anestésicos generales. definici ó n de anestesia general reducci ó n reversible de las funciones...
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Anestésicos generalesAnestésicos generales
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Definición de anestesia general
Reducción reversible de las funciones del SNC inducida farmacológicamente, con abolición completa de la percepción de todos los sentidos, con el fin de llevar a cabo intervenciones o procedimientos quirúrgicos, diagnósticos o intervencionistas.
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Relajación MuscularAnalgesiaHipnosis
COMPONENTES DE LA ANESTESIA
PERDIDA CONSCIENCIA
AUSENCIA PERCEPCION DOLOR
HIPOTONIA MUSC. ESTRIADA
NO RESP ESTIM EXTERNOS
REDUCCION O ABOLICION DE:
-RESP VEGETATIVA
-ACTIVIDAD REFLEJA NO MOV DEFENSA
1. RELAJ MUSC CENTRAL:
-ANEST GENERALES
-BZDNO ANALGESIA
R VASOMOTORA MOVIM DEFENSA
2. RELAJ MUSC PFCA:
-RELAJANTES MUSCULARESEST.PREVIO
SEDACION : INDIF PSICOMOTORA CON RESP A ESTIM
AMNESIA ANTEROGRADA
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Tipos de anestesia generalAnestesia total IV
Anestesia balanceada: Opiaceos + hipnoticos IVAnestesicos inhalatorios
Anestesia combinada:Anestesia generalTécnica de anestesia regional
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PREINDUCCION
1. REVISIÓN HISTORIA CLÍNICA: evaluación preanestesica (ASA), pruebas, fármacos, última comida.
2. ENTREVISTA Y EXPLORACIÓN DEL PACIENTE: situación médica, plan anestésico, prótesis-lentes, revalorar vía aérea
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PREPARACIÓN EQUIPO QUIRÓFANO:
LUGAR DE TRABAJO1. Aparato de anestesia y sistemas de monitorización 2. Preparación del instrumental.3. Fármacos requeridos (incluyendo los requeridos en
caso de urgencias).
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PLANIFICACION ANESTESICA
1. Revisar con cirujano IQ, necesidades y tiempo previsto
2. Selección de anestesicos y tecnicas
3. Identificar posibles problemas, anticiparse y plantear soluciones alternativas
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PERIODO ANESTESIA GENERALPERIODO ANESTESIA GENERAL
Estado de hipnosis, analgesia, relajación muscular y depresión de los reflejos.
4 FASES:INDUCCIONMANTENIMIENTORECUPERACIONTRASLADO A URPA
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Rápida pérdida de consciencia y paso a plano superficial de la anestesia.
2 consideraciones:Vía aérea permeableFuncion cardiovascular
COMPLICACIONES:Obstrucción vía aérea por relajación tejidos blandosRegurgitación o vómito del contenido gástricoHipotensión Iatrogenia por manipulación vía aérea
INDUCCIONINDUCCION
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RESP SOMATICA A ESTIMULOS
VENTILACION CIRCULACION
NIVEL1: SEDACION-INCONSCIENCIA
-no resp órd verbales
-resp al dolorfrecuencia y ritmo regulares
en funcion de factores psíquicos
NIVEL2: DEPRESION-EXCITACION
aumentada
-irregular
-laringoespasmo
-secreciones
- FC
-arritmias
NIVEL3: ANESTESIA MINIMA
disminuida -FR, ritmo regulares -TA pocos cambios
NIVEL4: ANESTESIA SUPERFICIAL mínima
-deprimida
-aumenta con estim
-PA, FC
-resp leve estim
NIVEL5: ANESTESIA PROFUNDA nula
-depresión
-apnea
-no resp a estim
-hipoTA
-arritmias
-no resp a estim
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INDUCCION IV CON IOT Y ANESTESIA INHALATORIA
-Monitorización básica: ECG, TA, pulsioxímetro-Vía periférica
•seleccionar tamaño en función de IQ•comenzar infusión de líquidos
-PREOXIGENACION (desnitrogenización): O2 mascarilla facial FiO2 100% Reservorio de CO2 periodo de seguridad
-INDUCCION con HIPNOTICO: Administración lenta Observar respuesta
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- OPIACEOS IV: Inicio habitualm antes de inducción Continúa durante resto de anestesia
-RELAJANTE MUSCULAR: Precurarización Succinilcolina vs relajante no despolarizante Mantener vía aérea y ventilación hasta relajación
-LARINGOSCOPIA DIRECTA IOT-Comprobar: Auscultar, CO2 ESPIRADO -Tubo bien colocado fijarlo-ARM
-Anest inhalatorio si la situación HD lo permite
-Profundizar más si es necesario
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INDUCCION IV CON ANEST INHALATORIA Y MASCARILLA
-inicio similar a previo
-ventilación espontánea o manual
-NO USO DE RELAJANTES MUSCULARES
-procedimientos cortos poco invasivos
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INDUCCION SECUENCIA RAPIDA
-IOT tras una inducción rápida, relajación musc completa y sin realizar ventilación con mascarilla.
