anesthesia for neurosurgery

Anestesia em Neurocirurgia

Carlos Darcy Alves Bersot TSA.SBA MD RESPONSÁVEL PELO CET H.F.LAGOA

Médico Anestesiologista do Hospital Federal da Lagoa - SUSMédico Anestesiologista do Hospital Universitário Pedro Ernesto-UERJ

Edema CerebralCitotóxico: hipóxia ↓ atividade bomba Na+/K+ ⇒ acúmulo intracelular Na+ ⇒ edema

- hipoxemia ou isquemia

Vasogênico: lesão BHE c/ ↑ permeabilidade ⇒ ↑ líquido intracerebral ⇒ edema

- HAS, tumores, lesão inflamatória, TCE

Intersticial: ↑ infusão solução cristalóide hipotônica - hidrocefalia obstrutiva

CONTROLE DA PRESSÃO INTRACRANIANA E DO RELAXAMENTO CEREBRAL

Crânio (osso) tem volume fixo: cérebro (80%), sangue (12%) e LCR (8%)Interação dos volumes cerebrais exerce pressão no crânio = PICPIC ↑ = ↑ LCR (bloqueio circulação) ou ↑ sangue (hematoma ou vasodilatação) ou ↑ cerebral (TU ou edema)↑ volume ⇒ ↑ PIC ⇒ ↓ PPC e herniação

PIC normal < 10 mmHg

A compensação é atingida principalmente pela translocação de líquor (LCR) e sangue venoso para o espaço LCR espinhal e veias extracranianas, respectivalmente. Finalmente, se o potencial compensatório é exaurido, mesmo aumentos minúsculos no volume do conteúdo intracraniano podem resultar em aumentos substanciais de PIC.

Hipertensão Intra-Craniana

Ciclo vicioso: ↑ PIC ⇒ ↓ FSC ⇒ isquemia cerebral ⇒ ↓ atividade bomba Na+/ K+ ATPase ⇒ ↑ Na+ intracelular ⇒ edema cerebral citotóxico ⇒ ↑ PIC

Controle da PIC:Manitol ( 0,25 – 1g.kg-1 ):

↑ osmolaridade plasmática e promove diurese osmótica

usado em BHE íntegra; início em 10 min, dura até 2 h; ↑ volemia inicialmente (ICC)

vasodilatação inicial (dose e velocidade): vasodilatação cerebral e ↑ transitório PIC (apesar da ↓ PA) - infundir em > 10 min

usar somente após abertura craniana em aneurisma, MAV e AVC

Pressão Perfusão Cerebral (PPC)

PPC = PAM – PIC se PVC > PIC ⇒ PPC = PAM – PVC PPC normal = 80 – 100 mmHg PPC baixa com PIC elevada ⇒ ↓ FSC PPC < 50 mmHg ⇒ achatamento EEG PPC < 25 mmHg (tempo prolongado)

⇒ lesão neuronal irreversível

Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC)

20 % debito cardiaco varia com atividade metabólica: FSC = 50 ml.100g-1.min-1

FSC 20–25 ml.100g-1.min-1 ⇒ achata EEG FSC < 20 ml.100g-1.min-1⇒ EEG isoelétrico FSC < 10 ml.100g-1.min-1⇒ dano irreversível

Regulação do Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC)

1) PaCO2

2) auto-regulação do FSC3) temperatura4) viscosidade

PaCO2 Principal influência sobre FSC ( FSC diretamente proporcional ao PaCO2 )

PaCO2 ↑ 1 mmHg ⇒ FSC ↑ 1 ml.100g-

1.min-1

CO2 atravessa BHE (vaso - cérebro)

CO2 + H2O ⇔ H+ + HCO3-

FSC e PaCO2 Acidose respiratória (↑ CO2 )

