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Anátomo-Clinica: Miocardiopatia hipertrófica no
recém-nascido de mãe diabéticaHospital Regional da Asa Sul (HRAS)/ SES-DF
Apresentação: Jalal Nasser R1Coordenação: Sueli R. Falcão (Cardiologista Pediátrica), Marcos E.A.Segura (Patologista),
Paulo R. Margotto (Neonatologista)www.paulomargotto.com.br
Brasília, 27 de outubro de 2010
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Dr. Marcos Segura, Dr. Jalal Nasser, Dr. Paulo R. Margotto e Dra. Sueli R.
Falcão
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Caso clínicoCaso clínico Mãe trigesta, negra, de 26 anos,tem um filho
vivo de 3 anos, nascido de parto cesáreo por sofrimento fetal, com idade gestacional de 35 semanas, pesando 2240 g, com relato de DIABETES GESTACIONAL PRÉVIA. A mãe sofreu um aborto aos três meses. A paciente iniciou pré-natal no primeiro mês desta gestação. Refere hipertensão arterial com uso de metildopa.
No dia 23/06/2010 as 4:00h a paciente deu entrada no PS com bolsa rota há 3 horas, PA 150 /90, entrou em trabalho de parto prematuro .
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História obstétrica:História obstétrica: G3C1A1; Tipagem sanguínea: O+; Nega tabagismo; Nega uso de bebida alcoólica; Nega doença prévia; Em uso de metildopa e cefalexina, ácido
fólico e sulfato ferroso; Ciclos menstruais ?
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Gestação atualGestação atual IG 35s + 5 (ecografia 2º trimestre); Realizou 05 consultas pré-natal (iniciadas no
1º trimestre); Sorologias 1º trimestre VDRL , Hepatite B e
C: não reagente; Teste rápido para HIV negativo; US gestacional com Doppler 18/08/2010:
Sem alteração.
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Condição de Condição de nascimentonascimento23/08/2010 às 08:25 h: Parto cesáreo indicado por RPM, DHEG,
cesárea prévia. Nota de apagar 8 e 8 nos primeiros e quintos minutos, líquido amniótico claro. A placenta foi encaminhada para exame anatomopatológico .
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Característica do recém Característica do recém nascidonascido Sexo masculino; Idade gestacional pelo Capurro de 36 semanas; Peso de nascimento 4170 g; Comprimento = 51 cm; Perímetro cefálico = 36 cm.
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CLASSIFICAÇÃO DE RECÉM-CLASSIFICAÇÃO DE RECÉM-NASCIDO E PLACENTANASCIDO E PLACENTA
Margotto,PR,1995
RN GIG obeso com placenta GIG
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EvoluçãoEvolução No exame físico imediato o RN mostrou-se
corado, com desconforto respiratório (taquidispneico e salivação em grande quantidade);
Macrossômico, GIG, obeso;Conduta: Rotina de sala de parto; CPAP com 60%; HV TIG 4 (Acesso periférico); Raio X de Tórax;
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Evolução Evolução 23/08/2010 – 23/08/2010 – 12:00 h12:00 h RN com 4 horas de vida em Berço Aquecido +
CPAP nasal com FIO2 60%. H. venosa em curso.
Exame: hidratado,acrocianose, taquipneico, ativo, boca com saliva fluída. Dx= 88 mg.
14:00 h14:00 h Admissão na UTIN; RN chegou sob CPAP nasal, berço aquecido,
taquidispneico, gemente. Recebendo HV (Acesso venoso periférico) com TIG = 4, Dx: 88 mg.
Conduta: Instalar oximetria.
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Evolução Evolução 23/08/201023/08/20101º Ecocardiograma: Forame oval patente; Hipertrofia septal de grau discreto; Hipertensão pulmonar; Disfunção de VD de grau discreto; Derrame pericárdico de grau discreto.
