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Innere Medizin: Innere Medizin: Erkrankungen derErkrankungen derErkrankungen der Erkrankungen der AtemorganeAtemorganevon Jan Zoller ([email protected])
Was Euch heute erwartet …
Anatomie des Respirationstraktes
Untersuchungmöglichkeiten
Leitsymptome
Respiratorische Insuffizienz
Gliederung der Unterrichtseinheit
Störungen der Atmungsregulation
Erkrankungen des unteren Respirationstraktes
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparechyms
Nicht‐infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Lungenödem
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Erkrankungen der Pleura
Anatomie des
Erstes Thema…
Anatomie desRespirationstraktes
Anatomie
Alle an der äußeren Atmung beteiligten Organe, deren Zusammenwirken den Gasaustausch an der Lunge ermöglichen, werden als Atmungs‐organe bezeichnet.
Übersicht
Dazu gehören:‐ die luftzuführenden oberen und unteren Atemwege
‐ das respiratorische Epithel der Lunge.
An der Atmung beteiligt sind aber auch die Atemmuskulatur sowie das Atemzentrum, über das die Atmungsorgane mit anderen Regel‐kreisen, insbesondere mit dem Kreislaufzentrum, verbunden ist.
Anatomie
Extrathorakal:‐ Nase
‐ Pharynx‐ Larynx
obere Hälfte der Trachea
Lage der Atemorgane
‐ obere Hälfte der Trachea
Intrathorakal:‐ Unterer Anteil der Trachea‐ Bronchialsystem
‐ Alveolen‐ Zwerchfell
Lungen
Anatomie
Einteilung des Pharynx
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Anatomie
Lage der Lungen im Thorax
Anatomie
Pleuraverhältnisse
Den Lungen liegt direkt die Pleura viszeralis anDann folgt ein flüssigkeitsgefüllter Hohlraum, die Pleurahöhle, die physiologischerweise allerdings nur wenige Milliliter an Flüssigkeit enthältDie äußere Begrenzung der Pleurahöhle bildet die Pleura parietalis, die fest mit dem Thoraxgerüst verwachsen ist
Anatomie: Pleura viszeralis
FissuraobliquaFissura
horizontalis
Lig. pulmonale
Anatomie
Gliederung in Lappen:
‐ Rechte Lunge:
‐ OberlappenMi ll
Aufbau der Lungen
‐ Mittellappen
‐ Unterlappen
‐ Linke Lunge:‐ Oberlappen
‐ Unterlappen
Anatomie
Weitergehend werden die einzelnen Lappen noch in Lungensemente unterteilt
Ei t il i L d
Aufbau der Lungen
Einteilung in Lappen und Segmente ist aber nicht willkürlich, sondern funktionell bedingt, da sie die Verzweigung der luft‐ und blutführenden Wege darstellen
Anatomie
Rechte Lunge L. superior = S1-S3L. medius = S4-S5
1 1
2 2 3L. inferior = S6-S10
23
45
4 56
8910
6
8
910
S7 medial
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Anatomie
Linke Lunge L. superior = S1-S5L. inferior = S6-S10
1+2 1+2
33
3
4
5
4
5
6
8 9 10
6
8 9 10S7 medial
Hilum dexter
Bronchus principalis
A. pulmonalis
Vv. pulmonales
Hilum sinister
Epibronchial
Bronchus
A. pulmonalis
principalis
Vv. pulmonales
Anatomie
(Trachea)
Hauptbronchus
Lappenbronchus
Segmentbronchus
Bronchialsystem
Großer / kleiner Subsegmentbrochus
Bronchiolus‐ Terminalis
‐ Respiratorius‐ Sacculi alveolares
Anatomie
Sie sind die Endglieder der luftleitenden Wege
Hier diffundiert O2 aus den Al l i Bl t CO2 diff di t
Alveolen – Ort des Gasaustausches
Alveolen ins Blut, CO2 diffundiert aus dem Blut in die Alveolen
Im Normalfall ist der O2 und CO2 Partialdruck hier relativ konstant
Untersuchungs‐
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Untersuchungsmöglichkeiten
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Untersuchungsmöglichkeiten
Klinische Untersuchung – Perkussion der Lungen
Wozu?‐ Beurteilung der Lungengrenzen und Atemexkursionen
‐ Erkennung pathologischer Prozesse, z.B. Pleuraerguss
T h ikTechnik:
Untersuchungsmöglichkeiten
Lungengrenzen und Atemverschieblichkeit ‐ Orientierung
Untersuchungsmöglichkeiten
Klinische Untersuchung: Schallqualitäten bei der Perkussion
Schallqualität Tonhöhe Gewebeeigenschaft Beispiele
Schenkelschall Hoch Dichtes Gewebe Parenchymatöse Organe (z.B. Leber), Muskel, Infiltrat
Sonor Niedrig Lufthaltiges Gewebe Normaler Lungenschall
Hypersonor Niedriger Stark lufthaltiges Gewebe Lungenemphysem
Tympanitisch Niedriger Luft im Magen‐Darm‐Trakt Magenblase, luftgefüllte Darmschlingen
Untersuchungsmöglichkeiten
Klinische Untersuchung – Auskultation
Atemtyp Charakteristik Vorkommen
Vesikulär Inspir. > Exspir., leise, niederfrequent Normal
Bronchial Exspir.> Inspir., Hochfrequent, laut Normal
Bronchovesikulär Wie Bronchialatmen, Phasen gleich lang normal (parasternal), über Lungen Zeichen f InfiltratZeichen f. Infiltrat
Trockene NGs Giemen (hoch), Brummen (tief), Pfeifen Asthma
Feuchte RGs Feinblasig Herzinsuff., (Broncho‐) Pneumonie
Mittelblasig Bronchitis, Alveolitis
Grobblasig Lungenödem, Bronchiektasen
Stridor Lautes inspiratorisches Geräusch Fremdkörperaspir., (Pseudo‐) Krupp
Abgeschwächtes AG Abgeschwächtes / aufgehobenes AG Atelektase bei Tumor, Fremdkörper, Pleuraerguss, Pneumothorax
Untersuchungsmöglichkeiten
Nicht‐invasives Verfahren zur Ermittlung der arteriellen / kapillären O2‐Sättigung (SpO2)
Messung erfolgt per Lichtabsorption bzw. Lichtremission bei Durchleuchtung der Haut
Pulsoxymetrie
g
Messung ist möglich an Finger, Zeh, Ohrläppchen
Untersuchungsmöglichkeiten
Wesentliche Aufgaben der Lungen sind:‐ Oxygenierung des Blutes durch Aufnahme von O2
‐ Abgabe von CO2 und damit Regulierung des Säure‐Basen‐Haushaltes
M t di d Wi k d d At b t il i d
Lungenfunktionsdiagnostik Blutgasanalyse (BGA)
Messparameter, die den Wirkungsgrad der Atmung beurteilen, sind:‐ Arterieller pO2 und arterielle O2‐Sättigung (art. pO2: 72‐107 mmHg, SaO2: ≥ 94%‐ Arterieller pCO2 (35‐45 mmHg)
‐ pH‐Wert (7,37‐7,45)‐ Standardbikarbonat
‐ Lactat
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Untersuchungsmöglichkeiten
Hierbei wird mit einem Flusssensor der Luftstrom beim Atmen gemessen. Neben der Ruheatmung wird bei der Spirometrie eine maximale Aus‐ und Einatmung gefordert.
Da hierbei ständig die Strömung gemessen wird, lassen sich neben den Strömungswerten wie Peak
Lungenfunktionsdiagnostik Spirometrie
gFlow (engl. peak expiratory flow, PEF) und verschiedene exspiratorische Atemstromstärken auch Lungenvolumina wie Vitalkapazität (VC), exspiratorisches Reservevolumen (ERV) und Ruheatemzugvolumen bestimmen.
Eine sehr beliebte Messgröße ist die Einsekundenkapazität (FEV1). Besonders bei chronischen Lungenleiden hat die FEV1 als Verlaufsparameter eine große Bedeutung.
Messwerte für die Einatmung haben dagegen nur untergeordnete Bedeutung.
Untersuchungsmöglichkeiten
Lungenfunktionsdiagnostik Spirometrie
Untersuchungsmöglichkeiten
Bildgebende Verfahren Röntgen‐Thorax
Untersuchungsmöglichkeiten
Bildgebende Verfahren Computertomographie
Untersuchungsmöglichkeiten
Endoskopisches Verfahren zur Beurteilung der oberen Atemwege und des Bronchialsystems
Diagnostischer Einsatz bei ‐ Suche nach Lungentumoren
‐ Entnahme von Probenmaterial, Biopsie, Durchführung einer Bronchiallavage, Proben‐entnahme zur mikrobiologischen Untersuchung auf Keime (Bakterien Pilze Parasiten)
Bronchoskopie
entnahme zur mikrobiologischen Untersuchung auf Keime (Bakterien, Pilze, Parasiten).
‐ Planen der lokalen Behandlung eines Tumors, lokale Strahlentherapie
‐ Diagnostik von Fremdkörpern, wobei deren Entfernung dennoch immer wieder den zusätzlichen Einsatz starrer Instrumente nötig macht.
‐ Abklärung von Einengungen der Atemwege
‐ Feststellung von Minderbelüftungen der Lunge (Atelektasen), z.B. nach einer größeren Operation
Therapeutischer Einsatz ‐ Freispülen und Absaugen eines Schleimpfropfes aus den Bronchien, auch mit liegendem
Beatmungsschlauch (Tubus)
‐ Korrektur der Lage des Beatmungsschlauches
‐ Fiberoptische Intubation bzw. Unterstützung bei der Punktionstracheotomie
L i
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Leitsymptome
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Leitsymptome
Husten +/‐ Auswurf
Hämoptysen (Bluthusten)
Dyspnoe
Brustschmerz
Welche Leitsymptome fallen Euch ein ?