Reducir el riesgo de broncoaspiración en: Pacientes que no cumplen el periodo de ayuno ( 6 hs
para sólidos, 2 hs para líquidos).Aumento presion intraabdominal: ascitis, gestacion,
obstruccion intestinal…Antec RGEObesidadAumento de PICTraumatismo, dolor, estrés ( tono simpatico)
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PROCEDIMIENTO
Paciente semiincorporado 40-50º. SNG y aspirac de cont gastrico….retirar Induccion rapida IV:
Precurarizacion Opiaceos Hipnotico en bolo Succinilcolina en bolo
MANIOBRA SELLICK : presionar cricoides en dirección dorsal. Oxigenacion apneica IOT rapida Bloqueo neuromuscular completo Recolocar SNG y aspirar
Otras medidas profilacticas Antieméticos
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Periodo entre instauración inicial de la anestesia y el momento de reducir la profundidad para que el paciente pueda despertarse
0BJETIVOS: CONDICIONES OPERATORIAS OPTIMAS PACIENTE:
Ausencia dolor y consciencia Función orgánica adecuada Respuesta mínima al estrés Temperatura corporal estable Equilibrio hidroelectrolítico Sustitución de hemoderivados
MANTENIMIENTOMANTENIMIENTO
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CRITERIOS DE VALORACION DE LA DEPRESION ANESTESICA
TA, FC en 10% valores basales
Ausencia sudoración y movim mínimos ocasionales en respuesta a grandes estímulos
Ausencia de pausas teleinspiratorias o espiratorias
Relajación muscular adecuada
REGULACION ADECUADA DE PROFUNDIDAD ANESTESICA
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Recuperación de la hipnosis, relajación musc y actividad refleja. Persistencia de la analgesia.
PREPARACIÓNEvitar la administración de fármacos de acción prolongada
al final de la IQ.Analgesia de rescateReducir progresivamente la concentración de gas o de
hipnótico IV (< depresión anestésica)02 al 100% a altos flujos: la eliminación pulmonar de gas
se acentúa mediante el incremento de la ventilaciónTener en cuenta posibilidad de re-intubación
RECUPERACIONRECUPERACION
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Condiciones para el traslado:Seguridad para retirar la monitorizaciónReflejos simpáticos intactos para evitar cambios
posturales.Constantes vitales estables.
Durante el traslado:Estímulo verbal.Vigilar depresión respiratoria.
Posible traslado en ARM. Asegurar correcta sedación y analgesia
TRASLADO A URPATRASLADO A URPA
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ANESTESICOS GENERALES
Anestesicos inhalatorios
Anestesicos fijos o endovenosos
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INHALATORIOSINHALATORIOS
• Derivados del Eter• Líquidos volátiles• Muy potentes• Depresión cardiovascular• No metabolizados• No analgésicos
InducciónMantenimiento
HalotanoIsofluranoEnflurano
SevofluranoDesflurano
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Barbitúricos: tiopental
Benzodiazepinas: diazepam, midazolam
Opiáceos: morfina, fentanilo
Otros: ketamina, propofol
INTRAVENOSOSINTRAVENOSOS
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ANESTÉSICOS INHALATORIOSANESTÉSICOS INHALATORIOS
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Clasificación:Clasificación:HALOGENADOS
Fluorados No Fluorados
Tipo éter Isofluorano
Sevofluorano
Desfluorano
Cloruro de etilo
Hidrocarburos Halotano Cloroformo
GASES ANESTÉSICOS
Inorgánicos Óxido Nitroso (N2O)
Orgánicos Ciclopropano
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Mecanismo de acciónMecanismo de acción::
Interrupción de la transmisión sináptica normal, alteración en la recaptación de NT, alteración receptores postsinápticos o en el flujo iónico...
Encefálico :Sist. Reticular.Corteza cerebral.Corteza Olfatoria.Hipocampo.
Amnesia/Inconsciencia
Médula Espinal:Nn asta posterior.Nn motoras.
Inmovilidad ante el estímulo doloroso
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FarmacocinéticaFarmacocinética::
Objetivo: Pcerb constante y óptima. P parcial = P parcial = K x nº moléculas x TªK x nº moléculas x Tª
VolumenVolumen
Gradientes de Presión (Aparato de Anestesia / circuito / alvéolos / sangre / tejidos) aseguran el movimiento del gas.
La P alveolarP alveolar (PA) tiene una relación muy estrecha con la concentración a nivel cerebral.
PA ~ Pa ~ Pcerb
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CAM
Concentración alveolar mínima del anestésico que produce inmovilidad en el 50% de los pacientes frente a la incisión quirúrgica
POTENCIA!!!!
