ANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO EN EL ANCIANO. PRESENTACIÓN DE UN CASO

Upper Gastrointestinal Hemorrhage in the Erdely. An Interesting Patient  Presentation

 

1Dra. Olga León González, Dr. Pablo Gonzalo Pol Herrera2, Dr. Pedro López Rodríguez3

1Especialista Primer Grado en Cirugía General. Instructora. Calle 13 núm. 2014, Bejucal. Teléfono: 047-681555.eveol@infomed.sld.cu 2Especialista Segundo Grado en Cirugía General. Profesor Titular. Consultante. Ave. 39 núm. 9203. Marianao, Ciudad de La Habana. Teléfono: 260-45-15.ppol@infomed.sld.cu 3Especialista Segundo Grado en Cirugía General. Auxiliar. Continental núm.152. El Sevillano, 10 de Octubre. Teléfono: 6413062.lopezp@infomed.sld.cu

 

 

 

RESUMEN

La hemorragia digestiva alta es un síndrome frecuente que aparece como complicación de enfermedades, no sólo digestivas, sino también sistémicas. Aunque 85-90% de los episodios hemorrágicos se interrumpen de forma espontánea o gracias a medidas conservadoras, entre 10 y 25% de los pacientes requieren una intervención quirúrgica urgente. Actualmente, la mortalidad ha descendido hasta 4 ó 9% en pacientes menores de 60 años y, en los mayores de 60 años oscila entre 14 y 30%, teniendo gran valor la gastroduodenoscopía fibro-óptica como exploración de rutina. No obstante, la creciente proporción de pacientes mayores de 60 años con este síndrome ha hecho que estas cifras permanezcan estacionarias. A continuación exponemos la Historia clínica de un paciente de la tercera edad que presentó una hemorragia digestiva alta, resultado de una fístula aorto-entérica secundaria, quien falleciera antes de ser intervenido de urgencia. Se exponen actualizados los aspectos más importantes de dicha entidad nosológica y su tratamiento. 

Palabras clave: Hemorragia Gastrointestinal Alta. Gastroduodenoscopía.Fístula Aorto-entérica. Prótesis.

ABSTRACT

Upper digestive hemorrhage is a common sindrome that appears not only secondary to digestive diseases but also a systemic too. Although 85 to 90 % of those episode stop spontaneously or with medical treatment, mortality rate, nowdays has been decreased to 4 or 9 % in patients below sixty years old and in patients over 60 years old, mortality rate, are between 14 to 30%. Fiberoptic endoscopy has become the optimal diagnostic procedure. Nevertheless the increase of life rate had become a cause that these mortality rate state stationary. The objective of this report is to presents the history of a geriatric patient with an upper digestive bleeding due to a secondary aortoenteric fistula, who died before an attempt to surgical stop the bleeding and to review this subject. 

Key words: Upper Digestive Hemorrhage. Gastroduodenoscopy. Aortoenteric fistula.Protesis.

 

INTRODUCCIÓN

Es bien conocido que los episodios de hemorragia digestiva alta (HDA) cesan espontáneamente o con medidas conservadoras entre 85 y 90%. 1 Entre 10 y 25 % de los pacientes requieren una intervención quirúrgica urgente.

Actualmente la mortalidad ha descendido hasta 4 y 9 % en pacientes menores de 60 años, permaneciendo elevada en los mayores de 60 años, la cual oscila entre 14 y 30 %. 2,3 Esto último relacionado con un aumento en las expectativas de vida en la población general, que ha hecho que estas cifras permanezcan estacionarias. 4,5También ha influido en estas cifras el empleo de la gastroduodenoscopía fibro-óptica como exploración de rutina.6Dentro del grupo considerado como causas excepcionales, que representan 5% del total, se encuentran las fístulas aorto-entéricas, 1 las cuales se clasifican en primarias y secundarias.7,8 A continuación exponemos el manejo y los resultados del tratamiento de un paciente con el diagnóstico de fístula aorto-entérica secundaria tratado en nuestro Servicio. 