16: 20 h Feito cateterismo umbilical com cateter nº 8, provavelmente se
encontrava fora de posição; Colhido hemocultura + gasometria CEPAP 100% FIO2; HB 18.5, Na 136, K4.0, BbT1.2; pH 7.25, pCO2 43.5, pO2 114, HCO3 18.2, Base.E -7.0.
Conduta: Diminuir FIO2 para 80%; Expansão de volume devido a policitemia.
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EvoluçãoEvolução – – 23/08/2010 16:35 a 23/08/2010 16:35 a 18:3518:35
Durante o cateterismo umbilical apresentou PCR. Realizada massagem cardíaca e iniciado droga vasoativa, recuperação após 25 minutos. Durante a reanimação foi feito RX de Tórax que TOT baixo + ausência de pneumotórax;
Grande hepatomegalia, seguiu de forma anômala (extremidade corada, rosada, boca e lábios extremamente cianóticos);
FC em torno de 100. Feito 2 doses de lidocaína (não houve traçado de ECG).
17:45 h Realizado RX de tórax após reanimação (pneumotórax =
D: 60 ml de ar) Feito Prostin.
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RX após reanimaçãoRX após reanimação
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EvoluçãoEvolução 23/08/2010 - 23/08/2010 - 19:25h19:25h
Acidose metabólica Corrigido com bicarbonato
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20:20 h20:20 h - Conduta - Conduta SurfactanteSurfactante
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EcocardiogramasEcocardiogramas 24/08/10 - 9:3824/08/10 - 9:38
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EvoluçãoEvolução 24/08/2010 – 24/08/2010 – 9:20 h9:20 h RN com 25 horas de vida com dreno no tórax esquerdo em situação gravíssima;
Exame físico: pálido cianótico, em coma, pupilas midriáticas, óculo, cefálico, hipotonia generalizada, expansibilidade torácica com estertores bolhosos à esquerda, pulsos femorais palpáveis, excesso de gordura, peristalse negativo, s/ VMG. FA cheia abaulada mas não tensa. Dx= 51 mg% D= 130ml, mecônio negativo;
Ecocardiograma a beira do leito: confirmado miocardiopatia hipertrófica, com derrame pericárdico;
Foi fechada infusão de epinefrina e reduzida dose de dobutamina para 5 mg/ Kg;
Indicado uso de propranolol EV.
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Evolução Evolução 24/08/2010 – 24/08/2010 – 9:20 h9:20 h
Conduta: Aumento da PEEP para 8 cm H2O; RX de tórax: pulmão com melhor aeração ainda
hiperinsuflado; Aumento da PEEE P para 10 p/ recrutamento alveolar; Diminuição do fluxo p/ 8 MAP = 17; Início de propranolol (2mg/ Kg por dia) VO; Mantido dobutamina em dose baixa; Solicitação da ECO cerebral; Eco cerebral sem alteração.
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Evolução Evolução 24/08/2010 – 24/08/2010 – 13:10 h13:10 h FC: 60, saturação: 37. hipoxemia,
gasping; Paciente aguardando metoprolol
injetável(SelokenR)(betabloqueador injetável: ampola de 5 ml-1mg/ml)
14:50 h
Óbito.
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DATA 23/ago 23/ago 23/ago 23/ago
16:09:00 17:54:00 18:55:00 23:15:00
pH 7,25 6,68 6,46 7,1
pCO2 43,5 66,6 33,4 46,9
pO2 114 33,2 48,8 18,7
HCO3 18,2 5,3 ...... .....
cBase -7,0 -25,3 ...... -13,7
sO2 99,60% 40% .....
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DISCUSSÃO
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RNMD ??
HiperinsulinismoCardiomiopatia Hipertrófica
I.C Diastólica
Edema agudo de pulmão
Choque cardiogênico
Óbito
Doença de Membrana
HialinaHipertensão
Pulmonar
Persistência do Canal Arterial
Atelectasia +
Pneumotórax
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EFEITOS METABÓLICOS EFEITOS METABÓLICOS DO HIPERINSULINISMO DO HIPERINSULINISMO SOBRE O FETO E O SOBRE O FETO E O RECÉM NASCIDO.RECÉM NASCIDO.
