 2.4 Penyebab PGK di Indonesia.
Penyakit penyebab PGK Jumlah penderita Glomerulopati primer 2887 Nefropati diabetika 6994 Nefropati lupus (SLE) 122 Penyakit ginjal hipertensi 8472 Ginjal polikistik 254 Nefropati asam urat 343 Nefropati obstruksi 1043 Pielo nefrtis kronis 1623
-
36
Lain-lain 1789 Tidak diketahui 322
2.1.4.3 Patofisiologi PGK
Berbagai faktor etiologi sebenarnya merusak ginjal pada
manusia yang bersifat hetrogen. Sebagai contoh, lesi struktural pada
nefropati diabetika merupakan penyebab ekspansi mesangial
glomerular, sementara pada nefropati hipertensi terjadi halinosis
arteriol ginjal, pada penyakit ginjal polikistik terjadi perkembangan
dan pertumbuhan kristal pada ginjal. Pada umumnya berbagai
perubahan morfologi glomerulus biasanya bergantung pada diagnosis
primer glomerulonefritis, skema lengkap mengenai patofisiologi PGK
dapat diamati pada Gambar 2.1 Elemen kunci yang menggambarkan
skema ini adalah hilangnya massa nefron, hipertensi kapiler
glomerulus, dan proteinuria. Kehadiran atau paparan faktor inisiasi
akan menyebabkan kerusakan ginjal yang ditandai dengan hilangnya
fungsi nefron sehingga akan menyebabkan terjadinya hipertrofi nefron
untuk mengkompensasi hilangnya fungsi ginjal dalam hal ini fungsi
nefron.
Awalnya hipertrofi ini masih dapat dikompensassi secara
adaptif akan tetapi seiring berjalannya waktu menjadi mal adaptif dan
mengarah pada hipertensi glomerulus yang kemungkinan dimediasi
oleh angiotensin II. Angiotensin II merupakan vasokontriktor yang
baik pada arteriol aferen dan eferen namun lebih ampuh dalam
mempengaruhi arteriol eferen sehingga akan menyebabkan hilangnya
progresif unit nefron struktural, dan akhirnya menyebabkan
berkurangnya Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Sehingga akan
menyebabkan peningkatan tekanan darah pada glomerulus.
Perkembangan hipertensi intra glomerular umumnya
berkorelasi dengan pengembangan hipertensi arteri sistemik.
Penelitian pada hewan coba menunjukkan bahwa tekanan kapiler
intraglomerular yang tinggi merusak fungsi selektif dari penghalang
-
37
permeabilitas glomerulus. Rusaknya penghalang permeabilitas
glomerulus akan menghasilkan albuminuria dan proteinuria.
Proteinuria yang dihasilkan diperkirakan akan mempercepat hilangnya
nefron secara progresif karena kerusakan sel langsung. Protein-
protein yang disaring terdiri dari albumin, transferrin, faktor
komplemen, imunoglobulin, sitokin, dan angiotensin II, yang
memiliki berat molekul beragam.
Sejumlah penelitian telah menunjukkan kehadiran dari protein-
protein ini dalam tubulus ginjal dan mengaktifkan sel-sel tubular yang
mengarah pada produksi sitokin inflamasi dan vasoaktif yang
diregulasi, seperti endotelin, proteinchemoattractant monosit (MCP-
1), dan RANTES (diatur berdasarkan aktivasi, sel T normal ditekan
dan disekresikan). Bukti terbaru menunjukkan bahwa aktivasi
komplemen intratubular mungkin menjadi mekanisme utama
kerusakan pada nefropati proteinurik progresif. Proteinuria dikaitkan
dengan aktivasi komponen komplemen pada apikal membran tubulus
proksimal. Kejadian ini akhirnya menyebabkan terbentuk nya jaringan
parut interstitium, dan akhirnya menyebabkan berkurangnya LFG
(Dipiro et al., 2009).
-
22
Gambar 2.1 Skema Patofisiologi terjadinya PGK
Progression of renal disease
Formation of advanced glycation end-products
Diabetes melitus
glomerullosclerosis
Microaneurysm formation
Mesangial expansion
Mesangial injury
Systemic hypertension
Endothelial injury
Microthrombi occluding glomerular capillaries
Focal detachment of epithelial foot
Proteinuria
Glomerular hyaline deposition
Epithelial injury
Glomerular hypertrhopy
Hyperlipidemia
Increased glomerular blood flow
Increased glomerular capillary pressure
Adaptive hemodynamic changes
Ateriosclerosis
Initial pathogenic injury
Glomerular injury
Reduced filtration area
-
23
2.1.4.4 Klasifikasi PGK Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) 2012
mengklasifikasikan PGK berdasarkan 3 kategori yaitu LFG,
penyebab, dan albuminuria, yang di jelaskan pada tabel di bawa ini
(KDIGO, 2012).