Zyanose
Leitsymptome
• Auslösung durch Reizung im Atemwegstrakt, der Pleura oder des äußeren Gehörganges– Pharynx: Kombination mit Würgereiz (Aspiration)– Larynx: Hustenreiz und Glottisverschluß– Bronchien: Abnahme Irritant (Mechano‐) Rezeptorendichte von proximal nach
distal, peripher Reaktion insb. auf chem. Reize
Husten Mechanismus
– Lunge: Auslösung des Hustenreizes insb. über Dehnungsrezeptoren• Ablauf des Hustenreflexes
– Rezeptoren des Atemtraktes ‐> N. vagus ‐> Hustenzentrum – Umschaltung abhängig von Frequenz und Amplitude der Signale– Hustenzentrum ‐> N. vagus / N. recurrens :
• tiefe Inspiration• Verengung des Bronchialquerschnittes• Kontraktion Interkostalmuskulatur, Zwerchfell, M. latissimus dorsi• Glottisverschluß
Leitsymptome
• Pulmonale Ursachen– Asthma– C(O)PD– Lungenemphysem
akute Bronchitis
Husten Differentialdiagnosen
– akute Bronchitis– Pneumonie incl. TBC– Aspiration– Interstitielle Lungenerkrankungen (insb. Sarkoidose, Lungenfibrose)– Tumore
• Kardiale Ursachen:– Herzinsuffizienz– Vitien
Leitsymptome
Husten Definition akut / chronisch
Akuter Husten< 3 Wochen< 3 Wochen
Chronischer Husten> 3 Wochen
Leitsymptome
Hämoptoe: Aushusten größerer Mengen von reinem Blut
Hämoptyse: Beimengung typischerweise hellroten, schaumigen Blutes im Sputum
Cave: Nicht mit Hämatemesis (Bluterbrechen) verwechseln!
Hämoptoe / Hämoptyse
Häufigste Ursachen:‐ akute und chron. Bronchitis
‐ Bronchialkarzinom‐ Tuberkulose
‐ Bronchiektasen
Leitsymptome
Dyspnoe: subjektive empfundene, erschwerte Atmung (Atemnot)
Orthopnoe: ausgeprägte Atemnot, die den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur in aufrechter Körperhaltung erforderlich macht
Stridor: pfeifendes Atemgeräusch bei Verengung der Luftwegeh d h d h l
Dyspnoe
‐ Inspiratorisch oder gemischt: Larynx‐ oder Trachealstenosen‐ Exspiratorisch: Asthma bronchiale
Häufigste Ursachen:‐ Akut: Lungenödem (Linksherzinsuffizienz / toxisch‐allergisch), Asthma
bronchiale, Lungenembolie, Spannungspneumothorax, Fremdkörper‐aspiration, Larynxödem, Hyperventilationssyndrom
‐ Chronisch: Linksherzinsuffizienz, chronisch‐obstruktive Bronchitis (COPD), Lungenemphysem
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Leitsmyptome
Bettruhe, Oberkörper hochlagern, Sauerstoff über Nasensonde
Puls/Blutdruck: Schock?, hypertensiver Notfall?, Rhythmusstörung?
Auskultation: feuchte RG (Lungenödem?), Giemen, verlängertes Exspirium
Erstmaßnahmen bei akuter Dyspnoe
(Asthmaanfall?), einseitig aufgehobenes AG (Pneumothorax?), ohrnahe RG
(Pneumonie?)
Venösen Zugang legen, Blutabnahme (min. BB, CK, CK‐MB oder Troponine, GOT,
Kreatinin, Elektrolyte)
BGA, Ruhe‐EKG, Röntgen‐Thorax
Leitsymptome
Kardiale Ursachen Nichtkardiale Ursachen
Angina pectoris Pleuritis sicca (atemabhängiger Schmerz)
Myokardinfarkt Spontanpneumothorax
Aortenklappenvitien Lungenembolie
Brustschmerz
Tachykarde HRST Aneurysma dissecans (Ausstrahlung in Rücken)
Perikarditis Ösophagitis / Gastroösophageale Refluxkrankheit
Vertebragener Thoraxschmerz
Rippenfraktur
Akute Pankreatitis
Gallenkolik (eher untypisch)
Leitsymptome
Eine blaue Verfärbung von Haut und / oder Schleimhaut nennt man Zyanose.
Hämoglobinzyanosen: Zunahme des reduzierten Hb über 5g/dl
‐ Zentrale Zyanose: unzureichende Sättigung des arteriellen Blutes (<88%)
Zyanose
sie ist an Haut und Schleinhäuten sichtbar
‐ Periphere Zynanose: maximale Ausschöpfung des primär normal Sauerstoff gesättigten Blutessie betrifft nur die Haut der Akren
‐ Pulmonale Ursachen: Lungenembolie, Pneumothorax, obstruktive Atemwegserkrankungen, Pneumonie, interstitielle Lungenerkr., arteriovenöse Fisteln, pulmonal arterielle Hypertonie, nicht kardiales Lungenödem und Atemmuskel‐schwäche
Hämiglobinzyanosen: Methämoglobin > 1,5 g/dlerworben (Nitrat‐/Sulfonamidaufnahme) oder angeboren (hereditäre Methämoglobinämie)
Respiratorische
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RespiratorischeInsuffizienz
Respiratorische Insuffizienz
Respiratorische Globalinsuffizienz:‐ PaO2 erniedrigt (Hypoxämie), PaCO2 erhöht (Hyperkapnie)
Respiratorische Partialinsuffizienz:P O2 i d i P CO2 l
Übersicht
‐ PaO2 erniedrigt, PaCO2 normal
Isolierte Hypoxämien Problem des Lungenparechyms (Diffusionsstörungen)
Hyperkapnien meist durch ineffektive Ventilation verursacht
Respiratorische Insuffizienz
Lungenversagen‐ Schlechtes Verhätnis von Ventilation und Perfusion (z.B. Lungenembolie: ein Areal ist zwar nicht mehr durchblutet, aber immernoch normal belüftet
es kommt zur Beimischung von gemischtvenösem Blut zu arteriellem Blut)
Ursachen
‐ Diffusionsstörungen(Verlängerung der alveolokapillären Gas‐Transferstrecke durch verschiedene Ursachen;Cave: O2 diffundiert schlechter als CO2, deshalb entsteht „nur“ eine isolierte Hypoxämie, aber keine Hyperkapnie)
‐ Selten: arteriovenöse Shunts (z.B. bei Vitien mit Links‐Rechts‐Shunt)
‐ Hauptsymptom ist die zentrale Zyanose
‐ Folgen: ZNS‐Ausfälle (Verwirrtheit, Krampfanfälle, Koma)HRST, Asystolie, Schock
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Respiratorische Insuffizienz
Atempumpenversagen‐ Atempumpe = alle an Ventilationsmechanik und –antrieb beteiligten Strukturen
(Thoraxskelett, Atemmuskulatur, Atemzentrum im ZNS und beteiligte periphere Nerven)
‐ Zentrale Atmungssteuerung kann gestört sein durch:
Ursachen
g g g
‐ Intoxikationen (Alkohol, Heroin, Beruhigungsmittel)‐ Nervale Übermittlung (z.B. Phrenikusparese)
‐ Ermüdung der quergestreiften Muskeln der Atempumpe (z.B. COPD, neuromuskuläre Erkrankungen, Motoneuronerkrankungen wie ALS oder Poliomyelitis)
‐ Alle Störungen der Atempumpe führen zu einer ineffektiven alveolären Ventilation:CO2 wird nicht ausreichend abgeatmet PaCO2 steigt an + sek. Abfall des PaO2
Störungen der
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Störungen derAtmungsregulation
Störungen der Atmungsregulation
Definition:Eine Schlafapnoe liegt vor, wenn im Schlaf eine Apnoe (Atempause) >10 sekauftritt und / oder ein Abfall der art. O2‐Sättigung um >4% folgt.
Der Apnoeindex (AI) beschreibt die Anzahl der nachgewiesenen Apnoen / Stunde Ein AI über 10/h ist pathologisch
Schlafapnoesyndrom
Stunde. Ein AI über 10/h ist pathologisch.
Beim Schlafapnoesyndrom bestehen neben der Schlafapnoe weitere Symptome:Tagesmüdigkeit, unregelmäßiges Schnarchen, beobachtete Atemstillstände, Nachweis der gestörten Schlafarchitektur (EEG) und Insomnie (Schlafstörungen)
Epidemiologie:1‐2% der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter leiden an einer Schlafapnoe, Männer meist nach dem 40. LJ, Frauen meist erst nach der Menopause
Störungen der Atmungsregulation
Ätiologie:‐ Obstruktive Schlafapnoe:Ursachen sind anatomische Hindernisse in den oberen Atemwegen
‐ Zentrale Schlafapnoe:Störungen des Rhythmusgenerators im Atemzentrum.
Schlafapnoesyndrom
g y g
‐ Auch im Rahmen einer Hypothyreose kann eine Schlafapnoe auftreten
Risikofaktoren:‐ Adipositas, Alkoholgenuss, Medikamente (Schlafmittel, Beruhigungsmittel, Betablocker) oder mangelnde Schlafhygiene
Störungen der Atmungsregulation
Pathogenese:‐ Bei der obstruktiven Schlafapnoe vermindert sich der Tonus der Pharynxmuskulatur im Schlaf und der Zugengrund sinkt in Rückenlage nach dorsal. Der Atemfluss wird behindert, die SaO2 sinkt, gleichzeitg
Schlafapnoesyndrom
entwickelt sich eine Hyperkapnie, die den zentralen Atemantrieb steigert. Mit heftigen Thoraxexkursionensetzt wieder eine Ventilation ein, wovon der Patient erwacht (Arousal), der Muskeltonus normalisiert sich vorübergehend, die Ventilation wird kurzfristig effektiv bis zum erneuten Verschluss der Atemwege.
‐ Im Gegensatz dazu sind bei der zentralen Schlafapnoesowohl Thoraxexkursionen als auch Atemfluss reduziert.
‐ Beide Formen stören die physiologische Schlafarchitektur, der unterbrochene Schlaf ist nicht erholsam
Störungen der Atmungsregulation
Klinik:‐ 80% der Patienten sind adipös
‐ Die meisten schnarchen‐ Leitsymptom ist die Tagesmüdigkeit mit Einschlafneigung (Unfälle!!)