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Hiperglicemia maternaHiperglicemia maternaFeto
Hiperglicemia fetal
Hiperinsulinismo fetal
Macrossomia
RN
Distocia
Tocotraumatismo
Malformação
Polidrâmnio
Hipoglicemia
Hipoxia
HbA¹C
> afinidade O²
RetardoMaturaçãoPulmonar
Poliglobulia
Ictericia
TrombosePrematuridade
Morte Perinatal
SDR
Hipo Mg ++
Hipo Ca++
RadicaisLivres
Eritropoiese
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Hipertrofia septal (extensão variável às paredes)
Restriçãodiastólica
Diminuição doVolumesistólico
Angustiamento variável da via de saída
Movimento sistólicoAnterior da VM
Obstruçãodinâmica
Insuficiência mitralAumento da pressão
e tamanho do AE
AnginaSíncopeTonturaFadiga arritmi
as
DispnéiaEAP
Arritmias SV
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DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DEFERENCIALDEFERENCIAL
HIPERINSULINISMOHIPERINSULINISMO
RN Mãe Diabética
Hipoglicemia hiperinsulinismo persistente neonatal
HHPI (Nesidioblastose)
Síndrome de Beckwith – wiedmann
(macrossomia, macroglossia,
onfalocele, visceromegalia)
hiperplesia de ilhotas
Macrossomia
Miocardiopatia Hipertrófica
Hipoglicemia
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PROBLEMAS OBSERVADOS PROBLEMAS OBSERVADOS NOS RECÉM-NASCIDOS NOS RECÉM-NASCIDOS DIABÉTICOS E SUGESTÕES DE DIABÉTICOS E SUGESTÕES DE MONITORIZAÇÃO E MONITORIZAÇÃO E ESQUEMAS TERAPÊUTICOSESQUEMAS TERAPÊUTICOS
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Hipoxemia fetalHipoxemia fetal Em gestantes com diabetes mal controladas
no último trimestre da gestação é comum detectarem-se:
Alteração da frequência cardíaca fetal; Acidose no sangue do cordão umbilical; Escore de Apagar baixo.
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Hipoxemia fetalHipoxemia fetal Observou-se concentração elevada de
eritropoetina no plasma e no fluido amniótico do RNMD. O que sugeriu uma hipoxia fetal crônica.
O feto respondeu à hipoxia com incremento da eritropoieses, resultando em poliglobulia com risco aumentado de hiperbilirrubinemia, aumento da viscosidade sanguínea e trombose vascular renal no RN.
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Hipoxemia fetalHipoxemia fetal
A diminuição do estoque de ferro no fígado, no coração e no cérebro fetal foi observada em autópsia de RNMD, A hipoxia crônica precede a morte fetal.
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Macrossomia Macrossomia A macrossomia é definida como peso para idade
gestacional acima do percentil 90 do padrão peso/idade;
A origem da macrossomia é multifatorial: o aumento da insulina fetal estimularia a síntese de glicogênio , a lipogênese e a síntese protéica;
Os fatores de crescimento (IGF-1 e 2) são elevados no sangue dos RNMD macrossômicos.
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MacrossomiaMacrossomia Estimulação o crescimento fetal; O nível do fator de crescimento do
fibroblasto também está envolvido na maturação da célula beta-pancreática e no crescimento fetal;
Os RN macrossômicos são mais suscetíveis ao aparecimento de traumatismos de parto, tendo duas vezes mais chance de distocia de ombro.
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Anomalias congênitasAnomalias congênitas Anomalias congênitas representam a
principal causa de morte perinatal em gestações complicadas pelo diabete.
São comuns as malformações do Sistema Nervoso Central caracterizadas pela Síndrome de Regressão Caudal e pelos efeitos do tubo neural (anencefalia, encefalocele, meningomielocele, espinha bífida, holoprosencefalia).