Tabel 2.5 GFR categories in CKD Category GFR (ml/menit/1,73 m2)
Terms
G1 >90 Normal or high G2 60–89 Mildly decreased G3a 45–59 Mildly to moderately
decreased G3b 30–44 Moderately to severely
decreased G4 15-29 Severely decreased G5
-
24
Tabel 2.7 Albuminuria categories in CKD Category AER
(Mg/24 Jam) ACR (approximate
equivalent) (mg/mmol) (mg/g)
Terms
A1 300 Severely increased
2.1.4.5 Perhitugan LFG
Perhitungan LFG merupakan cara untuk mengukur kapasitas
penyaringan ginjal. Penurunan LFG menjadi indeks terjadinya PGK.
LFG digunakan untuk menilai tingkat fungsi ginjal dan membantu
dalam penentuan dosis obat yang dieksresi melalui ginjal. LFG diukur
berdasarkan persamaan dengan perhitungan antara konsentrasi
kreatinin serum dan beberapa variable seperti usia, jenis kelamin, ras,
dan berat badan (KDIGO, 2012).
Persamaan Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) dan
Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI)
merupakan persamaan yang paling banyak digunakan dalam
memperkirakan LFG pada pasien dewasa (Levey et al., 2009). NKF-
KDOQI pada tahun 2009 merekomendasikan persamaan CKD-EPI
untuk memperkirakan LFG pada pasien dewasa karena lebih akurat
dibanding persamaan MDRD (KDIGO, 2012).
1) Persamaan Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)
Persamaan MDRD diperkenalkan oleh Levey et al. Pada
tahun 1999. Persamaan ini menggunakan 6 variabel yaitu serum
kreatinin, usia, jenis kelamin, ras, Blood urea Nitrogen (BUN) dan
kadar albumin. Persamaan ini disebut dengan persamaan MDRD 6-
variabel.
-
25
Perhitungan LFG (MDRD 6-variabel):
Persamaan MDRD yang digunakan saat ini adalah MDRD
4-variabel. Persamaan ini hanya menggunakan empat variabel yaitu
kreatinin serum, usia, jenis kelamin dan ras. Perhitungan LFG
(MDRD 4-variabel) : Perhitungan LFG (MDRD 4-variabel):
2) Persamaan Chronic Kidney Disease Epidemiology (CKD-EPI)
Persamaan CKD-EPI diperkenalkan pada tahun 2009 oleh
Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration. Persamaan
ini menggunakan variable kreatinin serum, usia, jenis kelamin dan
ras dalam perhitungannya. Persamaan ini lebih akurat dibanding
persamaan MDRD sehingga menjadi persamaan yang di
rekomendasikan saat ini. Rumus perhitungan LFG berdasarkan
CKD-EPI disajikan pada Tabel 2.8 (Levey et al., 2009).
eLFG= 170 x (Scr) -0,999 x (usia) -0,176 x (0,762 jika
wanita) x (1,180 jika ras Afrika-Amerika) x
(BUN) -0,170 x (alb) +0,318
eLFG= 186 x (Scr) -1,154 x (usia) -0,203 x (0,742 jika
wanita) x (1,210 jika ras Afrika-Amerika)
-
26
Tabel 2.8 The CKD-EPI Equation for Estimating GFR on the Natural Scale
Race and Sex Serum Creatinine μmol/L (mg/dL)
Equation
Black Female
Male
≤62 (≤0,7) >62 (>0,7) ≤80 (≤0,9) >80 (>0,9)
LFG = 166 x (SCr/0,7)-0,329 x (0,993)usia LFG = 166 x (SCr/0,7)-1,209 x (0,993)usia LFG = 163 x (SCr/0,7)-0,411 x (0,993)usia LFG = 163 x (SCr/0,7)-1,209 x (0,993)usia
White or other Female Male
≤62 (≤0,7) >62 (>0,7) ≤80 (≤0,9) >80 (>0,9)
LFG = 144 x (SCr/0,7)-0,329 x (0,993)usia LFG = 144 x (SCr/0,7)-1,209 x (0,993)usia LFG = 141 x (SCr/0,7)-0,411 x (0,993)usia LFG = 141 x (SCr/0,7)-1,209 x (0,993)usia
2.1.4.6 Penyakit Penyerta 1) Hipertensi
Hipertensi adalah etiologi ESRD kedua yang paling sering
dilaporkan di Amerika Serikat. Prevalensi keseluruhan hipertensi di
Amerika Serikat ditentukan dengan menggunakan Data NHANES
yaitu sebesar 29,3%. Tingkat prevalensi hipertensi di Amerika Serikat
tetap stabil antara 1999-2000 dan 2003-2004. Tingkat prevalensi
tinggi juga telah dijelaskan pada populasi lain. Dalam Survei Gizi dan
Kesehatan Nasional China tahun 2002, sekitar 153 juta atau satu dari
enam orang dewasa Cina menderita hipertensi. Mirip dengan diabetes,
meningkatnya prevalensi hipertensi juga mencerminkan meningkatnya
obesitas dalam populasi (Himmelfard & Sayegh, 2010).