Häufig morgendliche Kopfschmerzen
Schlafapnoesyndrom
‐ Häufig morgendliche Kopfschmerzen‐ Nachlassende intellektuelle Leistungsfähigkeit
Diagnostik:‐ Anamnese, ambulante kardiorespiratorische Polygraphie
‐ Stationäre Polysomnographie‐ Außerdem: Ausschluss anderer HNO‐Erkrankungen, Hypothyreoseabklärung, Neuro
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Störungen der Atmungsregulation
Stadien und Therapie:‐ Geringgradige SA (AI 10‐20/h):Gewichtsreduktion, Alkohol und sedierende Medikamente vermeiden, ausreichende Schlafhygiene, evtl. Beiß‐Schienen für den Schlaf, die den Unterkiefer vorlagern
‐ Mittelgradige SA (AI 20‐50/h):
Schlafapnoesyndrom
g g ( / )Zusätzlich zu oben genanntem:
‐ CPAP‐Maske bei obstruktiver SA(CPAP= Continuous positive airway pressure)
‐ BiPAP bei zentraler SA(niedrige Exspirations und höhere Inspirationsdrücke bei bedarfsgerechter Frequenzsteuerung)
‐ Schwergradige SA (AI >50/h):vital bedrohte Patienten!!! Sofort stationäre Polysomnographie und Beatmungsintervention
‐ Chir. Therapie in seltenen Fällen möglich (laserchir. Korrektur des weichen Gaumens, HNO‐Ops)
Störungen der Atmungsregulation
Prognose:‐ Ab einem AI > 20/h liegt das Risiko für eine schwere kardiovaskuläre Erkrankung etwa dreifach über dem der Normalbevölkerung.
‐ Auch die Mortalität ist deutlich erhöht.
Schlafapnoesyndrom
‐ Merke:Die therapeutischen Ziele sind eine unbehinderte Atmung und ein unfragmentierterSchlaf!
Störungen der Atmungsregulation
Anamnese: Ein 62‐jähriger, übergewichtiger Mann wird von seiner Ehefrau in die Sprechstundegeschickt, weil sie nächtliche Schnarch‐ und Atempausen beobachtet hat, die teilweise länger alseine Minute dauern. Er selbst spürt davon nichts, ist jedoch seit Monaten am Morgen völligunausgeschlafen. Er hatte am frühen Nachmittag mehrfach – auch beim Autofahren –Sekundenschlaf‐Attacken.
Untersuchung: Der internistische Status ist bis auf eine bislang unbekannte arterielle Hypertonie
Fallbeispiel
U e su u g g ypunauffällig. Die ambulante Polygraphie weist eine obstruktive Schlafapnoe mit einem Apnoeindexvon 44/h nach. Die minimale SaO2 beträgt 69% (normal: 90‐96%), die längste Entsättigungsdauer105s. Zur Darstellung der Schlafarchitektur wird eine stationäre Polysomnographie durchgeführt: Esbesteht eine REM‐Phasen‐assoziierte obstruktive Schlaf‐apnoe mit erheblicher Störung derSchlafarchitektur; ansonsten wird der ambulante Befund bestätigt.
Verlauf: Nach HNO‐ärztlichem Konsil wird dem Patienten eine nasale CPAP‐Therapie (12mbar)angepasst. Damit ist die subjektive Schlafqualität gut, die Tagesmüdigkeit ist völlig verschwunden.
Störungen der Atmungsregulation
Definition:Eine Hyperventilation ist ein inadäquat gesteigertes Atemminutenvolumen. Die dadurch verursachte respiratorische Alkalose kann in der Kürze der Zeit nicht metabolisch kompensiert werden. Bei der chronischen Hyperventilation folgt eine metabolische Kompensation
Hyperventilation
g p
Ätiologie:Bei der akuten Hyoerventilation überwiegen die organischen, bei der chronischen Hyperventilation die psychischen Ursachen.
Störungen der Atmungsregulation
Hyperventilation
Initiierende FaktorenPsych.+exogene somatische
DyspnoePanik
AsthmaLungenembolie
ZNS E k kSchmnerzSprechen
Ängste, DepressionWillkürliche Hypervent.
Drogen
ZNS‐ErkrankungenKetoazidose
Lungenparenchymerkr.Schwangerschaft
Pulmonale HypertonieHerzinsuffizienz
Unterhaltende Faktoren
Hypokapnie
SymptomeMissdeutung
Angst
Störungen der Atmungsregulation
Pathogenese:
vertiefte Atemzüge + hohe Atemfrequenz
↓
Vermehrte Abatmung von CO2
Hyperventilation
↓
Respiratorische Alkalose
↓
Dadurch verminderte O2‐Dissoziation vom Hämoglobin
↓
Ionen‐Ungleichgewicht an den biologischen Membranen
↓
Funktionelle Störungen an fast allen Organen!!!
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Störungen der Atmungsregulation
Klinik:‐ Nervensystem: Parästhesien, Zittern, Tetanie
‐ Herz: Angina Pectoris, Palpitationen‐ Gefäße: Raynaud‐Syndrom
Atmung: Lufthunger Seufzer Gähnen
Hyperventilation
‐ Atmung: Lufthunger, Seufzer, Gähnen‐ GIT: Trockener Mund, Globusgefühl, Aerophagie, Meteorismus
‐ Vegetativum: Müdigkeit, Wetterfühligkeit‐ Psyche: Müdigkeit, Konzentrationsstörungen
Therapie:‐ Akut: fast immer ungefährlich; beruhigen und evtl. Benzodiazepine
‐ Chronisch: Psychotherapie + physiotherapeutische Atemtherapienur dann kann in Akutsituationen die Tütentechnikangewandt werden!
Krankheiten des
Nächstes Thema…
unteren Respirationstraktes
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Meist infektiöser Ursache (90% Viren), nur 10% evtl. primär bakteriell bedingt, selten toxische Entzündung bei Inhalation von Reizgasen
Inkubationszeit meist 2‐3 Tage, TröpcheninfektionKlinik: erregerabhängig, aber meist beginnend mit trockenem, bellendem Husten,
evtl. mit Heiserkeit (Laryngitis), nach einigen Tagen Hypersekretion und
Akute Tracheobronchitis
y g g g ypweißlicher / hellgelber Auswurf, gelegentlich Hämoptysen; zudem infektassoziierte Allgemeinsymptome (z.B. Fieber) ; bei bakterieller Superinfektion mehr und grünlicher Auswurf
Diagnostik: tracheales (rauhes) AG; Giemen, Pfeifen, Brummen sprechen für obstriktive Bronchitis
Therapie: Krht. ist selbstlimitierend in 8‐10d; symptomatische Therapie mit Antitussiva, bei viel Auswurf Sekretolytika, viel trinken, evtl. Antipyrese
Prognose: einfacher viraler Infekt: gut!, evtl. kann für Monate eine unspezifische bronchiale Hyperreagibilität zurückbleiben
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Besteht in 2 aufeinanderfolgenden Jahren während mindestens 3 Monaten im Jahr produktiver Husten (d.h. Husten mit Sputum), ist von einer chronischen Bronchitis auszugehen.
Luftnot gehört nicht zum Krankheitsbild
Chronische Bronchitis
g
Da die chronische Bronchitis oft in eine chronisch obstruktive Bronchitis übergeht, wird sie auch als Grad 0 der COPD betrachtet
15% der Männer, 8% der Frauen sind betroffen
Therapie: Meidung inhalativer Noxen (z.B. Raucherentwöhnung)
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Definition:COPD (Chronic obstructive pulmonary disease= chronisch obstruktive Lungenerkran‐kung) ist die Kombination aus chronisch obstruktiver Bronchitis und Lumgenemphysem. Die Ausprägung beider „Teilerkrankungen“ kann stark variieren.
Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD)
Vorwiegende Obstruktion der „kleinen“ AtemwegeBronchiale Obstruktion ist akut nicht reversibel (Bronchospasmolysetest)
Eine bronchiale Hyperreagibilität ist allenfalls gering ausgeprägt
Epidemiologie:in D mindestens 4% der Erwachsenen an COPD Grad I‐IV erkrankt und damit ist sie die häufigste obstruktive Atemwegserkrankung
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Definition:COPD (Chronic obstructive pulmonary disease= chronisch obstruktive Lungenerkran‐kung) ist die Kombination aus chronisch obstruktiver Bronchitis und Lumgenemphysem. Die Ausprägung beider „Teilerkrankungen“ kann stark variieren.
Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD)
Vorwiegende Obstruktion der „kleinen“ AtemwegeBronchiale Obstruktion ist akut nicht reversibel (Bronchospasmolysetest)
Eine bronchiale Hyperreagibilität ist allenfalls gering ausgeprägt
Epidemiologie:in D mindestens 4% der Erwachsenen an COPD Grad I‐IV erkrankt und damit ist sie die häufigste obstruktive Atemwegserkrankung
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Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Pathophysiologie:‐ Inhalative Noxen: Rauchen, berufliche Stäube, Schwefeldioxid, Stickoxide, Feinstaub
‐ 90% aller COPD‐Patienten sind aktive oder ex‐Raucher
‐ Chronische bronchiale Entzündung Verkümmerung der zilientragenden Zellen und Metaplasie zu Plattenepithel
Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD)
Metaplasie zu Plattenepithel
‐ Bronchiale Obstruktion wahrscheinlich vorwiegende durch Vagusaktivierung, da im Bereich der kleinen Atemwege hauptsächlich cholinerge Rezeptoren befinden; über Vagusbahnen wird auch die bronchiale Hyperreagibilität gesteuert, die bei der COPD allerdings weniger ausgeprägt ist als beim Asthma bronchiale
‐ Rezidivierende Infekte sind eher Folge als Ursache der COPD
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Lungenemphysem entsteht ebenfalls durch den Tabakrauch, durch den die proteolytischenEnzyme in der Lungenmatrix überwiegenReduktion des Bindegewebes Alveolarsepten schwinden Gasaustauschfläche verringert sich l i h R k i k f d L i b
Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD)
elastische Retraktionskraft der Lunge nimmt ab als Folge werden bei schneller Atmung die Bronchioli nicht mehr offen gehalten weniger Luft wir ausgeatmet Residualvolumen nimmt zu Thorax und Atemmuskulatur nehmen immer mehr eine Inspirationsstellung ein,
ddwodurch die Atemmechanik ineffizient und die Muskulatur stark strapaziert wird Versagen der Atempumpe Hyperkapnie + Hypoxämiechron. Hypoxie und rarefiziertes Kapillarnetz vermindern Pulmonalwiderstandrechter Ventrikel hypertrophiert Cor pulmonale
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Klinik:‐ Husten und Auswurf, besonders morgens ( Bronchialtoilette)‐ Häufig Entwicklung einer konstanten Belastungsdyspnoe; eine Ruhedyspnoe zeigt ein sehr schweres Stadium der COPD an
‐ Zyanose entwickelt sich als Zeichen der Gasaustauschstörung
Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD)
Zyanose entwickelt sich als Zeichen der Gasaustauschstörung
‐ Durch Überforderung der Atemmuskulatur kommt die Atemhilfsmukulatur zum Einsatz
‐ Akute Exazerbation (z.B. durch Infekt):
‐ Zunehmende Luftnot‐ Vermehrter Husten
‐ Zunahme der Sputummenge, der Viskosität und dessen gelb‐grüner Verfärbung‐ Thorakales Engegefühl
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Diagnostik:‐ Anamnese: inkl. aller inhalativer Noxen
‐ Untersuchung: aukultatorisch Brummen, Giemen, Pfeifen, verl. Exspirium,Emphysem fassförmiger Thorax + „silent chest“, tiefstehendes und wenig bewegliches Zwerchfell, verminderte Atemdifferenz des Brustumfangs und hypersonorer Klopfschall
Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD)
Atemdifferenz des Brustumfangs und hypersonorer Klopfschall
‐ LuFu: Zeichen der Obstruktion und erhöhtes Residualvolumen‐ BGA: beginnende Hypoxämie (↓PaO2)
‐ Rö‐Thorax : tiefstehende, flache Zwerchfelle,waagerecht stehende dorsale Rippen, hohe Strahlentransparenzbei weitgehend fehlender Gefäß‐zeichnung; Bullae, mittelstehendesHerz
‐ EKG: Rechtsherzbelastung
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD)
Striktes Meiden aller inhalativen Noxen
Medikamentöse Therapie:
Stadieneinteilung und Therapie:
(GOLD)
Medikamentöse Therapie:
b.B. Impfung gegen Influenza und Strept. Pneumonieae
Rehabilitation: Durch geeignetes Training kann die Spirale aus Atemnot, geringer Belastbarkeit und Muskelatrophie durchbrochen werden.
Sauerstofflangzeittherapie:
‐min. 18 h / d über Nasensonde (Indikation: Ruhe PaO2 <55 mmHg
‐evtl ambulante Heimbeatmung mit BiPAP
GOLD=Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2003
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Prognose:‐ Die COPD ist durch einen progressiven Lungenfunktionsverlust gekennzeichnet (etwa 50‐100ml FEV1/Jahr)
‐ Die langfristige Prognose ist davon abhängig ob der Patient das Rauchen aufgeben
Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD)
Die langfristige Prognose ist davon abhängig, ob der Patient das Rauchen aufgeben kann. Andernfalls sind Lebensqualität und –Erwartung deutlich eingeschränkt.
‐ Durch inhalative Noxen oder Infekte kommt es zu Verschlimmerungen (Exazerbation).
‐ Die akute Exazerbation aus Stadium III oder IV heraus hat eine Letalität von fast 10%
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Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Synonym: Cystische Fibrose
Epidemiologie: in D ca. 6000‐8000 ErkrankteÄt.+ Pathogenese: autosomal‐rezessiv Vererbung (Gendefekt Chromosom 7)
Störung von Chlorid‐Kanälen in exokrinen Drüsen:die Zellen reichern Chlorid‐Ionen an, was zu einer Retention
Mukoviszidose
von Natrium‐Ionen und Wasser führtdie Drüsensekrete werden extrem wasserarm und zähSekretgänge verstopfen, werden teils zystisch, teils
fibrotisch umgebaut und verlieren langfristig ihre Funktion; betroffen sind alle Schleimhäute
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Klinik:‐ Häufige Erstmanifestation: Mekoniumileus, Gedeihstörungen, Fettstühle, Meteorismus, Obstipation, rezidivierende Bronchitiden, Pneumonien, ggf fällt auch besonderer Salzgeschmack der Haut auf
‐ Lunge: das stehende Bronchialsekret wird bakteriell besiedelt und es entwickeln sich Bronchiektasien (zylindrische oder sackförmige Erweiterungen der Bronchienwände die
Mukoviszidose
Bronchiektasien (zylindrische oder sackförmige Erweiterungen der Bronchienwände, die erworben oder angeborten sein können). Daraus folgen poststenotische Pneumonien, fokales Lungenemphysem und Wabenlunge, respiratorische Insuffizienz und Cor pulmonale. Häufig sind auch Pneumothoraces
‐ Außerdem: exokrine und endokrine Pankreasinsuffizienz mit Maldigestionssyndrom und Diabetes mellitus, gestörte Schweißsekretion und Unfruchtbarkeit
‐ auch die Gallengänge können betroffen sein
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Diagnostik:‐ Familienanamnese, Untersuchung, Pilocarpin‐Iontophorese
(evtl. über die transepitheliale Potenzialdifferenz an der Nasenschleimhaut), Bestimmung des Genotyps
‐ Wichtig ist die Diagnose im 1. LJ
Mukoviszidose
Therapie:‐ Ausreichende Kochsalzzufuhr!
‐ Bronchialpflege und Krankengymnastik
‐ Evtl. Sauerstofflangzeittherapie
‐ Ultima ration: doppelseitige Lungentransplantation
Prophylaxe:‐ Genetische Beratung der Familie bei jedem neu aufgetretenen Fall
Verlauf und Prognose:‐ Hat sich in den letzten 20 Jahren deutlich verbessert
‐ Heute wird oft ein Alter über 40 Jahre erreicht
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Atopische Erkrankungen im Lebensalter
mptom
e
Atopische Dermatitis Asthma bronchiale
Allergische Rhinitis
Prävalen
z de
r Sym
0 1/2 1 3 7 15 Jahre
Alter
Nahrungsmittelallergie
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Definition:
Entzündliche Erkrankung der Atemwege mit reversibler Obstruktion wechselnder Intensität auf dem Boden einer bronchialen
Asthma bronchiale
Hyperreagibilität auf unterschiedliche Stimuli (physikalisch, chemisch, pharmakologisch, immunologisch).
Epidemiologie:In D beträgt die Prävalenz bei Kindern 5% und bei Erwachsenen ca. 4% der Bevölkerung
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale Pathophysiologie
Stimuli:‐ Allergene, aber auch viele nicht‐allergene Stoffe wie Rauch, Dämpfe, Gerüche, Nebel oder kalte Luft. Auch virale Infekte, gastroösophagealer Reflux, Anstrengung unfpsychische Faktoren können die Reaktion triggern.
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Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale Histologisches Bild
Becherzellen
BasalmembranBasalmembran
Zelluläres Infiltrat
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
Klinische Symptome des akuten Anfalls:‐ Kurzatmigkeit /Atemnot
‐ Reizhusten‐ Giemen / Brummen (trockene RG)
Tachypnoe‐ Tachypnoe‐ Atemhilfsmuskulatur‐Einsatz
‐ Einziehungen‐ Einschränkung normaler Aktivität / Schwierigkeit zu sprechen
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
Akuter Asthmaanfall: Wichtigste Behandlungsmaßnahmen
‐ inhalative ß2‐Sympathomimetika‐ Systemische Corticosteroide (oral / i.v.)
‐ Sauerstoffgabe
‐ i.v.‐Theophyllin‐ i.v. ß2‐Sympathomimetika
‐ Inhal. Ipratropiumbromid
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale Vorgehen bei akutem Anfall
Leichter bis mittelschwerer Asthmaanfall•SaO2 ≥ 92%•Normales Sprechen möglich•PEF ≥ 50% des Solls•Puls ≤ 130/min (Kinder 2‐5 Jahre)≤ 120/min (Kinder > 5 Jahre)•Atemfrequenz ≤ 50/min (Kinder 2‐5 Jahre)
≤ 30/min (Kinder > 5 Jahre)
Schwerer Asthmaanfall•SaO2 < 92%•Patient ist so kurzatmig, daß er kaum sprechen oder essen kann•PEF < 50% des Solls•Puls > 130/min (Kinder 2‐5 Jahre)> 120/min (Kinder > 5 Jahre)•Atemfrequenz > 50/min (Kinder 2‐5 Jahre)
> 30/min (Kinder > 5 Jahre)
Lebensbedrohlicher Asthmaanfall•SaO2 < 92% •PEF < 33% des Solls•„stumme Lunge“•Zyanose•auffällig flache Atmung•Erschöpfung, Verwirrtheit•Koma
•2‐4 Hübe eines kurzwirksamen β2‐Sympathomimetikums über Inhalierhilfe•evtl. 1 mg/kgKG Prednisolon oral
•O2‐Gabe über Gesichtsmaske•4‐8 Hübe eines kurzwirksamen β2‐Sympatho‐mimetikums über Inhalierhilfe oder z.B. 2,5 – 5 mg Salbutamol über einen Vernebler •1‐2 mg/kgKG Prednisolon oral
•O2‐Gabe •über Düsenvernebler:z.B. 2,5 – 5 mg Salbutamol +0.25 mg Ipratropiumbromid •1‐2 mg/kgKG Prednisolon oral oder i.v.
Wiederholung der Dosis des β2‐Sympatho‐mimetikums alle 20 min je nach Ansprechen auf die Therapie (bis zu insgesamt 10 Hüben)
Wiederholung der Dosis des β2‐Sympatho‐mimetikums alle 10 min je nach Ansprechen auf die Therapie
Einweisung in Klinik (→ ggf. Ipratropiumbromid, Theophyllin....)Sofortige Anforderung eines ggf. ärztlich begleiteten Krankentransports sowie wiederholte Gabe eines β2‐Sympathomimetikums
bei ausbleibender Besserung
bei ausbleibender Besserung
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
Diagnostik‐ Anamnese
‐ Körperliche Untersuchung ‐ Ausschluss DD (z.B. Röntgen, Schweißtest...)
