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UNIVERSIDADE CASTELO BRANCOATUALIZA ASSOCIAÇÃO CULTURAL
ANDRÉA SANTOS DE JESUS
ASSISTENCIA AO PACIENTE COM EDEMA AGUDO DE PULMÃO NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
SALVADOR – BAHIA2011
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ANDRÉA SANTOS DE JESUS
UNIVERSIDADE CASTELO BRANCOATUALIZA ASSOCIAÇÃO CULTURAL
ASSISTENCIA AO PACIENTE COM EDEMA AGUDO DE PULMÃO NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
Monografia apresentada à Universidade Castelo Branco e Atualiza Associação Cultural, como requisito parcial para a obtenção do título de Especialista de Enfermagem em UTI sob a orientação do Professor Doutor Fernando Reis do Espírito Santo.
SALVADOR – BAHIA2011
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ANDRÉA SANTOS DE JESUS
ASSISTENCIA AO PACIENTE COM EDEMA AGUDO DE PULMÃO NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
Monografia para obtenção do grau de Pós-Graduado em Enfermagem em UTI.
Salvador,______de_______________de________.
EXAMINADOR:
Nome: Fernando Reis do Espírito Santo
Titulação: _______________________________
PARECER FINAL:________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
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RESUMO
Este estudo trata sobre edema pulmonar e apresenta dois mecanismos básicos que determinam sua fisiopatologia, tratamento e prognóstico: a presença ou não de aumento da pressão hidrostática do capilar pulmonar. O diagnóstico de edema agudo de pulmão é clínico e suas manifestações são dependentes da quantidade de líquidos acumulado nos pulmões. O tratamento visa a reversão da insuficiência respiratória e falência associada do ventrículo esquerdo. O paciente deve estar sentado e deve ser administrado oxigênio como primeira e fundamental conduta. A utilização de diuréticos de alça e vasodilatadores controla o quadro na maioria das vezes. O diurético mais utilizado é a furosemida, que deve ser administrado por via venosa. Morfina e outros opiáceos devem ser utilizados para alívio da ansiedade e redução da pré-carga e dos reflexos pulmonares responsáveis pela dispnéia. Os digitálicos não são droga de primeira escolha pois demoram para exercer seu efeito terapêutico e podem agravar o quadro clínico por determinar vasoconstrição periférica. Quando taquirritmias cardíacas determinam o aparecimento do edema agudo de pulmão, a cardioversão elétrica é indicada na tentativa de reverte-las a ritmo sinusal. O paciente deve ser acompanhado até a reversão do quadro pelo medico que deve estar atento a necessidade de assistência ventilatória mecânica, antes que sobrevenha parada cardíaca. Este trabalho tem como objetivo identificar, a partir da literatura, os fatores que levam os pacientes com edema agudo de pulmão a serem assistidos numa unidade de terapia intensiva. Para e realização deste estudo foi feita uma revisão bibliográfica, qualitativa, de caráter exploratório, de assuntos pertinentes a este tema – edema agudo de pulmão. Os resultados apontam que há uma necessidade de atenção diferenciada para os pacientes que apresentam sinais e sintomas desse quadro clínico e que a assistência, quando bem realizada promove mudanças positivas melhorando a recuperação dos mesmos.
Palavras-chave: edema pulmonar, assistência, paciente, UTI.
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ABSTRACT
This study focuses on pulmonary edema and has two basic mechanisms that determine its physiopathology, treatment and prognosis: the presence or absence of increased pulmonary capillary hydrostatic pressure. The diagnosis of acute pulmonary edema and is clinical manifestations are dependent on the amount of fluid accumulated in the lungs. Treatment is aimed at the reversal of respiratory insufficiency and failure associated with left ventricle. The patient should be seated and oxygen should be administered as the first and fundamental conduct. The use of loop diuretics and vasodilators controls most of the time frame. The most commonly used diuretic is furosemide, which must be administered intravenously. Morphine and other opioids should be used to relieve anxiety and reduction in preload and pulmonary reflexes responsible for dyspnea. Digitalis is not a drug of first choice because it takes time to exert its therapeutic effect and may worsen the clinical picture to determine peripheral vasoconstriction. When cardiac taquirritmias determine the onset of acute pulmonary edema, electrical cardioversion is indicated in an attempt to revert them to normal sinus rhythm. The patient should be followed up by the reversal of the physician who must be aware of the need for mechanical ventilatory support, cardiac arrest before they befall. This work aims to identify, from the literature, factors that lead patients with acute pulmonary edema to be assisted in the intensive care unit. And for this study was a literature review, qualitative, exploratory study of issues pertinent to this topic - acute pulmonary edema. The results indicate that there is a need for special attention to patients who have signs and symptoms of clinical care and that, if well done promotes positive change by improving the recovery.
Keywords: pulmonary edema, care, patient, ICU.
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SUMÁRIO
1.INTRODUÇÃO..................................................................................................6
2.REVISÃO DE LITERATURA..........................................................................8
2.1.EDEMA AGUDO DE PULMÃO...................................................................82.1.1Definição.......................................................................................................92.1.2Etiologia......................................................................................................102.1.3Fisiopatologia..............................................................................................122.1.4Sinais e sintomas.........................................................................................132.1.5Exames complementares.............................................................................14
2.1.5.1 Eletrocardiograma.............................................................................152.1.5.2 Radiografia de tórax..........................................................................152.1.5.3 Gasometria arterial............................................................................172.1.5.4 Ecocardiograma.................................................................................172.1.5.5 Monitorização hemodinâmica invasiva.............................................18
2.2 ASSISTENCIA E CUIDADOS NA UTI......................................................192.2.1 Tratamento................................................................................................20
2.2.1.1 Oxigenoterapia..................................................................................212.2.1.2 Elevação de decúbito.........................................................................222.2.1.3 Tratamento medicamentoso..............................................................222.2.1.4 Ventilação mecânica..........................................................................26
2.2.2 Intervenções de enfermagem....................................................................282.2.3 Promovendo suporte psicológico.............................................................302.2.4 Prevenção.................................................................................................302.2.5 Prognóstico...............................................................................................31
3.CONSIDERAÇÕES FINAIS...........................................................................32
REFERÊNCIAS..................................................................................................33
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1.INTRODUÇÃO
• Apresentação do objeto de estudo
O edema agudo pulmonar constitui patologia grave que exige reconhecimento clínico rapido,
seguido por tratamento imediato, já que pode se acompanhar de insuficiência respiratória
aguda, a qual determina o êxito letal do paciente.
São revistos os conceitos fisiopatológicos, diagnósticos e terapêuticos do edema pulmonar
agudo, com ênfase na etiologia cardiológica. O acúmulo de líquido, no espaço intersticial
pulmonar, respeita a dinâmica observada em qualquer outro território e se faz, inicialmente,
no espaço peribronquiolar e, posteriormente, na região perialveolar inundando, a seguir, a
própria luz do alvéolo. A integridade da membrana alveolocapilar é fator fundamental e está
mais ou menos comprometida, segundo a etiologia do edema. O diagnóstico é essencialmente
clinico, mas a investigação adicional, por recursos diagnósticos vários, é fundamental.
A terapêutica fundamenta-se no fornecimento de oxigênio em níveis suficientes, ao mesmo
tempo em que se promove a normalização da função de hematose, reduzindo-se o líquido
acumulado no interstício e restaurando-se a integridade da barreira alveolocapilar. O pronto
reconhecimento e o início do tratamento são fundamentais na tentativa de reduzirmos o
prognóstico ominoso dessa entidade clínica.
• Justificativa
Justifica-se a elaboração da pesquisa, pois o edema agudo de pulmão é um quadro clínico,
hemodinâmico grave, de muito sofrimento para o paciente. É um quadro emergencial que
pode causar o óbito se não for feito um tratamento intensivo, rápido e enérgico no sentido de
reverter o quadro, e por isso, o local ideal para o atendimento do paciente é uma unidade de
terapia intensiva, onde poderão ser realizadas monitorização e assistência adequada.