 

MATERIAL Y MÉTODO

El principal método de estudio diagnóstico para la realización de este trabajo ha sido la utilización de la necropsia médico-clínica como uno de los principales métodos investigativos dentro de la Anatomía Patológica. Se procedió a una minuciosa disección de todas las vísceras del cadáver (objeto principal de estudio), haciendo énfasis en la revisión detallada de las áreas quirúrgicas anteriores.

Presentación del paciente

Se trata de un paciente masculino, blanco, de 64 años de edad, quien tuvo un primer ingreso el 24 de diciembre del 2007 con el diagnóstico de expulsión

de sangre digerida por el ano (melena). Como antecedentes patológicos personales, se encuentra la hipertensión arterial, Diabetes mellitus y cardiopatía isquémica. Había sido operado de un aneurisma de la aorta abdominal hacía 7 años. Se realiza una gastroduodenoscopía urgente, cuyo diagnóstico fue de gastritis crónica eritematosa antral. Con tratamiento conservador adecuado, el paciente evoluciona satisfactoriamente y es dado de alta.

Reingresa el 30 de diciembre del mismo año por hematemesis y melena, con frecuencia cardíaca de 120 latidos por minutos, tensión arterial 90/60 y hematocrito 21.

Se adoptan medidas de monitorización urgentes, reponiendo volumen, llegando a la estabilidad hemodinámica, lo cual permite realizar una Gastroduo-denoscopía urgente, con el diagnóstico presuntivo de fístula aorto-entérica. En el transcurso de la misma, presenta una hematemesis incontrolable y cae súbitamente en paro cardiorrespiratorio y, a pesar de las medidas de recu-peración cardiopulmonar, fallece.

En la necropsia se informa: Causa directa de muerte, sangramiento masivo por fístula aorto-entérica, shockhipovolémico. (Figuras 1, 2 y 3).

Figura 1. Vista de la prótesis suturada al duodeno y la zona dehiscente.

Figura 2. Observamos orificio fístuloso entre la prótesis y la pared duodenal.

Figura 3. Podemos apreciar un gran coágulo dentro del estómago.

 

DISCUSIÓN

Como habíamos expresado anteriormente las fístulas aorto-entéricas se clasifican en primarias y secundarias.7,8Las primarias son consecuencias de enfermedades aórticas como aneurismas en 90% de los casos, o procesos patológicos de vecindad que incluyen el tubo digestivo. El segmento Involucrado con mayor frecuencia en el aparato digestivo es el duodeno (80 % de los casos), especialmente la tercera porción (51 %), debido a la posición fija del duodeno en el retroperitoneo. La tríada clínica característica de esta enfermedad es la unión de hemorragia gastrointestinal alta, dolor abdominal y masa abdominal pulsátil, pero su aparición alcanza sólo 11 % de los casos.9 Las fístulas aorto-entéricas secundarias surgen como complicación de la cirugía de reconstrucción aorto-ilíaca, en las cuales encontramos factores predisponentes, tales como la colocación de prótesis vasculares, en su gran mayoría 9; aunque muy raramente pueden deberse a cuerpos extraños, como agujas, espinas de pescados, traumas, etcétera. Las fístulas secundarias pueden surgir por comunicación directa con la línea de sutura que une el injerto con el huésped o entre un falso aneurisma originado en esta localización.

 

CONCLUSIONES 

Aunque las fístulas aorto-entéricas secundarias son causas frecuentes de HDA, hay que tenerlas en consideración en los pacientes con antecedentes quirúrgicos vasculares periféricos protésicos, ya que al inicio pueden presentar una HDA moderada, para posteriormente, en horas o días, ir seguidas de una hemorragia masiva e incontrolable. Además del examen físico, la TC es la prueba más rentable con un diagnóstico de 60%. Hay que tener en considera-ción que la única posibilidad de salvación es el tratamiento quirúrgico urgente.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Sánchez Bueno, F y cols. Hemorragias digestivas en el anciano. Cir Esp 57(II):162-168;1995.

2. Bastos Valencia, M. y cols. Factores de riesgos que  incrementan la morbimortalidad en pacientes con hemorragia digestiva alta en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza 1980-2003 (artículo en línea) Rev Gastroenterol. Perú. 25: 259-267;2005.