Halotano 0.74%
Isofluorano 1.74%
Sevofluorano 2.05%
Desfluorano 6%
N2O 104%
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Factores que determinan la P Factores que determinan la P cerebralcerebral
Cantidad de gas que entra en el alvéolo:Concentración
inspiratoria.Ventilación alveolar.
Captación desde el alvéolo a la sangre arterial:Solubilidad /
coeficientes de partición sangre-gas.
Gasto cardíaco.Gradiente de P
alvéolo-venosa.
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1) Concentración del agente en el gas inspirado:
Una Pinsp aumenta la PA del anestésico y a su vez contrarresta la captación por la sangre inducción más rápida. EFECTO CONCENTRACIÓN.
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Efecto segundo gas:
Los factores que influyen en el efecto concentración también lo harán con cualquier gas que administremos con el N2O.
La pérdida de volumen que se produce por la captación del N2O concentra al segundo gas.
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2) Ventilación alveolar:
Cantidad de gas inspirado que llega a los alvéolos por minuto.
Depende: FR, Vol corriente y espacio muerto.
VA PA Inducción más rápida.
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3) Solubilidad:
Coeficiente de particiónCoeficiente de partición: relación de la concentración del agente inhalatorio entre 2 fases en equilibrio = P parciales iguales. Sangre/Gas:Sangre/Gas:
>valor > solubilidad gran cantidad de anestésico debe disolverse en sangre para que la Pa ~ PA inducción más lenta.
Sangre/Tejidos (Cerebro, corazón, músculo, Sangre/Tejidos (Cerebro, corazón, músculo, grasa):grasa): determina la afinidad del anestésico con cada órgano y, por tanto, su capacidad de saturación.
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Solubilidad (T 37ºC)
Anestésico Coeficiente de partición sg/gas
Óxido Nitroso 0.47
Desfluorano 0.45
Sevofluorano 0.65
Isofluorano 1.40
Halotano 2.50
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5) Gasto cardíaco:
Influencia la captación del anestésico por la sangre y, por lo tanto, la PA.
> GC > Captación (efecto ~ a la solubilidad) < PA Inducción más lenta.
Aunque el agente puede ser más rápidamente distribuido por el organismo, su Pa disminuye.
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6) Gradiente de presión alvéolo-venoso (DA-v):
Refleja la captación tisular del anestésico.
Depende de: Solubilidad , flujo sanguíneo y diferencia de P parcial entre sangre arterial-tejido.
Los órganos mejor perfundidos tienen una masa reducida, y a su vez un coeficiente de solubilidad muy bajos se saturan en unos minutos.
Cerebro, corazón, riñón, hígado (10% peso)
75%
4-8minGas/sangre
Gas Músculo (50% peso)
1-4 horas20%
4h-4d Grasa (20% peso)5%
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Fase de despertar o recuperaciónFase de despertar o recuperación
Velocidad a la cual la PA disminuye con el tiempo, y por tanto, la Pcerb.
Influenciada por los mismos factores que la inducción (solubilidad, GC, DA-v) pero también por factores propios: Ausencia efecto concentración (la PI no puede
ser < que 0). Concentraciones tisulares variables al comienzo
de la recuperación. Metabolismo:
Halotano 15-20%, sevofluorano 3%, enfluorano 2%, Isofluorano 0.2% y Desfluorano 0.02%.
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Agentes inhalatorios
Oxido nitroso
Halotano
Enflurano
Isoflurano
Sevoflurano
Desflurano
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N2O
Amnesia y analgesia.
FSC, PIC y CMRO2.
Acción simpaticomimética ligera. Discreto
depresor miocárdico.
Depresión respiratoria leve. RVPulmonares
Deprime el estímulo hipóxico
Tiende a difundir a cavidades cerradas
(neumotórax, neumoencéfalo,...)
No relajación muscular significativa.
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inhibición de enzimas dependientes de la vit B12 (metionina-sintetasa).
Anemia megaloblástica, neuropatías periféricas o anemia perniciosa.
Nauseas y vómitos
N2O - Toxicidad
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HALOTANO
Potente
Escaso margen de seguridad: depresión circulatoria con reducción profunda de la presión arterial
Depresión ventilatoria
Hipertermia Maligna
Hepatitis por halotano
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ISOFLURANO
La TA disminuye. Se conserva bien el gasto cardíaco.
Se conserva el flujo sanguíneo coronario
Irritante de la vía aérea
Coeficiente de partición sangre:gas mas bajo que el halotano.
Inducción y recuperación más rápida.