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• Pergunta de investigação
O que diz a literatura sobre a assistência ao paciente com edema agudo de pulmão na unidade
de terapia intensiva?
• Objetivo
Evidenciar, a partir da literatura, os fatores que levam os pacientes com edema agudo de
pulmão a serem assistidos numa unidade de terapia intensiva.
• Metodologia
Segundo Lakatos e Marconi (2003), o método é o conjunto das atividades sistemáticas e
racionais que permite alcançar o objetivo, traçando o caminho a ser seguido.
Para e realização deste estudo foi feita uma revisão bibliográfica, qualitativa, de caráter
exploratório, de assuntos pertinentes a este tema. Segundo MINAYO (2000), a metodologia
inclui as concepções teóricas de abordagem, o conjunto de técnicas que possibilite a
apreensão da realidade e também o potencial criativo do pesquisador.
GIL (2002) descreve que a pesquisa bibliográfica é desenvolvida a partir de material já
elaborado, constituído principalmente de livros e artigos científicos. Embora em quase todos
os estudos seja exigido algum tipo de trabalho dessa natureza, há pesquisas desenvolvidas
exclusivamente a partir de fontes bibliográficas. Boa parte dos estudos exploratórios pode ser
definida como pesquisas bibliográficas.
• Estrutura do trabalho
Este estudo está distribuído em dois momentos; o primeiro momento fala sobre definição,
etiologia, fisiopatologia, sinais e sintomas do Edema Agudo de Pulmão. O segundo momento
descreve a assistência, ou seja, os cuidados e o tratamento do paciente com edema agudo de
pulmão na unidade de terapia intensiva.
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2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1 EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Os pulmões estão separados entre si pelo coração e grandes vasos. Estão presos ao coração e
traquéia por estruturas nos seus hilos (art. pulmonares, v. pulmonares e brônquios principais).
O pulmão é formado por um ápice, base, raiz e hilo, sendo que este contêm os brônquios
principais, vasos pulmonares (1 art. e 2 v.), vasos brônquicos, linfáticos e nervos (LANÇA,
2006).
Os pulmões são um dos órgãos de maior conteúdo aquoso de nosso organismo. Cerca de
81,5% de seu peso são constituído de líquidos, e a relação entre seu peso com ou livre de
sangue é de 1:4. Por outro lado, apresentam um fluxo de linfa estimado em 10 ml por hora. A
despeito da composição aquosa dos pulmões, os alvéolos são mantidos em estado
relativamente seco, condição necessária às trocas gasosas. Devido à sua grande elasticidade,
dependente da estrutura anatômica e do conteúdo aquoso, é fácil imaginar as graves
conseqüências que o aumento de líquido poderá provocar, tanto em seus volumes e
capacidades, como na sua mecânica ou nas trocas gasosas. (TARANTINO, 1997)
A principal função das vias respiratórias é levar o ar para a superfície alveolar, na qual
ocorrem as trocas gasosas entre o ar aspirado e o sangue dos capilares alveolares. A maior
parte do comprimento e a menor parte do volume do sistema respiratório estão implicadas
nessa função. A traquéia, os brônquios (cujas paredes contêm cartilagem) e os bronquíolos
membranosos desempenham esse papel. O restante do sistema respiratório, que compreende a
grande massa dos pulmões, é responsável tanto pela condução quanto pelas trocas gasosas; a
unidade terminal (o alvéolo) é a única estrutura que tem como função específica promover as
trocas gasosas (COLMAN, 2003).
Para Lança (2006), o O2 contido nos alvéolos se dissemina para o sangue atravessando a
membrana respiratória que é composta pelas camadas:
1) camada de líquido que envolve os alvéolos; 2) epitélio alveolar; 3) membrana basal
epitelial; 4) espaço intersticial; 5) membrana basal do capilar e 6) membrana endotelial do
capilar. E a velocidade com que esse gás atravessará essas membranas dependerá: 1) da
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espessura da membrana; 2) da área de superfície da membrana; 3) do coeficiente de difusão
do gás na membrana; 4) da diferença de pressão entre os 2 lados da membrana.
Para Castro (2003) o edema pulmonar agudo constitui urgência clínica e motivo freqüente de
internação hospitalar. O paciente apresenta-se extremamente dispnéico, cianótico e agitado,
evoluindo com rápida deterioração para torpor, depressão respiratória e, eventualmente,
apnéia com parada cardíaca.É uma patologia de diagnóstico essencialmente clínico, é
fundamental que o socorrista esteja habilitado a reconhecer e iniciar o tratamento de tão grave
entidade.
Menna Barreto (1993) acrescenta que a insuficiência cardíaca constitui-se num estado
fisiopatológico em que uma disfunção cardíaca grave leva a uma má perfusão orgânica
generalizada, acompanhada ou não de congestão circulatória. A forma mais dramática de
apresentação é sem dúvida o edema agudo de pulmão, doravante chamado simplesmente de
EAP. É uma situação crítica e de alta letalidade se não for identificada e tratada adequada e
urgentemente.
2.1.1 DEFINIÇÃO
Para a função respiratória é fundamental a manutenção do equilíbrio adequado do balanço de
fluidos através da barreira alvéolo-capilar. Em virtude da existência de forças de contração
elástica no parênquima pulmonar, o interstício ao redor da microcirculação possui uma
pressão subatmosférica, a qual oscila com movimentos respiratórios. Esta condição faz com
que a resultante das forças de Starling na microcirculação pulmonar seja no sentido de um
fluxo contínuo de fluidos para o interstício, seja para absorver o excesso de líquidos inalado
pelas vias aéreas, seja para absorver o excesso de líquidos provenientes dos vasos
sangüíneos.Uma vez absorvido pelo interstício pulmonar, o excesso de fluidos é drenado
pelos vasos linfáticos, fazendo com que exista uma vazão basal pelo ducto torácico. O
desbalanço desses mecanismos homeostáticos transforma-se em edema pulmonar, e quando
extenso, é potencialmente fatal (BERNARDI et al., apud FILHO, 2000)
Em 1819, Laennec definiu o edema pulmonar como sendo uma “infiltração de soro no tecido
pulmonar, suficiente para diminuir a permeabilidade dos pulmões ao ar”. Esta definição
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permaneceu até a década de 1950, quando o conceito foi um pouco ampliado, passando a ser
definido como edema pulmonar qualquer acúmulo extravascular anormal de líquido no nível
dos pulmões, mesmo que não esteja havendo alteração na “permeabilidade do ar”. Este novo
conceito permitiu a identificação da entidade em fases mais precoces, possibilitando um
tratamento mais agressivo e efetivo.
Modernamente a definição de edema agudo de pulmão é uma síndrome clínica caracterizada
por acúmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular dos pulmões resultando em
hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e
alteração da relação ventilação-perfusão. (KNOBEL, 2002)
Levitzky (2004) acrescenta as definições dos autores anteriores:
O edema pulmonar é o acúmulo extravascular de liquido no pulmão. Essa condição patológica
pode ser causada por uma ou mais anomalias fisiológicas, mas o resultado é inevitavelmente a
diminuição da troca gasosa. À medida que o acúmulo de líquido aumenta, primeiro no
interstício e, a seguir, nos alvéolos, a difusão gasosa- particularmente do oxigênio- diminui.
Na vasculatura pulmonar, o movimento de líquidos dos capilares para o interstício, e vice-
versa, ocorre de forma contínua. No espaço existente entre os bronquíolos terminais e as
pequenas artérias e veias, existem canais linfáticos, responsáveis pela remoção do excesso de
líquido que porventura se extravase do compartimento intravascular. No edema agudo de
pulmão a passagem de líquidos do compartimento intravascular para o extravascular supera a
capacidade da drenagem linfática.
