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Anestesia del paciente diabético

Exploración preoperatoria del diabético

Antes de cualquier intervención quirúrgica programada, laconsulta preanestésica debe ayudar a establecer con exacti-tud el tipo de diabetes que presenta el paciente y el tipo derégimen y de tratamiento prescrito, así como el equilibrioobtenido. Durante esta consulta se deben valorar adecua-damente, por medios clínicos y paraclínicos, las posiblescomplicaciones degenerativas para poder prepararsedurante los períodos peroperatorio y postoperatorio contra

una posible agudización o descompensación. Es muyimportante reconstruir la anamnesis del paciente diabético.No obstante, con frecuencia el paciente tiene una nociónmuy incompleta e imprecisa de la situación. Debido a ello,hay que estudiar la ficha de control y abrir una ficha deinterconsulta con el diabetólogo [24]. Esta ficha de inter-consulta aportará los elementos esenciales sobre el trata-miento y el régimen del paciente y sobre el equilibrio y lasrepercusiones viscerales de la diabetes [143].

Tipo de diabetes

Entre las dos categorías clínicas, representadas por la dia-betes insulinodependiente (DID o tipo I) y la diabetes noinsulinodependiente (DNID o tipo II) suelen existir situa-ciones bastante menos definidas. Cada vez se recurre conmayor frecuencia a una insulinoterapia pasajera en la DNIDdentro del contexto de la anestesia/reanimación, especial-mente en caso de infección aguda o durante el períodoperoperatorio (demanda insulínica). En la práctica, lospacientes se dividen en tratados y no tratados con insulina,sin prejuzgar la etiología de la diabetes.

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Anestesia y reanimación del paciente diabéticoLa diabetes es un trastorno metabólico frecuente, que afecta al 2-5 % de la poblacióny que en cerca de la mitad de los casos queda sin diagnosticar ni tratar. Un estudio fran-cés sobre las complicaciones de la anestesia [64] confirma la frecuencia de los antece-dentes diabéticos en los pacientes operados, que se sitúa en el 2,03 %, de los cuales,el 0,57 % corresponde a una diabetes insulinodependiente y el 1,46 % a una diabetesno insulinodependiente (es decir, casi las tres cuartas partes).Por consiguiente, la anestesia y el control peroperatorio de la glucemia del paciente dia-bético suelen ser preocupaciones frecuentes para todo anestesiólogo; las posibilidadesde que un diabético se someta a una intervención quirúrgica son mayores que las delresto de la población, debido a la patología quirúrgica secundaria a la diabetes, tantoinfecciosa como degenerativa. Se calcula que uno de cada dos diabéticos es someti-do a una cirugía en algún momento de su vida. La exploración preoperatoria es funda-mental en estos pacientes, dada la frecuencia y la diversidad de las complicacionesdegenerativas secundarias a la hiperglucemia. El propio acto quirúrgico induce unareacción neuroendocrina y, por consiguiente, una reacción metabólica inespecífica, quese puede observar en casi todas las situaciones de agresión. El equilibrio glucémicoperoperatorio depende de esta reacción endocrina y puede constituir un buen indica-dor de su intensidad. En el paciente diabético esta reacción metabólica es más inten-sa que en la persona sana. Por lo tanto, para evitar las posibles complicaciones es pri-mordial controlar la hiperglucemia peroperatoria mediante un protocolo de insulinote-rapia adaptada.Actualmente, la reanimación del diabético, ya sea en el período preoperatorio o posto-peratorio o en cualquier situación «médica», prácticamente sólo atañe a dos situacio-nes perfectamente diferenciadas: la cetoacidosis y la hiperosmolaridad. La hipogluce-mia ha pasado al ámbito de la medicina de urgencia y la acidosis láctica es cada vezmenos frecuente en este contexto.

D. Grimaud

C. Ichai

M. Raucoules

J. Levraut

Dominique GRIMAUD: Professeur des Universités, praticien hospitalier enanesthésie-réanimation, chef de service.Carole ICHAI: Praticien hospitalier en anesthésie-réanimation.Marc RAUCOULES: Professeur des Universités, praticien hospitalier enanesthésie-réanimation.Jacques LEVRAUT: Praticien hospitalier en anesthésie-réanimation.Département d’anesthésie-réanimation, centre hospitalier universitaire deNice, hôpital Saint-Roch, BP 319, 06006 Nice cedex 2.

Tratamiento de la diabetes

Las sulfamidas hipoglucemiantes actúan estimulando lasecreción insulínica. Su principal peligro es la hipogluce-mia, que afecta con mayor frecuencia a los pacientes deedad avanzada con insuficiencia renal. El riesgo es tambiénmayor con las sulfamidas de vida media prolongada y com-binadas con otros fármacos. El principal peligro de lasbiguanidas es la acidosis láctica. Hay que interrumpir suadministración como mínimo de 48 a 72 horas antes de laintervención quirúrgica. Se comercializan tres tipos deinsulina: las insulinas de extracción cristalizadas, las insuli-nas purificadas y las insulinas humanas. Las insulinas huma-nas tienen la ventaja de poseer un menor poder antigénico,que permite reducir los accidentes alérgicos, la formaciónde anticuerpos (Ac) antiinsulina y las lipodistrofias, aunqueno se llegue a suprimir totalmente el riesgo. Gracias a su far-macocinética más rápida (por una extracción hepática másmarcada), tienen una ventaja añadida: su rapidez de acción.Parece razonable recomendar su empleo durante el perío-do operatorio.

Complicaciones degenerativas

Macroangiopatía

La macroangiopatía es la mayor causa de mortalidad en losdiabéticos. Los factores etiológicos son múltiples (hiperglu-cemia crónica, hiperinsulinismo, alteraciones lipídicas,hipertensión arterial, etc.), así como sus manifestacionesclínicas. A veces, la coronariopatía sólo puede detectarseen el electrocardiograma (ECG) preoperatorio sistémico.Puede pasar clínicamente inadvertida debido a una desner-vación funcional de las fibras simpáticas aferentes, en elcontexto de la neuropatía disautonómica (véase más ade-lante). En los últimos 10 años se ha podido comprobar queun número importante de diabéticos (entre el 15 % y el 60% según los estudios y los criterios de valoración), sin sín-tomas de coronariopatía, obtenían resultados anormales enuna prueba de esfuerzo o en la gammagrafía de perfusión[7]. En los diabéticos son mayores la frecuencia, el índice demortalidad y la recidiva de infarto de miocardio [141]. Porconsiguiente, hay que considerar a todo diabético como unpaciente de riesgo coronario elevado. La hipertensión arte-rial es muy frecuente (entre el 30 % y el 60 % de los diabé-ticos) y de etiología multifactorial (retención hidrosalinapor efecto de la insulina sobre el túbulo distal, aterosclero-sis precoz, etc.). Es muy importante controlar esta hiper-tensión en el período preoperatorio para evitar una inesta-bilidad hemodinámica peroperatoria y posibles complica-ciones coronarias y renales en asociación con una neuropa-tía disautonómica. El tratamiento se basa en el uso de blo-queantes alfa, bloqueantes del calcio e inhibidores de laenzima de conversión, con preferencia sobre los diuréticosy los betabloqueantes [79].

Microangiopatía

Con el paso de los años, la nefropatía diabética evolucionahacia una insuficiencia renal crónica; para valorar esa insufi-ciencia y poder predecir sus implicaciones anestésicas sepuede medir el aclaramiento de creatinina. Son frecuentes lasinfecciones urinarias y es necesario descartar sistemáticamen-te esta posibilidad durante la revisión preanestésica. Sólo serecurre a la sonda urinaria en caso de absoluta necesidad. Losdiabéticos son especialmente sensibles al riesgo de insuficien-cia renal aguda (IRA) durante el período operatorio: este ries-go aumenta con la nefropatía diabética, asociada a la esclero-sis glomerular y a la necrosis papilar. En el contexto de unaintervención quirúrgica importante o de urgencia, esta IRApuede complicar una hiperglucemia incontrolada, responsa-

ble de una hipovolemia importante por diuresis osmótica. Porúltimo, se han observado en los diabéticos jóvenes cuadros deinsuficiencia cardíaca izquierda con alteraciones del ritmo[42]. Esta miocardiopatía diabética puede confirmarse median-te una ecocardiografía Doppler [152]. La magnitud de las ano-malías del rendimiento ventricular izquierdo que se observanen estas miocardiopatías diabéticas se correlaciona con la gra-vedad de la microangiopatía retiniana del paciente [161].

Neuropatía disautonómica diabética [126]

A las alteraciones nerviosas sensitivomotoras (mononeuri-tis, polineuritis) se puede asociar una degeneración de lasfibras orto y parasimpáticas del sistema nervioso autónomo,dando lugar a una neuropatía diabética disautonómica. Laslesiones (afección axónica y desmielinización segmentaria)predominan en las fibras nerviosas periféricas de pequeñocalibre poco mielinizadas o sin mielinizar, lo que explica laimportancia y, sobre todo, la precocidad de las repercusio-nes clínicas. Típicamente, afecta antes a las fibras parasim-páticas que a las simpáticas. No obstante, cada vez son másfrecuentes las formas que comienzan con una afección sim-pática predominante o exclusiva. Los síntomas clínicos sonmuy variados (cuadro I), poco específicos en un primermomento y de evolución insidiosa. Cuando se procede a undiagnóstico sistemático, se confirma una neuropatía disau-tonómica entre el 20 y el 40 % de los diabéticos hospitali-zados. Aparece precozmente y no guarda relación necesa-riamente con el tiempo de evolución de la diabetes, la edaddel paciente o la gravedad de la microangiopatía. En supatogenia interviene la acumulación de sorbitol y fructosaen las células nerviosas, con formación de un gradienteosmótico, aumento del agua intracelular [60] y edema neu-ronal [108]. Además, en caso de hiperglucemia, se observaun descenso del mioinositol intracelular que altera la trans-ferencia iónica transmembranosa. También se ha sugeridoque en la génesis de las lesiones nerviosas y microvascularespodrían intervenir la glucosilación no enzimática de lasproteínas y una disminución de la actividad del factor decrecimiento nervioso (GFN) por causas inmunológicas [32].Alteraciones en el transporte axónico podrían modificar lasecreción de las catecolaminas, en especial de la noradre-nalina [108]. Durante la hipotensión ortostática se puedeobservar un menor aumento de la concentración de nora-drenalina, lo que conlleva una falta de adaptación hemodi-námica al ortostatismo. La disminución del gasto cardíacono se acompaña de un aumento de las resistencias vascula-res sistémicas ni del flujo esplácnico [32]. Estas perturbacio-nes pueden aparecer igualmente durante la anestesia gene-ral [96] sin que se observen variaciones en las concentracio-nes de noradrenalina circulante en las diferentes fases de laanestesia, en especial durante la inducción y la intubación.Este defecto en la secreción de catecolaminas explica ade-más la ausencia de signos clínicos durante la hipoglucemiay la gravedad de estas hipoglucemias, que es aún mayordebido al descenso de la síntesis reactiva de hormonashiperglucemiantes como el glucagón.

Riesgos derivados de la disautonomía diabéticaAlgunas manifestaciones clínicas tienen una incidenciadirecta sobre la morbilidad y la mortalidad peroperatorias.Destacan sobre todo el riesgo de un paro cardiorrespirato-rio repentino, una inestabilidad peroperatoria de la presiónarterial y posibles alteraciones gastrointestinales.En 1978, Page registró 12 casos de paro cardiorrespirato-rio, peroperatorio y postoperatorio, en diabéticos jóvenescon una disautonomía grave [117]. En la mayoría de estoscasos observó un accidente hipóxico inicial. Parece ser que algunos diabéticos disautonómicos respondenpeor a la hipoxia [32] y a la hipercapnia [36]. Pero no

Anestesia ANESTESIA Y REANIMACIÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO

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existe ninguna relación entre estos accidentes hipóxicos y laapnea del sueño, como algunos autores han sugerido [32].En el árbol traqueobronquial se han detectado numerosasanomalías: disminución del tono de las vías respiratorias,reducción de la respuesta a la administración de vagolíticos,menor capacidad de reacción al frío [32]. Por otra parte, seobserva una disminución o incluso la total abolición de lareactividad bronquial y del reflejo de la tos al instilar ácidocítrico en la tráquea de los pacientes con disautonomía.Algunos de los accidentes descritos por Page se debían pro-bablemente a los efectos respiratorios residuales de la anes-tesia o a una regurgitación inadvertida debido a la inhibi-ción del reflejo de la tos en estos pacientes. Debido a ello,conviene utilizar con prudencia los analgésicos morfínicosdurante el período postoperatorio y vigilar estrechamenteal paciente durante el despertar.Los pacientes diabéticos con disautonomía pueden presen-tar alteraciones del ritmo, en particular fibrilaciones ventri-culares [117]. Al igual que las anomalías observadas tras elinfarto de miocardio [95], estas arritmias podrían deberse aun desequilibrio entre el sistema vagal, cuya actividad dis-minuye en estos casos, y el sistema simpático, que mantienesu actividad [142]. Este desequilibrio se manifiesta por unadisminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Elintervalo QT, que está bajo el control del sistema nerviosoautónomo, también parece ser un indicador predictivo dela inestabilidad miocárdica peroperatoria [35, 98]. Se ha des-crito una relación entre el aumento del intervalo QT en elelectrocardiograma y el riesgo de muerte repentina [98]. Elaumento del cociente QT/RR guarda una clara correlacióncon las perturbaciones de las pruebas para diagnosticar laneuropatía disautonómica [35]. Más recientemente se hapodido demostrar que la variabilidad de la duración delsegmento QT (dispersión de QT) se correlaciona también

con el riesgo de arritmia ventricular [84] y que existe unarelación directa entre la dispersión de los valores del seg-mento QT y el riesgo de muerte repentina. Esta dispersiónrefleja las alteraciones del tono autonómico y afecta espe-cialmente a los diabéticos con disautonomía [84].La neuropatía disautonómica diabética, que afecta aproxi-madamente al 20-40 % de los diabéticos hospitalizados,incrementa la inestabilidad peroperatoria de la presiónarterial [25, 89, 96]. En estos pacientes, el descenso de la presiónarterial es más notorio durante la inducción anestésica, sinque se observe un aumento concomitante de la frecuenciacardíaca [25, 96]. Asimismo, durante la intubación traqueal seaprecia un menor aumento de la presión arterial y la fre-cuencia cardíaca [25, 96]. El riesgo de hipotensión arterial yde bradicardia es máximo en los minutos posteriores a laintubación [25]. Estos cambios se deben a los problemas quetienen los pacientes con disfunción autonómica para laadaptación hemodinámica a la hipovolemia o a la adminis-tración de productos vasopléjicos o que modifican la activi-dad barorrefleja. En el período peroperatorio, la alteracióndel sistema nervioso autónomo provoca episodios de hipo-tensión [25, 89, 96] que, a menudo, obligan a la expansión volé-mica [96] o a la administración de vasopresores [25].La gastroparesia diabética (gastroparesis diabeticorum), que amenudo se acompaña de alteraciones de la motilidad esofá-gica con disminución del tono del esfínter esofágico infe-rior, incrementa el riesgo de regurgitación durante la induc-ción y el período postoperatorio [107, 160]. Este riesgo es mayorcuando hay dificultades para la intubación [70, 128]. Esta gas-troparesia, relacionada con la desnervación vagal, se acom-paña de un retraso del vaciado gástrico, una reducción delperistaltismo y una importante estasis gástrica. Sin embargo,no parece que el volumen y el pH del jugo gástrico sean dife-rentes en los diabéticos con disfunción autonómica en rela-ción con las personas sanas. La estasis gástrica parece afectarfundamentalmente a las partículas sólidas [76].