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ISOFLURANO – Efectos
CardiovascularCardiovascular
Mantiene el VM, hipoTA
VD lecho coronario
RespiratorioRespiratorio
Irritante. Tos y laringoespasmo durante inducción
Sistema NerviosoSistema Nervioso
No causa tanta VD. Mejor en NCx
HepaticoHepatico
No se ha descripto hepatotoxicidad por isofluorano
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SEVOFLURANO
Tambien causa disminución de la TA No es irritante de la vía aérea y es un
broncodilatador potente. No tiene un efecto tan marcado en el aumento
de la PIC. Administrar con un flujo de aire de al menos 2
l/min para prevenir nefrotoxicidad.
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ANESTÉSICOS FIJOSANESTÉSICOS FIJOS
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MODELOS FARMACOCINÉTICOS
TIEMPODOSIS
CONCENTRACIÓN
Grado de ionización Liposolubilidad Unión prot plasmáticas
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Tiopental Sódico
Barbitúrico.Se une al receptor GABA A. Potencian la respuesta al GABA e imitan
su acción abriendo el canal de cloro en ausencia de GABA.
Incrementa el tiempo de apertura del canal GABA A.
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Farmacocinética
Liposoluble
Se administra por vía endovenosa.
Logra su efecto máximo en 1 min
Cinética tricompartimental.
Acción concluye por redistribución
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Efectos
SNCSNC Reducción de la
perfusión cerebral y de la PIC
Baja CMRO2. EEG plano
RespiratorioRespiratorio Deprime ritmo y
profundidad respiratoria hasta la apnea
CardiovascularCardiovascular Dilatación venosa. Inotrópico negativo Taquicardia. Aumenta
el consumo de oxígeno miocárdico
OTROS ataque agudo de
porfiria por inducción de la sintetasa del ADA
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Propofol
Recuperación rápida y lúcida.
Baja incidencia de náuseas y vómitos.
Control rápido y fácil de la profundidad de la anestesia.
NO dispara ataque de porfiria aguda ni hipertermia maligna.
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Sitio de Acción
Actua sobre el receptor GABA A, aumentando la conductancia al cloro, actuando en un sitio de acción diferente a las BDZ y los BBT.
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Farmacocinética
Insoluble en agua, pero soluble en emulsión lipídica que contiene aceite de soja, glicerol y fosfátido de huevo purificado
Rapido comienzo de accion. Alto Vd por ser muy liposoluble Modelo bicompartimental:
distribución del propofol desde la sangre a los tejidos
metabolismo de la droga en el compartimiento sanguíneo
retorno desde los tejidos poco vascularizados y eliminación progresiva (no efectos clínicos apreciables)
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Metabolismo
Hepático y extrahepático.
Metabolismo hepático por conjugación. Metabolitos inactivos.
Droga segura en la insuficiencia hepática.
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Efectos sobre el SNC
Hipnótico
Protección cerebral: Disminución de la PIC, disminución del CMO y disminución del FSC.
Anticonvulsivante
Antiemético
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Efectos respiratorios
Apnea que puede prolongarse más allá de los 40 segundos.
No produce broncoconstricción.
Disminuye los reflejos de la vía aérea superior
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Efectos cardiovasculares
Efecto inotrópico negativo importante (20% mayor que TPS), con disminución de la RVS, IC, VS e ITSVI.
Disminución de la FC.
Hipotensión
Altera los barorreflejos
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Efectos adversos
Dolor en el sitio de la inyección.
Movimientos involuntarios: hiperreflexia, movimientos coreoatetoides
Convulsiones
Sme infusión de propofol (lipemia, miopatía)
Anafilaxia
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Midazolam
Sitio de acción: Las BZD actúan sobre el receptor del GABA A, aumentando la frecuencia de apertura y cierre de los canales de cloro.
Potencian la acción del GABA sólo si éste se encuentra presente (modulador alostérico)
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Efectos
A dosis creciente producen:
Ansiólisis
Sedación
Hipnosis
Ademas:
Amnesia, miorrelajacion y anticonvulsivante
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Efectos respiratorios
Depresión ventilatoria.
Puede desencadenar apneas de corta duración.
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Efectos cardiovasculares
Administrado solo son escasos o nulos
Hipotensión, taquicardia
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Otros efectos
Retardo del despertar: Junto con inhalatorios.
Efectos paradojales: en tomadores cronicos de BDZ
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Metabolismo
Hepático por oxidación microsomal y conjugación con glucurónico.
Se excreta por orina.
Prolongación de acción en obesos por redistribución
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Ketamina
Sitio de acción:En dosis altas (inducción) activa a los
receptores sigma morfínicos (efectos psicomiméticos).
En dosis bajas actúa sobre los receptores NMDA, modulando la vía del dolor y provocando un importante efecto analgésico.
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Efectos sobre el SNC
En dosis altas produce anestesia disociativa (anestesia profunda, amnesia y catalepsia).
Único inductor EV que proporciona analgesia!!!!
Aumenta la PIC y la PIO
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La próxima…