Allergologische Diagnostik‐ Allergologische Diagnostik‐ Lungenfunktion
‐ in Ruhe‐ ggf. Bronchospasmolysetest
‐ ggf. unspezifische Provokation
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
Bronchospasmolysetest
• Lungenfunktion vor und nach Applikation eines Bronchospasmolytikums (z.B. 10 min nach Gabe von 2 Hüben Salbutamol)
• positives Ergebnis:
• Veränderung der FEV1 um + 15% des Ausgangswertes oder
• Veränderung der R (aw, os, int) um ‐ 50% des Ausgangswertes
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Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
Methoden zur Erfassung der Atemwegsentzündung
Invasiv• Bronchoalvealäre Lavage (BAL)
• Endobronchiale Biopsie• Endobronchiale Biopsie
Noninvasiv• Induziertes Sputum
• Stickstoffmonoxid‐Messung im Exhalat (eNO)• Atemkondensatsammlung mit anschließender Analyse hverschiedener Mediatoren
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
Prinzipien der Langzeittherapie
‐ Elimination von Triggerfaktoren (Passivrauchen!; Vermeidung relevanter Allergene)
‐ Medikamentöse Therapie (Stufenschema)A h h l‐ Asthmaschulung
‐ Spezifische Immuntherapie = Hyposensibilisierung
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale
Wichtigste Medikamente zur Langzeittherapie des Asthma bronchiale
‐ Antiinflammatorische Substanzen („Controller“):‐ Cromone (DNCG, Nedocromil)‐ Inhalative Corticosteroide (ICS): Fluticason, Budesonid, BDP‐ Leukotrienantagonisten
‐ Bronchodilatatoren („Reliever“):‐ ß2‐Sympathomimetika‐ Ipratropiumbromid‐ Theophyllin
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Asthma bronchiale Stufentherapie
Krankheiten des unteren Respirationstraktes
Anamnese: Ein 16‐jähriges Mädchen kommt in Begleitung ihrer Mutter in die Notaufnahme. Seit einigen Tagenbesteht ein Atemwegsinfekt mit nächtlichem Husten. Beim Schulsport (400m‐Lauf im Freien) ist es heute zu einerschweren Hustenattacke gekommen und danach zu einem Atemnotsanfall mit pfeifenden Atemgeräuschen. Schonfrüher hat es bei Infekten diese nächtlichen Hustenattacken ohne Auswurf gegeben; die Atemnot ist aber neu. Seitfrüher Kindheit besteht ein Heuschnupfen, als Kleinkind hat sie Milchschorf gehabt.
Untersuchung: Es besteht eine Sprechdyspnoe, man auskultiert ein lautes exspiratorisches Giemen beidseits. DieLungenfunktionsanalye zeigt eine Atemwegsobstruktion (FEV1 45% d S ) bei entsprechend niedriger
Fallbeispiel
Lungenfunktionsanalye zeigt eine Atemwegsobstruktion (FEV1 45% d.S., …) bei entsprechend niedrigerVitalkapazität (67% d.S.), die BGA Hinweise auf eine Ventilationsstörung: Unter Hyperventilation (PaCO2 34mmHg,pH 7,46) ist der PaO2 im unteren Normbereich (74mmHg). Das Labor zeigt einen minimalen Anstieg des CRP auf0,9 mg/dl (Norm: >0,5) bei niedriger Leukozytenzahl (4500/µl; Norm: 5000‐10000), was zu einer leichtenVirusinfektion passt, und als Hinweis auf eine Allergie einen Anstieg der Eosinophilen Granulozyten auf 12%(Norm: 1‐6%) und des Gesamt‐IgE auf 207 IE/ml (Norm: <100).
Diagnose und Verlauf: Die Diagnose lautet Z.n. Asthma‐Anfall bei einem wahrscheinlich mittelgradigen Asthmabronchiale. Der Anfall wurde durch Virusinfekt und körperliche Belastung ausgelöst. Ob eine Allergie vorliegt, kannerst nach Stabilisierung des Asthma untersucht werden. Unter der Akuttherapie mit Prednison (100mg i.v.) undInhalation von 500µg Salbutamol über Pressluft‐Vernebler verschwindet die Symptomatik im Verlauf einer Stundenahezu völlig. Die Patientin erhält eine Dauertherapie (lang wirkendes inhalatives ß‐Adrenergikum + inhalativesKortikosteroid) und soll sich in vier Wochen zur Allergiediagnostik wieder vorstellen.
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Infektiöse E k k d
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Erkrankungen des Lungenparenchyms
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Bei der Pneumonie unterscheidet man folgende Typen nach Beginn:
‐ Ambulant erworbene Pneumonie (CAP=Community Acquired Pneumonia)Pneumoniem, die außerhalb des Krankenhauses erworben werden
Pneumonie
‐ Nosokomiale Pneumonie (NAP=Nosocomial Acquired Pneumonia)Pneumonien, die nach 48h Krankenhausaufenthalt auftreten‐ Sonderform der NAP ist die VAP (Ventilator Associated Pneumonia), d.h. eine unter maschineller Beatmung erworbene Pneumonie
‐ Warum diese Unterscheidung?Das Spektrum der Krankheitserreger unterscheidet sich stark!
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Ca. 300.000 / Jahr
Ätiologie:‐ 70% werden durch Streptococcus pneumoniae ausgelöst (Pneumokokken)
‐ andere Erreger: Hämophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Mykoplasma pneumoniae,
Ambulant erworbene Pneumonie
andere Erreger: Hämophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Mykoplasma pneumoniae, Legionellen und selten Viren
‐ Bei schwereren Begleiterkrankungen spielen auch Staphylokokken, E. coli oder Klebsiellen eine Rolle
‐ Bei Immuninkompetenten trifft man auch auf Pilze, atypische Mykobakterien oder seltene Viren
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Die ambulant erworbenen Pneumonien werden wiederum unterteilt in:‐ Lobärpneumonie ein oder mehrere Lappen betroffen
‐ Bronchopneumonie entwickelt sich aus absteigender Bronchitis;herdförmige, bronchiennahe Verteilung in der Lunge
‐ Atypische Pneumonie auch Interstitielle Pneumonie spielt sich im Interstitium
Ambulant erworbene Pneumonie
Atypische Pneumonie auch Interstitielle Pneumonie, spielt sich im Interstitium, also im „Gerüst“ der Lunge ab
‐ Aspirationspneumonie durch Aspiration von Fremdmaterial (z.B. Mageninhalt entstehende Pneumonie); neigt zu Abszessen
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Pneumokokkenpneumonie‐ Tröpfcheninfektion im Lungengewebe; dabei unterscheidet man folgende Phasen:
‐ Anschoppungsphase:Hyperämie mit alveolärem Exsudat
‐ Rote Hepatisation:
Ambulant erworbene Pneumonie
Rote Hepatisation:Nach wenigen Stunden mit Fibrin, Erythrozyten und Leukozyten
‐ Graue Hepatisation:Nach 3‐4 Tagen bereinigt eine massive Invasion von neutrophilen Granulozyten und Makrophagen die Infektion; in dieser Phase Antikörper‐Entwicklung und Fieber
‐ Lyse:Ab dem 8. Tag wird das Fibrin abgebaut und die ursprüngliche Alveolarstrukturwiederhergestellt (Restitutio ad integrum)
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Lobärpneumonie Bronchopneumonie Atypische Pneumonie Aspirationspneumonie
Erreger Streptokokkus pneumoniae,Staphylokokken, Klebsiellen, Pseudomonas aeruginosa,
Proteus
Sekundäre Pneumonie, die sich aus absteigender Bronchitis entwickelt;
Pneumo‐, Strepto‐, Staphylo‐kokken
Meist Viren, Chlamydien, Rickettsien, Mykoplasmen, Legionellen, Pneumocystisjirovecii, Coxiella burnetti
Chemische Noxen, wie z.B. Magensäure, Tabletten etc.; z.B. bei Bewusstseinstrübung,
neurolog. Erkrankungen, Dysphagie, Intubation etc.
Klinik Weniger akuter Beginn, nur Festes Material poststenotische
Ambulant erworbene Pneumonie ‐ Typen
Fieber, Schüttelfrost, Husten, eitrige Schleimbildung, reduzierter AZ, typische Auskultationszeichen, häufig
Pleuraergüsse
mäßiges Fieber und begleitend nur Kopf‐ und
Gliederschmerzen,unproduktiver Husten
Pneumonie; Wässrig Bronchitis bis Lungenödem, MageninhaltAbszesse und Pleuraempyem;Bronchospasmus, Bronchiale
Hypersekretion, Evtl. Glottis‐krampf, Dyspnoe, Zyanose, Tachykardie,
Hypotonie, subfebr. Temperaturen
Diagnostik Labor: CRP, Leukozytose, BSG, Blutkultur; Rö: Infiltrate; MiBi: Sputumdiagnostik, Bronchoalveoläre Lavage
Positiver Röntgenbefund,Labor relativ unauffällig
Brochoskopie, Röntgen, Labor, BGA
Therapie Aminopenicillin + Beta‐Lactamase‐Inhibitor
Aminopenicillin+Beta‐Lactamase‐Inhibitor
symptomatisch Bronchoskopische Fremd‐körperentfernung falls mög‐lich; Breitbandantibiose,
Broncholytika
Komplik. Septische Verläufe mit septischer Arthritis, Osteomyelitis, Peritonitis, Empyem
Bei Aspiration von Magensäure kann es zum
ARDS kommen
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Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Ambulant erworbene Pneumonie
Lobärpneumonie
Atypische Pneumonie
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
1 % aller Patienten im Krankenhaus entwickelt eine Pneumonie; dabei korreliert die Wahrscheinlichkeit mit der Liegedauer
In D ca. 200.000 / Jahr
10‐20% aller beatmeten Patienten erleiden eine VAP
Nosokomiale Pneumonie
Ätiologie:‐ Auf geschwächte Patienten treffen die besonderen Keime des Krankenhauses:Staphylokokken, Pseudomonaden, Klebsiellen, Acinetobacter, Enterobacter, Legionellenund weitere therapieresistente Krankenhauskeime
‐ Risiken:schwere Grundkrankheit, Alter > 60 Jahre, COPD, Bewusstseinsstörung, Beatmung, Antazidatherapie, Z.n. OP, nasogastrale Sonde, immunsuppressive Therapie
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Pathogenese:‐ Wichtigster Infektionsweg: Mikroaspiration aus Mundrachenraum in Atemwege
‐ Oro‐ und nasotracheale Tuben wirken als Infektionsschienen‐ Durch Antazidatherapie wird die Säurebarriere des Magens geschwächt und Darmkeime können aufsteigen und die Atemwege besiedeln
Nosokomiale Pneumonie
Darmkeime können aufsteigen und die Atemwege besiedeln
Klinik:‐ Beginn ist schwer erkennbar, bes. bei beatmeten Patienten
‐ Frühe Zeichen können neu aufgetretenes Fieber, ansteigendes CRP, Leukozyten und zunehmende Atemnot bei fallendem PaO2 sein
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Diagnostik:‐ Patienten einer Risikogruppe sollten regelmäßig untersucht werden:
‐ 1. Auskultation
‐ 2. CRP und Leukos im Blut
‐ 3. täglich 3x Fieber messen
‐ 4 mikrobiologische Untersuchung von Trachealsekret und Katheterspitzen
Nosokomiale Pneumonie
4. mikrobiologische Untersuchung von Trachealsekret und Katheterspitzen
‐ Bei Verdacht auf eine NAP: Versuch des Erregernachweises
‐ Blutkulturen und BAL (brochoalveoläre Lavage)
‐ Urinproben, Serum, Sekret
‐ NAP gesichert, wenn:
‐ Rö‐Thorax: Nachweis eines neuen Lungeninfiltrates
‐ Labor: Leukozytose oder Leokopenie ( X < 4000/µl – 12.000/µl < X)
‐ Fieber: > 38,3°C oder Hypothermie <36°C
‐ Purulentes Bronchialsekret
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Therapie:‐ Sofort nach Probenentnahme für die MiBi: kalkulierte Initialtherapie mit Breistspektrumantibiotika
‐ Bei Erregernachweis und Resistenzbestimmung:
Nosokomiale Pneumonie
Bei Erregernachweis und Resistenzbestimmung:Korrektur der Antibiose
‐ Nach Erregerspektrum auf Station richten sowie Empfehlungen der Paul‐Ehrlich‐Gesellschaft berücksichtigen
‐ Aber:DIE BESTE PROPHYLAXE IST DIE HÄNDEDESINFEKTION !!!!