Gêmeos monozigóticos de mãe diabética (o gêmeo da direita
tem a Síndrome de Regressão Caudal)Sindrome de regressão caudal em gestante gemelar com
diabetes tipo II
Autor(es): Zaw W, Stone D G. Realizado por Paulo R. Margotto
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Anomalias congênitasAnomalias congênitas Nos RMND, 67% das malformações são
cardíacas, e as mais frequentemente observadas são:
Comunicação intraventricular; Transposição dos vasos da base; Persistência do canal arterial; Situs inversus.
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Crescimento Intra-Crescimento Intra-Uterino restritoUterino restrito
O RNMD pode ter crescimento intra-uterino restrito e ser pequeno para a idade gestacional (abaixo do percentil 10 , para a maioria dos autores). Vários fatores contribuem para isto, mas o principal parece ser a INSUFICIÊNCIA PLACENTÁRIA que costuma ocorrer em mães diabéticas anteriores á gestação com doença vascular.
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Doença de Membrana Doença de Membrana HialinaHialina
A incidência de doença de membrana hialina (síndrome do desconforto respiratório – SDR) diminui gradativamente, de 28 para 4%, à medida que a vigilância do diabete na gestação está mais efetiva. Os testes diagnósticos estão mais precisos. O acompanhamento da gestação é feito em locais especializados e são usados corticóides antenatais.
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Doença de membrana Doença de membrana hialinahialina
Em RN próximos ao termo, com 35-36-37 semanas de gestação, ainda ocorrem inúmeros casos de SDR, porque a hiperinsulinemia bloqueia a indução da maturação pulmonar pelo cortisol.
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HipoglicemiaHipoglicemia Não existe um valor mágico abaixo do qual
consideramos hipoglicemia.Patogenia A hiperglicemia materna determina
hiperinsulinismo e hiperglicemia fetal. Existe correlação entre o nível de HbA1C nos sangues materno e fetal e hipoglicemia neonatal, bem como entre nível elevado de insulina no sangue de cordão e hipoglicemia neonatal. A insulina neonatal é elevada tanto no diabete gestacional como no insulinodependente.
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HipoglicemiaHipoglicemia
A hiperinsulinemia do RNMD pode ser agravada na vigência de asfixia perinatal, ou se o RN apresentar crescimento intra-uterino restrito. Neste caso, também e reserva de glicogênio hepático é baixa, e isso pode tornar a hipoglicemia mais tardia (12-72 horas de vida) e resistente a tratamento.
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HipocalcemiaHipocalcemia É o segundo distúrbio metabólico mais frequente em
RNMD. Ocorre geralmente entre 24 e 72 horas. É definida pela dosagem de cálcio total inferior a 7 mg/dL.
Em uma gestação normal, o cálcio sérico encontra-se elevado após um aumento do paratormônio (PTH) por três mecanismos:
. Mobilização do cálcio do osso; . Reabsorção do cálcio no rim; . Aumento da absorção de cálcio no intertino, pela ação
da vitamina D. O cálcio sérico diminui pelo aumento da calcitonina.
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HipocalcemiaHipocalcemia Durante a gravidez, o cálcio é transferido da
mãe para o feto concomitantemente com o aumento do estado de hiperparatireoidismo materno. Pode funcionar como um mecanismo compensatório para restabelecer o nível do cálcio materno que é desviado para o feto. Nem calcitonina nem PTH cruzam a placenta. Ao nascimento, ocorre diminuição da calcemia subsequente à interrupção do cálcio materno para o feto e elevação do PTH e 1,25OH vitamina D nas primeiras 24 horas de idade, assegurando a correção da calcemia.