-
27
Hipertensi mendahului perkembangan ESRD dengan risiko
yang semakin tinggi pada tekanan darah yang lebih tinggi.Tekanan
darah tinggi merusak pembuluh darah di ginjal dan menurunkan
kemampuan ginjal untuk bekerja dengan baik. Ketika kekuatan aliran
darah tinggi, pembuluh darah meregang sehingga darah mengalir lebih
mudah. Peregangan yang timbul akan menyebabkan luka dan
melemahkan pembuluh darah ke seluruh tubuh, termasuk pada ginjal.
Pembuluh darah ginjal yang rusak menyebabkan pembungan Zat-zat
sisah metabolit dan cairan ekstraseluler dari tubuh berhenti. Cairan
ekstraseluler yang tidak di keluarkan akan masuk ke dalam pembuluh
darah sehingga akan meningkatkan tekanan darah dan menciptakan
siklus yang berbahaya (Dipiro et al., 2009).
2) Diabetes Diabetes adalah penyebab utama PGK dan ESRD di seluruh
dunia. Telah terdapat penelitian yang menunjukan bahwa terjadi
peningkatan global dalam prevalensi diabetes selama 2 dekade
terakhir, sehingga meningkatkan kekhawatiran tentang peningkatan
prevalensi PGK. Nefropati diabetik terjadi pada diabetes melitus tipe
I dan tipe II. Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit dimana
tubuh tidak dapat menghasilkan insulin atau tidak dapat menghasilkan
insulin dalam jumlah normal. Insulin adalah hormon yang mengatur
jumlah glukosa di dalam darah (Himmelfard & Sayegh, 2010).
Kenaikan kadar gula darah dapat menyebabkan beberapa
masalah di dalam tubuh. Terdapat luka pada pembuluh darah kecil
penderita DM yang menyebabkan ginjal tidak dapat membersikan
darah dengan baik. Tubuh penderita DM akan menyimpan lebih
banyak air dan garam dari pada tubuh orang yang sehat, sehingga
dapat menyebabkan penambahan berat badan dan menyebabkan
pembengkakan pada pergelangan kaki. Protein mungkin dijumpai
pada urin dan terdapat zat sisah metabolit pada darah. Penyakit DM
juga menyebabkan kerusakan syaraf yang menyebabkan tubuh
-
28
kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih. Kandung kemih yang
penuh akan menekan dan melukai ginjal. Pertumbuhan bakteri yang
cepat pada urin dengan kadar gula tinggi terjadi bila urin berada dalam
kandung kemih terlalu lama (Dipiro et al., 2009).
3) Glomerulonefritis
Glomerulonefritis adalah penyebab ESRD ketiga di dunia
yang paling umum. Diagnosis glomerulonefritis di peroleh dari
pemeriksaan biopsi ginjal, glomerulonefritis merupakan penyakit
peradangan ginjal bilateral, yang mana peradangan dimulai dalam
glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria atau hematuria
(Himmelfard & Sayegh, 2010).
Lesi ditemukan terutama pada glomerulus, namun seluruh
nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi
PGK. Glomerulonefritis dapat dibagi menjadi dua kategori yaitu
glomerulonefritis akut dan glomerulonefritis kronik. Glomerulonefritis
akut disebabkan infeksi seperti infeksi pada tenggorokan, lupus dan
sindrom wegner. Penyebab glomerulonefritis kronik tidak diketahui.
Penyakitnya muncul secara diam-diam tanpa gejala selama bertahun-
tahun (Dipiro et al., 2009).
4) Anemia
Ginjal bertanggung jawab untuk mensekresi 90% dari
eritropoietin hormone endogen, dan menggantikan fungsi ginjal yang
dapat menyebabkan penurunan konsentrasi serum. Konsekuensi dari
berkurang nya erythropoietin adalah terjadinya anemia. Eritropoietin
merupakan hormon yang diproduksi oleh ginjal. Berkurangnya
produksi eritropoietin mengakibatkan rangsangan eritropoesis pada
sumsum tulang menurun, sehingga produksi sel darah merah
berkurang. Penyebab lain anemia pada PGK adalah kekurangan zat
besi, vitamin B12, dan asam folat (Dipiro et al., 2009).