Evaluación del diabético con disfunción autonómicadurante el período preoperatorio• Manifestaciones clínicasLa neuropatía disautonómica (ND) suele producir manifesta-ciones inespecíficas y toda la dificultad radica en determinarsi los síntomas existentes se deben al ND, a otras patologías oa la administración de ciertos fármacos [126]. Por consiguien-te, son muy importantes la anamnesis y las pruebas clínicas;conviene buscar una hipotensión ortostática, una taquicardiasinusal de reposo y síntomas como náuseas, molestias gástricasposprandiales, diaforesis, síncope, vértigos en ortostatismo oalteraciones urinarias (cuadro I). Existen numerosas pruebaspara valorar la actividad basal y la capacidad de reacción delsistema nervioso autónomo (SNA) a diferentes estímuloscomo los cambios de posición y los cambios de la volemia o dela presión intratorácica. La mayoría de estas pruebas exploranla regulación global del SNA, es decir, la interacción entre lossistemas simpático y parasimpático, así como la integracióncentral de los estímulos aferentes de los receptores periféricosde ambos sistemas. Es lo que sucede con el barorreflejo.Durante la consulta preanestésica se pueden llevar a cabocinco pruebas que permiten valorar la ND (cuadros II y III)[37]. Las pruebas que se basan en la medición de la frecuenciacardíaca son las que mejor se pueden reproducir, pero tam-bién las más sensibles a la edad.

• Estudio de la presión arterial sistólica y de la frecuenciacardíaca en ortostatismo (función simpática) (fig. 1)

Al cabo de 10 minutos en posición decúbito, se miden lafrecuencia cardíaca (FC) y la presión arterial sistólica

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Cuadro I.– Principales signos de neuropatía disautonómica diabética.

Signos cardiovasculares— Taquicardia sinusal— Prolongación del segmento QT— Alteraciones del ritmo— Infarto de miocardio indoloro— Hipotensión ortostática— Labilidad de la presión arterial— Muerte repentina, síncope— Vértigos

Signos digestivos— Disfagia, gastroparesia— Náuseas y vómitos— Diarrea nocturna— Incontinencia anal

Signos urogenitales— Disuria, polaquiuria— Retención aguda— Incontinencia urinaria— Infecciones urinarias— Impotencia

Signos respiratorios— Neumonías repetidas— Aspiración bronquial— Disminución de la respuesta a la hipoxemia y la hipercapnia

Varios— Cambios en la secreción sudoral: crisis de sudoración— Hipertermia durante la exposición al calor— Cambios pupilares— Supresión de los signos clínicos que acompañan a la hipoglucemia— Trastornos neuroendocrinos: cambios en la secreción de las hor-

monas gastrointestinales y las catecolaminas, etc.

(Pasist), y seguidamente se le pide al paciente que se pongade pie. Una vez transcurridos 60 segundos se vuelven amedir la Pasist y la FC. Se consideran como criterios de neu-ropatía disautonómica un descenso de la Pasist igual o supe-rior a 30 mm Hg y un aumento de la FC igual o inferior a10 latidos por minuto. No obstante, existen muchas otrassituaciones que pueden provocar hipotensión ortostática[126] y que conviene considerar a la hora de interpretar estaspruebas.

• Estudio de la presión arterial diastólica (Padiast) durante la prueba de prensión (función simpática)

Se mide la Padiast del paciente en condiciones basales. Semide la fuerza de prensión máxima con un dinamómetro y,

a continuación, se le pide al paciente que mantenga un 30 %de esa fuerza máxima durante 3 minutos (contracción mus-cular isométrica). Se considera como indicio de una altera-ción simpática una falta de aumento inferior a 10 mm Hgentre la Padiast basal y la Padiast al tercer minuto de la prueba.

• Arritmia respiratoria (función parasimpática) (fig. 2)Se conecta al paciente a un electrocardiógrafo, se determi-na la FC en condiciones basales y a continuación se le pideal paciente que efectúe seis inspiraciones profundas porminuto. Normalmente, durante la inspiración se inhibe ladescarga vagal y durante la espiración desaparece esa inhi-bición. Esta arritmia sinusal respiratoria fisiológica se acen-túa durante los movimientos respiratorios amplios. La dife-rencia entre la FC máxima y la FC mínima durante la prue-ba debe ser superior o igual a 15 latidos por minuto en unsujeto sano. Una respuesta inferior a 10 latidos por minutoes francamente anormal, incluso en una persona mayor [37].Esta es la prueba más sensible para evidenciar una altera-ción de la función parasimpática.

• Maniobra de Valsalva (función simpática y parasimpática)Se le pide al paciente que espire contra una presión cons-tante de 40 mm Hg (un manómetro) durante 15 segundos.A los 15 segundos se suprime bruscamente la resistencia y elsujeto respira sosegadamente durante un minuto.Normalmente, la frecuencia cardíaca se acelera durante lafase II. Esta taquicardia es consecuencia de la respuestabarorrefleja a la disminución de la presión transmural(barorreflejo intratorácico) y al descenso de la presión arte-rial (disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco).Cuando cesa la resistencia, aumentan el gasto cardíaco y lapresión arterial y disminuye la frecuencia cardíaca. Se mideel cociente entre el intervalo RR máximo en el momento deinterrumpir la maniobra y el intervalo más corto durante laprueba (cociente de Valsalva) y si es igual o inferior a 1,10se le considera francamente anormal.

• Análisis espectral [4]El análisis espectral de la variabilidad sinusal se basa en elestudio de la curva de la frecuencia cardíaca o del interva-lo RR en función del tiempo. Mediante la transformaciónde Fourier se descompone esta curva en varios sinusoidesde distinta frecuencia y amplitud. El espectro de variabili-dad que se obtiene comprende tres componentes funda-mentales:— el espectro de frecuencia elevada, bajo control parasim-pático;— el espectro de baja frecuencia, que corresponde al equi-librio vasomotor y que depende sobre todo del sistema sim-pático;— el espectro de frecuencia ultrabaja, que corresponde alas variaciones debidas a la termorregulación y a los siste-mas humorales de regulación de la presión arterial.El análisis espectral es más sensible que la exploración clí-nica a la hora de descartar una alteración parasimpática.Por el contrario, para detectar una posible anomalía del sis-tema simpático se recurre siempre a las pruebas clínicascitadas previamente [98]. En el futuro, el análisis espectral seintegrará probablemente dentro de la valoración preopera-toria de los diabéticos para poder diagnosticar la ND o segu-ramente también para identificar a los pacientes con riesgode muerte repentina por alteraciones del ritmo.

Anomalías de la estructura del colágeno

Provocan una rigidez cervical y multiplican por diez la frecuen-cia de las dificultades de intubación en los diabéticos (30 % enla serie de Hogan) [70]. Estas anomalías se integran dentro delsíndrome de limitación de la movilidad articular (LMA) [134].

Cuadro II.– Puntuación de la neuropatía disautonómica diabética.

Pasist: presión arterial sistólica; Padiast: presión arterial diastólica; FC: frecuencia cardíaca.Cada una de las pruebas para el sistema nervioso autónomo se valora con una puntuaciónde 0 a 1:— prueba normal: 0;— prueba en el límite: 1/2;— prueba anormal: 1.Se considera que un resultado en el límite en el cociente de Valsalva es un resultado anor-mal y debe puntuarse con un 1. Los pacientes pueden obtener una puntuación entre 0(ausencia de disfunción autónoma) y 5 (afección grave). El riesgo de hipotensión arterialdurante la inducción anestésica es tanto mayor cuanto más alta es la puntuación.

Pruebas Resultados Puntuación

Disminución de la Pasist (mm Hg) ≤ 10 0

en ortostatismo 11-29 1/2≥ 30 1

≥ 1,04 0Cociente de los intervalos RR en ortostatismo 1,01-1,03 1/2

≤ 1,00 1

Aumento de la Padiast (mm Hg) durante la ≥ 16 0

prueba de prensión 11-15 1/2≤ 10 1

≥ 15 0Arritmia respiratoria (∆FC en latidos/min.) 11-14 1/2

≤ 10 1

≥ 1,21 0Cociente de Valsalva 1,11-1,20 1

≤ 1,10 1

Cuadro III.– Relación entre el grado de afección del sistema ner-vioso autónomo y las puntuaciones de neuropatía disautonómicadiabética.

Sistema nervioso autónomo Puntuación

Normal 0 o 1/2

Alteración precoz 1 a 1 1/2

Alteración definitiva 2 a 3 1/2

Alteración grave 4 a 5 1/2

1 Variación de la frecuencia cardíaca al pasar de la posición debú-bito al ortostatismo.1. En la persona normal: aceleración por supresión del freno vagala los 10 segundos. Desaceleración refleja a los 20 segundos.2 y 3. En el diabético con una neuropatía disautonómica: 2Aceleración progresiva; 3 Trazado plano.

Al levantarse 1

Al levantarse 2

Al levantarse 3

Tiempo

Frecuencia cardíaca


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Patogenia

En la patogenia parece intervenir una glucosilación protei-ca no enzimática; la hiperglucemia favorece la formaciónde una red de colágeno anormalmente resistente que sedeposita en las articulaciones. Entre el 30 % y el 40 % de losdiabéticos presentan estas anomalías, que predominansobre todo en los diabéticos insulinodependientes. La gra-vedad de las alteraciones articulares depende de las con-centraciones de hemoglobina glucosilada [134].

Sintomatología clínica

La rigidez articular comienza y predomina en las manos.Afecta inicialmente, y de forma simétrica, a las articulacio-nes metacarpofalángicas e interfalángicas proximales de losmeñiques, y posteriormente se va extendiendo a los demásdedos. Provoca fundamentalmente una limitación de laextensión de los dedos, con imposibilidad de juntar las pal-mas de las manos y las articulaciones interfalángicas en laposición de oración. Este signo es un indicio de intubacióndifícil [137]. En la columna cervical se observa una fijaciónde la articulación occipitoatloidea y una limitación de laextensión y la flexión de la cabeza sobre las primeras vérte-bras cervicales, lo que dificulta o incluso puede imposibili-tar la intubación [128]. Cuando se intenta hiperextender lacabeza se produce una convexidad anterior de la columnacervical y un desplazamiento anterior de la laringe, quereduce la exposición de las cuerdas vocales [109]. Una alte-ración de las fibras de colágeno de la laringe tambiénpodría dificultar la intubación [128]. En su máxima expre-sión, el cuadro clínico se integra en un síndrome específicodescrito por Salzarulo y Taylor [137] conocido como el sín-drome de rigidez articular. Se puede observar en los DIDjóvenes, de baja estatura, sin carácter familiar y está asocia-do a una piel tirante y cerosa, una reducción inicial de lamovilidad articular cervical y una intubación difícil o impo-sible. Este síndrome es proporcional al grado de microan-giopatía diabética y a sus complicaciones [134]. Se han publi-cado algunos trabajos que establecen una relación entre laLMA y la fibrosis pulmonar [144]. También se han observadootras manifestaciones relacionadas con una pérdida de las pro-piedades elásticas del pulmón en pacientes insulinodependien-tes y no insulinodependientes. Se trata esencialmente de una

alteración de la mecánica ventilatoria con disminución de lacapacidad vital y del volumen espiratorio máximo en un segun-do. Estas anomalías aparecen muy pronto en los diabéticos y suevolución es paralela al grado de equilibrio glucémico [88, 122, 140].

¿Cómo prever la posibilidad de una intubación difícil?

Durante la consulta preanestésica debe buscarse siempre elsigno de la oración. También se han propuesto otras prue-bas, en particular la prueba palmar [128]. Se extiende tinta

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2 Variación de la frecuencia cardíaca en función de la respiración.1. Sujeto normal.2. Diabético con una neuropatía disautonómica.

Respiración profundaRespiración normal Tiempo

Frecuenciacardíaca

Cuadro IV.– Protocolo de la consulta anestésica de un diabético(según Scherpereel [143], modificado).

AnamnesisBasada en: — ficha de diabético

— ficha de interconsulta con el diabetólogo [24]Se requiere: — la fecha de detección de la diabetes

— el tratamiento vigente— régimen— fármacos: insulina, antidiabéticos orales

— las complicaciones conocidas— las patologías asociadas

Exploración — CardiovascularAnamnesis: — antecedentes: hipertensión, angina, infarto,

a menudo indoloro— signos funcionales de hipertensión ortostática

Medición del pulso: — taquicardia sinusal en reposo— búsqueda de una arritmia respiratoria durante

los movimientos respiratorios amplios — maniobra de Valsalva— paso brusco a la posición ortostática

Medición de la — paciente en decúbito: hipertensión frecuentepresión arterial: — hipotensión ortostática

Pruebas — ECG con medición de la dispersión de lacomplementarias: duración de Qtc

— ECG de esfuerzo— ecocardiografía Doppler— gammagrafía con talio ± dipiridamol

— NeurológicaPolineuropatía sensitivomotoraNeuropatía — cambios pupilaresdisautonómica: — crisis de sudoración

— UrinariaAtonía vesical: — disuria, polaquiuria, retención aguda,

incontinencia urinaria

Infecciones urinariasAnálisis de sangre: — urea, creatinina, microalbuminemia,

ionogramaAnálisis de orina: — urea, creatininuria, ECBU

— GastrointestinalGastroplejía: — náuseas, vómitos, disfagiaDiarrea nocturnaEstudio del riesgo de intubación difícil: síndrome de rigidez articular

— estatura reducida y armoniosa— piel tirante, cerosa— «signo de la oración»— estudio de la movilidad cervical— radiografía cervical de perfil en

hiperextensión

Control de la diabetes— Búsqueda de signos de deshidratación: poliuria, sed, pliegue

cutáneo— Glucemia, glucosuria, acetonuria (± hemoglobina glucosilada)— Equilibrio acidobásico: gases en sangre, bicarbonatos

ECG: electrocardiograma; ECBU: examen citobacteriológico de la orina.

sobre la palma de la mano y a continuación se aplica estasobre un papel. La huella es tanto menor cuanto mayor esla afección articular. La dificultad de la intubación se corre-laciona con la superficie de la huella [128]. Suelen faltar lossignos convencionales de intubación difícil. En particular,la movilidad cervical es aparentemente normal. En los cri-terios predictivos de Mallampati sobre la visualización de laglotis durante la laringoscopia no se tiene muy en cuenta lamovilidad de la columna cervical, especialmente de la arti-culación occipitoatloidea [100]. Todavía quedán por estudiaren este tipo de pacientes los criterios de Belhouse sobre lamovilidad de la columna cervical [17]. Para precisar el diag-nóstico es fundamental la radiografía cervical de perfil enhiperextensión.En resumen, para la consulta preanestésica de un diabéticose puede seguir el protocolo que se describe en el cuadroIV [143]. En la práctica, la anamnesis y la exploración clínicadeben centrarse en la ficha del diabético, el grado de equi-librio de la glucemia, el tipo de tratamiento y el régimenque sigue el paciente, y la búsqueda de una alteracióndisautonómica (frecuencia cardíaca, presión arterial endecúbito y ortostatismo, y arritmia respiratoria), de posiblessignos de dificultad de intubación, de una gastroparesia yde una alteración urinaria.Durante esta consulta, el paciente puede suministrar alanestesiólogo una ficha de interconsulta preparada por sudiabetólogo (o por el médico que trata y controla al pacien-te). Este documento permitirá al anestesiólogo reconstruirmás fácilmente la anamnesis y disponer de todos los datosque le puedan facilitar el trabajo (cuadro V) [24].