3. Koelz H R. New epidemiology of acute gastrointestinal hemorrhage. Chirurg. 77:103-10; 2003.

4. Palomino Besada, AB y cols. Escleroterapia endoscópica en el sangramiento digestivo alto de origen no varicoso. Rev Cubana Med Milit. 36:1-7;2007.

5. Velázquez Chamochumbi, H. Hemorragia digestiva por várices esófago-gástricas. (Artículo en línea). Acta Med. Peruana. 223 (3):156-151;2006. 

6. Argañim, E. y cols. Fístulas aorto-entéricas primarias. Buenos Aires: Medicina. (60):951-962;2000.  

7. Acosta, A. y cols. Fístula aorto-entérica como causa de hemorragia digestiva en tres pacientes adultos. Notas Clínicas. 3(0,3):120-122;2005.  

8. San Norberto, E.M. y cols. Fístula orto-duodenal primaria. Descripción de un caso y revisión de la bibliografía. Angiología. 59(6):445-449;2007.   9.  Zaers SJ, Sheltinga MR. Primary aortoenric fistula. Br J Surg. 92:143-52;2005.

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omportamiento de la hemorragia digestiva alta en el Hospital Universitario «Calixto García»

Behavior of high digestive hemorrhage in the "Calixto García" Hospital

Ricardo Almeida Varela,I Frank Pérez Suárez,II Javier Orlando Díaz Elías,III Juan Alberto Martínez Hernández IV

IMáster en Urgencias Médicas. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y Cirugía General. Hospital Universitario «Calixto García». La Habana, Cuba. IIMáster en Infectología. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de II Grado en Gastroenterología. Hospital Universitario «Calixto García». La Habana, Cuba. 

IIIMáster en Infectología. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de II Grado en Gastroenterología. Hospital Universitario «Calixto García». La Habana, Cuba. IVEspecialista de I Grado en Cirugía General. Hospital Universitario «Calixto García». La Habana, Cuba.

RESUMEN

INTRODUCCIÓN. Muchos de los ingresos en los cuerpos de guardia se deben a hemorragias digestivas altas, pero con frecuencia no se encuentran datos sobre el comportamiento de éstas en el país. El objetivo de esta investigación fue describir los datos demográficos, etiologías y conductas adoptadas en pacientes con este diagnóstico, y de los fallecimientos ocurridos por esta causa. MÉTODOS. Se realizó un estudio retrospectivo que incluyó a los pacientes con diagnóstico de hemorragia digestiva alta, ingresados en el servicio de cirugía del Hospital Universitario «Calixto García» entre el 2006 y el 2007. RESULTADOS. Por esta causa fueron ingresados 551 pacientes, entre los que prevalecieron los hombres, ancianos, con enfermedades crónicas. Al 92 % se le realizó panendoscopia oral. Las causas más frecuentes de hemorragia reciente fueron las gastroduodenitis agudizadas, y las de hemorragia activa en el momento de la endoscopia fueron las úlceras duodenales. Se indicó tratamiento médico en el 89 % de los casos y quirúrgico en el 11 %. Falleció el 6,8 % de los pacientes y las causas principales fueron las úlceras gastroduodenales, las várices gastroesofágicas y las gastroduodenopatías erosivas. CONCLUSIONES. La hemorragia digestiva alta ocupa un lugar importante entre las causas de ingresos en el Hospital Universitario «Calixto García», en La Habana.

Palabras clave: Hemorragia digestiva alta, panendoscopia oral, endoscopia, fallecidos.

ABSTRACT

INTRODUCTION. Most of admissions in emergency rooms are due to high digestive hemorrhages, but frequently there are not available data on the behavior of this type of hemorrhage in our country. The objective of present research was to describe the demographic data, etiologies and behaviors followed in patients with this diagnosis and also of the deaths provoked by this cause. METHODS. A retrospective study was conducted including patients diagnosed with high digestive hemorrhage admitted in surgery service of the "Calixto García" University Hospital between 2006 and 2007. RESULTS. Due to this cause 551 patients were admitted prevailing old men with chronic diseases. The 92% undergoes oral panendoscopy. The more frequent causes of recent hemorrhage were the worsened gastroduodenitis and those of the active hemorrhage at moment of endoscopy were the duodenal ulcers. Medical treatment was prescribed in the 89% of cases and the surgical one in the 11%. The 6,8% of patients deceased and the leading causes were the gastroduodenal ulcers, the gastroesophageal varices and the erosive gastroduodenopaties. CONCLUSIONS. The high digestive hemorrhage has an important place among the causes of admission in the "Calixto García" University Hospital of La Habana.