-
29
2.1.5 Terapi PGK
2.1.5.1 Terapi non Farmakologi
Diet rendah protein dapat membantuh mencegah laju
penurunan fungsi ginjal. Berbagai efek proteinuria yang merusak pada
ginjal telah ditemukan, termasuk kerusakan pada penghalang filtrasi,
dan peningkatan pengiriman zat besi, komplemen, dan lipid ke tubulus.
Pasien dengan sindrom nefrotik kemungkinan berisiko tinggi untuk
mengalami kerusakan ginjal terkait protein karena kandungan protein
yang lebih tinggi dalam urin yang disaring secara sekunder akibat
kerusakan struktural glomerulus.
Pedoman KDOQI/ National Kidney Foundation untuk nutrisi
pada pasien dengan PGK merekomendasikan diet asupan protein
sebesar 0,6 g/kg/hari untuk pasien dengan LFG
-
30
primer dan sekunder. Akan tetapi terapi ini dikaitkan dengan reaksi
hipoglikemia yang lebih tinggi (setidaknya satu episode hipoglikemia
pada 65% pasien, dibandingkan dengan 35% dalam kelompok
perlakuan standar) (Dipiro et al., 2009).
2) Terapi antidiabetes oral
Terapi yang diberikan pada pasien PGK untuk menurunkan
kadar gula darah adalah insulin dan antidiabetes oral generasi kedua
sulfonilurea, glipizid. Obat antiadiabetes oral lainnya seperti golongan
metformin, tolazamid, tolbutamid, glimepirid dan akarbose,
dikontraidnikasikan pada pasien PGK. Insulin merupakan hormon
anabolik dan antikatabolik yang berperan utama pada protein,
karbohidrat, dan metabolisme. Target organ utama insulin dalam
mengatur kadar glukosa adalah hati, otot, dan jaringan adiposa. Peran
utamanya antara lain uptake, utilisasi, dan penyimpanan nutrien di sel.
Proses anabolik insulin meliputi stimulasi, utilisasi, dan penyimpanan
glukosa, asam amino, asam lemak intrasel; sedangkan proses
katabolisme (pemecahan glikogen, lemak, dan protein) dihambat.
Semua efek ini dilakukan dengan stimulasi transport substrat dan ion
ke dalam sel, menginduksi translokasi protein, mengaktifkan dan
menonaktifkan enzim spesifik, merubah jumlah protein dengan
mempengaruhi kecepatan transkripsi gen dan translasi mRNA spesifik
(Cavanaugh, 2007).
-
31
Tabel 2.9 Recommendations for Non-Insulin Hyperglycemia Drug Therapy for Patients With Moderate to Severe CKD
Class Drug CKD
Stage 3–5
Dialysis complication
First-generation sulfonylurea
Acetohexamide Avoid Avoid Hypoglycemia
Chlorpropamide GFR 50–70 ml/min/1.73 m2: ↓50% GFR < 50 ml/min/1.73 m2: Avoid
Avoid Hypoglycemia
Tolazamide Avoid Avoid Hypoglycemia
Tolbutamide Avoid Avoid Hypoglycemia
Second generation sulfonylurea
Glipizide No dose adjustment No dose adjustment
Glyburide Avoid Avoid Hypoglycemia
Glimepiride Low dose: 1 mg/day Avoid Hypoglycemia
α-Glucosidase inhibitors
Acarbose SCr > 2 mg/dl: Avoid Avoid Possible hepatic toxicity
Miglitol SCr > 2 mg/dl: Avoid Avoid
Biguanide Metformin Contraindicated:
Male: SCr > 1.5 mg/dl
Female: SCr > 1.4 mg/dl
Avoid Lactic acidosis
TZDs Pioglitazone No dose adjustment No dose adjustment Volume retention
Rosiglitazone No dose adjustment No dose adjustment Volume retention
Meglitinides Repaglinide No dose adjustment No dose adjustment
Nateglinide Initiate low dose: 60 mg Avoid Hypoglycemia
Incretin mimetic Exenatide No dose adjustment No dose adjustment
Amylin analog Pramlintide No dose adjustment
GFR < 20 ml/min/1.73 m2: Unknown
Unknown
Dipeptidyl-peptidase IV
inhibitor
Sitagliptin GFR 30–50 ml/min/1.73 m2: ↓25%
GFR < 30 ml/min/1.73 m2: ↓50%
↓50% Hypoglycemia
-
32
or
Minimize hypoglycemia • monitor blood glucose
up to 4 times per day
Multiple daily insulin injections
Continous SC insulin infusion by
pump
Poor metabolic control