El paciente diabético en el período peroperatorio

Excepto en aquellos casos en los que está justificada unaintervención ambulatoria, el paciente deberá ingresarcomo mínimo el día anterior a la operación. Para limitar elayuno preoperatorio, conviene programar la intervenciónpara primera hora de la mañana. Un ayuno prolongadoconlleva un riesgo de hipercetonemia y de aumento de losácidos grasos libres, que pueden incrementar el peligro dearritmias ventriculares durante la inducción anestésica [113].Conviene proteger muy especialmente los puntos de apoyodel paciente debido al elevado riesgo de formación de esca-ras, en especial sobre el talón.

Anestesia del paciente diabético

Para la premedicación se suele emplear una benzodiazepi-na. Recientemente se ha propuesto el uso de la clonidina, enespecial antes de la cirugía oftálmica. Además de sus efectossobre la presión intraocular y de sus efectos sedantes y anal-gésicos, permite reducir las necesidades de insulina y mejo-rar el control de la glucemia [30]. Por sí sola, la diabetes nojustifica ningún tipo de profilaxis antibiótica fuera de lasindicaciones aceptadas. La mayoría de los anestésicos intra-venosos inducen hiperglucemia, pero estas alteraciones sonmuy discretas y quedan ocultas en gran medida por lasrepercusiones del acto quirúrgico. Por consiguiente, no exis-te ningún anestésico indicado o contraindicado en los dia-béticos. El problema radica en tres factores fundamentales:— la necesidad de limitar la reacción hiperglucemiante ala agresión mediante una anestesia lo más estable posible;— el mayor riesgo peroperatorio para el diabético no es lahiperglucemia, sino la hipoglucemia, cuyos signos clínicospueden estar enmascararados por la anestesia general;— la detección durante el período preoperatorio de unaposible ND.Basándose en estudios llevados a cabo con sujetos sanos sehan extrapolado las siguientes ventajas peroperatorias de laanestesia medular para los diabéticos:

Cuadro V.– Ficha de interconsulta del diabético.

Apellidos: …………………… Nombre: ………………… Edad: ………..Sexo: ………..

• Diabetes descubierta en �� a la edad de ��

• Tratamiento farmacológico actual• Diabetes tratada con insulina

— Número de inyecciones diarias— Tipo de insulina

Dosis (U) Mañana Mediodía Noche��

Dosis/24 horas: �� unidades— Bomba de flujo basal �� unidades

Mañana Mediodía Nochebolo ��

— Autocontrol Nº de glucemias/semana ��

— Adapta sus dosis sí �� no ��— Educación especializada sí �� no ��

• Diabetes no tratada con insulina— Antidiabéticos orales

Mañana Mediodía NocheSulfamida(s)……………… ��

……………… ��

metformina……………… ��

……………… ��

acarbosa ��

— Otros ��

……………… ��

• RégimenHidratos de carbono �� g/24 hCalorías �� cal/24 h

Apreciación del seguimiento bueno �� medio �� malo ��Ausencia de régimen sí �� no ��

• Controles del equilibrioúltimo HbA1c �� , �� % fecha ��

Última(s) 8 horas 12 h 14 h 18 h 21 hglucemia(s) ��, �� , �� , �� , �� , �� gl·l-1

�� , �� , �� , �� , �� , �� mmol·l-1

• Complicaciones conocidasAgudas Última fecha— Coma hipoglucémico ��

— Cetoacidosis ��

— Hiperosmolaridad ��

Microvasculares— Retinopatía:

— no proliferativa sí �� no ��— proliferativa sí �� no ��

— Nefropatía sí �� no ��creatininemia �� , �� mmol·l-1 o �� , �� mg·l-1Microalbuminuria �� mg/24 horasMacrovasculares— Hipertensión arterial sí �� no ��Tratada sí �� no ��(si está siendo tratada, detallar al pie de la página)— Insuficiencia coronaria sí �� no ��— Insuficiencia cardíaca sí �� no ��— Miocardiopatía sí �� no ��— Accidente vascular cerebral sí �� no �� fecha:— Arteriopatía obliterante de las extremidadesinferiores sí �� no ��Neuropatía— periférica sí �� no ��— vegetativa sí �� no ��

(Hipotensión ortostática, variabilidad de los espacios RR en las prue-bas normalizadas, gastroplejía, diarreas, atonía vesical, sudoraciónposprandial: subrayar la o las manifestaciones constatadas.)

Síndrome de rigidez articular sí �� no ��Otros …………— ECBU resultado: …………

Patología(s) asociada(s)...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

Tratamiento(s) Mañana Mediodía Nochevigente(s) ��

………………… ��

………………… ��

………………… ��

………………… ��

Diabetólogo (o médico que trata al paciente): ..................................Teléfono: ……………………Recomendaciones terapéuticas para el período peroperatorio:.................................................................................................................

ECBU: examen citobacteriológico urinario.


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— bloquea la secreción de catecolaminas independiente-mente del nivel metamérico anestesiado [119] (de hecho, laintensidad de este bloqueo es proporcional a la altura quealcanza la anestesia medular);— previene la elevación de la glucemia y de los cuerposcetónicos [33, 81] inhibiendo la glucogénesis hepáticamediante el bloqueo de la eferencias esplácnicas [33] haciala médula suprarrenal y el hígado.Esta prevención de la hiperglucemia se produce inclusocuando el nivel de analgesia se sitúa por debajo de D10 [33, 81].En el período postoperatorio, el mantenimiento de la aneste-sia peridural probablemente permite prolongar la inhibiciónde la reacción endocrinometabólica durante los días poste-riores a la intervención. Kehlet et al [81] han comprobado quede este modo se podría limitar el catabolismo proteico posto-peratorio. La anestesia medular está especialmente indicadaen las intervenciones abdominales bajas o de las extremidadesinferiores, siempre a condición de que se mantenga la anal-gesia durante 48-72 horas [21]. Los inconvenientes que planteala anestesia medular en los diabéticos se deben fundamental-mente a la posible existencia de una ND, que es imperativodescartar ya que, si no se toman las debidas precauciones (enespecial la monitorización y el llenado vascular) se corre ungrave riesgo de accidentes cardiorrespiratorios [117, 126]. Enresumen, a falta de estudios comparativos en la literaturamédica, no existe ningún argumento formal que permita afir-mar que un tipo de anestesia es mejor que otro. Por consi-guiente, la elección entre anestesia medular y general depen-de de la costumbre, del mejor conocimiento de una u otratécnica, de la necesidad o no de analgesia postoperatoria y dela existencia o no de una neuropatía disautonómica.

Anestesia en presencia de una neuropatía disautonómica

Durante el período preoperatorio es importante detectar ycorregir una posible hipovolemia, ya que la degeneraciónde las fibras aferentes y eferentes de la inervación simpáticay parasimpática del corazón y los vasos periféricos altera lasposibilidades de adaptación de los pacientes con disfunciónautonómica a los efectos hipotensores de la anestesia y a lashemorragias peroperatorias [25, 96]. Se ha propuesto la admi-nistración de 9-alfafluodrocortisona (que incrementa elvolumen plasmático y las resistencias periféricas) durante elperíodo preoperatorio cuando el paciente presenta hipo-tensión ortostática. Si existe estasis gástrica con riesgo deaspiración durante la inducción, el anestesiólogo debe exi-gir un período de ayuno preoperatorio más largo (los ries-gos derivados de la regurgitación son mayores que las alte-raciones metabólicas del ayuno), practicar un vaciado gás-trico preoperatorio e incluir la metoclopramida en la pre-medicación. Más recientemente se ha propuesto la inyec-ción intravenosa de eritromicina (200 mg dos horas antesde la intervención) para facilitar el vaciado gástrico [77]. Laeritromicina se fija a los receptores de la motilina y podríaactuar como un agonista de la misma. La eritromicina no estan eficaz por vía oral.Los principales problemas que pueden surgir en el períodoperoperatorio son de carácter hemodinámico. Normal-mente consisten en episodios de hipotensión y bradicardiaque se producen durante la inducción anestésica [25], en elperíodo peroperatorio (especialmente cuando se empleananestésicos muy vasodilatadores) o con los cambios bruscosde posición [96]. El tratamiento del colapso cardiovascularconsiste en el llenado vascular. Si fracasa, hay que recurrir alos simpaticomiméticos directos. La respuesta a la atropinao a los simpaticomiméticos indirectos es excesivamente aleatoria. Con menor frecuencia se pueden producir crisis

hipertensivas con taquicardia, ya sea de forma espontáneadurante la cirugía o tras la administración de simpaticomi-méticos directos [118]. Estas crisis hipertensivas respondenfavorablemente a la administración de alfa o betabloquean-tes. La variabilidad de la presión arterial justifica la monito-rización de la presión arterial por vía invasiva en las inter-venciones de cirugía mayor. No es obligatorio monitorizarla presión venosa central ni utilizar la sonda de Swan-Ganz,aunque sí está indicado en aquellos casos en los que sepuede obtener algún beneficio a escala individual. Hay queevitar la anestesia raquídea o la anestesia peridural, debidoal riesgo de hipotensión arterial. Estas técnicas inducen unahipovolemia relativa con riesgo de hipotensión arterialcomo consecuencia de la alteración difusa del sistema ner-vioso simpático. Por el contrario, no está contraindicado elbloqueo de plexos y troncos nerviosos. Normalmente seopta por la anestesia general y se utilizan la mayoría de losanestésicos intravenosos o volátiles. No obstante, la elecciónmás lógica es el etomidato, debido a la estabilidad hemodi-námica que proporciona. Es imperativo intubar a lospacientes debido al riesgo de aspiración bronquial. Es acon-sejable utilizar la ventilación controlada, debido a la posibi-lidad de una merma de la respuesta ventilatoria a la hipoxiay la hipercapnia que se observa en algunos diabéticos disau-tonómicos [36]. Es imprescindible controlar estrictamente laglucemia para detectar inmediatamente una posible hipo-glucemia por una respuesta anormalmente débil de las hor-monas contrarreguladoras a la hipoglucemia en este tipode pacientes, con un agravamiento de la misma.La ND se puede manifestar en el período postoperatorio yplantear verdaderos problemas: gastroparesia con náuseas yvómitos, que retrasan la supresión de la sonda gástrica [36],y retención urinaria, generalmente indolora y que puedeoriginar una infección urinaria, que es la complicación pos-toperatoria más frecuente. Durante el período postoperato-rio se deben utilizar con prudencia los analgésicos morfíni-cos debido al riesgo de paro cardiorrespiratorio repentino,que justifica un control adecuado, a ser posible en una uni-dad de cuidados intensivos [118]. Por último, conviene prac-ticar un electrocardiograma diario para detectar la posibleaparición de alteraciones del ritmo cardíaco y de infarto demiocardio indoloros [141].

Insulinoterapia en el período operatorio

Métodos de insulinoterapiaLas únicas insulinas que el anestesiólogo debe emplear enel contexto quirúrgico son las de acción rápida y breve, ysiempre por vía intravenosa. La insulinoterapia intravenosadiscontinua (en bolos) tiene la ventaja de un efecto muyrápido (5 minutos) y breve (entre 50 y 60 minutos). Encambio, las fluctuaciones de la insulinemia debidas a lasinyecciones intravenosas directas hacen fluctuar igualmen-te la glucemia [123]. Debido a ello, el método de elecciónsigue siendo la insulinoterapia intravenosa continua [67, 104, 123,

125, 127]. Sus ventajas son múltiples: flujo regular, indepen-dientemente de las condiciones hemodinámicas del pacien-te, posibilidad de modificar rápidamente el flujo de infu-sión, efecto rápido. Esta forma de insulinoterapia obliga aadministrar simultáneamente glucosa y potasio, a prepararjeringas o frascos para menos de 6 horas (debido a la degra-dación progresiva de la insulina) y a utilizar una vía venosaespecífica.

Formas de controlPara controlar la glucemia se emplean tiras reactivas de lec-tura por reflectometría. Si la muestra se extrae correcta-

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mente, la diferencia con la glucemia medida en el labora-torio es del 10 % al 20 %. La glucosuria se presta a muchoserrores de interpretación y ya no se utiliza [6]. Sigue siendoindispensable controlar la cetonuria cuando existe la posi-bilidad de una cetosis (ayuno, cetoacidosis, etc.), aunquetambién en este caso las anomalías urinarias son sólo unreflejo tardío de las anomalías sanguíneas.

En la prácticaSi el diabético está bien equilibrado no es necesario cam-biar el tratamiento y el régimen hasta el día anterior a laintervención. Para las intervenciones menores convienemantener el mismo tratamiento con insulina o antidiabéti-cos orales (retirando las biguanidas) durante la interven-ción y después de la misma, y garantizar el aporte normalde glucosa mediante infusión continua con bomba hasta elrestablecimiento del aporte de líquidos orales. Convieneevitar la infusión de soluciones que contengan precursoresde la gluconeogénesis, como el lactato [154]. La actitud prác-tica es la misma que para un examen paraclínico en unpaciente en ayunas. Para las intervenciones mayores hayque cambiar a la insulinoterapia intravenosa.Si el diabético no está bien equilibrado, ya sea con antidia-béticos orales o con insulina, hay que cambiar a la insulino-terapia intravenosa durante el período peroperatorio: es laúnica forma de acercarse al equilibrio glucémico en estospacientes tan inestables. No obstante, la intervención nodebe demorarse nunca por la búsqueda a toda costa delequilibrio glucémico en el período preoperatorio. Hay quesaber contentarse con un control relativo de la glucemiahasta que se pueda tratar la causa del desequilibrio.El aporte continuo de insulina es la técnica más sencilla ysegura, especialmente durante la cirugía mayor [127]. El flujoóptimo de insulina durante el período peroperatorio esaproximadamente de 1 U·hora-1, con la posibilidad de admi-nistrar bolos complementarios intravenosos directos de 5 Ucuando la glucemia supera los 12 mmol·l-1. Este aporte deinsulina debe acompañarse de la infusión continua de glu-cosa (125 ml·hora-1 de solución glucosada al 5 %) [123, 125, 127].

¿Qué valor de glucemia debe alcanzarse en el diabéticodurante el período peroperatorio?El debate sigue abierto entre los partidarios de la normo-glucemia [67] y los de una actitud más flexible que sólo pre-tenden conseguir el «control» de la glucemia [133]. El senti-do común lleva a elegir la segunda opción, intentando man-tener la glucemia entre 6 y 12 mmol·l-1. Si se busca la nor-moglucemia «a cualquier precio» se acentúa el riesgo dehipoglucemia. No obstante, el control de la glucemia debeser más estricto en tres circunstancias [24]:— las intervenciones de derivación aortocoronaria;— la cirugía con interrupción momentánea de la circula-ción cerebral, debido al riesgo de agravamiento de las zonasde isquemia;— en obstetricia, debido al riesgo de hipoglucemia reacti-va en el recién nacido por secreción insulínica endógena.