2.1.1 ETIOLOGIA
O edema pulmonar está quase sempre associado à insuficiência cardíaca aguda ou crônica. A
falência cardíaca, por sua vez, decorre de isquemia miocárdica aguda (com ou sem infarto do
miocárdio prévio), hipertensão arterial, doença valvar, doença miocardica primária e
cardiopatias congênitas. (KNOBEL, 1998)
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MENNA BARRETO (1993) acrescenta que o edema agudo de pulmão pode ocorrer por
hipoalbuminemia, crise hipertensiva, sepse, reposição volêmica em cardiopata (transfusão,
miocardite, hiperidratação ou uso de drogas cardiotóxicas).
PIRES (2006) divide as etiologias do edema agudo pulmonar nas seguintes categorias:
A. Edema pulmonar secundário à alteração da permeabilidade capilar, como ocorre nas
seguintes situações: síndrome da deficiência respiratória aguda, infecções, inalação de
toxinas, presença de toxina exógena na circulação, coagulopatia intravascular
disseminada, reações imunológicas; uremia; presença de substâncias vasoativas na
circulação.
B. Edema pulmonar secundário ao aumento da pressão capilar pulmonar. Esta categoria
inclui os edemas de causas cardíacas e não-cardíacas, como na trombose venosa
pulmonar, doenças venoclusivas e sobrecarga de volume.
C. Edema pulmonar secundário à diminuição da pressão oncótica, como ocorre na
hipoalbuminemia.
D. Edema pulmonar secundário à insuficiência linfática local pulmonar.
E. Edema pulmonar secundário a um aumento na pressão pleural negativa associado a
um aumento do volume expiratório final.
F. Edema pulmonar secundário a mais de um mecanismo ou então secundário a
mecanismo desconhecido. Isto inclui edema pulmonar de grandes altitudes, edema
pulmonar neurogênico, overdose de heroína ou outros narcóticos, embolia pulmonar,
eclampsia, pós-cardioversão, pós-operatório, pós-anestésico, pós-extubação e pós-
cirurgia de revascularização miocárdica.
Qualquer que seja a etiologia, o denominador comum nas situações de edema pulmonar
hemodinâmico é o aumento da pressão hidrostática capilar que atinge níveis superiores a
25mmHg. (KNOBEL, 1998)
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2.1.3 FISIOPATOLOGIA
Nos pulmões existem quatro compartimentos interligados anatomicamente e fisiologicamente:
o vascular, que contém as arteríolas, as vênulas e os capilares; o alveolar, que corresponde aos
alvéolos; o intersticial, situado entre os pequenos vasos pulmonares e os alvéolos; e o
linfático, que contem os vasos linfáticos.
Na circulação pulmonar, a pressão oncótica plasmática e a pressão intersticial favorecem a
permanência de líquido no compartimento vascular, enquanto a pressão hidrostática capilar
favorece a saída de líquido para o compartimento extra vascular. É necessário que a pressão
hidrostática capilar atinja níveis maiores do que a pressãocoloidosmótica, ou que a pressão
intersticial aumente pela presença de proteínas, para que haja extravasamento de líquido para
o compartimento extravascular.
Qualquer circunstancia que congestione a circulação pulmonar e/ou altere a permeabilidade
da membrana alvéolo capilar pode levar a instalação de edema pulmonar agudo. A causa mais
comum do edema pulmonar é a insuficiência ventricular esquerda, sendo esta uma condição
grave, com mortalidade elevada (60% a 80%). (PIRES, 2006)
Para Knobel (1998) as forças que governam as trocas de fluidos através da membrana capilar
podem ser demonstradas com a equação de Starling, e incluem as pressões hidrostáticas
capilar e intersticial e as pressões osmóticas geradas pelas proteínas, principalmente pela
albumina do plasma e pelo fluido intersticial que circunda o capilar.
Com base na equação de Starling, classificamos o edema agudo de pulmão em cardiogênico e
não-cardiogênico:
O cardiogênico decorre do aumento da pressão hidrostática capilar, resultante de um aumento
na pressão atrial esquerda secundária a alguma alteração cardíaca.
No edema não-cardiogênico não há alteração da pressão hidrostática capilar pulmonar e os
possíveis mecanismos incluem: aumento da permeabilidade da membrana capilar, levando a
aumento da sua permeabilidade, gerando um incremento do fluxo de proteínas e
consequentemente de fluido dos capilares para o espaço intersticial (ex.: sepse, pancreatite
aguda); diminuição da pressão oncótica plasmática resultante da depleção protéica sanguínea;
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e insuficiência da drenagem linfática (pós-transplante pulmonar, linfagite carcinomatosa).
(KNOBEL, 2002)
Para Pires (2006) as principais causas do edema agudo de pulmão cardiogênico são:
Insuficiência mitral aguda por ruptura de cordoalhas tendíneas, por ruptura de músculo
papilar, por perfuração do folheto mitral; Insuficiência aórtica aguda por alteração do folheto
valvular (endocardite), por anormalidades da raiz da aorta (dissecção da aorta, trauma);
Obstruções do orifício valvular mitral; Estenose mitral grave; Trombo no interior de átrio
esquerdo; Mixomas do átrio esquerdo; Ruptura do septo interventricular; Disfunções agudas
de próteses valvulares; Infarto agudo do miocárdio; Miocardites agudas; Taquiarritmias; Crise
hipertensiva e Miocardiopatias diversas.
2.1.4 SINAIS E SINTOMAS
Segundo Brooks-Brunnn (apud Bare; Smeltzer, 2005 p. 573 ):
O paciente apresenta angústia respiratória crescente, caracterizada por dispnéia, fome de ar e
cianose central. Em geral, o paciente mostra-se muito ansioso e, com freqüência, agitado. À
medida que o líquido extravasa para dentro dos alvéolos e se mistura com o ar, forma-se uma
espuma ou escuma.
Sintomaticamente, traduz-se por ansiedade, intolerância ao decúbito, dispnéia intensa,
sensação de morte iminente, tosse e expectoração rósea aerada. Ao exame nota-se pele fria
pela má perfusão (queda do índice cardíaco e aumento da resistência vascular periférica) e
pegajosa pela sudorese abundante (acidose lática). Há turgor cutâneo diminuído e cianose
severa (hipoxemia e má perfusão). Evidencia-se oligúria e os pulsos são filiformes (redução
do índice cardíaco) na ausência de crise hipertensiva.
Na ausculta pulmonar, a regra é estertorção abundante (elevação da capilar) estendendo-se
acima da metade da escápula, simetricamente ou um pouco mais elevado topograficamente à
direita. Quando a simetria for inversa, deve-se pensar em patologia pulmonar associada ou
isolada, podendo haver sibilância. As bulhas cardíacas abafadas pelos sons pulmonares e a
taquicardia frequentemente dificultam o reconhecimento do ritmo de galope a três ou quatro
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tempos. Sopros e arritmias devem ser procurados, pois podem estar relacionados ao
desencadeamento do quadro. (MENNA BARRETO, 1993)
Brooks-Brunn (2005) acrescenta que a ausculta revela estertores nas bases pulmonares
(principalmente nas bases posteriores) que progridem rapidamente no sentido dos ápices do
pulmão. Esses estertores devem-se ao movimento do ar através do líquido alveolar. A
radiografia de tórax revela tramas intersticiais aumentadas. O paciente pode ficar
taquicárdico, os valores da oximetria de pulso começam a cair e análise gasométrica arterial
demonstra hipoxemia crescente.
A pressão arterial pode estar elevada em pacientes com crise hipertensiva ou baixa com sinais
periféricos de choque naqueles portadores de infarto agudo do miocárdio, estenose mitral
severa ou, ainda, em miocardiopatias em fase avançada. (KNOBEL, 1998)
Com a piora progressiva do paciente, os estertores pulmonares, inicialmente de base, passam
a ocupar todo o parênquima e até mesmo os ápices. É necessário que a presença de líquido
nos pulmões alcance três vezes o normal para que os estertores pulmonares sejam detectados.