- ↑ H+ (↓ pH cerebral) ⇒ vasodilatação Alcalose respiratória (↓ CO2 )- ↓ H+ (↑ pH cerebral) ⇒

vasoconstricção- em 6 - 8 h ocorre ajuste do pH cerebral e

liquórico ⇒ PaCO2 perde seu efeito sobre a contração vascular

FSC e PaCO2 na acidose metabólica (↓

HCO3- ) ou alcalose metabólica (↑ HCO3- ): H+ e HCO3

- são íons: não cruzam BHE ⇒ pH cerebral não muda ⇒ contratilidade vascular não muda

PaCO2

hipotensão profunda: ↑ PaCO2 não compensa queda PAM ⇒ FSC não aumenta

neonatos respondem menos ao CO2

PaCO2 e PaO2

PaCO2 < 20 mmHg ⇒ vasoconstricção importante ⇒ hipóxia cerebral

Auto-regulação do FSC

Metabolismo Cerebral

Consome 20% O2 total (2% peso total)

(alto consumo metabólico basal) 60% gasto na atividade eletrica basal: bomba

Na+/ K+ ATPase CMRO2 (cerebral metabolic rate O2)

CMRO2 = 3,5 ml. min-1. 100g-1

Glicose = 5,5 mg. min-1. 100g-1

Metabolismo CerebralGlicose: principal fonte energéticaJejum: cérebro utiliza corpos cetônicoshipoglicemia tão danosa quanto hipóxia ⇒ lesão cerebralhiperglicemia ⇒ hiperosmolaridade e acidose lática ⇒ injúria neurológica

manter normoglicemia

Metabolismo CerebralGlicólise aeróbica (glicose + O2):

- produz 38 ATPs / glicose Glicólise anaeróbica (pouco O2):

- produz 2 ATPs / glicose cérebro é altamente sensível à

isquemia:- reserva de ATP dura até 8 min ⇒ morte neuronal (hipocampo e cerebelo)

Temperatura e FSC Hipotermia ↓ CMRO2 e FSC- 20 º C ⇒ EEG isoelétrico Hipertermia é o oposto- ↑ 10 º C dobra CMRO2

- ↑ 1º C ⇒ FSC ↑ 5% - > 42 º C ⇒ dano cerebral

Já houve muitas demonstrações de laboratório da eficácia de hipotermia leve (32° C a 34° C) na redução da lesão neurológica que ocorre após insultos isquêmicos padronizados ao cérebro e à medula espinhal

Viscosidade e FSC Ht é o principal determinante Ht ↓ ⇒ ↓ viscosidade ⇒ ↑ FSC Ht ↓ diminui carreamento O2 ⇒

risco de hipóxia cerebral policitemia ⇒ ↑ viscosidade

⇒ ↓ FSC Ht ideal = 30%

Efeitos dos Anestésicos Inalatórios no SNC

Anestésicos Inalatórios e CMRO2

↓ CMRO2 dose-dependenteIsoflurano: maior ↓ CMRO2 ( > 50%)

Isoflurano ↓ CMRO2 até EEG ficar isoelétrico (silêncio elétrico)Halotano: menor ↓ CMRO2 ( < 25%)

Sevo e Desflurano similar ao IsofluranoSevo e Desflurano não produzem EEG isoelétrico: padrão“burst-supression”

Anestésicos Inalatórios e FSC

todos vasodilatam

todos alteram auto -regulação FSCHalotano > 1% abole auto-regulação

- ↑ FSC em todo cérebroIsoflurano ↑ FSC subcortical

2 – 5 h após uso anestésico: fluxo retorna ao normal

Anestésicos Inalatórios e auto-regulação do FSC

Anestésicos Inalatórios e PaCO2

resposta ao CO2 está mantida ⇒ hiperventilação compensa o efeito anestésico vasodilatadorHalotano: iniciar hiperventilação antes de seu usoSevorane e Isoflurano: pode-se hiperventilar em qualquer momentoIsoflurano:

hiperventilação tem um bom efeito

Efeitos dos Anestésicos Venosos no SNC

são vasoconstrictores: ↓ FSC, ↓ CMRO2 e ↓ PIC

preservam auto-regulação do FSC e resposta ao CO2

Quetamina:

↑ FSC e ↑ PIC

Efeito do Barbitúrico no SNC

↓ CMRO2 ⇒ EEG isoelétricovasoconstricção cerebral: ↓ FSC↓↓↓ CMRO2 > ↓ FSC

( ↓ demanda > ↓ oferta )↑ absorção LCR possui ação anti-convulsivante Tiopental é o melhor indutor venoso

Efeito do Barbitúrico no SNC

Efeito Robin Hood:- área isquêmica não sofre vasoconstricção, somente área normal ⇒ benéfico na isquemia focal

↓ edema cerebral↓ influxo Ca++ inibe formação de radical livre

Efeito do Propofol no SNC

↓ PIC, ↓ FSC e ↓ CMRO2

↓↓↓ FSC > ↓ CMRO2

( ↓ oferta > ↓ demanda )dose alta ⇒ grande ↓ PA ⇒ ↓ PPCamplamente utilizado em TIVA

Efeito do Etomidato no SNC

↓ FSC, ↓ CMRO2 (córtex > tronco cerebral), ↑ absorção LCR e ↓ produção LCR = ↓ PICestabilidade hemodinâmica ⇒ boa PPCinibição adreno-cortical limita uso prolongado

Efeito do Etomidato no SNC

útil para mapear foco convulsivo ⇒ produz EEG de convulsão sem movimento tônico-clônico↑ amplitude PESS: útil em monitorização com sinal fraco

- fórmula contém propileno glicol ⇒ hipóxia cerebral, acidose e déficit neurológico

Efeito do Opióide no SNCpouco efeito direto na fisiologia cerebral

depressão respiratória ⇒ ↑ PaCO2 ⇒ ↑ FSC

doses altas ↓ PA ⇒ vasodilatação cerebral reflexa ⇒ ↑ PIC

normeperidina (insuf. renal) ⇒ convulsão

dose ↓ alfentanil em epiléptico ⇒ convulsão

morfina hidrofílica ⇒ penetração lenta BHE ⇒ sedação prolongada

Efeito do BDZ no SNC↓ FSC e CMRO2 em grau menor que outros anestésicos

não produz EEG isoelétrico: efeito teto na ↓ CMRO2

importante anti-convulsivante (status epilepticus)

Midazolam é escolhido: menor ½ vida

não têm efeito neuroprotetor

Efeito da Quetamina no SNC

reações psicomiméticas vasodilatador cerebral: ↑ FSC, ↑ edema cerebral e ↓ absorção LCR = ↑ PIC CMRO2 aumenta poucoativa focos epilépticoscontra-indicada em neuroanestesia

Obs: isquemia cerebral libera glutamato ⇒ antagonista NMDA iria conferir proteção isquêmica

Outras Drogas no SNCSuccinilcolina: ativa EEG e ↑ PIC

- usar em IOT difícil: ↑ PIC é tão prejudicial quanto hipoxemia e hipercapnia

BNM que liberam histamina são evitados


Indução e extubação suave evitando aumento da PIC

monitorização com PAM: manter PPC estável, coleta de Ht, Na+, glicose, cálculo da osmolaridade e acompanhamento da PaCO2