Tratamiento de los diabéticos en algunas situaciones especiales [24]

Cirugía ambulatoria

Suelen ser intervenciones menores y muy breves, que pue-den ser de tipo ambulatorio en los diabéticos no tratadoscon insulina o sometidos a insulinoterapia, siempre que ladiabetes esté bien controlada.Se les debe administrar una sulfamida hipoglucemiante oinyectarles insulina por la mañana, a ser posible en el esta-blecimiento donde se lleva a cabo la intervención; el pacien-

te en ayunas recibirá una solución glucosada. El mejormomento para practicar la intervención es a primera hora(8:00), al comienzo de la sesión quirúrgica. Generalmente,tras esta anestesia ambulatoria, el paciente puede comer algoa la hora del desayuno y volver a su casa por la tarde, siempreque la glucemia sea satisfactoria. El paciente tratado conbiguanidas podrá reanudar entonces su tratamiento (inte-rrumpido 48 horas antes de la intervención). Habrá quedemorar el regreso a casa en caso de hiperglucemia impor-tante (superior a 14 mmol·l-1) o si el paciente ha vomitado.En odontología únicamente se llevarán a cabo en un quiró-fano las extracciones difíciles o determinadas maniobrasoperatorias, de acuerdo con las normas mencionadas ante-riormente.

Cirugía de urgencia

— Consideraciones generales: tanto en el paciente diabéticocomo en el no diabético no se deben retrasar nunca lasintervenciones verdaderamente urgentes. En estas condi-ciones, el control de la glucemia suele ser ilusorio, en lamedida en que no se ha resuelto la causa que ha obligadoa operar al paciente. No obstante, hay que esforzarse porreducir la hiperglucemia antes de inducir la anestesia,administrando un bolo intravenoso de 5 a 10 U de insuli-na para intentar reducir la glucemia a menos de 12mmol·l-1. A continuación, se empieza a administrar insuli-na por infusión continua mediante jeringa automáticapara perfusión (JAP) y glucosa en infusión continua yregular, controlando la glucemia capilar cada 30 minutos.Mientras se prepara al paciente se intentará igualmentecorregir la posible deshidratación, la hiperosmolaridad oincluso una cetoacidosis.A veces es necesario proceder a la aspiración gástrica, espe-cialmente si existe una gastroparesia [107].A los controles analíticos regulares de la glucemia hay queañadir los de la osmolaridad, la creatininemia, la natremia,la potasemia y los lactatos, así como buscar un posible agu-jero aniónico y determinar los gases en sangre.— En el diabético no tratado con insulina, únicamente si la glu-cemia capilar medida cada 30 minutos supera los 12 mmol·l-1

convendrá administrar insulina por JAP. Si el paciente estárecibiendo metformina o si se observa una reducción delflujo circulatorio o una hipoxia durante los períodos pero-peratorio y postoperatorio, habrá que medir repetidamen-te la concentración de bicarbonato y lactato arterial y losgases en sangre.— Si el diabético está siendo tratado con insulina, y ya se le haadministrado su dosis, habrá que repetir la medición de laglucemia en sangre capilar cada 15 ó 30 minutos; si la glu-cemia supera los 12 mmol·l-1, habrá que iniciar la infusióncontinua de insulina, ajustando el flujo en función de laglucemia capilar y administrando simultáneamente glucosaen infusión continua.

Paciente tratado con bomba insulínica

Cuando un diabético que lleva colocada una bomba deinsulina se somete a una intervención menor o de cortaduración, si se mantiene bien equilibrado con la insulinasuministrada por el aparato, se puede mantener el flujo delmismo sin cambios o se puede adaptar en función de la glu-cemia capilar; el aporte de alimentos será sustituido por lainfusión intravenosa de solución glucosada.Si, por el contrario, se trata de una intervención importanteo prolongada y si no se puede controlar bien la diabetes, sedebe sustituir la insulinoterapia mediante bomba por la infu-sión intravenosa mediante JAP; es necesario interrumpir total-mente el funcionamiento de la bomba si es un aparato exter-no, o ajustarla a un flujo mínimo si se trata de un aparato


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implantado (para evitar el riesgo de obstrucción del caté-ter). El flujo de la JAP debe coincidir con el flujo continuode la bomba externa o implantada, o regularse a 1 U·hora-1,adaptándolo en función de los controles glucémicos practi-cados cada 30 minutos, y posteriormente cada hora una vezque se ha conseguido una situación estable.

Parturienta diabética

— En la segunda mitad del embarazo se desarrolla un esta-do de insulinorresistencia; durante el parto, las necesidadesinsulínicas son muy variables y disminuyen bruscamentetras el alumbramiento; normalmente, vuelven a sus valoresanteriores a la gestación al cabo de algunos días.— Durante la gestación hay que tomar las medidas diabe-tológicas pertinentes para poder controlar la glucemiamaterna en unos valores cercanos a los normales: entre 4,4mmol·l-1 en ayunas y 6,6 mmol·l-1 a las 2 horas de la comi-da, para poder mantener una concentración de hemoglo-bina A1c inferior al 7 %.— Durante la consulta preanestésica, que tendrá lugar en eltercer trimestre, hay que valorar el equilibrio de la diabetesy las posibles consecuencias de la misma sobre el desarrollode la gestación y el feto, y controlar las funciones renal, car-diovascular y retiniana.— La administración de betamiméticos con efectos tocolíti-cos o la inyección de corticosteroides para acelerar la madu-ración pulmonar fetal pueden desequilibrar la diabetes.— Es muy importante controlar estrechamente la glucemiamaterna durante el parto, midiéndola cada 30 minutos paraevitar una hiperglucemia materna que puede provocar unahipoglucemia neonatal, pero también una posible hipoglu-cemia materna que podría repercutir sobre la evolución delparto. De más está recordar que en caso de cesárea hay queproceder a un control especialmente riguroso.— El flujo de insulina administrado por la JAP debe basar-se en la posología utilizada anteriormente, adaptando ladosis en función de la glucemia. Generalmente, el flujo esde unas 2 U·hora-1 y se asocia a la infusión de una soluciónglucosada. Hay que ajustar el flujo de insulina para podermantener la glucemia entre 4,4 y 5,5 mmol·l-1.— La analgesia peridural puede provocar hipotensión yalterar la circulación placentaria y el transporte materno deoxígeno, y requiere un control peroperatorio muy riguroso,ya que puede determinar una reducción importante de lasnecesidades insulínicas por un descenso de las concentra-ciones de catecolaminas. Si hay que recurrir a la anestesialocorregional, la analgesia peridural ofrece la ventaja deuna simpaticoplejía menos marcada que la que produce laanestesia raquídea.— Las cesáreas programadas deben realizarse a primerahora de la mañana, al comienzo de la sesión quirúrgica.— Después del alumbramiento hay que interrumpir la infu-sión de insulina, mantener el control de la glucemia y rea-nudar el tratamiento antidiabético previo, adaptado a laevolución de la glucemia. El control postparto debe serespecialmente minucioso, dada la frecuencia de hemorra-gias por atonía uterina en este tipo de pacientes, especial-mente cuando el útero es de gran tamaño (macrosomía,hidramnios) y el parto ha sido difícil y prolongado.

Período postoperatorio

Reanimación postoperatoria

Se mantienen los mismos principios de insulinoterapia y control. Lo más importante es la regularidad de las infu-

siones, tanto de insulina como de glucosa; la mejor formapara administrar la insulina es la inyección intravenosamediante jeringa automática, cuyo flujo se puede regularfácilmente en función de las necesidades.Si el paciente está recibiendo alimentación parenteral sepueden usar sin peligro soluciones glucosadas hipertónicas,teniendo en cuenta que la hiperglucemia resistente al tra-tamiento es signo de una complicación postoperatoria,generalmente de tipo séptico, y que el control de laglucemia depende ante todo del tratamiento de la com-plicación; la velocidad de infusión de glucosa será infe-rior a 4 mg·kg-1·min-1, cifra que representa la capacidadmáxima de metabolización de la glucosa por el orga-nismo; si, a pesar de ello, la glucemia se mantiene muyelevada, no hay que aumentar el flujo de insulina sino redu-cir el aporte de glucosa. En una segunda fase, una vez nor-malizada la glucemia, se vuelve a aumentar el aporte deinsulina y glucosa. Por último, en estas condiciones se reco-mienda especialmente la administración diaria de emulsio-nes de lípidos. El aspecto lechoso del suero 12 horas des-pués de interrumpir la infusión ayuda a detectar una posibledisminución del aclaramiento metabólico de la emulsiónlipídica como consecuencia de la insulinopenia. Si se obser-va esta reducción del aclaramiento, hay que corregir la insu-linopenia; si no es posible, habrá que reducir entonces elaporte de lípidos [124].

Complicaciones postoperatorias

Durante mucho tiempo se ha considerado que la diabetesconstituye un riesgo importante de mortalidad y morbilidadoperatorias. De hecho, la mortalidad es del 5 % en todo tipode cirugía, y la frecuencia de complicaciones es del 20 %,aproximadamente; un 5 % corresponde a defectos de cica-trización y otro 5 % a infecciones urinarias [68, 69].La preparación del diabético para la intervención, el respetode las técnicas de insulinoterapia y el control de la glucemia[104] ayudan a evitar las complicaciones metabólicas conven-cionales, cada vez menos frecuentes en este contexto, ya setrate de la hiperglucemia con hiperosmolaridad o de la ceto-acidosis (véase más adelante). Se solía afirmar que las com-plicaciones postoperatorias de tipo infeccioso, cardiovascularo renal eran más frecuentes en los diabéticos que en las per-sonas normales como consecuencia del trastorno degenera-tivo. Desde comienzos de los años ochenta, diferentes traba-jos experimentales y clínicos han cuestionado la validez deesa idea [68, 69, 99, 153]. Resumiendo, puede decirse que:— el control estricto de la glucemia peroperatoria y posto-peratoria no reduce el riesgo de complicaciones postopera-torias extrametabólicas en los diabéticos [153]; algunos opi-nan incluso lo contrario [68, 69];— cualquiera que sea el tratamiento anterior de la diabetes,régimen, hipoglucemiantes orales o insulina, el número decomplicaciones postoperatorias es el mismo;— en muestras con una edad y una clasificación de laAmerican society of anesthesiologists (ASA) comparables, elnúmero de complicaciones postoperatorias es el mismo enlos diabéticos y los no diabéticos [68, 69].

Conclusión

Dada la frecuencia de las lesiones degenerativas diabéticas,es necesario extremar las precauciones durante la anestesia,basándose para ello en la consulta preanestésica. Esta con-sulta permitirá realizar un estudio preciso, tanto clínicocomo paraclínico, del equilibrio de la glucemia y de las posi-bles lesiones degenerativas, para poder prepararse adecua-

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damente contra una posible descompensación durante losperíodos peroperatorio y postoperatorio. En el períodopreoperatorio debe buscarse sistemáticamente una posibleneuropatía disautonómica, que influye directamente sobrela morbilidad y la mortalidad peroperatorias. Su diagnósti-co se basa en una serie de pruebas clínicas muy simples.

Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética (CAD) se define habitualmentecomo una acidosis metabólica con un importante agujeroaniónico asociado a una glucemia superior a 16 mmol·l-1

(3 g·l-1) y a una cetonuria franca. Este síndrome, bastantefrecuente, es una causa importante de muerte en la evolu-ción de la diabetes, ya que la mortalidad oscila entre el 4 %y el 10 %, según las series [28, 63, 102].

Epidemiología

Se calcula que la CAD tiene una incidencia anual de 14casos por cada 100 000 en la población general y de 460casos por cada 100 000 entre los diabéticos [39]. El NationalDiabetes Data Group of the United States calcula una incidenciaanual de 3 a 8 episodios de CAD por cada 1 000 pacientesdiabéticos [44]. Casi el 20 % de estas descompensaciones sonla forma de presentación del trastorno diabético, lo queexplica su incidencia máxima entre los adolescentes meno-res de 15 años [39].El factor que precipita siempre la descompensación cetoa-cidótica es la insulinopenia, que puede ser absoluta o rela-tiva, en comparación con el aumento de las hormonas decontrarregulación circulantes. En el cuadro VI se resumenlos principales factores desencadenantes, entre los que cabecitar las infecciones víricas o bacterianas. Aparte de estascausas, conviene destacar la importancia de los factores psi-cológicos y sociales en los pacientes que han sufrido variosepisodios de CAD.

Manifestaciones bioquímicas en el momento del ingreso [92]

Hiperglucemia

Causas de la hiperglucemia• Desequilibrio hormonalLa alteración del metabolismo de los hidratos de carbonodurante la CAD se debe a una disminución del cocienteinsulina/glucagón secundaria a un descenso de la insuline-mia y a un aumento de la glucagonemia [55]. Este desequili-brio hormonal provoca a la vez un descenso de la utilizacióny un aumento de la producción de glucosa. Es probable quela fructosa 2, 6 difosfato (F26DP), un mediador importantedel equilibrio glucólisis/gluconeogénesis en el hígado,desempeñe un papel muy importante en la fisiopatología dela hiperglucemia [66]. Durante la CAD, el descenso de lasconcentraciones intrahepatocíticas de F26DP como conse-cuencia de la disminución del cociente insulina/glucagónbloquea la glucólisis y activa la gluconeogénesis, lo queexplica en parte la hiperproducción hepática de glucosa.Las hormonas hiperglucemiantes de contrarregulación(catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento, hormo-nas tiroideas) influyen considerablemente cuando la des-compensación se debe a algún tipo de agresión [105].

• HemoconcentraciónLa hemoconcentración secundaria a la depleción del volu-men extracelular y una posible oliguria como consecuenciade la insuficiencia renal funcional agravan la hiperglucemia.

Manifestaciones bioquímicasLa hiperglucemia oscila durante la CAD entre 33 y 44mmol·l-1, dependiendo de las series publicadas [3, 46, 86, 132]. Lahiperglucemia de la CAD suele ser inferior a la de las hipe-rosmolaridades no cetósicas, a pesar de que la insulinemiaes más intensa y que también aumenta la concentración deglucagón [57]. En las hiperosmolaridades, la insulinemiareducida pero no nula, basta para bloquear la lipólisis (y lacetosis) sin limitar la hiperglucemia, dada la diferencia desensibilidad del tejido adiposo y los tejidos periféricos a lainsulina.

Consecuencias de la hiperglucemiaLa hiperglucemia provoca efectos nocivos específicos: deshi-dratación intracelular por aumento de la tonicidad plasmá-tica y deshidratación extracelular relacionada con la diuresisosmótica inducida por la glucosuria masiva. Esta deshidrata-ción provoca una hipovolemia causante de una IRA (IRAfuncional ± nefropatía diabética subyacente) o incluso unestado de shock cuando la pérdida hídrica es importante.