Intensify glycemic control (goal: normal fasting blood glucose
70-120 mg/dl)
Diabetes
Hypertension
Lifestyle modifications Per JNC VII
Reduced blood pressure ≤130/80
Monitor serum K+, Cr and UAE
Titrate therapy to achieve maximal effect
on UAE
Initiate ACEI (or ARB) therapy
Microalbuminuria X 2 (30-300mg/day)
albumin X 1 (>300mg/day)
Dietary protein restriction 0,6
g/kg/day
proteinuria
Hyperlipidemia
• Dietary restriction of cholesterol
• Weight reduction • exercise
Pharmacologic lipid-lowering agents
Screen for UAE once a year
Gambar 2.3 Strategi Pengobatan untuk Mencegah Progresi PGK pada pasien Diabetes
Ket. Gambar: SC : Subcutaneous JNC : Joint National commitee UEA : urinary albumin excretion ARB : angiotensin receptor blocker ACEi : angiotensin-converting enzyme inhibitor
-
33
3) Optimalkan kontrol tekanan darah
Menurut panduan Joint National Committee 8 (JNC 8), target
tekanan darah pada pasien PGK adalah
-
34
4) Pengobatan hyperlipidemia
Terapi pendukung seperti terapi dengan obat penurun lipid,
penghentian merokok, dan penatalaksanaan anemia juga dapat
memperlambat perkembangan PGK. Meskipun beberapa obat tersedia
untuk menurunkan lipid, dua obat utama yang sering digunakan yaitu
3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme-A (HMG-CoA) re-ductase
inhibitor dan gemfibrozzil merupakan yang paling sering digunakan
pada pasien dislipidemia dengan PGK yang terdapat atau tidak
terdapat proteinuria. Tujuan pengobatan yang utama adalah untuk
mengurangi elevasi dalam parameter lipid serta untuk mengurangi
risiko seseorang untuk terkena penyakit kardiovaskular aterosklerotik
progresif, tujuan sekunder pengobatan adalah mengurangi proteinuria
dan mencegah penurunan fungsi ginjal (Dipiro et al., 2009).
-
35
Proteinuria > 3 g/day
Proteinuria < 1 g/day
Proteinuria 1–3 g/day
Add a β-blocker, clonidine, minoxidil, or α-blocker
Desired outcome BP
-
36
STEP 5 Add long-acting α-blocker, central α-agonist, or
vasodilator. NOTE: Central α-agonists (i.e., clonidine) should not be used with β-blockers due to the high
likelihood of severe bradycardia.
BP still not at goal
STEP 4 Add low-dose β-blocker or α/β-blocker (if not already being used) NOTE: The
use of a β-blocker and a nondihydropyridine CCB should be avoided in the elderly and those with
conduction abnormalities.
STEP 4 Add other subgroup of calcium channel blocker(e.g., a dihydropyridine CCB if a nondihydropine agent is being used). NOTE: The use of a β-blocker and a nondihydropyridine CCB should be avoided in the elderly and those with
conduction abnormalities.
Baseline pulse ≥ 84 Baseline pulse ≥ 84
BP still not at goal
STEP 3 Add long-acting calcium channel blocker (CCB). May also
consider adding low-dose β-blocker instead of CCB at this time if patient has angina, heart failure, or arrhythmia necessitating
their use.
Blood pressure>130/80 mmHg If BP>15-20/10 mmHg over goal, combine steps 1 and 2
Goal BP=
-
37
2.1.6 Rumah Sakit
Rumah Sakit adalah institusi pelayanan kesehatan yang
menyelenggarakan pelayanan kesehatan perorangan secara paripurna
yang menyediakan pelayanan rawat inap, rawat jalan, dan gawat darurat
(Kemenkes RI, 2018). Rumah Sakit adalah suatu organisasi yang
kompleks karena menggunakan gabungan alat ilmiah khusus dan rumit,
dan difungsikan oleh berbagai kesatuan personel terlatih dan terdidik
dalam menghadapi dan menangani masalah medis moderen yang
semuanya terikat bersama-sama dalam maksud yang sama, untuk
pemulihan dan pemeliharaan kesehatan yang baik (Siregar & Lia,
2015).