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Nosokomiale Pneumonie
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Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Nosokomiale Pneumonie ‐ Kalkulierte InitialtherapieLeitlinien der Paul‐Ehrlich‐Gesellschaft für Chemotherapie
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Die Tuberkulose (M. Koch, TBC) ist eine chronische Infektionskrankheit eines oder mehrerer Organe, die durch einen Erreger des Mycobacterium‐tuberculosis‐Komplex hervorgerufen wird. Sie ist durch eine spezifische Entzündung gekennzeichnet.
Tuberkulose
80% aller Tuberkulose‐Erkrankungentreten in den rot gefärbten Ländern auf
Inzidenz in D: <10/100.000/ Jahr
Weltweit jährlich 8 Millionen Neuer‐krankungen und 3 Millionen Tote
Die Erkrankung und der Tod an Tuberkulose ist meldepflichtig!!!
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch mit Mycobacterium bovis oder africanum (Mycobacterium‐tuberculosis‐Komplex)
Tuberkulose
Säurefeste Stäbchen in der Ziehl‐Neelssen‐Färbung
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Nach Phagozytose durch Alveolarmakrophagen kommt es nach 2‐3 Wochen zur zellulären verzögerten Immunreaktion und es entsteht ein epitheloidzelliges Granulom, der sog. Primärkomplex.
Tuberkulintest wird ab 6. Woche positiv („Tuberkulinkonversion“)
Tuberkulose: Primärinfektion
Fibroblasten und Bindegewebe stabilisieren den Primärkomplex bis zur 12. Woche, ab dann Einlagerung von Kalk und weitere Stabilisierung. Das Zentrum des Granuloms kann einschmelzen („Verkäsung“). Mykobakterien können dort Jahrzehnte lang überlegen.
Bei normaler Abwehrlage ist die Infektion dennoch damit beendet und es entsteht keine Tuberkulose‐Erkrankung (latente Tuberkulose Tuberkulintest bleibt positiv als Zeichen der erworbenen Immunität)
nur 2‐5% der Infizierten in Europa erkranken an der Primären Tuberkulose
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Bricht die Tuberkulose doch direkt bei der Primärinfektion aus, dann spricht man von der primären Tuberkulose
Sie kann nur bei erheblicher Immunschwäche direkt ausbrechen, z.B. bei:‐ Alkoholismus, Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, Tumorkrankheit, Mangelernährung und Kachexie, immunsuppressiver Therapie, HIV‐Infektion
Tuberkulose: Primäre Tuberkulose
Das Lungeninfiltrat breitet sich dann aus (tuberkulöse Pneumonie), es entwickelt sich eine Lymphknotentuberkulose (Hilus, Mediastinum, Hals), es entsteht eine Pleuritis tuberculosa mit Verschwielung und über lymphogene und hämatogene Streuung kommt es zu Organtuberkulosen (frühe Generalisierung in Gehirn, Lunge, Niere, Skelett; Miliartuberkulose)
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Typische Erwachsenenerkrankung: Postprimäre Tuberkuloseein mit Granulom abgeheilter Primärinfekt wird bei Störung der Immunität nach Jahren bis Jahrzehnte reaktiviert
es entsteht eine lokale Tuberkulosekrankheit
Tuberkulose: Postprimäre Tuberkulose
Einbruch der Kavernen ins Bronchialsystem offene Tb
Bei Einbruch in Lymph‐ oder Blutgefäße Generalisation (Miliartuberkulose) und Ausbreitung in folgende Strukturen:LK, Pleura, Nieren, ableitende Harnwege, Knochen, Gelenke, Meningen, Gehirn
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Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Superinfektion:mit Ausbildung der spezifischen Immunität (pos. Tuberkulinhauttest) ist eine Reinfektion eher unwahrscheinlich, kann aber bei schlechter Immunitätslage auftreten
Reinfektion:
Tuberkulose: Superinfektion, Reinfektion, Exazerbation
der Tuberkulinhauttest wird nach erfolgreicher Ausheilung nach 2‐3 Jahren wieder negativ, da keine spezifische Immunität mehr vorliegt. Es kann dann zur erneuten Infektion kommen
Exazerbation:bei nicht‐erfolgreichem Versuch, die Tuberkulose zu heilen, können Herde von Mycobakterien bestehen bleiben und es kann zum Wiederaufflackern der Erkrankung kommen
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Primärinfektion:sie kann völlig asymptomatisch oder unter dem Bild eines leichten Atemwegsinfektesverlaufen
Tuberkulose‐Erkrankung (Primäre und postprimäre Form):
Tuberkulose: Klinik
sie äußert sich meist als therapierefraktäre Pneumonie oder als Pleuritis‐ Allgemeinsymptome: entwickeln sich schleichend Schwindsucht (subfebrile Temperatur,
Nachtschweiß, Müdigkeit, Schwäche, Antriebslosigkeit, Gewichtsverlust)
‐ Verschiedene Manifestationen:
‐ Lungentuberkulose: trockener, später produktiver Husten mit gelblichem Auswurf, evtl Atem‐not, bei Einbruch der Kavernen in Bronchien Hämoptysen
‐ Pleuritis tuberculosa: Atemabhängige Thoraxschmerzen, später Luftnot und Thoraxengegefühl
‐ Lymphknotentuberk.: indolente Lymphknotenschwellungen mit Rötung, Erwärmung und Fistelbildung an Hals und im Lungenhilus und Mediastinum
‐ …
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
‐ Skeletttuberkulose: Schmerzen und Entzündungen v.a. an der Wirbelsäule
‐ Urogenitaltuberkulose: Bild einer Pyelonephritis mit Leukozyturie, Nebenhodentub. ( Sterilität)
‐ Meningitis tuberculosis: Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Ausfälle von Hirnnerven (schleichend)
Tuberkulose: Klinik
‐ Miliartuberkulose: schleichender Beginn mit Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust,dann schweres Krankheitsgefühl, Fieber bis 40°C
Hepatosplenomegalie, oft Zeichen einer Meningitis tuberculosis
‐ Landouzy‐Sepsis: äußerst selten! (hämatogene Aussaat der Bakterien mit Infektion aller Organe); Pat. sterben im Kreislaufversagen
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Basisdiagnostik:Anamnese, Untersuchung, Tuberkulinhauttest, Röntgen‐Thorax, Sputum‐MiBi
Tuberkulin‐i.c.‐(intracutan‐) Test nach Mendel‐Mantoux:Injektion von gereinigtem Tuberkulin i.c.
Tuberkulose: Diagnostik
Ablesen nach frühestens 48h
Hautveränderung muss >5mm sein, um als positiv zu gelten
Applikation negativ stark positiv
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
4224‐Regel‐ Initial 4 Antibiotika für 2 Monate:
‐ Rifampicin, Isoniazid, Pyrazinamid, Ethambutol
‐ Danach 2er Kombination für 4 Monate:
Tuberkulose: Therapie
‐ Danach 2er Kombination für 4 Monate:‐ Rifampicin, Isoniazid
Faustregel:Liegt gegen ein Standardtherapeutikum eine Resistenz vor, muss mit zwei weiteren Wirkstoffen zusätzlich und länger therapiert werden!
Auch eine MDRTB (multi‐drug‐resistance‐tuberculosis = Resistenzen gegen Rifampicin und Isoniazid) ist therapierbar !!!
Infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Prognose:‐ Bei konsequenter Therapie sind hierzulande 95% heilbar
‐ Bei 5% Probleme mit Resistenzen und Compliance‐ Tod ist in Deutschland sehr selten !!
Tuberkulose: Prognose, Prävention
BCG‐Impfung ‐ Impfung mit abgeschwächten Mykobakterien‐Stamm Hauttuberkulose
‐ nicht mehr von der STIKO empfohlen‐ Bei Kindern in Ländern mit hoher Inzidenz noch empfohlen
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Nicht‐infektiöse E k k d
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Erkrankungen des Lungenparenchyms
Nicht‐infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms
Exogen‐allergische Alveolitis‐ hyperergische Reaktion des Lungenparenchyms auf inhalative organische Stäube und Chemikalien
Pneumokoniosen Silikose
Krankheiten
Pneumokoniosen, Silikose‐ Lungenparenchymerkrankungen durch anorganische Stäube, v.a. Quarzstäube (Staub‐lunge, Bergmannslunge). Häufigste Form ist die Silikose. Berufserkrankungen!!!