Quadros dramáticos se apresentam por vezes em serviços de pronto socorro, com pacientes
extremamentes dispnéicos, eliminando grande quantidade de material espumoso, levando ao
pânico o médico menos experiente que se encontra na difícil missão de atender esse paciente.
(PIRES, 2006)
2.1.5 EXAMES COMPLEMENTARES
Pires (2006) explica que os exames complementares devem ser solicitados com o objetivo de
avaliar a extensão do comprometimento pulmonar e avaliar as funções renal, cardíaca, além
de proporcionar dados que indiquem a evolução do quadro. Para tal, devem-se solicitar
hemograma, ionograma, uréia, creatinina, estudo radiológico do tórax, ecocardiograma,
eletrocardiograma e gasometria arterial.
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2.1.5.1 Eletrocardiograma
O eletrocardiograma é de valia no reconhecimento da etiologia, permitindo dessa forma
iniciar o tratamento específico (KNOBEL, 1998).
É útil para diagnóstico de síndromes isquêmicas agudas, arritmias e aumento das câmaras
cardíacas. (KNOBEL, 2002)
A presença de arritmias é a única situação em que o diagnóstico é essencialmente
eletrocardiográfico. Nesses casos, e fundamental o diagnóstico diferencial entre taquicardia
ventricular e taquicardia supra ventricular com complexos QRS alargado, pois o tratamento é
específico para cada situação.
Dentre as principais afecções que levam ao edema agudo de pulmão e que apresentam
alterações eletrocardiográficas, podemos citar as cardiopatias orovalvares, sendo a estenose
mitral a causa mais comum. O achado da onda P mitrale ou fibrilação atrial associado a ondas
R amplas nas precordiais direitas com desvio da SâQRS à direita sugerem o diagnóstico. As
demais valvopatias (insuficiência mitral, esteatose e insuficiência aórtica) apresentam
alterações inespecíficas, como sobrecarga ventricular esquerda, sobrecarga atrial esquerda,
fibrilação atrial, etc.
O eletrocardiograma é inespecífico em outras condições que propiciam o edema agudo de
pulmão, como crise hipertensivas, em que pode haver sinais de sobrecarga ventricular
esquerda, ou em portadores de miocardiopatias que podem apresentar bloqueio de ramo.
(KNOBEL, 1998)
2.1.5.2 Radiografia de tórax
Para Knobel (1998) a radiografia de tórax é de fundamental importância no diagnóstico do
edema agudo de pulmão. A presença de cardiomegalia pode sugerir miocardiopatia dilatada,
enquanto um átrio esquerdo grande, com tronco da artéria pulmonar abaulado e ventrículo
direito pronunciado sugerem o diagnóstico de estenose mitral.
Na análise dos campos pulmonares, podemos detectar edema intersticial e/ou alveolar. A
seqüência radiológica é o aparecimento de edema intersticial seguido de edema alveolar. No
entanto essa evolução nem sempre é observada, podendo o edema alveolar ocorrer
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simultaneamente ou previamente ao edema intersticial. Para fins didáticos, descrevemos esses
subtipos separadamente:
A. Edema intersticial
O sinal radiológico mais precoce de hipertensão venocapilar pulmonar é a redistribuição do
fluxo sanguíneo para o ápice dos pulmões devido ao aumento do calibre dos vasos
(cefalização da trama vascular). Com o aumento progressivo da pressão hidrostática do
capilar pulmonar, ocorre transudação de fluidos para o espaço intersticial, principalmente na
região peri-hilar e nas bases pulmonares. Assim, ocorre perda da nitidez do contorno dos
vasos hilares enquanto em outras áreas há espessamento das linhas septais intersticiais que
aparecem radiologicamente como “traves” horizontais na periferia pulmonar ou verticais,
tendo início na região peri-hilar dirigindo-se para o ápice.
Outro sinal encontrado nessa fase é o espessamento das paredes brônquicas devido ao edema
intersticial peribrônquico e também à transudação de líquidos na parede brônquica. No
entanto, esse achado não é específico, podendo também ser observado em pacientes
bronquíticos crônicos ou em indivíduos normais. Quando o acúmulo de líquido no interstício
está acentuado, pode haver passagem por continuidade dos septos interlobulares para o
interstício pleural, levando ao espessamento das cisuras interlobares e derrame pleural.
B. Edema alveolar
Quando a pressão capilar pulmonar ultrapassa 25mmHg, há extravasamento de líquido para o
espaço alveolar, acometendo principalmente a região peri-hilar, que pode estender-se até a
região cortical e subpleural.
Se o edema atinge somente a região peri-hilar, o padrão rediológico assemelha-se a uma “asa
de borboleta”. Em outras situações, o infiltrado alveolar forma opacificações de contornos
regulares que podem simular a presença de uma neoplasia pulmonar, imagem denominada
“pseudotumor” ou “tumor fantasma”, que regride com a melhora clínica do paciente.
Com a normalização da pressão capilar pulmonar, em ambos os tipos de edema, o padrão
radiológico pode levar de 12 a 24 horas para regredir completamente.
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A radiografia de tórax pode evidenciar edema septal e intersticial formando as linhas A, B e C
de Kerley, edema perihilar bilateral formando um padrão de imagem tipo "asa de morcego ou
borboleta" (que corresponde ao edema alveolar). (ROTTA, 2003)
Tarantino (1997) relata que as radiografias na fase intersticial podem ser normais ou
apresentar um fino rendilhado intersticial com linhas B de Kerley. A inundação alveolar é
global e as radiografias mostram pulmões com aspecto de vidro fosco. É freqüente
observarmos infiltrados tênues, mal definidos, difusos nos pulmões, simulando
broncopneumonia.
2.1.5.3 Gasometria arterial
Para Knobel (1998) o padrão gasométrico depende do estágio evolutivo em que se apresenta o
edema pulmonar. Nos casos de instalação, progressiva, encontra-se hipoxemia com
hipocapnia devido ao aumento da freqüência respiratória. Com a evolução do quadro, há
acentuação da hipoxemia e elevação dos níveis de CO2. Em casos agudos, como es
emergências hipertensivas, a hipoxemia se correlaciona com o nível de pressão capilar
pulmonar e pode acorrer hipercapnia em fases mais precoces.
Pires (2006) relata que a gasometria do paciente mostra, no início, diminuição da PO2 e da
PCO2, com alcalose respiratória, que pode evoluir, mesmo com a terapêutica adequada, para
diminuição maior da PO2 e o aumento da PCO2 e acidose mista. Níveis de PO2 menores do
que 50mmHg e de PCO2 maiores do que 50mmHg indicam maior gravidade, com necessidade
de ventilação mecânica.
Rotta (2003) descreve que na gasometria arterial as alterações de PH e gases sanguíneos estão
quase sempre presentes guardando relação com a gravidade do quadro clínico e da doença de
base.
2.1.5.4 Ecocardiograma
Um estudo ecocardiográfico também deve ser realizado quando possível, pois pode fornecer
dados importantes, como a presença de anormalidades valvulares, avaliações das funções
sistólicas e diastólicas ventricular, auxiliar no diagnóstico diferencial entre edema pulmonar
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cardiogênico e não-cardiogênico e ainda estimar a pressão capilar pulmonar média. (PIRES,
2006)
O Ecocardiograma é um exame de fundamental importância para a definição de certos casos.
Permite a avaliação da contratilidade global e segmentar do miocárdio, onde áreas discinéticas
sugerem comprometimento isquêmico. Pode-se ter uma avaliação do desempenhosistólico do
ventrículo esquerdo através do cálculo da porcentagem de encurtamento e da fração de ejeção.
A avaliação da função diastólica é importante já que cerca de 40% dos pacientes com sinais
de insuficiência cardíaca congestiva apresentam função sistólica normal.(KNOBEL, 1998)
A avaliação correta de valvulopatias também é importante para a determinação da causa
básica do edema agudo de pulmão.