Tugas Rumah Sakit adalah menyediakan keperluan untuk
pemeliharaan dan pemulihan kesehatan. Sedangkan fungsi Rumah Sakit
adalah sebagai penyelenggara pelayanan medik; pelayanan penunjang
medik dan nonmedik; pelayanan dan asuhan keperawatan; pelayanan
rujukan; pendidikan dan pelatihan; penelitian dan pengembangan, serta
administrasi umum dan keuangan. Suatu klasifikasi Rumah Sakit yang
seragam diperlukan untuk memberi kemudahan mengetahui identitas,
organisasi jenis pelayanan yang diberikan, pemilik, dan kapasitas
tempat tidur. Rumah Sakit dapat diklasifikasikan berdasarkan berbagai
kriteria sebagai berikut:
a. Kepemilikan
b. Jenis pelayanan
c. Lama tinggal
d. Kapasitas tempat tidur
e. Afiliasi pendidikan
f. Status akreditasi
Rumah Sakit Umum pemerintah pusat dan daerah
diklasifikasikan menjadi Rumah Sakit A,B,C, dan D. Klasifikasi
tersebut didasarkan pada unsur pelayanan; sumber daya manusia;
-
38
peralatan; dan bangunan dan prasarana (Siregar & Lia, 2015).
Klasifikasi Rumah Sakit Umum pemerintah:
a. Rumah Sakit umum kelas A adalah Rumah Sakit umum yang
mempunyai fasilitas dan kemampuan pelayanan medisyang bersifat
spesialitik luas dan subspesialitik luas (Siregar & Lia, 2015).
b. Rumah Sakit umum kelas B adalah Rumah Sakit umum yang
mampunyai fasilitas dan kemampuan fasilitas pelayanan medis
sekurang-kurangnya 11 spesialis dan subspesialis terbatas (Siregar &
Lia, 2015).
c. Rumah Sakit umum kelas C adalah rumah sait yang mempunyai
fasilitas dan kemampuan pelayanan medik dasar spesialitik dasar
(Siregar & Lia, 2015).
d. Rumah Sakit umum kelas D adalah Rumah Sakit umum yang
mempunyai fasilitas dan kemampuan medik dasar (Siregar & Lia,
2015).
Jenis perawatan yang diadakan di Rumah Sakit:
a. Perawatan penderita rawat tinggal Dalam perawatan penderita rawat
tinggal di Rumah Sakit ada lima unsur tahap pelayanan yaitu:
1) Perawatan intensif adalah perawatan bagi penderita kesakitan hebat
yang memerlukan pelayanan khusus selama waktu krisis
kesakitannya atau lukanya, suatu kondisi apabila ia tidak mampu
melakukan kebutuhan sendiri. Ia dirawat dalam ruangan perawatan
intensif oleh staf medis dan perawatan khusus (Siregar & Lia,
2015).
2) Perawatan intermediet adalah perawatan bagi penderita setelah
kondisi kritis membaik, yang dipindahkan dari ruang perawatan
intensif ke ruang perawatan biasa. Perawatan intermediet
merupakan bagian terbesar dari jenis perawatan dikebanyakan
Rumah Sakit (Siregar & Lia, 2015).
3) Perawatan swarawat adalah perawatan yang dilakukan penderita
yang dapat merawat diri sendiri, yang datang ke Rumah Sakit
-
39
untuk diagnostik saja atau penderita yang kesehatannnya sudah
cukup pulih dari kesakitan intensif atau intermediet, dapat tinggal
dalam suatu unit perawatan sendiri (self-care unit) (Siregar & Lia,
2015).
4) Perawatan kronis adalah perawatan penderita dengan kesakitan atau
ketidakmampuan jasmani jangka panjang. Mereka dapat tinggal
dalam bagian terpisah Rumah Sakit atau dalam fasilitas perawatan
tambahan atau rumah perawatan yang juga dapat dioperasikan oleh
Rumah Sakit (Siregar & Lia, 2015).
5) Perawatan rumah adalah perawatan penderita dirumah yang dapat
menerima layanan seperti biasa tersedia diRumah Sakit, dibawah
suatu program yang disponsori oleh Rumah Sakit. Perawatan
rumah ini adalah penting tetapi sangat sedikit yang diterapkan.
Perawatan rumah ini lebih mudah, dan merupakan jenis perawatan
yang efektif secara psikologis (Siregar & Lia, 2015).
b. Perawatan rawat jalan
Perawatan ini diberikan pada penderita melalui klinik, yang
menggunakan fasilitas Rumah Sakit tanpa terikat secara fisik di Rumah
Sakit. Mereka datang ke Rumah Sakit untuk pengobatan atau untuk
diagnosis atau datang sebagai kasus darurat (Siregar & Lia, 2015).