Asbestkrankheiten‐ Durch inhalierte Asbestfasern ausgelöste Krankheiten. Berufskrankheiten!
Sarkoidose‐ Multisystemerkrankung mit häufiger Lungenmanifestation. Hiläre und mediastinale LK sind in fast 100%, die Bronchialschleimhaut in 50% betroffen.
Krankheiten der
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Krankheiten derLungenblutgefäße
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Definition:Verlegung von Pulmonalarterien(ästen) durch eine venöse Embolie
Epidemiologie:
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
p g‐ Bei 20% der Sektionen werden Lungenembolien nachgewiesen.
‐ Min. 10% der Patienten mit TVT (tiefe Beinvenenthrombose) erleiden symptomatische Lungenembolien
Ätiologie:‐ Venöse Embolien stammen fast immer aus den Bein‐ oder Beckenvenen bei Thrombophlebitis oder Phlebothrombose
‐ Besondere Risiken: Immobilisation, Frakturen, OPs, Schwangerschaft und Wochen‐bett, bes. Medikamente, Exsikkose, Polyglobulie,Gerinnungsstörungen
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Pathogenese:‐ Die Emboli werden mit dem venösen Blutstrom in die Pulmonalarteriern befördert. Das Fibrinolysesystem der Lunge löst kleine Gerinnsel schnell auf, größere Verlegungen haben folgende Auswirkungen:
1. ↓ Gesamtgefäßquerschnitt bewirkt akute ↑ des Widerstands (akute pulmonale Hypertonie)Embolus und Gefäßendothel setzen Mediatoren (z B Thromboxan Serotonin) frei die auch den
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
Embolus und Gefäßendothel setzen Mediatoren (z.B. Thromboxan, Serotonin) frei, die auch den Gefäßwiderstand der nicht embolisierten Gefäße ansteigen lässt;Der Anstieg des pulmonal‐arteriellen Mitteldrucks um 10 mmHG auf 30‐40 mmHg wirkt als erhebliche Nachlast für den rechten Ventrikel
2. Gestörtes Ventilations‐Perfusions‐Verhätnis, womit der PaO2↓, der auch durch Hyperventilation mit folgendem ↓ des PaCO2 nicht kompensiert werden kann
3. Der hohe pulmonalarterielle Widerstand führt dazu, dass auch die Pulmonalvenen weniger Blut in den linken Ventrikel befördern, verringerte diastolische Füllung des LV und ↓ Auswurf
4. Bei vorbestender Linksherzinsuffizienz, bei multiplen LE oder bei Kreislaufversagen kann es zum Lungeninfarkt kommen(10%). Rezidivierende kleinere LE können zur chronischen pulmonalen Hypertonie führen
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Klinik:
‐ Kleine LE verlaufen asymptomatisch
‐ Größere führen zu Atemnot, Husten, Hämoptysen, Zyanose, Tachypnoe, Tachykardie und Hypotonie, Thoraxdruck und atemabhängigen Thoraxschmerzen.
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
yp , g g
‐ Symptome treten oft nach Mobilisation auf
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Krankheiten der Lungenblutgefäße
Diagnostik:
‐ Anamnese, Untersuchung: auffällig gestaute Halsvenen, betonter 2. Herzton, Systolikum
‐ BGA: PaO2 verändert? PaCO2?
‐ Echokardiographie: RV‐Pumpfunktion??
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
g p pf
‐ EKG: P pulmonale? RSB? SIQIII‐Typ?
‐ Beinvenensonographie: Suche nach Emboliequelle
‐ D‐Dimere i.S.: D‐Dimere sind Fibrinspaltprodukte und können auf eine LE hinweise oder auch eine LE ausschließen (bei neg. Befund)
‐ Computertomographie: Nachweise eines Embolus?
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Computertomographie:
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Diagnostik‐Algorithmus:
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Schweregradeinteilung nach Grosser:
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Therapie:‐ Alle lebenserhaltenden Maßnahmen sind zu ergreifen
‐ Therapie der Hypotonie
‐ Therapie der respiratorischen Insuffizienz
‐ Lyse:
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
Lyse:
‐ Heparinisierung schon bei Verdacht!
‐ Bei instabilem Kreislauf Auflösung der Embolien mit Fibrinolytika(Streptokinase, Urokinase oder Gewebsplaminogenaktivator)
‐ Nach erstmaliger LE 6‐monatige Antikoagulation mit Marcumar, bei rez. LE 12 Monate, u.U. lebenslang
Prophylaxe:‐ Niedrig dosierte Gabe von niedermolekularen Heparinen bei Immobilisation(Fondaparinux, Clexana, Fraxiparin, MonoEmbolex, Innohep)
Krankheiten der Lungenblutgefäße
Lungenembolie (akutes Cor pulmonale)
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Krankheiten der Lungenblutgefäße
Anamnese: Eine 35‐jährige Frau (Raucherin, orale Kontrazeptiva) erlitt beim Skifahren eine Distorsion desSprunggelenks rechts. Eine Operationsindikation bestand nicht, es wurde eine Ruhigstellung mit Tape‐Verbanddurchgeführt. Die Patientin war mit Gehstütze mobil. Am 2. Tag musste der Verband bei zunehmender Schwellungerneuert werden, am 3. Tag kam es zu Schmerzen und Schwellung des gesamten Unterschenkels. Am Morgen des4. Tages wird sie in der Notaufnahme mit Thoraxschmerzen links und Atemnot vorgestellt, die vor etwa einerStunde aufgetreten sind.
Untersuchung: Die körperliche Untersuchung zeigt eine Schwellung und Rötung des gesamten rechten
Fallbeispiel
Untersuchung: Die körperliche Untersuchung zeigt eine Schwellung und Rötung des gesamten rechtenUnterschenkels, die Wade ist druckschmerzhaft. Auskultation und Perkussion der Lunge sind unauffällig. Der RR istnormal (125/75 mmHg), Puls(102/Min.) und Atemfrequenz (22/Min.) erhöht. Die BGA (Ruhe+Raumluft) zeigt unterHyperventilation (PaCO2 28mmHg, pH 7,52) einen grenzwertig niedrigen PaO2 von 66mmHg. In derEchokardiographie findet sich ein vergrößerter rechter Ventrikel, eine Trikuspidalinsuffizienz und ein erhöhterpulmonal‐arterieller systolischer Druck (48mmHg). Der Röntgen‐Thorax ist unauffällig. Die D‐Dimere sind positiv(0,6mg/l). Die thorakale Spiral‐CT zeigt einen Embolus in der linken Oberlappenarterie. Per Beinvenensonographiekann die TVT im rechten Unterschenkel nachgewiesen werden.
Diagnose und Verlauf: Da der Kreislauf stabil bleibt und sich die respiratorische Insuffizienz nicht verschlimmert,wird keine Fibrinolyse durchgeführt, sondern gewichtsadaptiert mit fraktioniertem Heparin behandelt und am 3.Tag eine Marcumarisierung (für 6 Monate) begonnen. Die Atemnot ist unter Sauerstoffgabe gut kontrollierbar, dieThoraxschmerzen durch NSAR. Innerhalb der nächsten 3 Wochen normalisiert sich der pulmonal‐arterielle Druck.
L öd
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Lungenödem
Lungenödem
Kardiales Lungenöden‐ Bei Linksherzinsuffizienz aus unterschiedlichen Ursachen kommt es zum Rückstau von Blut vor dem linken Vorhof. Durch den erhöhten intravasalen Druck kommt es zum Übertritt von Flüssigkeit in die Alveolen, was in Dypnoe resultiert und lebensbedrohlich sein kann.
Ursachen
‐ Therapie:
‐ Oberkörperhochlage mit Beintieflage‐ Sauerstoff über Maske/ Nasenbrille, ggf. Intubation und Beatmung mit PEEP
‐ Diuretika (z.B. Furosemid) zur „Entwässerung“‐ Nitroglyzerin sublingual (Senkung von Vor‐ und Nachlast)
‐ Morphin (Anxiolyse)‐ Diazepam (Sedierung)
‐ Katecholamine (Dopamin, Dobutamin) zur Inotropie‐Steigerung
Lungenödem
Radiologischer Befund beim Lungenödem
Lungenödem
Nicht‐kardiales Lungenöden‐ Toxisches Lungenödem:Nach Inhalation von Stickoxiden, Chlorgas kommt es zur ↑ der Gefäßpermeabilität
‐ Höhenlungenödem:schwere körperliche Arbeit auf >2500m. Ther.: Abstieg
Andere Ursachen
p g
‐ Fluid Lung:bei Urämie und Überwässerung; tox. Wirkung des Harnstoffs auf das Gefäßendothel und hohen hydrostatischen Druck; Ther.: Dialyse
‐ Reexpansions‐Lungenöden:wenn eine länger kollabierte Lunge z.B. im Rahmen von thoraxchirurgischen Eingriffen wieder belüftet wird kann es zum Ödem kommen. Pathomechanismus ist unklar.