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HipocalcemiaHipocalcemia Aproximadamente 50% dos RNMD
insulinodependente desenvolvem hipocalcemia (menor do que 7mg/dL) durante os primeiros três dias de vida. Isso se deve à persistência de um estado de hipoparatireoidismo após o nascimento, por retardo na elevação do PTH; à hiperfosfatemia devido ao catabolismo tecidual presente nas primeiras 48 horas de vida, associados à prematuridade, à asfixia perinatal e ao antagonismo na absorção intestinal de vitamina D, devido aos níveis elevados de cortisol. Os níveis elevados de calcitonina nesses RN dependem da prematuridade e da asfixia perinatal.
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HipocalcemiaHipocalcemia
Hiperglucagonemia e o aumento do hormônio de crescimento são possíveis agentes não confirmados de hipocalcemia.
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HipomagnesemiaHipomagnesemia A hipomagnesemia é definida como nível sérico
inferior a 1,5 mg/dL. É em geral, transitória e associada à hipocalcemia. É encontrada em cerca de 33% dos RNMD.
A frequência e a gravidade dos sintomas clínicos da hipomagnesemia estão associados ao controle materno da glicemia, com relação direta com a necessidade de insulina e de glicose EV administrada ao RN.
A hipomagnesemia pode suprimir a atividade da paratireóide e provocar a hipocalcemia.
Sempre que houver hipocalcemia refratária ao tratamento, deve-se pensar em hipomagnesemia associada.
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Síndrome de cólon Síndrome de cólon esquerdo curtoesquerdo curto O cólon esquerdo curto pode estar
associado com o diabete melito na gestação por imaturidade intestinal. O RN apresenta dificuldade em eliminar mecônio e distensão abdominal generalizada.
O diagnóstico da síndrome do cólon esquerdo curto é feito pelo raio X simples e/ou por enema contrastado; o tratamento inclui o emprego de enemas de solução salina, supositório de glicerina e alimentação gradativa e lenta com leite materno.
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Infecções neonataisInfecções neonatais Os RNMD têm maios risco de apresentar
infecções neonatais precoces e tardias, por diminuição dos fatores imunológicos protetores ou por permanecerem mais tempo internados em unidades neonatais de risco.
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ConclusãoConclusãoPROGNÓSTICO DE LONGO PRAZO DOS RECÉM -NASCIDOS DE PROGNÓSTICO DE LONGO PRAZO DOS RECÉM -NASCIDOS DE MÃE DIABÉTICAMÃE DIABÉTICA
Há uma preocupação não só com os problemas encontrados no período neonatal imediato, mas também com os efeitos no longo prazo do DMG e suas complicações neonatais sobre o crescimento e o desenvolvimento, sobre as capacidades intelectuais e psicossociais da criança e, finalmente sobre o risco de a criança desenvolver diabete melito. Um dos fatores importantes que influenciam o prognóstico de longo prazo é o tratamento adequado da gestante diabética e de seu filho.
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Referências 1. Margotto PR. Curvas de crescimento intra-uterino:
estudo de 4.413 recém-nascido únicos de gestações normais. J Pediatr (Rio) 75: 11,1995
2. American Diabetes Association. Diabetes Care 2004; Ministério da saúde. Disponível em
http://portal.saude.gov.br/saude; Pedersen J, Pedersen LM. A new classification Acta
Endocrinol (Copenh); Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.
Consenso sobre diabetes gestacional. Arq Bras Endocrinol Metab;
Programa de reanimação Neonatal. Disponível em http://www.sbp.com.br/ .
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A 045/10A 045/10Dr. Marcos E.A. Segura
médico patologista (HRAS)
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23,0 x 18,0 x 23,0cm 740,0g
PLACENTAPLACENTA
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PLACENTAPLACENTA
Membranas Vilosidades
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PLACENTAPLACENTACONCLUSÃOCONCLUSÃOPlacenta do 3º trimestre gestacional com sinais de hipoxemia intervilosa crônica.