O diagnóstico clínico de complicações mecânicas do infarto agudo do miocárdio, ruptura
miocárdica, disfunção ou rutura de músculo papilar, aneurisma ventricular, muitas vezes não
pode ser realizado. O ecocardiograma transtorácico é essencial no diagnóstico precoce dessas
patologias, sendo as vezes necessária a realização do ecocardiograma transesofágico para
elucidação diagnóstica.
2.1.5.5 Monitorização hemodinâmica invasiva
Knobel (2002) acrescenta que a monitorização hemodinâmica invasiva:
• Auxilia no diagnóstico diferencial entre edema cardiogênico e não-cardigênico:
- Achados de pressão venosa central e pressão capilar pulmonar normais sugerem um quadro
não-cardiogênico;
- Pressão capilar pulmonar elevada fala em favor de um quadro cardiogênico.
• Fornece informações importantes a respeito das complicações mecânicas do infarto do
miocárdio:
- O achado da onda V proeminente na curva da pressão capilar pulmonar sugere disfunção do
músculo papilar;
- O salto oximétrico do átrio direito para o tronco da artéria pulmonar sugere comunicação
intraventricular.
• O uso da monitorização hemodinâmica através do cateter de Swan-Ganz apresenta as
seguintes indicações:
20
- Deterioração clínica e hemodinâmica;
- Uso de altas doses de nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio;
- Necessidade de drogas vasoativas como dopamina, dobutamina e noradrenalina para
estabilização hemodinâmica;
- Dúvida no diagnóstico etiológico do edema agudo de pulmão.
Rotta (2003) relata que o principal diagnóstico diferencial do EAP é asma brônquica. Nesta,
os pacientes em geral têm história de crises dispnéicas repetidas, tosse seca e sibilos que
melhoram com broncodilatadores. A doença pulmonar obstrutiva crônica (bronquite crônica,
enfisema) em fase descompensada pode também simular EAP. Mas, a periodicidade das
crises e o aspecto radiológico de hiperinsuflação definem o diagnóstico. O cateter de Swan
Ganz é importante na monitoração da pressão capilar pulmonar à beira do leito e na
diferenciação entre EAP por disfunção sistólica de VE e alteração da permeabilidade alvéolo-
capilar (ID).
2.2 ASSISTÊNCIA E CUIDADOS NA UTI
A internação em unidade de terapia intensiva é precedida de comprometimentos orgânicos,
presentes e potenciais, que colocam em risco a vida do ser doente. Acreditamos que esse fato
tem contribuído para que a assistência de enfermagem, nessa unidade, seja norteada pelo
modelo biomédico. Insatisfações com esse modo de cuidar em UTI, nas décadas de 70 e 80,
levaram estudiosas de enfermagem nessa área, a alertar para que seja considerada a existência
de outras necessidades tão importantes quanto aquelas pertinentes à esfera física, quando da
implementação da assistência. Porém, ao longo de nossa experiência, nessas unidades, temos
percebido que, embora exista a necessidade de focalizar o sensível, ainda predomina o
cuidado voltado para os aspectos físicos, como controle e manutenção das funções vitais.
(NASCIMENTO, 2004)
21
2.2.1 TRATAMENTO
No tratamento do edema agudo de pulmão, devem ser sempre individualizados o paciente e
sua moléstia subjacente, ou seja, ter sempre em mente que o edema pulmonar é a
conseqüência e que, se a causa não for tratada, a recuperação do paciente será menos
provável. Por isso, enquanto o exame clínico do paciente é realizado, deve-se tentar ter
informações precisas a respeito de moléstia e/ou tratamentos anteriores, quais drogas foram
empregadas, por quanto tempo, até quando, etc. (PIRES, 2006)
Nettina (1998) confirma que a identificação e a correção dos fatores precipitantes e condições
subjacentes são, então, necessárias para evitar a recidiva do edema pulmonar.
No primeiro atendimento do edema pulmonar agudo é indispensável lembrar que se trata de
uma emergência médica e que, como tal, o tratamento deverá ser prontamente instituído. Em
geral, as condições do paciente impossibilitam a imediata realização de exames
complementares. Quando possível, realizar os exames complementares de imediato ou mesmo
aguardar os resultados para que sejam iniciadas as medidas terapêuticas.
Existem procedimentos gerais para melhorar a ventilação e a oxigenação e diminuir o retorno
venoso. Esses procedimentos podem e devem ser logo instituídos tão logo se suspeite de
edema pulmonar, ainda enquanto se examina o paciente. Como várias manobras simultâneas
são necessárias, é aconselhável que o profissional médico não atue sozinho; se possível, o
local ideal para o atendimento do paciente é uma unidade coronariana especializada, ou uma
UTI, onde poderão ser realizadas a monitorização eletrocardiográfica, a monitorização da
pressão intra-arterial e da pressão venosa central, passagem do cateter de Swan-Ganz para
medida da pressão em cunha pulmonar e do débito cardíaco, uso do sistema BiPAP e
entubação e ventilação mecânica, caso necessário. Entretanto, é importante enfatizar que o
tratamento inicial jamais deverá ser retardado enquanto se procura uma UTI para a
transferência do paciente.
Concordando com a afirmação anterior, Broonks-Brunn (2005) descreve que o tratamento de
edema agudo pulmonar focaliza a correção do distúrbio subjacente. Se o edema pulmonar é de
origem cardíaca, então a melhora na função ventricular esquerda é a meta. Podem ser
administrados vasodilatadores, medicamentos inotrópicos, agentes de pós-carga ou pré-carga
22
ou medicamentos para a contratilidade. As medidas cardíacas adicionais (p.ex., bomba por
balão intra-aórtico) podem estar indicadas, caso o paciente não responda. Se o problema for à
recarga hídrica, os diuréticos são administrados e o paciente é colocado sob restrições de
líquidos. O oxigênio é administrado para corrigir a hipoxemia; em algumas circunstâncias,
são necessárias a intubação e a ventilação mecânica. O paciente fica extremamente ansioso,
sendo a morfina administrada para reduzir a ansiedade e controlar a dor.
2.2.1.1 Oxigenoterapia
O objetivo imediato do tratamento é melhorar a oxigenação e reduzir a congestão pulmonar.
(NETTINA, 1998).
O oxigênio úmido é mais bem administrado através de máscara facial, principalmente aquelas
com efeito Venturi, em que é possível se obter frações inspiradas de oxigênio de até 50%.
Cateteres nasais não são efetivos nessa situação, pois o paciente costuma respirar pela boca
quando o conforto respiratório é intenso, não permitindo frações inspiradas de oxigênio
adequadas. A correção da hipoxemia é seguida de diminuição da pressão arterial pulmonar
média com melhora do débito cardíaco. (KNOBEL, 1998)
A melhora da oxigenação pode ser obtida através da administração de oxigênio, com o
objetivo de manter uma saturação periférica de O2 acima de 90%. O suporte de ventilação
não-invasiva com pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP ou BiPAP) melhora a
oxigenação e diminui o nível de CO2. Se a gasometria arterial do paciente mostrar uma
hipoxemia grave (< 50 mmHg) e acidose respiratória severa, está indicada a ventilação
mecânica, que reduz o trabalho respiratório, evitando a fadiga muscular torácica ou a retenção
de CO2. O uso do BiPAP em serviço de emergência tem reduzido a necessidade de entubação
orotraqueal em cerca de 90% dos pacientes com edema pulmonar e falência respiratória.
(PIRES, 2006)
Para Nardelli (2003), a forma de ventilação não invasiva acelera a melhora clínica e
gasométrica e diminuem a necessidade de intubação orotraqueal e posterior ventilação
mecânica quando comparadas com a oxigenoterapia convencional. A intubação orotraqueal é
indicada na presença de rebaixamento de nível de consciência, aparecimento de sinais clínicos
de fadiga da musculatura respiratória associados à hipoxemia refratária e acidose respiratória.