‐ ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), akutes Lungenversagen:akute respir. Insuffizienz durch Lungenschaden oder i.R. eines Multiorganversagens mit Permeabilitätsstörungen, nicht‐kardialem Lungenödem und Fibrogenese.Therapie: komplexe Beatmungstherapie
Neoplasmen der B hi d
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Bronchien und der Lunge
22
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Definition:Maligne epitheliale Tumoren der Bronchien und des Lungenparenchyms
Epidemiologie:d d h f l k k
Bronchialkarzinom
‐ Bei Männern und Frauen unter der 3 häufigsten malignen Erkrankungen‐ Männer: Bronchial‐Ca, Prostata‐Ca, Colon‐Ca
‐ Frauen: Mamma‐Ca, Colon‐Ca, Bronchial‐Ca (Tendenz ↑)
‐ 40.000 Menschen erkranken jedes Jahr neu‐ Nur 15% davon sind Nichtraucher
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Ätiologie:‐ 85% aktive oder ex‐Raucher
‐ Bei Rauchern ist das Erkrankungsrisiko 12‐22fach höher als bei Nichtrauchern‐ Bei 8% der Patienten berufliche Kazinogene:
Asbest Chrom Verbindungen Arsen
Bronchialkarzinom
‐ Asbest, Chrom‐Verbindungen, Arsen…‐ In 5% der Fälle wird Luftverschmutzung angenommen
‐ In 2% ist die Ursache unbekannt
‐ Wenn mehrere Einzelrisiken vorliegen multiplizieren sich diese
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Pathogenese:‐ Nur beim Plattenepithelkarzinom bekannt:
‐ Konfrontation mit karzinogener Noxe (meist Zigarettenrauch) führt zur Basalzellhyperplasie der Bronchialschleimhaut und zum Verlust des zilientragenden Epithels zugunsten fleckförmiger Plattenepithelmetaplasien
Bronchialkarzinom
g p g g p pMikropapillomatosen Zellatypien Dysplasien Carcinoma in situ
‐ Bei Durchbrechen der Basalmembran spricht man vom invasiven Karzinom
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Histologische Einteilung:
‐ Kleinzelliges Bronchial‐Ca 21%
‐ Nicht‐kleinzeilliges Bronchial‐Ca:Pl i h lk i 33%
Bronchialkarzinom
‐ Plattenepithelkarzinome 33%
‐ Adenokarzinome 34%‐ Andere… Rest
Es treten häufig Mischformen auf !
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Klinik:‐ Frühsymptome:
‐ Bleiben lange asymptomatisch‐ Eventuell unspezifische FS:
z B Husten
‐ Spätsymptome:‐ Allgemeinsymptome wie Atemnot, Fieber, Schmerzen, Gewichtsverlust
‐ Stenosierung der V.cava superior:
Bronchialkarzinom
‐ z.B. Husten‐ Evtl. Hämoptysen
Stenosierung der V.cava superior:Vena‐cava‐superior‐Syndrom mit Heiserkeit durch N. laryngeusrecurrens‐Beeinträchtigung
‐ Dysphagie bei Ösophagusbeteiligung‐ Pleura‐ und Perikardergüsse
‐ Plexus brachialis‐BeteiligungSchmerzen
‐ u.v.a.m.
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Diagnostik:‐ Basis:
‐ Anamnese, Untersuchung‐ Labor: Tumormarker
Röntgen Thorax evtl Rundherde
Bronchialkarzinom
‐ Röntgen‐Thorax: evtl. Rundherde ‐ Bronchoskopie
‐ Thorakale CT: Rundherde?, CT‐gesteuerte Punktion zur Histo‐ Abdomen‐Sono: Lebermetastasen?
‐ Skelett‐Szintigraphie: Knochenmetastasen?
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Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Röntgen‐Thorax:
Bronchialkarzinom
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
CT
Bronchialkarzinom
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Tumorklassifikation‐ TNM‐Klassifikation:
‐ T: Primärtumor‐ N: befallene LK
M: Fernmetastasen
Bronchialkarzinom
‐ M: Fernmetastasen
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Erscheinungsbilder des Tumors:‐ A) Obstruktionsemphysem
‐ B) Atelektase mit Abszedierung ‐ C) Atelektase mit Bronchiektasen
D) Z t l B hi lk i it
Bronchialkarzinom
‐ D) Zentrales Bronchialkarzinom, ev. mit poststenotischer Pneumonie
‐ E) Solitärer Rundherd‐ F) Rundherd mit Einschmelzung
‐ G) Ringschatten ‐ H) Nekrotischer Rundherd mit Einbruch in Pleurahöhle
‐ I) Nekrotischer Rundherd mit Durchbruch in einen Bronchus und sekundäre Infektion
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
SCLC NSCLC
WachstumZentrales, hilusnahes Wachstum
Tumorverdopplungszeit nur 50d(!!)
Vorwiegend zentrales WachstumTumorverdopplungszeit ca. 180‐300 dAdenokarzinom oft peripher lokalisiert
Primär Radiochemotherapie (systemisch)Teilweise kurativer Ansatz mit OP
Je nach Stadium Radiochemotherapie
Bronchialkarzinom – Therapie, Prognose etc.
Therapie OP ist keine StandardbehandlungOft nur palliative Therapie möglich
Je nach Stadium Radiochemotherapie, evtl. neoadjuvante RCT um Operabilität
zu erreichen
KomplikationenIn 80% bei Diagnose bereits metastasiertTumor sezerniert mitunter Hormone
(ACTH, Calcitonin,…)
Häufigste Form bei Nichtrauchern: Adeno‐Ca
MetastasierungFrühzeitig regionärer LK‐Befall
4 häufige Metastasierungsorte: Leber, Gehirn, Nebennieren, Skelett (insbesondere WS)
PrognoseSchlechteste Prognose hat das SCLC
Insgesamt auch sehr schlechte Prognose: 5‐J‐Ü‐R: nur 5%, fast 2/3 aller Fälle bei Aufnahme in Klinik schon inoperabel
Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Diagnostik:‐ Eher im Mantel liegende Lungenrundherde wachsen aus hämatogenen Mikrometasen heran
‐ Primärtumore sind oft:‐ Malignes Melanom Sarkome Keimzelltumore Chorionkarzinom Schilddrüsen‐
Lungenmetastasen
Malignes Melanom, Sarkome, Keimzelltumore, Chorionkarzinom, Schilddrüsenkarzinom, Mammakarzinom, Prostatakarzinom, Niernzellkarzinom, Colon‐Ca
‐ Mamma‐, Magen‐ und Pankreaskarzinom können auch die pulmonalen Lymph‐bahnen befallen, dann entsteht eine Lymphangiosis carcinomatosa
‐ Einige Tumoren verursachen lymphogen eine Pleurakarzinose mit malignem Pleura‐erguss (Mamma‐Ca, Bronchial‐Ca, maligne Lymphome)
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Neoplasmen der Bronchien und der Lunge
Ausgedehnte Metastasen eines Prostata‐Ca
Lungenmetastasen
Lungenmetastase eines Leiomyosarkoms des Uterus
Erkrankungen
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g
der Pleura
Erkrankungen der Pleura
Definition:Eine Luftansammlung im Pleuraraum bezeichnet man als Pneumothorax
Pneumothoraces können „sekundär“ im Rahmen von anderen
Pneumothorax
Grunderkrankungen wie COPD, Tuberkulose u.a. auftreten.
Er kann „spontan“, d.h. ohne zunächst erkennbare Ursache entstehen (z.B. nach Platzen eines Emphysembläschens)
Aber auch iatrogen (nach einem ärztlichen Eingriff, z.B. Pleurapunktion, ZVK‐Anlage)
Oder nach anderer Fremdeinwirkung (traumatisch)
Beim „offenen“ Pneumothorax ist die Thoraxwand eröffnet, beim „inneren“ P. die Pleura viszeralis
Erkrankungen der Pleura
Pathogenese:‐ Die Adhäsionskraft des Pleura‐Flüssigkeitsfilms reißt ab, es entsteht ein luftgefüllter Spalt und die Lunge beginnt zu kollabieren.
‐ Ein kleines Pleuraleck wird sich spontan schließen. Daher kollabiert die Lunge nur partiell (Mantelpneu). Größere Pleuralecks führen zu einem kompletten Pneumothorax
Pneumothorax
‐ Wirkt die Pleuraöffnung als Ventil, so dringt inspiratorisch Luft in den Pleuraspalt, exspiratorisch verschließt sie sich aber wieder. Es entsteht ein Spannungspneumothorax, der einen absoluten Notfall darstellt!!!Als Folge wird das Mediastimum zur gesunden Seite verschoben, die gesunde Lunge wird komprimiert und der venöse Rückstrom zum Herzen blockiert.
Erkrankungen der Pleura
Klinik‐ Oft anamnestisch kurzer, stechender Schmerz
‐ Danach Belastungsdyspnoe‐ Später Ruhedyspnoe mit Tachypnoe und Zyanose
Evtl Husten
Pneumothorax
‐ Evtl. Husten
‐ Hypotonie + gestaute Halsvenen Spannungspneumothorax
‐ Ein offener traumatischer Pneumothorax ist mit einer Lungenverletzung verbunden, d.h. man findet Blut in der Pleurahöhle (Hämatopneumothorax) und der Patient hustet Blut (hämoptyse)
‐ Bei Lecks an der Mediastinalseite kann es zum Mediastinalemphysem kommen
Erkrankungen der Pleura
Diagnostik:
‐ Auskultation: abgeschwächtes AG auf betroffener Seite
‐ Perkussion: hypersonorer KlopfschallRö Th P h l
Pneumothorax
‐ Rö‐Thorax: ‐Pneumothoraxspalt‐bei Spannungspneu evtl. Mediastinalverlagerung zur gesunden Seite und tieferstehendes Zwechfell auf betroffener Seite
‐ CT: Luftspalt
‐ BGA: Beeinträchtigung des Gasaustausches
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Erkrankungen der Pleura
Pneumothorax im Röntgenbild / CT
Spannungspneumothorax (links) Pneumothorax (rechts)
Erkrankungen der Pleura
Therapie:‐ Der Spannungspneu ist ein lebensbedrohlicher Notfall.
‐ Sofort‐Entlastung durch Punktion mit einer großlumigen Braunüle im 2. ICR medio‐claviculär (Monaldi‐Position)
‐ Bei Mantelpneus <2cm wartet man ab da die Luft häufig von alleine resorbiert wird
Pneumothorax
Bei Mantelpneus <2cm wartet man ab, da die Luft häufig von alleine resorbiert wird
‐ Bei Husten Gabe von Antitussiva um größere Druckschwankungen zu vermeiden
‐ Größere Pneumothoraces werden drainiert, es dauert ein paar Tage, bis die Luft resorbiert ist. Verlaufkontrolle per Rö‐Thorax.
‐ Bei ausbleibender Entfaltung der Lunge Thorakoskopie
Erkrankungen der Pleura
Drainage größerer Pneumothoraces:‐ Thoraxrainage nach Bülau:
Pneumothorax
Das war's von meiner Seite…
Vielen Dank Vielen Dank für Eurefür Eurefür Eure für Eure
Aufmerksamkeit!Aufmerksamkeit!