Hemorragia intervilositária
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Diabetes MellitusMacroscopia e microscopia variável50% dos casos
○ tamanho, peso, macro e micro NORMAL
Não existem alterações macro ou microscópicas específicas
PLACENTAPLACENTA
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Aumentadas de tamanho espessas e friáveis + pesadas para a idade gestacional
Cordão umbilical mais espesso Artéria umbilical única + frequente Vilos imaturos, aumentados de diâmetro, edema estromal Na presença de alterações vasculares maternas
Pequena, infartos e maturação acelerada
PLACENTAPLACENTA
DM MATERNAALTERAÇÕES
MORFOLÓGICAS NA PLACENTA
X
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PÂNCREAS
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PÂNCREAS
Hipertrofia e Hiperplasia de ilhotas de Langerhans
Fibrose peri-insularInfiltrado inflamatório
* *
*
*
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PÂNCREAS
Fibrose peri-insularInfiltrado inflamatório
Infiltrado inflamatório predominantemente constituído por
mononucleares (linfócitos e histiócitos) com raros eosinófilos
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PÂNCREAS
Infiltrado inflamatório predominantemente constituído por mononucleares (linfócitos e histiócitos) com raros eosinófilos
Fibrose peri-insular
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PÂNCREASCONCLUSÃOCONCLUSÃO
Hipertrofia e Hiperplasia das ilhotas de Langerhans
Fibrose peri-insular
Insulite eosinofílica
+
+
Pâncreas de filho de mãe diabética
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HIPERGLICEMIA MATERNA
HIPERISULINISMO FETAL
AUMENTO DO ANABOLISMO
HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE
TECIDOS
HIPERPLASIA DAS CÉLULAS β
PANCREÁTICAS
MACROSSOMIAHIPOGLICEMIAHIPOCALEMIA
SIND ANGUST RESP
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Sexo masculino Macrossômico
EctoscopiaEctoscopia
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Peso 4650,0g
C.Total 49,0cm
C.Cr-Cau
37,0cm
C.Cef 36,0cm
C.Tor 41,0cm
C.Abd 38,0cm
Cérebro
350,0g
Coração
30,0g
Pulmão 66,0g
Figado 202,0g
Baço -
Adrenal -
Rim -
EctoscopiaEctoscopia
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ECTOSCOPIA
Macrossomia. Fascia cushingóide. Hipertrofia do tecido muscular e subcutâneo
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Abertura das Cavidades Ascite de cor citrina Artéria umbilical cateterizada
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ABERTURA DAS CAVIDADES
Cardiomegalia ; HepatomegaliaHipertrofia do tecido adiposo no pericárido
Coração: 6,0cmCx Torácica: 9,0cm
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CORAÇÃO
Coração aumentado de tamanho e consistência. Vias de saída normais.
Face diafragmática.
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CORAÇÃO
Hipertrofia do miocárdio, mais acentuado no septo. A diferença na cor do miocárdio é decorrente de uma fixação irregular.
1) Hipertrofia de Ventrículos / Septo Enchimento Diastólico Defeituoso Disfunção Diastólica
2) Hipertrofia de Ventrículos / Septo Obstrução Mecânica ao Fluxo de Saída do Ventrículo Disfunção Sistólica
VEVD
AoAD
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...PAUSA PARA REVISAR CONCEITOS HIPERTROFIA
Aumento no tamanho celular Aumento no tamanho do órgão
Pode ser fisiológica
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...PAUSA PARA REVISAR CONCEITOS ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DAS LESÕES
CELULARES Injúria celular irreversível (ex. isquemia) Depleção de ATP Morte celular (necrose)
O aspecto morfológico da necrose é conseqüência da desnaturação das proteínas intracelulares e a digestão enzimática das células letalmente acometidas.