23
A persistência da hipoxemia apesar do tratamento, o aumento progressivo da PaCO2 nas
gasometrias arteriais e a apresentação clínica de sinais de exaustão da musculatura respiratória
são indicações inequívocas de intubação traqueal e instalação de ventilação mecânica. Além
de corrigir a PaO2, a ventilação mecânica possibilita correção do pH sanguíneo por aumento
do volume minuto respiratório e diminuição do consumo de oxigênio pela musculatura
respiratória. (MENNA BARRETO, 1993)
2.2.1.2 Elevação de decúbito
Segundo Castro (2003), o decúbito horizontal é sempre mal tolerado pelo paciente consciente.
Colocar o paciente em posição sentada, rebaixando o nível dos membros inferiores. Nesta
posição, há diminuição de retorno venoso e da pressão hidrostática capilar pulmonar, o que
reduz a congestão pulmonar e aumenta a capacidade vital, diminuindo, portanto, o esforço
respiratório.(PIRES, 2006)
Com a elevação do decúbito há redução da pressão venosa e consequentemente da pré-carga.
Os fluídos intrapulmonar e pleural tendem a gravitar para as bases da cavidade torácica de
maneira que áreas onde a relação ventilação-perfusão esteja menos afetada estarão melhor
perfundidas. Além disso, a posição sentada facilita a movimentação diafragmática pela ação
da gravidade, diminuindo o trabalho respiratório. (KNOBEL, 1998)
2.2.1.3 Tratamento medicamentoso
De acordo com as diretrizes da AHA (American Heart Association), os primeiros
medicamentos utilizados no tratamento do edema agudo de pulmão são os diuréticos, os
nitratos e a morfina. (PIRES, 2006)
Menna Barreto (1993) descreve os fármacos utilizados no edema agudo de pulmão citados
acima por Pires (2006):
• Diuréticos
Dos três disponíveis no mercado para uso endovenoso e com perfil adequado ao tratamento
do edema pulmonar, o mais usado é a furosemida. Reduz a pré-carga por venodilatação como
a morfina, imediatamente ao ser injetado. Em 30 minutos produz diurese por diminuir a
24
reabsorção de sódio nas alças de Henle e nos túbulos renais. Recentemente foi comprovado
ter ainda um efeito de absorção de líquido pelos capilares, o que diminui a magnitude da
hipovolemia decorrente da diurese provocada.
Dose: 20 a 80mg EV em doses sucessivas até obtenção do efeito desejado. Deve-se ter cautela
em pacientes previamente hipovolêmicos e hipotensos.
Efeitos adversos: hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, ototoxicidade e
hipersensibilidade cruzada com as sulfas. Caso ocorra diurese excessiva, reflexamente
diminui o IC o iRVS.
A bumetamida tem as mesmas características da furosemida, usando 0,5 a 1 mg em doses
sucessivas.
O ácido etacrínico possui maior ototoxicidade que os outros dois. Usam 50 a 100mg a cada
dose, até o máximo de 250mg.
• Nitratos
Promovem relaxamento da musculatura lisa vascular de maneira direta. A ação predominante
no leito venoso leva a redução da pré-carga, e do consumo de O2 no miocárdio, além de
causar vasodilatação coronariana direta, melhorando a perfusão e a performance do miocárdio
isquêmico.
Knobel (2002) lembra que o efeito dos nitratos é de grande valor terapêutico principalmente
na cardiopatia isquêmica. O seu uso deve ser evitado em pacientes com pressão sistólica <
100mmHg e PAM abaixo de 70mmHg.
Dose sublingual: dinitrato de isossorbida, 5mg; nitroglicerina, 0,4mg; propatil-nitrato 10mg a
cada 30 minutos até aliviar a congestão.
Dose endovenosa: mononitrato de isossorbida, 20 a 40mg diluídos em solução glicosada, em
30 minutos. Repetir a cada 6 a 8 horas.
Efeitos adversos: cefaléia, hipotensão (principalmente em hipovolêmicos), e raramente
metaemoglobinemia e hipertensão paradoxal com bradicardia e piora da hipoxemia. Aumento
25
da pressão intracraniana e intraocular. Especificamente para a nitroglicerina EV é descrita
encefalopatia de Wernicke, pois o diluente é o etanol.
• Morfina
É essencial no tratamento do edema agudo de pulmão por reduzir a ansiedade, a pré-carga e a
pós-carga. A venodilatação produzida diminui o retorno venoso e conseqüentemente a
PD2VE, tensão mural do ventrículo esquerdo, aliviando a isquemia.
Pires (2006) acrescenta que a morfina é uma das drogas mais indicadas para o tratamento do
edema pulmonar, pois causa dilatações arteriolar e venular, diminuindo a dor, a ansiedade e o
esforço respiratório. Assim a droga reduz a pressão capilar pulmonar e melhora a ventilação.
Ao administrá-lo, deve-se ter a cautela quanto aos riscos de depressão respiratória e
hipotensão.
Dose: 2 a 10mg EV a cada 10 minutos, até melhora sintomática e dos sinais de congestão.
Efeitos adversos: sedação excessiva com depressão respiratória, especialmente em idosos.
Hipotensão em pacientes hipovolêmicos ou que receberam dose alta de nitratos.
A meperidina é uma substância analgésica sintética, tendo propriedades semelhantes a
morfina, embora possua estrutura química diferente. É empregada na dose de 50-100mg/IM.
O maior risco de depressão respiratória ocorre de 1 hora após a administração intramuscular;
pode ser usada diluída, EV. Neste caso, utiliza-se uma ampola de meperidina diluída com 8ml
de água destilada e aplicam-se inicialmente 3ml da diluição. (PIRES, 2006)
Os vasodilatadores, arteriais ou venosos, podem ser empregado no tratamento do edema
pulmonar, com o intuito de diminuir a pressão sistêmica e a pressão vascular pulmonar. Mais
comumente é empregado o nitroprussiato de sódio, que diminui a pós-carga (resistência
vascular arterial sistêmica), melhorando, assim, o débito cardíaco, o que leva a diminuição da
pré-carga por dilatação venosa (com queda subseqüente na pressão capilar pulmonar). O
nitroprussiato deve em infusão contínua, até que se obtenha a melhora do quadro ou que a
pressão sistólica atinja 100mmHg. Para maior segurança na administração do nitroprussiato, é
recomendável que se disponha da medida da pressão intra-arterial contínua, tomada no
paciente por cateterismo da artéria radial. O uso dessa medicação em pacientes com infarto
26
agudo do miocárdio é controverso, pois pode intensificar a isquemia pela diminuição do fluxo
sanguíneo na área isquêmica. (PIRES, 2006)
Drogas inotrópicas positivas como dopamina, dobutamina e digitálicos são utilizadas na
falência miocárdica e para incrementar a pressão arterial e a perfusão periférica. (KNOBEL,
1998)
A Dopamina é um precursor imediato da síntese endógena de noradrenalina, ativando ainda
diretamente os receptores de beta 1 e estimulando a liberação da noradrenalina no miocárdio.