2.1.7 Farmasis dan Pelayanan Kefarmasian di Rumah Sakit
Seorang farmasis memegang peranan yang sangat penting
dalam peningkatan mutu pelayanan kesehatan yang berorientasi kepada
pasien (Patient Oriented). Sebagai seorang farmasis, peningkatan mutu
pelayanan ini dapat dilakukan melalui suatu proses pelayanan
kefarmasian (Pharmaceutical care). Praktek Pharmaceutical care
merupakan suatu pelayanan langsung dan bertanggung jawab kepada
pasien yang berkaitan dengan sediaan farmasi dengan maksud mencapai
hasil yang pasti untuk meningkatkan mutu kehidupan pasien
(Suhartono, 2015).
-
40
Pelayanan farmasi klinik merupakan pelayanan langsung yang
diberikan farmasis kepada pasien dalam rangka meningkatkan outcome
terapi dan meminimalkan risiko terjadinya efek samping karena Obat,
untuk tujuan keselamatan pasien (patient safety) sehingga kualitas
hidup pasien (quality of life) terjamin (Kemenkes, 2016). Pelayanan
farmasi klinik yang dilakukan meliputi.
a. Pengkajian dan pelayanan resep
Pengkajian Resep dilakukan untuk menganalisa adanya
masalah terkait Obat, bila ditemukan masalah terkait Obat harus
dikonsultasikan kepada dokter penulis Resep. Farmasis harus
melakukan pengkajian Resep sesuai persyaratan administrasi,
persyaratan farmasetik, dan persyaratan klinis baik untuk pasien rawat
inap maupun rawat jalan (Kemenkes, 2016).
b. Penelusuran riwayat penggunaan Obat
Penelusuran riwayat penggunaan Obat merupakan proses
untuk mendapatkan informasi mengenai seluruh Obat/Sediaan Farmasi
lain yang pernah dan sedang digunakan, riwayat pengobatan dapat
diperoleh dari wawancara atau data rekam medik/pencatatan
penggunaan Obat pasien (Kemenkes, 2016).
c. Rekonsiliasi Obat
Rekonsiliasi Obat merupakan proses membandingkan instruksi
pengobatan dengan Obat yang telah didapat pasien. Rekonsiliasi
dilakukan untuk mencegah terjadinya kesalahan Obat (medication
error) seperti Obat tidak diberikan, duplikasi, kesalahan dosis atau
interaksi Obat. Kesalahan Obat (medication error) rentan terjadi pada
pemindahan pasien dari satu Rumah Sakit ke Rumah Sakit lain, antar
ruang perawatan, serta pada pasien yang keluar dari Rumah Sakit ke
layanan kesehatan primer dan sebaliknya (Kemenkes, 2016).
-
41
d. Pelayanan Informasi Obat (PIO)
Pelayanan Informasi Obat (PIO) merupakan kegiatan
penyediaan dan pemberian informasi, rekomendasi Obat yang
independen, akurat, tidak bias, terkini dan komprehensif yang dilakukan
oleh Farmasis kepada dokter, Farmasis, perawat, profesi kesehatan
lainnya serta pasien dan pihak lain di luar Rumah Sakit (Kemenkes,
2016).
e. Konseling
Konseling Obat adalah suatu aktivitas pemberian nasihat atau
saran terkait terapi Obat dari Farmasis (konselor) kepada pasien
dan/atau keluarganya. Konseling untuk pasien rawat jalan maupun
rawat inap di semua fasilitas kesehatan dapat dilakukan atas inisitatif
Farmasis, rujukan dokter, keinginan pasien atau keluarganya.
Pemberian konseling yang efektif memerlukan kepercayaan pasien
dan/atau keluarga terhadap Farmasis. Pemberian konseling Obat
bertujuan untuk mengoptimalkan hasil terapi, meminimalkan risiko
reaksi Obat yang tidak dikehendaki (ROTD), dan meningkatkan cost-
effectiveness yang pada akhirnya meningkatkan keamanan penggunaan
Obat bagi pasien (patient safety) (Kemenkes, 2016).
f. Visite
Visite merupakan kegiatan kunjungan ke pasien rawat inap
yang dilakukan Farmasis secara mandiri atau bersama tim tenaga
kesehatan untuk mengamati kondisi klinis pasien secara langsung, dan
mengkaji masalah terkait Obat, memantau terapi Obat dan Reaksi Obat
yang Tidak Dikehendaki, meningkatkan terapi Obat yang rasional, dan
menyajikan informasi Obat kepada dokter, pasien serta profesional
kesehatan lainnya. Visite juga dapat dilakukan pada pasien yang sudah
keluar Rumah Sakit baik atas permintaan pasien maupun sesuai dengan
program Rumah Sakit yang biasa disebut dengan Pelayanan
Kefarmasian di rumah (Home Pharmacy Care). Sebelum melakukan
kegiatan visite Farmasis harus mempersiapkan diri dengan
-
42
mengumpulkan informasi mengenai kondisi pasien dan memeriksa
terapi Obat dari rekam medik atau sumber lain (Kemenkes, 2016).