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...PAUSA PARA REVISAR CONCEITOS
Aumento da eosinofilia citoplasmática Cariólise, Cariopicnose, Cariorexe
Normal Alt. Reversíves Necrose
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Rudolf Ludwig Karl Virchow 1821-1902
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CORAÇÃO
Fibras miocárdicas espessadas com núcleos grandes e bizarros Hipertrofia dos miócitos cardíacos
Estímulo Hormonal (hiperinsulinismo) Anabolismo Hipertrofia
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CORAÇÃO
Hipertrofia dos miócitos cardíacos Áreas focais de degeneração das fibras cardíacas com infiltrado linfocítico
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CORAÇÃO
Extensas áreas de degeneração celular e necrose. Processo Hiperplásico superou a capacidade de perfusão miocárdica.
Infarto do miocárdio: degeneração celular com coagulação citoplasmática e cariólise.
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CORAÇÃOCONCLUSÃOCONCLUSÃOMiocardiopatia hipertrófica com disfunção sistólica e diastólica
Infarto do miocárdio
Infarto do Micárdio: Coagulação citoplasmática e cariólise.
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DIABETES E CARDIOPATIA FETAL DIABETES
1º Trimestre: Efeitos teratogênicos○ Alteração dos genes que controlam a
cardiogenese
2º/3º Trimestre: Hipertrofia Ventricular Patológica
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DIABETES E CARDIOPATIA FETAL
HIPERTROFIA VENTRICULAR HIPERTROFIA VENTRICULAR PATOLÓGICAPATOLÓGICA
Maioria dos casos o coração retorna ao tamanho normalMaioria dos casos o coração retorna ao tamanho normal
Alguns desenvolvem disfunção cardíaca perinatal grave e Alguns desenvolvem disfunção cardíaca perinatal grave e evoluem para óbitoevoluem para óbito
Espessamento do septo e paredes ventricularesEspessamento do septo e paredes ventricularesDisfunção sistólica e diastólicaDisfunção sistólica e diastólica
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PULMÃO
Pulmões borrachosos com perda da consistência esponjosa
Bronquíolos (setas) e alvéolos preenchidos por infiltrado polimorfonuclear
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PULMÃO
Bronquíolos e alvéolos preenchidos por infiltrado polimorfonuclear
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PULMÃO
Bronquíolos e alvéolos preenchidos por infiltrado polimorfonuclear predominante
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PULMÃO
Além do infiltrado polimorfonuclear nas vias aéreas, nota-se o depósito de uma membrana hialina eosinofílica na parede alveolar
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PULMÃOCONCLUSÃOCONCLUSÃO
Pneumonia
Doença da Membrana Hialina
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RIM
Hipertrofia da gordura perirenal. Limites córtico-medulares evidentes.
Vasocongestão do parênquima renal.
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RIM
Glomérulos e vasos habituais. Túbulos proximais: Cariólise (seta) Cariopicnose (cabeça de seta)
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RIM
Túbulos proximais: Citoplasma eosinofílico (coagulado) e cariólise. Presença de células descamando para a luz tubular (seta).
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RIM
Túbulos Proximais: Citoplasma eosinofílico/coagulado, cariólise, cariopicnose. Cilindros (restos de citoplasma) na luz tubular (seta).
Células tubulares degeneradas, com descamação para a luz do túbulo (seta).
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RIM
CONCLUSÃOCONCLUSÃO
Necrose Tubular Aguda
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FÍGADO
Hepatomegalia. Ausência de lesões macroscópicas.
Hematopoiese extramedular.
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CÉREBRO
Meninges espessadas, hiperemiadas Sem Alterações Histológicas.
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Conclusões – Causa mortis Conclusões – Causa mortis e Doença Principale Doença Principal
CHOQUE CARDIOGÊNI
CO
DM MATERNO
Hipertrofia de Miocárdio(Miocardiopatia hipertrófica)
Infarto do Miocárdio
Pneumonia
PREMATURIDADE
Doença da membrana
hialina
NECROSE TUBULAR AGUDA
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Preenchimento da Declaração de Óbito
Choque CardiogênicoInfarto do MiocárdioMiocardiopatia HipertróficaDiabetes Mellitus MaternoPneumoniaDoença da Membrana Hialina
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