Hipercetonemia

Influencia del desequilibrio hormonalLa hipercetonemia se debe a un incremento de la cetogé-nesis hepática y renal y a un descenso de la utilización peri-férica como consecuencia de la insulinopenia [82, 105]. Encondiciones de carencia insulínica se observa un descensode la lipogénesis y un aumento de la lipólisis que conllevaun aumento de las concentraciones sistémicas de ácidosgrasos libres, que se oxidan preferentemente como resulta-do de las condiciones hormonales (fig. 3). Esto provoca unaproducción excesiva de acetil CoA, que satura el ciclo deKrebs. Entonces el acetil CoA utiliza preferentemente la víade la cetogénesis, desembocando en la síntesis de ácido ace-toacético (AcAc). Este último puede reducirse y formarácido ß-hidroxibutírico (ßOHB), dependiendo del poten-cial redox intramitocondrial (cociente NADH2/NAD), osufrir una descarboxilación parcial y convertirse en aceto-na. La hiperproducción de NADH por la excesiva oxidaciónde los ácidos grasos, y la acidemia, desplazan la reacción enel sentido de la síntesis de ácido ß-hidroxibutírico, lo queexplica su predominio en la sangre.

Consecuencias analíticas prácticasLa cetoacidosis se define como una concentración de ceto-ácidos superior a 3 mmol·l-1 (normal < 0,15 mmol·l-1). En laCAD, el cociente ßOHB/AcAc se sitúa entre 2 y 3, pero

Cuadro VI.– Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabética.

Déficit absoluto de insulina— Diabetes mellitus de tipo I inaugural— Error u omisión terapéutica

Déficit relativo de insulinaAfección aguda (estrés)— Infección— Pancreatitis— Infarto de miocardio— Traumatismo, afección quirúrgica— Accidente vascular cerebral

Endocrinopatía— Hipertiroidismo— Feocromocitoma— Somatostatinoma

Fármacos— Esteroides— Catecolaminas— Pentamidina— Difenilhidantoína


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puede llegar hasta 6 [15]. La cetonemia sólo puede diagnos-ticarse de manera fiable mediante la determinación indivi-dual de ambos cetoácidos, pero esta medición resulta bas-tante difícil en la práctica habitual ya que hay que emplearuna técnica enzimática.Para valorar y controlar la cetosis en la práctica clínica habi-tual se recurre a la medición semicuantitativa de la cetonu-ria mediante bandas reactivas o comprimidos. Sin embargo,el reactivo empleado (nitroprusiato sódico) sólo reaccionacon la AcAc y no permite valorar la cetosis en toda su mag-nitud. Además, un pH bajo o una hipoxia tisular incremen-tan el cociente NADH/NAD citosólico y aumentan elcociente ßOHB/AcAc circulante. A esto se debe el hechode que el método de las tiras de reactivo infravalore la ceto-nuria en algunas CAD graves. Esta cetonuria puede inclusoagravarse paradójicamente al corregirse el pH por el trata-miento debido a una reducción del cociente ßOHB/AcAc.Por último, la eliminación urinaria de los cuerpos cetónicospuede no reflejar la cetosis en caso de insuficiencia renal.Por consiguiente, se pueden emplear rutinariamente estosreactivos para la medición de la cetonuria para poder diag-nosticar y controlar la cetosis de la CAD, pero hay que tenersiempre presentes las limitaciones en su interpretación.

Desequilibrio acidobásico [61, 92, 93]

Acidosis metabólica [72]

La acidemia que se observa durante la CAD se debe funda-mentalmente a una acidosis metabólica orgánica y, enmenor medida, a una acidosis mineral que tiende a mani-festarse durante el tratamiento.

• Acidosis metabólica orgánica [72]La retención de cetoácidos origina una acidosis metabólicaorgánica franca, con acidemia, hipobicarbonatemia e hipo-capnia.Con pH plasmáticos habituales, los cetoácidos están total-mente disociados, lo que explica a priori que el descenso delos bicarbonatos medidos sea igual al aumento del agujeroaniónico (∆bicarb = ∆AA). La insulinoterapia corrige estaacidosis metabólica orgánica, ya que estimula la formaciónde bicarbonato inducida por el metabolismo de los cuerposcetónicos de manera equimolar. Por consiguiente, es lógicopensar que la insulinoterapia permite restablecer totalmen-te las reservas de bicarbonato, como si provocara una alca-linización endógena.

• Acidosis metabólica mineralMecanismos de la acidosis mineralLa eliminación urinaria de cuerpos cetónicos provoca unapérdida considerable de «bicarbonatos potenciales», lo queexplicaría, a falta de una alcalinización exógena, la persis-tencia de la acidosis metabólica al desaparecer la cetonemia[53, 111]. La persistencia de esta acidosis metabólica a pesar dela desaparición de los ácidos orgánicos se acompaña de unahipercloremia secundaria que permite mantener la neutra-lidad eléctrica en el plasma y que parece tener distintas cau-sas: mayor reabsorción tubular renal del cloro, infusión decloruro sódico [3] (los cuerpos cetónicos son excretadoscomo sales de sodio), transferencias complejas entre losmedios intracelular y extracelular durante la insulinotera-pia [111].

• Interpretación de las variaciones del agujero aniónico yde los bicarbonatos

La acidosis metabólica parece exclusivamente orgánica enel momento del ingreso, como lo demuestra la igualdadentre la disminución de CO2T y el aumento del agujeroaniónico (∆bicarb = ∆AA) [72]. Esto podría parecer paradó-jico dado que existe una fuga renal de cuerpos cetónicosque comienza y predomina fundamentalmente antes de lahospitalización [1, 110]. Se podría esperar entonces que seprodujera una acidosis metabólica mixta, mineral y orgáni-ca (∆bicarb > ∆AA), en la que la parte mineral correspon-dería a la fuga urinaria de cuerpos cetónicos. La igualdadentre ∆bicarb y ∆AA se explica por el hecho de que elaumento de la reserva cetónica en comparación con la debicarbonato queda compensado por las diferencias entresus volúmenes de distribución (debidas esencialmente a losgradientes de pH intracelulares y extracelulares [136]). Porotra parte, el aumento de la reserva de bicarbonato, lahemoconcentración y una posible alcalosis metabólica aso-ciada pueden contribuir a la igualdad ∆bicarb/∆AA [111].

Respuesta ventilatoria a la acidosis metabólica (AM)La PaCO2 desciende y confirma la compensación respirato-ria. La intensidad de esta respuesta ventilatoria a la AM esproporcional al descenso de la concentración plasmática debicarbonato. Basándose en datos estadísticos de AM puras,el análisis de las rectas de regresión lineal correspondientesa las concentraciones plasmáticas de bicarbonato y a laPaCO2 permite conocer la respuesta ventilatoria que sepuede prever con una determinada reducción de las con-centraciones de bicarbonato. Se suele utilizar la siguientefórmula:

PaCO2 previsible = 1,3 x [CO3H-] + 10Cuando la AM alcanza un grado extremo, la respuesta ven-tilatoria no puede hacerle frente: después de alcanzar unameseta mínima (entre 10 y 14 mm Hg), la PaCO2 tiende aaumentar nuevamente [139, 156]. Se han propuesto diversasexplicaciones para este fenómeno: agotamiento muscular,aumento de la producción de CO2 como consecuencia delesfuerzo respiratorio, incremento de la ventilación del espa-cio muerto, alteración de las órdenes centrales debido a laacidemia.

Alteraciones acidobásicas mixtas y complejasEl análisis combinado de la gasometría arterial y del iono-grama sanguíneo permite, después de una etapa de conva-lidación [93], detectar posibles alteraciones del equilibrioacidobásico asociadas a la CAD.Hay que pensar en una acidosis mixta (metabólica y respi-ratoria) cuando se mide una PaCO2 superior a la PaCO2previsible, siendo la causa más frecuente la existencia de

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3 Fisiopatología de la hipercetonemia.AG: ácidos grasos; CAT: carnitil aciltransferasa.

LIPÓLISIS

LIPOGÉNESIS

Glucagón Insulina

Insulina

CitratoCarnitina

Carnitina

Malonil CoA

Acetil CoA

Acil CoA

Acetil CoA

Citrato

CAT2

AG

CAT1

ß oxidación

Satur

ación

Ciclos de KrebsCuerpos cetónicos

Tejido adiposo

AG libres

Acil CoA

Colesterol

MEMBRANA MITOCONDRIAL

algún obstáculo en las vías respiratorias altas relacionadocon alguna alteración de la conciencia (encefalopatía meta-bólica, accidente cerebral vascular, etc.).Hay que pensar en una alcalosis ventilatoria cuando se mideuna PaCO2 inferior a la PaCO2 previsible. Las causas pue-den ser múltiples: encefalopatía metabólica o séptica, hipo-xemia, afección dolorosa, hipertermia, etc.Por último, hay que considerar la posibilidad de una alca-losis metabólica cuando se mide un ∆bicarb inferior a lasuma de ∆AA y ∆Cl. Esta situación puede observarse cuan-do el paciente ha vomitado abundantemente antes de suingreso, en caso de hipovolemia intensa (alcalosis de con-tracción) y sobre todo, cuando se aportan alcalinos exóge-nos. No obstante, debido a la diferencia entre el espacio dedilución de los bicarbonatos y el de los cuerpos cetónicos(véase anteriormente) se puede sobrestimar la importanciade la alcalosis metabólica asociada.

Acidosis lácticaEn la fase inicial de la CAD se observa siempre una hiper-lactacidemia, aunque es más bien moderada y raras vecessupera los 5 mmol·l-1. Su etiología es multifactorial: excesode producción periférica de lactato (hipoxia tisular porhipovolemia y disminución de la concentración de glucosa2,3 difosfato: 2,3 DPG) y menor utilización (alteración de laactividad de la piruvato deshidrogenasa en los diabéticos).No es frecuente observar una acidosis láctica importante(lactacidemia > 10 mmol·l-1) en la CAD, y siempre hay quepensar en una intoxicación por biguanidas en un DNID oen una complicación intercurrente (necrosis mesentérica,pancreatitis aguda hemorrágica, etc.).

Desequilibrio hidroelectrolítico [92, 132]

OsmolaridadSe observa constantemente una hiperosmolaridad, quesuele ser moderada y normalmente no supera los 320mOsm·l-1 [132]. Es una consecuencia de la hiperglucemia y lacausa de la deshidratación intracelular.

NatremiaLa natremia medida suele ser normal, o incluso baja. Noobstante, conviene señalar que este parámetro debe inter-pretarse en función de la hiperglucemia y la hipertrigliceri-demia que pueden inducir, respectivamente, una falsa hipo-natremia y una seudohiponatremia. La hiperglucemia favo-rece la salida de agua del compartimento intracelular, muypobre en Na+, hacia el sector extracelular, reduciendo lanatremia en 1,6 mmol·l-1 por cada aumento de 5,5 mmol·l-1

de la glucemia. Mediante la fórmula de Katz se puede cal-cular la concentración plasmática real de sodio en funciónde la glucemia [80] y, por consiguiente, la natremia corregi-da (Nac):

Na+c = Na+(mmol·l-1) + [glucemia (mmol·l-1) x 0,3]La hipertrigliceridemia secundaria al aumento de la lipóli-sis provoca una disparidad entre la osmolaridad y la osmo-lalidad y podría explicar el descenso de la natremia (lanatremia baja 10 mmol·l-1 cuando la concentración de tri-glicéridos circulantes alcanza los 7 g·l-1).

PotasemiaSe produce un déficit importante de K+ que, según los dife-rentes autores, oscila entre 3 y 12 mmol.kg-1 de peso corpo-ral [49, 158]. Las causas de este déficit son múltiples:— pérdidas urinarias por diuresis osmótica, excreción deaniones cetónicos en forma de sales de K+, hiperaldostero-nismo secundario a la hipovolemia;— pérdidas gastrointestinales por vómitos;— paso del medio intracelular al extracelular debido a unadepleción de las reservas tisulares de glucógeno, a las pér-

didas de fosfatos intracelulares y al hipercatabolismo secun-dario a la insulinopenia y el hipercorticismo.La potasemia inicial puede ser baja, normal o alta [50] y en lamayoría de los estudios se observa una concentración depotasio sérico en el límite superior de los valores normales.La hiperpotasemia que se observa en el 25 % de los casos nose puede explicar por la acidemia orgánica, ya que la corre-lación inversa entre el pH y la potasemia sólo es válida en lasacidosis minerales [115]. La hiperpotasemia tiene una etiolo-gía multifactorial: insulinopenia, insuficiencia renal [49],componente mineral de la acidosis metabólica, deshidrata-ción e hipercatabolismo, como factores más destacados.

FosforemiaLas concentraciones plasmáticas iniciales de fosfatos pue-den ser bajas, normales o altas. Por el contrario, existe siem-pre una importante depleción de fosfatos que puede supe-rar a veces la cifra de 300 mmol.Este déficit de fósforo puede tener consecuencias nefastas:mala oxigenación tisular (descenso de la P50 inducido poruna disminución de la concentración de 2,3 DPG intraeri-trocítico [5], hemólisis, miocardiopatía, insuficiencia respi-ratoria), fatigabilidad muscular, incluso rabdomiólisis,encefalopatía metabólica, inmunodepresión por inhibiciónde la capacidad fagocítica de las células competentes.

Tratamiento de la cetoacidosis

Debe comprender:— un restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico sin-tomático, de la que dependerá el éxito del tratamiento;— un tratamiento específico de la cetosis y la hipergluce-mia.

Condiciones prácticas para la instauración del tratamiento

Todo paciente que recibe tratamiento por una CAD debesometerse a una exploración sistemática inicial para intentaridentificar una posible infección que pueda haber causadola descompensación cetósica. Este estudio debe comprendercomo mínimo un examen citobacteriológico urinario(ECBU), hemocultivos sistemáticos y una radiografía pul-monar. El resto de las pruebas complementarias dependeráde la anamnesis y el cuadro clínico. Además, el tratamientode la CAD debe acompañarse de controles hemodinámicos,electrocardioscópicos y metabólicos muy rigurosos.Para el control hemodinámico se requiere como mínimo lainserción de un catéter venoso central para controlar la pre-sión venosa central (PVC). La colocación de una sonda uri-naria dependerá del grado de conciencia y de las condicio-nes hemodinámicas del paciente. Siempre se debe colocaren condiciones de asepsia estricta. La «monitorización»metabólica debe incluir un control horario del equilibrioiónico y acidobásico (cuadro VII), para lo que hay que colo-car un catéter radial. Un aparato de lectura automática per-mite controlar la glucemia en el lecho del enfermo por lomenos cada hora al inicio del tratamiento. Mediante unanálisis de la curva de descenso de la glucemia y la medi-ción horaria de la glucemia se puede estimar aproximada-mente la hora en que previsiblemente se alcanzará la nor-moglucemia y calcular los aportes glucídicos (fig. 4). Paracontrolar la evolución horaria de la cetonuria se empleantiras reactivas (teniendo siempre en cuenta las limitacionesde su interpretación).

Rehidratación

Es la fase más importante del tratamiento [138]. Debe sermasiva y efectuarse bajo la el control continuo de la PVC, eincluso de la presión capilar pulmonar. Durante la hiper-


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glucemia con hiperosmolaridad, la rehidratación exclusiva,mediante un efecto de dilución, de reactivación de la diu-resis y de reducción de las hormonas de contrarregulación,puede reducir la glucemia casi en el 75 % [114].