g. Pemantauan Terapi Obat (PTO)
Pemantauan Terapi Obat (PTO) merupakan suatu proses yang
mencakup kegiatan untuk memastikan terapi Obat yang aman, efektif
dan rasional bagi pasien (Kemenkes, 2016).
h. Monitoring Efek Samping Obat (MESO)
Monitoring Efek Samping Obat (MESO) merupakan kegiatan
pemantauan setiap respon terhadap Obat yang tidak dikehendaki, yang
terjadi pada dosis lazim yang digunakan pada manusia untuk tujuan
profilaksis, diagnosa dan terapi. Efek Samping Obat adalah reaksi Obat
yang tidak dikehendaki yang terkait dengan kerja farmakologi
(Kemenkes, 2016).
i. Evaluasi Penggunaan Obat (EPO)
Evaluasi Penggunaan Obat (EPO) merupakan program
evaluasi penggunaan Obat yang dilakukan oleh farmasis secara
terstruktur dan berkesinambungan secara kualitatif dan kuantitatif
(Kemenkes, 2016).
j. Dispensing sediaan steril
Dispensing sediaan steril harus dilakukan di Instalasi Farmasi
dengan teknik aseptik untuk menjamin sterilitas dan stabilitas produk
dan melindungi petugas dari paparan zat berbahaya serta menghindari
terjadinya kesalahan pemberian Obat (Kemenkes, 2016).
k. Pemantauan Kadar Obat dalam Darah (PKOD)
Pemantauan Kadar Obat dalam Darah (PKOD) merupakan
interpretasi hasil pemeriksaan kadar Obat tertentu atas permintaan dari
dokter yang merawat karena indeks terapi yang sempit atau atas usulan
dari Farmasis kepada dokter (Kemenkes, 2016).
-
43
2.1.8 Rekam Medis
Setiap Rumah Sakit dipersyaratkan mengadakan dan
memelihara Rekam Medis yang memadai dari setip penderita baik pada
penderita rawat inap maupun penderita rawat jalan. Rekam Medis
merupakan kumpulan informasi tertulis yang memeuat mengenai
kesehatan dan perawatan pasien. Rekam Medis harus didokumentasikan
secara akurat, segera tersedia dan dapat digunakan, mudah ditelusuri
kembali dan lengkap informasi (Siregar & Lia, 2015). Rekam Medis
pada dasarnya digunakan untuk perawatan pasien pada saat ini maupun
di masa mendatang selain itu, Rekam Medis digunakan dalam
manajemen dan perencanaan fasilitas dan layanan perawatan kesehatan,
untuk penelitian medis dan sebagai informasi berupa data statistik
tentang Rumah Sakit (Lauster & Sirvastava, 2014).
Menurut Permenkes nomor 269 tahun 2008 Rekam Medis
merupakan berkas yang berisikan catatan dan dokumen tentang
identitas pasien, pemeriksaan, pengobatan, tindakan dan pelayanan lain
yang telah diberikan kepada pasien (Kemenkes, 2008). Rekam Medis
dapat dibedah menjadi lima komponen utama, termasuk riwayat medis
(sering dikenal sebagai riwayat dan catatan fisik pasien), hasil tes
laboratorium dan diagnostik, daftar masalah, catatan klinis, dan catatan
pengobatan. Tabel 2.11 merupakan item untuk tiap komponen Rekam
Medis (Lauster & Sirvastava, 2014).
-
44
Tabel 2.11 Components of a Patient’s Medical Record Medical history (also known as history
and physical, or H&P) • Patient demographics • Chief complaint (CC) • History of present illness (HPI) • Past medical history (PMH) • Family history (FH) • Social history (SH) •Allergies • Medication history • Review of systems (ROS) • Physical examination (PE)
Laboratory test results Diagnostic test results Problem list
Clinical notes • Progress notes • Consultation notes • Off-service notes/transfer notes• • Discharge summary
Treatment notes • Medication orders
• Surgical procedure documentation • Radiation treatments • Notes from ancillary practitioners
2.2 Landasan Teori
Berdasarkan latar belakang dan tinjauan yang telah dijabarkan
dapat kita ketahui bahwa DRP Interaksi obat sec