- manter transdutor ao nível do meato acústico (crânio aberto) para obter PPC = PAM


preferir vasopressor a volume acesso venoso central para

infusão de drogas vasoativas- subclávia é melhor que jugular interna: menor risco de trombose ⇒ ↑ PIC ?veia basílica é uma opção


cateter vesical para controlar diurese

manter PaCO2 entre 32 – 35 mmHg

evitar ↑ pressão insuflação pulmonar e evitar PEEP ⇒ ↑ PVC e ↑ PIC

O manejo de fluidos e eletrólitos em pacientes neurocirúrgicos objetiva diminuir o risco de edema cerebral, reduzir a PIC e ao mesmo

tempo, manter a estabilidade hemodinâmica e a perfusão cerebral. Pacientes neurocirúrgicos comumente recebem diuréticos (manitol e furosemida), desenvolvendo complicações, tais como sangramento e diabetes insípidus. Esses pacientes podem exigir grandes volumes de líquidos intravenosos e até transfusões sanguíneas para realização de reanimação volêmica, tratamento de vasoespasmo cerebral, correção

de desidratação pré-operatória ou manutenção de estabilidade hemodinâmica

Hidratação em Neurocirurgia

A restrição hídrica já foi recomendada no manejo de pacientes com patologias neurológicas. Esta prática surgiu a partir da preocupação de que a administração

de fluidos poderia resultar em edema cerebral e exacerbação da hipertensão intracraniana. Weed e McKibben em 1919 observaram que a baixa osmolaridade sérica (por exemplo, através da infusão de grandes volumes de água ou solução

cristalóide não isotônica) poderia acarretar edema cerebral; inversamente, o aumento da osmolaridade, reduz o conteúdo de água no cérebro.27 No entanto, sua eficácia nunca foi comprovada e suas consequências, como ocorrência de

hipovolemia, se mostraram danosas.28A manutenção da pressão arterial, preservando a normovolemia é fundamental na

maioria dos procedimentos neurocirúrgicos


Barreira Hemato-Encefálica (BHE)

capilares cerebrais têm células endoteliais justapostas: BHE = barreira lipídica

Íons (H+, HCO3-, Na+) passam com dificuldade

proteínas do plasma (alto peso molecular)não passam BHE

Substancias lipossolúveis e não-ionizadas passam: CO2, O2, H2O e anestésicos gerais

HAS, CA, trauma, AVC, infecção, convulsão, hipóxia e hipercapnia alteram BHE ⇒ edema cerebral

Osmolaridade plasmática 2 x Na+ + (glicose/18) + (uréia/2,8) = 280

– 290 mOsmforça de atração (pressão osmótica) que movimenta passagem de H2O livre através das membranas celulares↑ osmolaridade plasmática ⇒

↓ volume cerebral↓ osmolaridade plasmática ⇒

↑ volume cerebral

Osmometro sensível

Pressão Oncótica exercida pelas proteínas do plasma (albumina e outras) de alto peso molecular

pressão oncótica total plasma = 1 mOsm- participação mínima no edema

cerebral- Na+ e glicose ultrapassam livremente

os vasos da periferia: não há BHE ⇒ edema periférico é determinado pelas proteínas do plasma


albumina 5% e colóides: boa opçãonão há diferença entre cristalóides e colóidessalina hipertônica: ↓ edema cerebral e ↓ PIC, porém rápido ↑↑ [Na+] ⇒ lesão neurológica (mielinólise pontina central)

Complicações per-operatórias

Cirurgia supra-tentorial- basicamente ocorre ↑ PIC

Cirurgia infra-tentorial:- efeito de massa no tronco cerebral,

complicações da posicão sentada e hidrocefalia obstrutiva

Efeito de massa no tronco cerebral

lesão em centros vitais resp. e circulat:

- hipertensão, ↑ FC e arritmias no perop.

lesão de pares cranianos:

- dificuldade em deglutir e sentir a faringe e laringe

dano ao centro respiratório ocorre junto com dano ao centro circulatório: instabilidade hemodinamica ⇒ indica risco na extubação

Complicações da Posição

sentadaHipotensão posturalPneumoencéfaloEmbolia aérea

cabeça fixa em três pontos com flexão do pescoço:

- obstrução VJ com ↑ PIC e edema VAS- lesão medular: plegia

Complicações da Posição sentada: Pneumoencéfalo↓ pressão liquórica (perdido na cirurgia) cria pressão negativa ⇒ ar penetra espaço subaracnóideo ⇒ pneumoencéfalo em periferia cerebral e ventrículos lateraisexpansão do pneumoencéfalo ⇒ ↑ PIC ⇒ despertar prolongadonão usar N2O