Ativa também receptores dopaminérgicos mesentéricos e renais e tem ação direta natriurética
e de inibição de síntese e liberação de aldosterona. É usada para tratar hipotensão de qualquer
etiologia, exceto por hipovolemia. Em pós-operatórios complicados e para tratar a
insuficiência renal incipiente é usada em doses dopaminérgicas. Associada ao nitroprussiato
de sódio, produz efeito semelhante à dobutamina. Isoladamente, tem o efeito deletério de
aumentar a resistência vascular periférica. Não deve ser administrada concomitantemente com
soluções alcalinas, pois fica inativada. (MENNA BARRETO, 1993)
A Dobutamina é uma catecolamina sintética com efeito beta 1 predominante, com fraco efeito
beta 2 e alfa. Não estimula a liberação de noradrenalina no miocárdio como a dopamina, o
que explica a baixa incidência de arritmias. Alguns pacientes sofrem hipotensão, a maioria
deles por hipovolemia associada à dobutamina em doses baixas. Em doses altas também tem
efeito vasopressor. Em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, tem sido usada em
momento de piora hemodinâmica e, periodicamente, em função de apresentar efeito residual
por vários dias após o uso. (MENNA BARRETO, 1993)
A administração dos digitálicos é particularmente útil nos pacientes seguramente não-
digitalizados, principalmente nos que apresentam taquirritmia supraventricular com resposta
ventricular alta. Deve ser ressaltado que a droga não é considerada de primeira escolha no
tratamento do edema pulmonar, havendo casos em que ela é contra-indicada ou exige
avaliação dos benefícios versus riscos, como do edema pulmonar da estenose mitral pura sem
resposta ventricular alta, ou no edema pulmonar do infarto agudo do miocárdio. Os digitálicos
de ação rápida são utilizados por via venosa, aplicados lentamente e em veia periférica, para
que seja evitado o seu efeito vasoconstritor. (PIRES, 2006)
A nesiritida (Natrecor) é um medicamento intravenoso que está indicado para a insuficiência
cardíaca agidamente descompensada. Os peptídios natriuréticos são produzidos pelo
27
miocárdio como uma resposta compensatória à pressão término – diastólica ventricular e
tensão da parede miocárdica aumentadas e a liberaçãoaumentadas dos neuro hormônios
( p.ex., norepinefrina, renina, aldosterona) que acontecem com a insuficiência cardíaca
(BROOKS-BRUNN, 2005).
2.2.1.4 Ventilação mecânica
A ventilação mecânica (VM) ou, como seria mais adequado chamarmos, o suporte
ventilatório, consiste em um método de suporte para o tratamento de pacientes com
insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada e Tem por objetivos, além da
manutenção das trocas gasosas, ou seja, correção da hipoxemia e da acidose respiratória
associada à hipercapnia: aliviar o trabalho da musculatura respiratória que, em situações
agudas de alta demanda metabólica, está elevado; reverter ou evitar a fadiga da musculatura
respiratória; diminuir o consumo de oxigênio, dessa forma reduzindo o desconforto
respiratório; e permitir a aplicação de terapêuticas específicas. (CARVALHO, 2007)
Knobel (1998) descreve que:
O momento da intubação orotraqueal, quando necessária, merece comentário. Muitas vezes, o
desconforto respiratório intenso acompanhado de agitação psicomotora, sudorese e cianose
podem persuadir o médico a indicar esse procedimento imediatamente. No entanto, a
colocação de cânula traqueal exige que se abaixe o decúbito, interrompa-se a administração
de oxigênio por alguns segundos, indentifique-se a sedação, além de ser procedimento que
acarreta elevação da pressão arterial sistêmica com aumento da pressão hidrostática do capilar
pulmonar.
Assim, a menos que o paciente apresente sinais de choque circulatório ou manifeste a
presença de arritmias potencialmente fatais que exijam cardioversão elétrica, medidas
conservadoras como as descritas anteriormente devem ser tentadas em primeira instância. Se,
após uma hora de tratamento, não houver alívio sintomático e sinais clínicos de melhora,
intervenções mais invasivas são indicadas. Com a intubação orotraqueal é possível se obter
ventilação com pressão positiva. Isto acarreta aumento da pressão intratorácica e diminuição
do retorno venoso com efeito benéfico teórico. A ventilação mecânica pode ser usada
juntamente com pressão expiratória final positiva (PEEP). A PEEP deve ser mantida em
níveis que não comprometam o débito cardíaco.
28
Os ventiladores, em paciente conscientes, são melhor tolerados em modo assistido, ficando
reservado o modo controlado para pacientes em coma ou com sedação intensa. Uma
alternativa para a intubação orotraqueal quando se deseja utilizar ventilação com pressão
intratorácica positiva é a administração de oxigênio com pressão positiva contínua nas vias
aéreas (CPAP) através de máscara facial. Um aspecto importante a ser destacado é a
transitoriedade do quadro, o que auxilia a adesão do paciente ao uso da máscara. Os possíveis
efeitos benéficos da pressão positiva sobre as trocas gasosas incluem melhora da oxigenação,
diminuição do trabalho respiratório e diminuição da pré e pós-carga cardíacas.
Os efeitos fisiológicos da pressão positiva contínua nas vias aéreas de pacientes com
congestão pulmonar de origem cardiogênica podes ser divididos em: efeitos hemodinâmicos e
efeitos pulmonares.
• Efeitos hemodinâmicos
- Redução da pré-carga, pois esses pacientes apresentam pressão venosa central e pressão
capilar pulmonar elevadas, com extravasamento de líquido para os pulmões;
- Redução da pós-carga devido a elevação da pressão intratorácica, pois ao comprimir o
coração ocorre diminuição da pressão transmiocárdica requerida para que este possa exercer
pressão sobre as artérias sistêmicas. A pressão positiva também diminui a dilatação das
câmaras cardíacas, otimizando sua função contrátil.
• Efeitos pulmonares
- efeitos sobre as trocas gasosas: com o aumento das pressões alveolares, pode haver
recrutamento de unidades alveolares previamente não ventiladas e compressão de capilares
pulmonares alveolares. A soma desses efeitos resulta em incremento da relação ventilação-
perfusão e melhora das trocas gasosas;
- diminuição do trabalho respiratório através de efeitos diretos pela adição de um alto fluxo ao
circuito, auxiliando a inspiração, e indiretos pela melhora no desempenho cardíaco e pelo
recrutamento de áreas, indiretamente em uma diminuição de carga imposta a musculatura
respiratória.
29
Estudos recentes mostram que a CPAP, além de melhorar as trocas gasosas agudamente,
diminui a necessidade de intubação e ventilação mecânica. Assim, a pressão positiva contínua
nas vias aéreas melhora as trocas gasosas, a mecânica pulmonar e o desempenho cardíaco em
pacientes com insuficiência cardíaca e edema agudo de pulmão e não deve ser considerada
apenas como uma medida de suporte, mas sim como uma terapêutica de eleição, em especial
em casos graves. Esse procedimento tem sido cada vez mais utilizado em CTIs.
2.2.2 INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
Guimarães (2010) explica que:
O papel do enfermeiro na UTI consiste em obter a história do paciente, fazer exame físico,
executar tratamento, aconselhando e ensinando a manutenção da saúde e orientando os
enfermos para uma continuidade do tratamento e medidas,devendo cuidar do indivíduo nas
diferentes situações críticas dentro da UTI, de forma integrada e contínua com os membros da
equipe de saúde. Para isso o enfermeiro de UTI precisa pensar criticamente analisando os
problemas e encontrando soluções para os mesmos, assegurando sempre sua prática dentro
dos princípios éticos e bioéticos da profissão. O conhecimento necessário para um enfermeiro
de UTI vai desde a administração e efeito das drogas até o funcionamento e adequação de
aparelhos, atividades estas que integram as atividades rotineiras de um enfermeiro desta
unidade e deve ser por ele dominado.
Cintra (2000) define resumidamente que a intervenção da equipe de enfermagem no quadro
de edema agudo de pulmão são: colocação do paciente em posição sentada, com os MMII
pendentes, oxigenoterapia, obtenção de acesso venoso, de preferência com dispositivo
intravenoso para punção periférica de grosso calibre, e administração, de acordo com conduta
médica, de drogas como diuréticos, broncodilatadores, agentes inotrópicos, todas por via
venosa para ação imediata.