Aspecto cuantitativoLa pérdida hídrica secundaria a la diuresis osmótica y a lahiperventilación es importante, ya que normalmente supe-ra el 10 % del peso corporal [102]. La magnitud de la deshi-dratación extracelular se puede apreciar por los signos clí-nicos (pliegue cutáneo, PVC, oliguria, etc.) y por los datosanalíticos (proteinemia, hematócrito, insuficiencia renalfuncional). El grado de hidratación celular dependerá de laosmolaridad eficaz, que se puede estimar mediante el cál-culo de la natremia corregida en función de la glucemia(véase anteriormente). Este déficit debe corregirse a lolargo de las primeras 24 horas, bajo un control muy estrictode los parámetros hemodinámicos. Las necesidades hídri-cas durante las primeras 24 horas equivalen a la pérdidahidrosalina debida a la poliuria (que, según su cuantía,corresponde del 5 al 15 % del peso corporal) más las nece-sidades hídricas basales. Entre las 4 y las 6 primeras horas dehospitalización se debe aportar la mitad de estas necesida-des.

Aspecto cualitativoLas soluciones más indicadas para restablecer rápidamenteuna volemia eficaz son las soluciones macromoleculares(gelatinas o almidones). Durante la fase inicial, el cristaloide más utilizado es lasolución salina isotónica (ClNa al 0,9 %) si la glucemia essuperior a 16 mmol·l-1 (3 g·l-1) y la solución glucosada al 5 % (enriquecida con 4 g de ClNa por litro) si es inferiora 13 mmol·l-1 (2, 5 g·l-1) [2, 46, 102, 105]. En esta primera fase sedeben evitar las soluciones hipoosmolares debido al riesgode edema cerebral [73]. Cuando la glucemia baja de 13 mmol·l-1 (2,5 g·l-1) duranteel tratamiento hay que empezar a administrar glucosa enforma de suero glucosado isotónico al 5 % (enriquecidocon ClNa) a un ritmo de 2,5 g/kg/24 horas. Si persiste unahiperosmolaridad superior a 320 mOsm·l-1, se puede emple-ar una solución de ClNa al 0,45 % si la glucemia es superiora 16 mmol·l-1 (3 g·l-1) o suero glucosado al 2,5 % si es infe-rior a 13 mmol·l-1 (2,5 g·l-1) [2, 46, 91, 92]. El empleo de estas solu-ciones hipoosmolares obliga a controlar rigurosamente la evolución de la tonicidad plasmática y el grado de con-ciencia del paciente.

Aportes electrolíticos

PotasioSe debe empezar a aportar potasio desde el momento enque comienza el tratamiento. Estos aportes deben serimportantes, ya que la insulina favorece la entrada del K+ alinterior de las células y desenmascara un déficit potásicoque puede haber pasado inadvertido hasta ese momento.En caso de hiperpotasemia inicial, es necesario controlarestrictamente la evolución del K+ sérico e iniciar el aporteuna vez que se haya normalizado [49].Un medio relativamente sencillo para conocer la cantidad decloruro potásico que hay que administrar, basado en nuestraexperiencia personal en un total de 121 CAD [92, 132], consisteen calcularlo a partir de la cantidad de insulina administrada.En caso de normopotasemia o hipopotasemia inicial, convie-ne administrar la misma cantidad de K+ en mmol que de insu-lina en unidades. Mediante el control horario del cocienteinsulina/potasio administrados se puede garantizar esta esti-mación y mantener el cociente aproximadamente en 1. Porejemplo, si un paciente normopotasémico de 70 kg recibe enla primera hora de tratamiento un bolo de 20 U de insulinay posteriormente una infusión de 7 U·hora-1, se le debería

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Cuadro VII.– Ficha de control de una cetoacidosis diabética: paratodos los análisis de sangre se utiliza sangre arterial.

Pruebas/horas

pH arterial/PaCO2

Glucemia (mmol·l-1)

Cetonuria

Natremia (mmol·l-1)

Cloremia (mmol·l-1)

Natremia corregida (mmol·l-1)

Osmolaridad eficaz calculada (mOsm·l-1)

Solución hipoosmolar natural/volumen

Aporte potásico/aporte insulínico

Tampón natural/volumen

Glucosa natural/volumen

Potasio (mmol·l-1)

Insulina (U) bolo.JAP

Potasemia (mmol·l-1)

CO2 T (mmol·l-1)/∆ bicarb

Agujero aniónico/∆ AA

Tratamiento

JAP: jeringa automática de perfusión.

4 Determinación de la regresión lineal de la glucemia durante lainsulinoterapia continua y búsqueda del punto crítico individualen un paciente con cetoacidosis diabética.

Interrupción de los bolosComienzo del aporte glucídico

Glucemia (mmol·l-1)

Curva realCurva extrapolada a partir de los 4 primeros puntos

Punto crítico individualHoras

administrar en ese mismo período de tiempo 27 mmol de K+,es decir, unos 2 g. Con estas cantidades acumuladas hora trashora, al final del tratamiento el aporte de insulina es compa-rable al de potasio [92].El potasio debe administrarse de forma continua (jeringaeléctrica) a través del catéter central y con independenciade los aportes glucídicos mientras no se normalice la gluce-mia. Para ajustar correctamente estos aportes se puede pro-ceder a una monitorización electrocardiográfica continua ymedir la potasemia cada hora.

FosfatosDebido a los efectos secundarios perjudiciales de la hipo-fosforemia, parecería lógico aportar sales de fósforo duran-te el tratamiento de la CAD. Sin embargo, no se ha publi-cado ningún trabajo que demuestre la utilidad de su admi-nistración precoz [45, 114], aunque sí se han publicado algu-nos efectos adversos como la hipocalcemia y la hipomagne-semia [2]. Normalmente, el cálculo de la cantidad a admi-nistrar se basa en la evolución de las concentraciones séri-cas, sin superar nunca los 10 mmol·hora-1 en forma de salsódica o potásica.

MagnesioEn la diabetes es corriente la hipomagnesemia, especialmen-te durante la CAD, en la que se suele acompañar de hipocal-cemia e hipofosfatemia. Parece necesario corregir este défi-cit, más aún puesto que se ha relacionado con una resisten-cia al tratamiento convencional en un caso de CAD [48].

Insulinoterapia

Vía de administraciónEn estos casos, la única forma lógica para el aporte de lainsulina es la administración continua y es la que debe uti-lizarse por razones de eficacia y seguridad.

Tipo de insulinaEl tipo de insulina utilizado debe cumplir algunos requisi-tos (vida media corta, insulina monopico e insulina de com-ponente único insulina poco inmunógena). Cumplen estosrequisitos las siguientes insulinas: insulina biosintéticahumana de origen bacteriano, insulina humana semisinté-tica de origen porcino e insulina humana semisintética.

Aspectos cuantitativosDurante mucho tiempo se recomendó el uso de dosis muyelevadas de insulina para el tratamiento de la CAD.Actualmente la mayoría de los autores parece aceptar el usode dosis reducidas, tanto en adultos como en niños [28, 46, 85, 97,

102]. Para prevenir la aparición o el agravamiento de unedema cerebral, la insulinoterapia debe inducir un descen-so lento de la glucemia (aproximadamente un 10 % porhora) y regular. Se puede usar un gráfico con las medicio-nes horarias de la glucemia para cumplir estas condiciones(fig. 4).La dosis recomendada habitualmente al comienzo del trata-miento es de 0,1 a 0,4 U·kg-1 en un bolo intravenoso, segui-do de la infusión continua de 0,1 U·kg-1.hora-1. Si la glucemiase mantiene por encima de 22 mmol·l-1 (4 g·l-1), hay queadministrar bolos suplementarios de 0,1 U·kg-1 cada hora yaumentar la infusión continua de 0,01 a 0,02 U.kg-1·hora-1.Una vez que la glucemia desciende de 22 mmol·l-1 (4 g·l-1),hay que reducir los bolos horarios de insulina a 0,05 U·kg-1,y suprimirlos cuando la glucemia desciende de 13 mmol·l-1

(2,5 g·l-1), momento a partir del cual hay que iniciar losaportes glucídicos basales (2,5 g·kg·día). También hay quereducir el aporte continuo de insulina hasta conseguir lanormalización de la glucemia. Generalmente, con un apor-te insulínico basal de 0,05 a 0,1 U·kg-1·hora-1 se puede man-

tener una glucemia estable y conseguir secundariamente ladesaparición de la cetonuria.

Bicarbonato sódico

Aspectos teóricos• Consideraciones generalesDesde hace algunos años se cuestiona el uso del bicarbona-to sódico (BS) en las acidosis metabólicas [149]. Efec-tivamente, se han publicado numerosos efectos secunda-rios, la mayoría de los cuales guardan una relación más omenos directa con la producción de CO2 secundaria al tam-ponamiento de los iones H+:— acidosis intracelular paradójica [131];— descenso marcado del gasto cardíaco [58];— acidificación del líquido cefalorraquídeo (LCR), respon-sable de una alcalosis ventilatoria secundaria y de convul-siones [121];— aumento de la producción de lactato [58].No obstante, es probable que haya que moderar estos resul-tados. Algunos trabajos publicados recientemente, tantoexperimentales [16, 18] como clínicos [90], no han podidoconfirmar los efectos secundarios hemodinámicos atribui-dos al uso de BS. Por otra parte, la infusión de BS produceuna alcalinización neta del pH intrahepatocítico de las ratassometidas a CAD [16]. Además, en lo referente a la acidifi-cación del LCR, un estudio controlado ha demostrado queel pH del LCR de los pacientes con CAD muestra un des-censo comparable, hayan recibido BS o no [112]. Por último,las condiciones metodológicas en las que se ha observado laacidosis intracelular paradójica son cuestionables (tampónno fisiológico en el medio de incubación), lo que podríaexplicar los resultados obtenidos [94].

• Consideraciones particulares sobre la CADLa CAD se suele caracterizar por la existencia de una aci-dosis metabólica mixta, metabólica y mineral, dependiendoel componente mineral de la fuga urinaria de cuerpos cetó-nicos (véase anteriormente).La insulinoterapia permite corregir en un principio el com-ponente orgánico, ya que la metabolización de los anionescetónicos induce una liberación equimolar de bicarbonato,lo que permite restablecer las reservas de éste último.Debido a ello, si se procede a una alcalinización inicial exce-siva se puede descubrir secundariamente una alcalosismetabólica (fig. 5), cuyas consecuencias pueden ser másgraves que la acidosis que se ha pretendido combatir.Por lo tanto, la única indicación teórica del tamponamien-to durante la CAD se limita a la compensación del compo-nente mineral de la acidosis, cuya magnitud equivale a ladiferencia entre ∆bicarb y ∆BA [3, 19, 102].

Aspectos prácticos• Durante la fase inicial de la CADCuando el pH es inferior a 6,90 la acidemia probablementepuede provocar consecuencias perjudiciales específicas, comoinsuficiencia hemodinámica e insulinorresistencia. En estascondiciones de acidemia extrema (siempre que sea de origenpuramente metabólico), el uso de BS puede ayudar a superarun punto crítico inicial, mejorando la eficacia de la insulino-terapia y las consecuencias hemodinámicas precarias. En talcaso, el objetivo de la alcalinización inicial consiste en elevarla CO2T hasta unos valores cercanos a los 10 mmol·l-1.

• Durante la fase final de la CADCuando desaparece la cetonuria puede persistir una acido-sis metabólica mineral pura que corresponde a la pérdidarenal de cuerpos cetónicos. Si ∆CO3H- se mantiene porencima de 7 mmol·l-1 (CO2T < 18 mmol·l-1) a pesar de ladesaparición de la cetonuria y la normalización del agujero


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aniónico, es lógico utilizar el bicarbonato sódico para resta-blecer la reserva de bicarbonato. En este caso, se puedenusar diversas fórmulas para calcular la cantidad de BS quehay que administrar, siendo la más empleada:Cantidad de CO3H- a perfundir = ∆CO3H- x 0,4 x peso delpaciente.

Complicaciones de la cetoacidosis diabética

Entre el 5 y el 10 % de los casos, la CAD evoluciona hastaproducir la muerte del paciente. Conviene conocer las com-plicaciones que inducen esta evolución desfavorable parapoder prevenirlas y tratarlas.

Estado de shock

Es una complicación frecuente de la CAD, secundaria a unaprofunda depleción volémica y a la acidemia. Normalmentebasta con proceder al llenado vascular con soluciones demacromoléculas o cristaloides, asociada a una alcaliniza-ción razonable, para restablecer la normalidad hemodiná-mica. Si persiste el estado de shock a pesar de un llenadovascular correcto, hay que pensar en una sepsis grave cau-sante de la descompensación circulatoria o en la existenciade una miocardiopatía diabética. En tal caso, hay que colo-car un catéter pulmonar para poder efectuar un examenhemodinámico exacto.

Infección

Las infecciones son un factor habitual de descompensacióndiabética y son la causa del 2 % de las muertes por CAD [29].Hay que realizar un cuestionario infeccioso sistemáticodesde el comienzo del tratamiento. Las más frecuentes sonlas infecciones pulmonares y urinarias, que a veces provo-can una septicemia y pueden evolucionar hacia complica-ciones sépticas graves (shock séptico).

Alteraciones de la conciencia

Las alteraciones de la conciencia son frecuentes al comien-zo y a lo largo del tratamiento de la CAD, y pueden tenerdiferentes causas.

Hiperosmolaridad y acidemiaDurante la fase inicial de la CAD los trastornos de la cons-ciencia suelen ser proporcionales a la osmolaridad plasmá-tica. No obstante, conviene descartar también una posiblecomplicación asociada, que podría causar coma. La acide-mia extrema (pH < 6,80) también puede provocar altera-ciones de la conciencia, aunque estas suelen ser moderadas.

Edema cerebral [73]

Es una complicación gravísima que se observa sobre todoen los niños y que aparece siempre durante el tratamiento.Aunque las formas más graves son muy poco frecuentes, losedemas infraclínicos son habituales tanto en adultos comoen niños [43, 87].El mecanismo patogénico involucrado con mayor frecuen-cia es la existencia de un gradiente osmótico entre los com-partimentos intracelular y extracelular debido a un descen-so brusco de la glucemia plasmática inducido por la insuli-noterapia. A esto se debería que el edema cerebral sea tanpoco frecuente mientras la glucemia se mantiene por enci-ma de 15 mmol·l-1. El rápido descenso de la osmolaridadplasmática que induce la infusión de soluciones hipotónicasacentúa aún más el cuadro [43, 87]. Es probable que inter-vengan otros mecanismos: activación por la acidosis intra-celular del intercambiador Na+/H+, que induce la entradade Na+ en los astrocitos [135]; efecto de hinchazón celularinducido por la insulina [63].La prevención del edema cerebral comprende:— la prohibición del uso de soluciones hipotónicas duran-te la fase inicial del tratamiento, en especial en los niños;— la reserva de las soluciones hipotónicas para las situacio-nes de hiperosmolaridad manifiesta;— el control riguroso de la osmolaridad plasmática;— el aporte de suero glucosado al 5 % cuando la glucemiadesciende por debajo de 15 mmol·l-1, para evitar un des-censo demasiado rápido de la osmolaridad plasmática.

Trombosis vascular cerebral

Es una complicación grave y frecuente de la CAD, dado queexisten numerosos factores que la favorecen (deshidrata-ción e hipovolemia, angiopatía, aumento de la actividad delfactor VIII y descenso de la concentración de antitrombinaIII). La prevención se basa en la corrección de la hiperos-molaridad y en una anticoagulación sistémática en dosis iso-coagulantes (heparina de bajo peso molecular: HBPM).

Hipoglucemia

Es un accidente grave en el que hay que pensar inmediata-mente cuando aparecen alteraciones de la conciencia y quesuele deberse a un error en el tratamiento.

Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA)

Algunos autores siguen cuestionando la responsabilidad dela CAD en la etiología del SIRA. No obstante, parece serque esta complicación puede constituir una entidad total-mente diferenciada dentro de la evolución de la CADdurante el tratamiento [26]. Se han propuestos diversosmecanismos fisiopatológicos: descenso brusco de la presiónoncótica debido a la hemodilución y a la alteración de lasíntesis hepática de proteínas; alteración de la barrera alve-olocapilar inducida por la acidosis, la hiperventilación y lamicroangiopatía diabética.

Hipotermia

En los trabajos publicados se subestiman la frecuencia y lagravedad de la hipotermia. Los pacientes hipotérmicosparecen presentar anomalías analíticas más graves en elmomento de su ingreso, requieren un tratamiento másintenso y sufren una mortalidad más elevada, del orden del30 %. Debido a todo esto, la hipotermia es un elemento demal pronóstico en la CAD [75].

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5 Efecto de la alcalinización excesiva durante la cetoacidosis dia-bética (CAD) (over-shoot alkalosis).

Cationes

Normal CAD CAD + alcalinización Insulinoterapia

Aniones

Aniones cetónicos

Na+

140

Na+

150Na+

150

Na+

140

Cl–

150Cl–

105

Cl–

105Cl–

105

K+ Prot- Prot-

HCO3-

25

HCO3-

20 HCO3-

35HCO3-

10

SO4

HPO4

SO4

HPO4

Prot-

SO4

HPO4

Prot-

SO4

HPO4

Ca++

Mg++

K+

Ca++

Mg++

K+

Ca++

Mg++

K+

Ca++

Mg++

Aniones cetónicos

+ –

+ – + –

Conclusión

La CAD es una urgencia inducida por una carencia insulí-nica relativa o absoluta que provoca un desequilibrio pro-fundo en la homeostasia hidroelectrolítica, acidobásica ydel metabolismo intermedio.Es posible prevenir adecuadamente la CAD en los diabéti-cos mediante:— una mejor educación de los pacientes;— el empleo en el medio quirúrgico de protocolos de insu-linoterapia continua peroperatoria.El tratamiento de la CAD se basa fundamentalmente en uncorrecto restablecimiento hidroelectrolítico. Normalmente,la administración de dosis moderadas de insulina permitecorregir completamente el desequilibrio acidobásico sinnecesidad de recurrir a soluciones alcalinizantes. Un con-trol clínico y analítico muy estrecho del paciente tratadopermite evitar una corrección excesivamente brusca de lasalteraciones metabólicas, así como prevenir o tratar lascomplicaciones tromboembólicas o infecciosas.

Hiperosmolaridad postoperatoria del paciente diabético

El diagnóstico de la hiperosmolaridad plasmática se basa enargumentos clínicos inespecíficos, pero sólo puede confir-marse mediante parámetros biológicos. Es esencial identifi-car la causa de la hiperosmolaridad: en los diabéticos, comoen cualquier otro paciente, la hiperosmolaridad plasmáticapuede deberse a una hipernatremia, aunque también demanera mucho más específica a una hiperglucemia. El tra-tamiento es fundamentalmente de tipo preventivo; su cura-ción depende de la causa de la hiperosmolaridad [74].

Conceptos fisiológicos - Definiciones

En la práctica clínica

Consiste en la tonicidad plasmática u osmolaridad plasmáticaactiva (OsmPa), muy importante, dado que es la única causan-te de los movimientos de agua transmembranosos y, por con-siguiente, del grado de hidratación intracelular. La hiperos-molaridad plasmática se define como una OsmP > 300mOsm·l-1 [159]. Cuando se debe a la acumulación de sustanciasdifusivas como la urea, es isotónica y no repercute en el sectorintracelular. Cuando se debe a la acumulación de sustanciasno difusivas en el compartimento extracelular, es de tipohipertónico y provoca una deshidratación intracelular. Las dos causas principales de hipertonía plasmática son:— la hipernatremia: dado que el Na+, un ion no difusivo, esel principal componente del compartimento extracelular,cualquier aumento de su concentración plasmática induceuna hipertonía plasmática;— la hiperglucemia: la glucosa penetra de forma fisiológicaen la célula por la acción de la insulina. En caso de insulino-penia, la glucosa se comporta como una sustancia no difusi-va y permanece en el compartimento extracelular. En talcaso, la hiperglucemia induce una hipertonía plasmática.

Osmorregulación cerebral

El cerebro está encerrado en una caja rígida indeformable ytolera muy mal los cambios bruscos de volumen. El cerebroposee un medio regulador, conocido como «osmorregula-ción», que le permite mitigar las variaciones de volumen indu-cidas por la hipotonía o la hipertonía plasmáticas [65, 73, 155]:— cuando la hipertonía plasmática aparece bruscamenteen menos de 24 ó 48 horas (como, por ejemplo, en las

hipernatremias agudas), el cuadro clínico neurológico esmuy florido y grave, ya que la osmorregulación cerebral esincompleta. En estas condiciones es imprescindible un tra-tamiento activo y rápido;— cuando la hipertonía plasmática se instala lentamente,en más de 48 horas (como, por ejemplo, en la hiperosmo-laridad hiperglucémica), el cuadro clínico neurológico esmás bien anodino. Para normalizar la hipertonía plasmáti-ca hay que actuar muy lentamente para no invertir el gra-diente osmótico cerebroplasmático e inducir de ese modoun edema cerebral por un «síndrome de intoxicación acuo-sa isotónica» [41].

Diagnóstico de las hipertonías plasmáticas

Diagnóstico positivo clínico

Durante la anamnesis hay que investigar posibles pérdidashídricas anormales renales (poliuria) o digestivas (diarrea,vómitos) y, con menor frecuencia, cutáneas (quemaduras).Los signos clínicos son los mismos que en una deshidrata-ción intracelular [61, 71, 74, 106, 151, 159].

SedEs un elemento importante en el diagnóstico; se asocia a unasequedad de mucosas (lengua, surco alveololingual).

Pérdida de pesoEs esencial pesar al paciente para poder diagnosticar la des-hidratación intracelular y, sobre todo, para valorar la impor-tancia del déficit y poder orientar y controlar el tratamiento.

Signos neurológicosPredominan las alteraciones de la conciencia, que puedenir desde una mera obnubilación hasta el coma profundo [11,

106]. La gravedad de los signos neurológicos dependerá de larapidez con que se instale la hipertonía plasmática.

• Hipertonías plasmáticas bruscasEn los animales, cuando la hipertonía plasmática se instalaen menos de 24 horas (hipertonía plasmática aguda), la gra-vedad de los trastornos neurológicos se correlaciona con lamagnitud de la hipertonía plasmática [148]. Los signos neu-rológicos empiezan a aparecer con OsmP superiores a 350mOsm·l-1, en forma de agitación e irritabilidad. Entre 375 y400 mOsm·l-1 predominan la ataxia, el nistagmo, los temblo-res de las extremidades y las alteraciones de la conciencia(obnubilación y estupor). Por encima de 400 mOsm·l-1 sedesarrolla un coma cada vez más profundo, acompañado decrisis tonicoclónicas. La muerte se produce siempre cuandola OsmP supera los 435 mOsm·l-1. Esta correlación es válidapara todas las hipertonías plasmáticas agudas, ya sean hiper-natrémicas (ClNa o CO3HNa) o hiperglucémicas [148]. Enlas personas, la gravedad de las manifestaciones neurológi-cas se correlaciona también con la importancia de la hiper-tonía plasmática, ya sea debida a una hipernatremia (fig. 6)[54, 147] o a una hiperglucemia [12, 52] (fig. 7).

• Hipertonías plasmáticas lentasCuando la hipertonía se instala lentamente, es decir, en 48horas como mínimo (hipertonía plasmática crónica), lagravedad del cuadro clínico no se correlaciona con laimportancia de la hipertonía [12, 147]. Cuanto más lenta es lainstalación, menos intensa es la sintomatología neurológi-ca. Además, difícilmente se pueden atribuir los signos clíni-cos de estos pacientes exclusivamente a la hipertonía plas-mática, ya que normalmente son pacientes de edad avanza-da con muchas otras patologías asociadas que pueden pro-vocar por sí solas alteraciones neurológicas [8, 12, 147]. Laslesiones anatómicas causantes de estos signos neurológicospueden ser de dos tipos [12, 148, 151]:


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— hemorrágicas: petequias intraparenquimatosas, hemo-rragias y hematomas subdurales. Estas lesiones están direc-tamente relacionadas con el gradiente osmótico transmem-branoso y con la salida de agua de las células, que induce undescenso de la presión intracraneal y desgarra las paredesvasculares;— trombóticas: trombosis venosas, capilares y de los senoscerebrales, debidas probablemente al estado de hipercoagula-bilidad que se observa en las hipertonías plasmáticas [14 , 34, 120].

Otros signosLos pacientes pueden presentar fiebre y disnea, aunquenormalmente es difícil saber si son la causa o el resultado dela hipertonía plasmática. Es típica la asociación de hiperto-nía plasmática y rabdomiólisis con IRA [31]. Afecta siemprea diabéticos con hiperglucemia e hipofosforemia, y es muydifícil atribuir la responsabilidad únicamente a la hiperto-nía plasmática [31, 146].Los demás signos clínicos se deben a las posibles fluctua-ciones del volumen extracelular (VEC). Por consiguiente,dependerán de la causa de la hipertonía plasmática: signosde hipovolemia en las hipertonías con disminución del VEC(descenso de la presión arterial, oliguria, descenso de laPVC), edemas por sobrecarga hidrosalina en las hipertoní-as plasmáticas con aumento del VEC.

En resumenEl cuadro clínico suele estar dominado por la sed y las altera-ciones neurológicas. La aparición y, sobre todo, la intensidadde estos signos dependerán de la gravedad de la hipertoníaplasmática, pero también de la velocidad de instalación.

Diagnóstico positivo bioquímico

La confirmación del diagnóstico se basa en la comproba-ción de la hipertonía plasmática:(Na+ x 2) (mmol·l-1) + glucemia (mmol·l-1) > 300 mOsm·l-1

Con este cálculo se eliminan las hiperosmolaridades plas-máticas isotónicas secundarias a hiperazotemia.

Diagnóstico etiológico

El ionograma sanguíneo permite distinguir entre dos tiposfundamentales de hipertonías plasmáticas: las hiperglucé-micas y las hipernatrémicas (fig. 8) [61, 71, 106].

Hipertonías plasmáticas por hiperglucemia o síndrome de hiperglucemia hiperosmolarDurante muchos años se diferenció claramente entre comadiabético hiperosmolar y coma diabético cetoacidótico. Sinembargo, actualmente se admite que no existen unos lími-tes clínicos y analíticos muy precisos entre estos dos síndro-mes y que, de hecho, existe una cierta continuidad entreestos dos trastornos metabólicos extremos [14, 47, 59, 106, 114, 120].Por consiguiente, la hiperosmolaridad del diabético puedetener una presentación clínica y analítica muy variable, loque ha dado lugar a numerosas denominaciones: coma dia-bético hiperosmolar, coma diabético no cetósico, hiperos-molaridades hiperglucémicas no cetósicas, etc., hasta llegaractualmente al nombre más exacto de síndrome de hiper-glucemia hiperosmolar (SHH) [101, 114].

• PatogeniaNo se ha llegado a establecer una explicación completa.Esquemáticamente, en el SHH el hígado está sometido nor-malmente a los efectos de la insulina, mientras que el restodel organismo está sometido a una insulinopenia o a unainsulinorresistencia característica de la diabetes [22, 114, 120, 129](fig. 9).— ¿Por qué existen una hiperglucemia y una hiperosmola-ridad intensas?Para que pueda desarrollarse el SHH se necesita ante todouna deshidratación global intensa sin posibilidad de beber.En un principio, la hiperglucemia induce una diuresisosmótica que provoca una deshidratación con insuficienciarenal funcional por reducción del flujo glomerular.Disminuye la glucosuria, agravando la hiperglucemia. Estapuede exacerbarse si el paciente sacia su sed con bebidasazucaradas. En cualquier caso, la hiperglucemia se acentúadebido a una insulinemia «insuficiente» (absoluta o relati-va), potenciada a su vez por la hiperosmolaridad plasmática[22, 114]. Según algunos especialistas, se requiere una ligeracetosis para que se desarrolle una hiperglucemia grave [62].En resumen, la magnitud de la hiperglucemia depende delun aumento anormal de la gluconeogénesis hepática y deun descenso de la excreción urinaria de glucosa como con-secuencia de la deshidratación (fig. 9).— ¿Por qué existe una cetogénesis inhibida o cuandomenos limitada?La hipótesis más admitida es un descenso de la producciónde cuerpos cetónicos por disminución de la lipólisis. Lainsulinemia persistente permitiría la síntesis hepática de tri-glicéridos a partir de los ácidos grasos, impidiendo de esemodo la cetogénesis. Sin embargo, no parece que esta hipó-

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6 Signos neurológicos en función de la importancia de la hiperna-tremia (hipernatremia aguda) [147].(valores ± D.S) (extremos 149-189 mmol·l-1).

7 Signos neurológicos en función de la hiperosmolaridad plasmáti-ca cuando la hiperglucemia supera los 30 mmol·l-1 [12].

Conciencia normal

n = 45 n = 53 n = 48 n = 13

Obnubilación Estupor Coma

Natremia (mmol·l-1)

Osmolaridad plasmática (mOsm.kg-1)

Conciencia Obnubilación Estupor Coma

tesis patogénica sea suficiente, ya que las insulinemias medi-das durante la CAD y el SHH suelen ser equiparables [56].Esto se explicaría por la existencia de una concentracióninsulínica en el sistema porta más importante en el SHHque en la CAD: es la denominada «insulinización relativadel hígado» [78] (fig. 9). Además, la hiperglucemia persis-tente y la hiperosmolaridad plasmática serían anticetógenas

[56]. Por último, también podría limitar la cetogénesis elaumento de las hormonas de contrarregulación (glucagón,cortisol) [83, 114] debido a su efecto lipolítico.

• Cuadro clínicoClínicamente, el SHH se manifiesta por los signos inespecí-ficos de deshidratación global (véase anteriormente). Noobstante, se pueden observar algunas peculiaridades [14, 47, 59,

83, 106, 114, 120, 129, 145]:— un comienzo insidioso: la instalación del SHH es progresi-va e insidiosa y sólo se puede diagnosticar tardíamente, variosdías después de su comienzo. La prevención de este síndro-me se basa en su identificación precoz mediante una anam-nesis minuciosa para detectar signos de poliuria-polidipsia;— factores favorecedores: los más frecuentes son la edadavanzada, la demencia, la restricción hídrica, la impotencia,la DNID preexistente, las infecciones subyacentes, la restric-ción hídrica, la administración de diuréticos y/o corticoste-roides. Sin embargo, el SHH puede representar también laprimera manifestación de una diabetes inaugural o afectar aun DID. El período postoperatorio es un período de riesgo,especialmente tras la cirugía digestiva debido a los riesgos dedeshidratación (pérdidas digestivas, imposibilidad de beber)y en la cirugía cardíaca (liberación de catecolaminas, diuré-ticos) [14, 20, 23, 38, 129, 145];— alteraciones neurológicas: son frecuentes las manifesta-ciones convulsivas, que aparecen en el 15 al 20 % de loscasos, generalmente en forma de crisis motoras focales [114,

150]. El grado de alteración de la conciencia es muy variable,pudiendo ir desde la simple obnubilación al coma profun-do. Algunos autores sostienen que existe una correlacióndirecta entre la hiperosmolaridad plasmática y la importan-cia de los trastornos neurológicos [9, 10, 13, 51, 120], mientras queotros no han podido confirmarla [63, 130]. No obstante, parael mismo grado de hiperglucemia las alteraciones neuroló-gicas son más intensas que en la CAD.