Complicações da Posição sentada: Embolia Aéreapressão venosa negativa

permite entrada de ar pela ferida operatória (localizada acima do nível do átrio direito) ⇒ embolia aérea20 - 40% em craniotomia sentadagravidade depende da velocidade e volume do ar

Complicações da Posição sentada: Embolia Aérea

“foramen ovale”patente (em 20 a 30 % dos pactes) ⇒ embolia paradoxal coronariana ou cerebralPEEP ou hipovolemia ↑ passagem D > Eembolia pulmonar piora com N2O


Monitorização:mais sensíveis (0,25 ml de ar):

- Doppler precordial (à D do esterno entre 3º e 6º costelas, detecta bolha atrial)

- Ecotransesofágicomenos sensíveis:

- ↓ SpO2, ↓ EtCO2 e ↑ PaCO2, hipotensão arterial e hipertensão pulmonar (VPH)


Tratamento: cobrir ferida operatória: cera óssea, solução salinaparar N2O ⇒ O2 100%compressão jugular bilateralaspiração de ar: ponta do cateter em átrio direito (junção VCS com átrio)↑ PVC : ↑ volemia, vasopressor e ↑ PEEP (risco embolia paradoxal)

Anestesia em Hipofisectomia

avaliar dosagem hormonal e repor no pré-operatóriorepor corticóide em todos pacientesAcromegalia: ↑ nariz, mandíbula, língua, epiglote, palato mole e laringe ⇒ IOT difícil, usar TOT menor (chance edema VAS pós-extubação)tampão nasal na via transesfenoidal

Aneurisma CerebralAneurismas: comum na bifurcação da porção anterior do Círculo de WillisIncidência geral = 5% (minoria rompe)causa mais comum de hemorragia subaracnóide (HSA)mortalidade imediata após romper = 10%50% dos sobreviventes têm déficit neurológico

Vasoespasmo cerebral30% dos pacientes, 4 a 14 dias após HSADiagnóstico:

- angiografia e doppler transcranianoNimodipina VO previne isquemia,

mas não trataTratamento mais efetivo:

- Triplo H (↑ FSC) Hipertensão + Hipervolemia + Hemodiluição

Anestesia no Aneurisma Cerebralevitar nova ruptura, manter PPC e

↓ edema cerebral (facilita exposição cirúrgica)manter pressão trans-mural (PAM – PIC)↓ PIC ⇒ facilita ruptura do aneurismamanitol promove rápida ↓ PIC ⇒ cai pressão trans-mural ⇒ ↑ risco de rompimentomanitol somente após abertura da dura

Anestesia no Aneurisma Cerebral

PIC normal = pré-medicar para prevenir ↑ PA com nova ruptura aneurismática ( 20% no per-op.)PIC ↑ = não pré-medicarantes da clipagem: solução isotônica (volume pequeno) → evita edema cerebralrepor volemia após clipagemCHA disponível p/ possível sangramento

Anestesia no Aneurisma Cerebral

Proteção cerebral:- bolus Tiopental (3-5 mg.kg-1) - hipotermia leve (32 - 34ºC)- hemodiluição: Ht 30 - 35%

(↓vasoespasmo)maioria tem PIC normal ⇒ manter PaCO2 em 35 mmHgPIC elevada ⇒ PaCO2 em 25-30 mmHg

Hipotensão controlada durante cirurgia aneurismática

risco de isquemia cerebral e outros orgãos: não é indicada em paciente coronariano, AVC isquêmico, nefropata, c/ febre e anêmicos

Nitroprussiato, Nitroglicerina, Isoflurano

clip vascular temporário: PA normal ou hipertensão leve no per-operatório

anesthesia for neurosurgery

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