Nettina (1998) descreve as intervenções de enfermagem em tópicos:
30
• Melhorando a oxigenação
- Administrar oxigênio em concentração elevada para aliviar a hipóxia e dispnéia;
- Fazer em etapas a redução do retorno venoso ao coração: colocar o paciente em posição
ereta; cabeça e ombros para cima, pés e pernas pendentes – para favorecer o represamento de
sangue nas porções pendente do organismo pelas forças gravitacionais a fim de diminuir o
retorno venoso.
- Fornecer morfina em pequenas doses intermitentes, conforme prescrição; Vigiar a depressão
respiratória excessiva; Monitorar a pressão arterial, visto que a morfina pode intensificar a
hipotensão; e ter antgonistas disponíveis para a morfina – cloridrato de naxolona.
- Administrar injeções de diuréticos endovenoso; colocar um cateter de demora (grandes
quantidades de urina acumular-se-ão rapidamente; Vigiar quanto à queda de pressão arterial,
aumentando a freqüência cardíaca e diminuindo o débito urinário – indicações de que a
circulação total não está tolerando a diurese e de que a hipovolemia pode se desenvolver;
Avaliar os níveis de eletrólitos, visto que a perda de potássio pode ser significativa; Vigiar
quanto a sinais de obstrução urinária nos homens com hiperplasia prostática.
- Administrar vasodilatador em pacientes que não respondem ao tratamento; Monitorar a
pressão da artéria pulmonar e débito cardíaco.
- Administrar glicosídeos, se prescrito.
- Ajudar na cardioversão, se indicada (o edema pulmonar precipita as taquicardias).
- Administrar medicamentos adequados para a hipertensão grave, contínua.
- Avaliar continuamente a resposta do paciente ao tratamento. Reavaliar os pulmões e o
estado cardíaco.
• Diminuindo a ansiedade
- Permanecer com o paciente e apresentar uma atitude de confiança – a presença de outra
pessoa é terapêutica, porque a ansiedade aguda do paciente pode intensificar a gravidade da
doença.
- Explicar ao paciente calmamente, toda a terapêutica administrada e o motivo para o seu uso;
fornecer uma breve explicação relacionada com o objetivo terapêutico; Explicar ao paciente a
importância de usas a máscara de oxigênio e garantir a ele que a mesma não aumentará a
sensação de sufocação.
- Informar o paciente e os familiares sobre o progresso na resolução do edema pulmonar.
31
- Dar tempo para que o paciente e sua família manifestem preocupações e temores.
2.2.3PROMOVENDO SUPORTE PSICOLÓGICO
À medida que diminui a capacidade de respirar, a sensação de medo e ansiedade do paciente
aumenta de tal maneira que agrava a sua condição. Tranqüilizar o paciente e fornecer os
cuidados de enfermagem antecipatórios faz parte da terapia. Como o paciente tem uma
sensação de morte iminente e apresenta uma condição instável, o profissional de enfermagem
deve permanecer ao lado dele. O enfermeiro deve fornecer ao paciente informações simples e
concisas, com voz calma e tranqüilizadora, sobre o que está sendo feito para tratar a sua
condição e os seus resultados esperados. A enfermeira deve identificar qualquer fator indutor
da ansiedade (p.ex., um animal de estimação deixado sozinho em casa, a presença de um
membro da família indesejado ao lado do leito, uma carteira cheia de dinheiro) e iniciar as
estratégias para eliminar a preocupação ou reduzir o seu efeito (BROOKS-BRUNN apud
BARE; SMELTZER, 2005).
De acordo Rota ( 2003), as necessidades psicossociais da família e do paciente com edema
pulmonar agudo são bastante complexas. Mesmo em pacientes adequadamente sedados,
fatores como a ansiedade em relação à incerteza do desfecho clínico, a impossibilidade de
vocalizar devido à via aérea artificial, a ocasional dor decorrente de procedimentos invasivos
e a alteração dos ritmos de sono e de vigília, entre outros, não podem ser negligenciados pela
equipe profissional de saúde. Atenção deve ser dispensada para que se explique ao paciente
(sempre que possível) e à família todos os procedimentos diagnósticos e terapêuticos, assim
como o curso natural e prognóstico da patologia.
2.2.4 PREVENÇÃO
Segundo Brooks-Brunn (apud Bare e Smeltzer, 2004), o edema pulmonar é mais fácil de
evitar do que tratar. Para reconhecê-lo em seus estágios iniciais, devem-se auscultar os
campos pulmonares e os batimentos cardíacos, medir a distensão venosa jugular e avalia o
32
grau de edema periférico e a gravidade da falta de ar. Uma tosse seca e estridente; fadiga;
ganho de peso; desenvolvimento ou agravamento de edema e a tolerância diminuída à
atividade podem ser indicadores do desenvolvimento do edema pulmonar
Para a prevenção, é importante um bom acompanhamento médico, devendo o paciente utilizar
medicações adequadas de acordo com a causa do edema pulmonar. A radiografia de tórax, a
quantificação da urina produzida diariamente, a gasometria arterial e outros exames de sangue
podem ser utilizados pelo médico para monitorar o problema (LANÇA 2001).
2.5 PROGNÓSTICO
As medidas profiláticas para evitar o edema pulmonar em qualquer afecção clínica,
cardiogênica ou não, são em geral as que apresentam resultado quanto ao prognóstico.
(TARANTINO, 1997)
Apesar dos avanços diagnósticos e terapêuticos o edema agudo de pulmão continua a
apresentar um prognóstico sombrio, com a mortalidade intra-hospitalar relatada variando em
6 e 30%. Diante de um estudo realizado foram observados 150 casos atendidos em um
hospital geral universitário, relataram morte intra-hospitalar de 12 % e 40% no primeiro ano.
Segundo as pesquisas foram preditores da mortalidade: a presença de choque/hipotensão
associados, IAM associado, necessidade de assistência ventilatória mecânica, bem como
evidencias ecocardiográficas de disfunção ventricular sistólica (CASTRO, 2003).
33
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Diante do objetivo proposto em identificar, a partir da literatura, os fatores que levam os
pacientes com edema agudo de pulmão a serem assistidos numa unidade de terapia intensiva,
verificou-se que há necessidade de atenção diferencial para os pacientes que encontram-se
apresentando sinais e sintomas desse quadro clínico de extrema urgência e labilidade.
O Edema Agudo de Pulmão consiste no acúmulo anormal de líquido nos pulmões. Esta
pesquisa enfatizou a importância dos cuidados primordiais da enfermagem para com o
portador de Edema Agudo de Pulmão bem como descrever a definição de edema agudo de
pulmão, descrever as suas causas e conseqüências, verificar o conhecimento da equipe de
Enfermagem em relação a essa patologia, identificar os sintomas de um paciente com edema
agudo do pulmão e orientar sobre os cuidados de enfermagem do edema agudo do pulmão.
A identificação rápida quanto ao surgimento dos sinais e sintomas do edema agudo de pulmão
leva a equipe a proceder o mais precocemente possível na adoção de condutas terapêuticas
adequadas, propiciando ao paciente um melhor conforto respiratório, reduzindo a sua
ansiedade quanto a falta de ar e o medo da sufocação.
Desta forma conclui-se que a atividade profissional da enfermagem deve assistir ao paciente
em suas necessidades básicas, objetivando promover a sua recuperação de forma a reintegrá-
la ao convívio familiar e social. O enfermeiro deve ter base de conhecimento que facilite a
capacidade de perceber grande variedade de questões, bem como informações altamente
definidas e específicas.
Espero com esta pesquisa ter contribuído, através da disseminação destas informações,
fazendo com que os profissionais de enfermagem, e equipe multidisciplinar, transformando e
reconstruindo saberes dentro de um grupo que tem o conhecimento advindo do princípio
acadêmico-científico, possam oferecer melhor assistência aos pacientes que apresentam
edema agudo de pulmão, ciente de que a prática profissional, bem realizada, pode promover
mudanças positivas, diminuindo os efeitos traumatizantes e de angústia por que passa esse
paciente.
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REFERÊNCIAS
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