• Manifestaciones bioquímicasEl diagnóstico del SHH sólo puede confirmarse a partirde los parámetros biológicos. Este síndrome se define por

Hipertoníaplasmática

> 300 mOsm·l-1

Hipernatremia

OsmU normal o elevada

OsmU bajaOsmU elevada

Hiperglucemia

8 Principales causas de hipertonía plasmática postoperatoria en el diabético [27]. VEC: volumen extracelular; OsmU: osmolaridad urinaria.

Síndrome de hiperglucemia hiperosmolar (SHH)

VEC DISMINUIDO VEC AUMENTADO VEC DISMINUIDO

— Cetoacidosis diabética

Pérdidas hídricasextrarrenales

— digestivas

— cutáneas

— pulmonares

Aporte insuficiente

Aportes excesivos de soluciones hipertónicas

— yatrógenos

— accidentales

Pérdidas hídricas renales

— diuresis osmótica (diuréticos del asa, glucosuria)

9 Hipótesis patogénicas del síndrome de hiperglucemia hiperosmo-lar (SHH) [114].

CirugíaFármacos

Hormonas de estrés Infección Cetoacidosis

Hiperglucemia grave

—

—

Hiperosmolaridad plasmática

Hipernatremia deshidratación

sin consumo de bebidasbebidas azucaradas

Diuresis osmótica

Descenso de la filtración

glomerular

Descenso de la glucosuria

Insulinopenia relativa y/o absoluta


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la asociación de una hiperglucemia intensa, superior a 30-40 mmol·l-1 (6-8 g·l-1) y una hiperosmolaridad plasmáticasuperior a 325-350 mOsm·l-1, sin acidosis (pH > 7,20, CO3H-

> 15 mmol·l-1, agujero aniónico < 17 mmol·l-1) ni cetosis [106,

114, 120, 129]. No obstante, puede aparecer una acidosis metabó-lica, que algunos autores observan incluso en la mitad delos casos [10, 103]. Esta acidosis suele ser multifactorial y se atri-buye a un aumento moderado de los cuerpos cetónicos, dellactato o a la insuficiencia renal subyacente.Las reservas de sodio están muy disminuidas debido a laspérdidas urinarias. Pero la natremia puede evolucionar dedistintas maneras. Si las pérdidas urinarias de agua y sodioson isotónicas o ligeramente hipotónicas, la hiperglucemiainduce una salida de agua del sector intracelular hacia elcompartimento extracelular, con la consiguiente dilucióndel sodio plasmático. En este caso, la natremia es normal omoderadamente baja y se habla de una «falsa hiponatre-mia». Si las pérdidas urinarias son muy hipotónicas, lanatremia está aumentada. Esta hipernatremia asociada a lahiperglucemia refleja una deshidratación intracelulargrave. En cualquier caso, únicamente la natremia corregida(Na+c), que es la natremia que se observaría si la glucemiafuera normal, permite valorar con exactitud las pérdidashídricas y, por consiguiente, la magnitud de la deshidrata-ción intracelular. Para calcular la natremia corregida se usala fórmula de Katz [80] (véase anteriormente).En un primer momento la potasemia puede ser normal,estar reducida o aumentada pero en cualquier caso, sereduce la reserva de potasio. Durante el tratamiento puedeaparecer una importante hipopotasemia si no se aportapotasio precozmente. Se puede observar el mismo tipo deanomalías con el fósforo y el magnesio.Por lo general, la insuficiencia renal funcional conlleva unaumento de la urea y la creatinina sanguínea. El aumentode la proteinemia y el hematócrito indican una deshidrata-ción extracelular. Es relativamente frecuente una hiperleu-cocitosis, ya sea debida a un fenómeno de desmarginacióno a una infección subyacente.En la orina se aprecia una glucosuria intensa (++++) concetonuria muy discreta (+) con o sin ella.En el cuadro VIII se resumen las diferencias clínicas y analí-ticas entre la CAD y el SHH. Sin embargo, conviene recor-dar que los límites entre estos dos síndromes no son siempretan claros, siendo posible cualquier situación intermedia.

Hipertonía plasmática por hipernatremia (fig. 8)

Cuando se debe a una pérdida excesiva de agua, el diagnós-tico etiológico se basa en la medición de la osmolaridad uri-naria (OsmU). De este modo se pueden diferenciar las pér-didas de origen renal, en las que disminuye la OsmU, de lasde etiología extrarrenal, es decir, fundamentalmente diges-tivas, pulmonares y mucocutáneas, en las que aumenta laOsmU. Normalmente es fácil diagnosticar la hipertonía plas-mática por aporte excesivo de sal mediante la anamnesis y elcontexto en el que se ha producido el trastorno. En todoslos casos son alteraciones yatrogénicas o accidentales.

En resumenLos diabéticos están más expuestos a la hiperosmolaridadplasmática durante el período postoperatorio, ya que esahiperosmolaridad suele tener una etiología mixta, hiper-glucémica e hipernatrémica. Diversos factores peroperato-rios potencian y favorecen la hiperosmolaridad plasmáticapostoperatoria [23, 47, 147, 151]: administración intravenosa desoluciones hipertónicas, hiperalimentación, uso de diuréti-cos o corticosteroides, edad avanzada, imposibilidad debeber, fiebre, uso de morfínicos, etc.

Tratamiento de las hipertonías plasmáticas

Depende tanto de la situación clínica del paciente como dela causa de la hipertonía plasmática. Aparte del tratamientoetiológico específico, que debe comenzar lo antes posible,el tratamiento sintomático tiene un doble objetivo [71, 106]:— corregir la hipertonía plasmática;— pero, sobre todo, restablecer o mantener la volemia cir-culante para preservar la perfusión tisular.

Principios del tratamiento sintomático

Este tratamiento sintomático plantea varios problemas:¿Qué solución se debe elegir para el llenado? ¿Cómo admi-nistrarlo? ¿En qué dosis? ¿En cuánto tiempo?

Elección de la soluciónEl tratamiento de la hipertonía plasmática se basa siempreen la administración de soluciones hipotónicas: glucosa al2,5 o 5 %, suero salino al 0,45 %. La elección concreta de lasolución dependerá de dos elementos:— el grado de hidratación extracelular;— la causa propiamente dicha de la hipertonía plasmática(véase más adelante).

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Cuadro VIII.– Diferencias clínicas y analíticas entre la cetoacidosisdiabética (CAD) y el síndrome de hiperglucemia hiperosmolar(SHH) [114].

Síndrome Cetoacidosis de hiperglucemia diabética

hiperosmolar (SHH) (CAD)

Clínica

Laboratorio

Paciente DNID, edad DID, joven(diabetes inaugural)

Duración de los De 3 días a 3 semanas De 1 a 4 díaspródromos

Factores favorecedores Patología subyacente Patología subyacente grave menos grave queDeshidratación global en el SHH++++

Alteraciones Variables pero más Variablesde la conciencia intensas que en la CAD

Convulsiones Frecuentes Poco frecuentes

Respiración de Kussmaul No Sí

Glucemia ≥ 30 mmol·l-1 < 25-30 mmol·l-1

Osmolaridad plasmática ≥ 350 mOsm·l-1 < 350 mOsm·l-1

Cetonemia - o débilmente + Fuertemente +

Natremia Variable pero mayor Variableque en la CAD

Potasemia Variable Variable

pH > 7,20 < 7,20

Agujero aniónico Normal o algo aumentado Muy aumentado

Glucosuria Fuertemente + +

Cetonuria - o débilmente + Fuertemente +

DNID: diabetes no insulinodependiente; DID: diabetes insulinodependiente.

Vía de administraciónLas soluciones pueden administrarse eventualmente por víaoral. Pero esta vía suele resultar insuficiente y no se puedeutilizar en pacientes con trastornos neurológicos. En estecaso, la más adecuada es la vía intravenosa.

Cantidad total a administrarLa cantidad total de líquido que hay que administrar sigueconstituyendo un problema. Cuando la hipertonía plasmáticase debe a una hipernatremia, se pueden usar las distintas fór-mulas para valorar la cuantía de las pérdidas [106]. Sin embar-go, esas fórmulas sólo permiten una valoración de las pérdi-das muy aproximativa y a veces errónea, dado que se basan enconceptos fisiológicos generales que no son necesariamenteexactos en cada caso particular [40, 148]. Cuando la hipertoníaplasmática se debe a una hiperglucemia, resulta todavía másdifícil valorar la cantidad total de líquido que se ha perdido.Debido a ello, en la práctica corriente es ilusorio intentardeterminar desde el primer momento las cantidades totalesde soluciones que serán necesarias para corregir la hipertoníaplasmática. El único medio posible consiste en adecuar el tra-tamiento en función de los resultados de las pruebas clínicasy analíticas del paciente, repetidas a lo largo del día.

Rapidez del tratamientoDesde hace varios años se viene discutiendo acerca del pro-blema de la rapidez de corrección de la hipertonía plasmá-tica. La literatura registra casos de muerte o de lesiones cere-brales irreversibles como consecuencia de un edema cere-bral secundario a una corrección excesivamente rápida deldesequilibrio [9, 13, 155]. Esta complicación se debe a la osmo-rregulación cerebral. Por consiguiente, en la práctica la velo-cidad de aparición de la alteración y el estado neurológicodel paciente (dos factores que suelen estar interrelaciona-dos) condicionan la rapidez de corrección de la hipertoníaplasmática [14, 20, 47, 106, 120, 147, 151]. En las hipertonías plasmáticasagudas y/o con signos neurológicos graves, la correccióndebe efectuarse en un plazo de unas 48 horas, administran-do la mitad de las soluciones durante las primeras 12 a 24horas. En cualquier caso, la tonicidad no debe descendernunca más de 5 mOsm·l-1·hora-1. Hay que extremar aún máslas precauciones en los pacientes de edad avanzada y corre-gir el desequilibrio en 72 horas, reduciendo la tonicidad enunos 2,5 mOsm·l-1·hora-1. Las hipertonías plasmáticas cróni-cas y/o sin signos neurológicos graves imponen un ritmo decorrección todavía más lento. De todos modos, nunca sedebe intentar corregir completamente la alteración, debidoal riesgo de una «sobrecorrección».

Tratamiento coadyuvanteDebe incluir un tratamiento anticoagulante, o cuandomenos antitrombótico, para prevenir las posibles trombosis.

Tratamiento sintomático del síndrome de hiperglucemia hiperosmolar

En el tratamiento del SHH lo prioritario no es corregir lahipertonía plasmática, sino restablecer ante todo el VEC yespecialmente la volemia circulante.

Restablecimiento del equilibrio hidrosalinoSi se intenta corregir excesivamente pronto la hipergluce-mia antes de haber restablecido la volemia, el pacientecorre el riesgo de sufrir un colapso cardiovascular grave.Por consiguiente, la prioridad terapéutica más inmediata esla corrección de la hipovolemia. A este respecto, la elecciónde la solución a utilizar sigue siendo motivo de controver-sia. Para algunos autores, el tratamiento debe comenzarcon suero salino isotónico (0,9 %), 1l-1·hora-1 durante 1 ó 2horas, para restablecer las reservas hidrosalinas plasmáticas, ycontinuar con suero salino hipotónico (0,45 %) [14, 85, 106, 114, 120].

Otros autores recomiendan proceder a la expansión volé-mica mediante macromoléculas, empleando desde un pri-mer momento soluciones hipotónicas [34, 116, 129]. Las dosrazones fundamentales en las que basan esta actitud son:— que el uso de cantidades importantes de cristaloidesexpone a un riesgo de edema agudo de pulmón [116];— que la administración de entrada de soluciones hipotó-nicas mejora la reología sanguínea y, por consiguiente, limi-ta el riesgo de trombosis y mejora la oxigenación tisular [34].Generalmente, la cantidad total de líquido perfundido esde 10 a 15 litros, de los cuales 6 a 8 litros son administradosen las primeras 12 horas. Una vez que la glucemia alcanza < 10 mmol·l-1, se sustituyen las soluciones salinas por sueroglucosado al 5 %.

InsulinoterapiaLa hiperglucemia queda corregida ya en gran parte graciasa la rehidratación. Generalmente se recomienda adminis-trar insulina en dosis inferiores a las empleadas en la CAD,en forma de un bolo intravenoso de 10 UI seguido de laadministración continua de 0,1 UI.kg·-1·hora-1 (entre 7 y 10UI·hora-1) mediante jeringa automática [20, 27, 85, 106].

Corrección de las demás anomalías electrolíticasLa reducción de las reservas de potasio relacionadas con lainsulinoterapia conllevan siempre un posible riesgo dehipopotasemia, incluso si los valores iniciales son normaleso están aumentados. Por consiguiente, se debe aportarpotasio desde el primer momento si la potasemia inicial esnormal o baja, y muy rápidamente si está elevada. Se reco-mienda administrar entre 10 y 30 mmol·hora-1, dependien-do de la insulinoterapia. Como en el caso de la cetoacido-sis, uno de los medios para controlar la potasemia consisteen mantener a lo largo del tiempo un cociente QK/QI(cantidad total de potasio en milimoles sobre cantidad totalde insulina en unidades internaciones) igual a uno. Poresas mismas razones, está justificado igualmente el aportede fósforo y magnesio desde el primer momento.

Tratamiento sintomático de las hipernatremias

Obedece a las mismas reglas generales del tratamiento de lashipertonías plasmáticas: llenado vascular en caso de hipovo-lemia y corrección de la tonicidad plasmática. La técnica dellenado vascular depende, como en el caso del SHH, de losequipos médicos y de la costumbre. La elección de una solu-ción hipotónica resulta mucho más sencilla que en el SHH;en estos casos se recurre al suero glucosado al 2,5 % o 5 %,dependiendo de la velocidad a la que se quiera corregir lahipertonía.

** *

La hiperosmolaridad plasmática de los diabéticos suele ser deetiología mixta, hiperglucémica e hipernatrémica. Se trata de untrastorno grave, ya que la mortalidad global (ya se trate de unahipernatremia o de un síndrome de hiperglucemia hiperosmolar)oscila entre el 15 % y el 60 %, según los equipos [27, 63, 83, 129, 130, 147,

157]. En los diabéticos, el período postoperatorio constituye unperíodo de alto riesgo debido a las pérdidas hídricas peroperato-rias y postoperatorias, a la restricción hídrica postoperatoria y alriesgo de hiperglucemia [23]. Por consiguiente, el mejor tratamien-to es el preventivo, que se basa en la vigilancia y el control pero-peratorios de la glucemia y de las pérdidas hídricas.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención: GRIMAUDD, ICHAI C, RAUCOULES M et LEVRAUT J. – Anesthésie et réanima-tion du diabétique. – Encycl. Méd. Chir. (Elsevier, Paris-France),Anesthésie-Réanimation, 36-650-A-10, 1996, 20 p.


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Bibliografía

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