Key words: High digestive hemorrhage, oral panendoscopy, endoscopy, deceased.

INTRODUCCIÓN

En la actualidad para hacer la evaluación básica de la etiología, el tratamiento y el pronóstico de un paciente con hemorragia digestiva alta es necesario contar con la realización al ingreso de una panendoscopia oral.1, 2 Entre las causas más frecuentes que se han encontrado de hemorragia digestiva alta en estudios multicéntricos internacionales y nacionales se encuentran la úlcera péptica, gastritis erosivas, várices esofágicas, esofagitis, tumores del estómago y esófago, traumatismos y el síndrome de Mallory-Weiss.2-5

La endoscopia puede ser útil para el tratamiento inmediato de lesiones varicosas o no, como es el uso de la escleroterapia, la ligadura de várices o vasos sangrantes, entre otras técnicas. A pesar de usarlas, entre el 10 y el 30 % de los pacientes vuelven a sangrar y entre el 4 y el 14 % de las veces las hemorragias llevan al fallecimiento del paciente.6 Este procedimiento completa la evaluación clínica, por ejemplo la escala de Rockall, de Blatchford y la de ChildPugh, y permite hacer un pronóstico de los pacientes con hemorragia digestiva alta, fundamentalmente con relación a la posibilidad de resangrado y de muerte.6-9

Nuevas técnicas basadas en la endoscopia se han ido desarrollando para facilitar y mejorar la efectividad en el diagnóstico de las enfermedades del tracto digestivo, como son las cápsulas endoscópicas que permiten ver lesiones del intestino delgado y del colon, no visibles a veces con los endoscopios disponibles hoy en nuestros hospitales.10,11

Estudios internacionales sobre la epidemiología de las enfermedades que causan hemorragia digestiva se asemejan en cuanto a las variables demográficas y los factores de riesgo,1-9 pero aún es poca la literatura nacional que permita comprender mejor el comportamiento de estas entidades en nuestros hospitales y policlínicos.12, 13 Por esta razón nos planteamos los objetivos de identificar de forma retrospectiva estas variables y describir el comportamiento de la hemorragia digestiva alta en el período del 2006 al 2007, en el Hospital Universitario «Calixto García».

MÉTODOS

Se trata de un estudio descriptivo, retrospectivo. El universo estuvo constituido por todos los ingresos realizados en el período de enero del 2006 a diciembre del 2007, tomando los datos reflejados en las historias clínicas del archivo y de los informes del departamento de gastroenterología del Hospital Universitario «Calixto García». La muestra seleccionada incluyó a los pacientes mayores de 15 años de edad, ingresados en el servicio de cirugía general en este período, con el diagnóstico de hemorragia digestiva alta (HDA), siguiendo el protocolo establecido en el hospital (figura 1).

Las variables que se buscaron fueron: total de ingresados en el servicio de cirugía con el diagnóstico de hemorragia digestiva alta, motivos de ingreso, edad (grupos etarios), sexo antecedentes patológicos personales, enfermedades digestivas asociadas y causas de las hemorragias digestivas altas encontradas en las endoscopias de urgencia o diagnosticadas clínicamente. Además, se determinaron los tratamientos que fueron indicados a cada paciente (médicos o quirúrgicos).

Utilizando endoscopias orales, las lesiones digestivas que fuesen las causas de la hemorragia se clasificaron en: lesiones con sangrado reciente y con sangrado activo. Además se conoció de otras entidades en el tubo digestivo presentes en el momento de la prueba.

En los pacientes fallecidos por HDA se tomaron datos como: edad, sexo, antecedentes patológicos personales, signos clínicos de HDA reflejados en las historias clínicas, endoscopias al ingreso o no, tratamientos recibidos (médicos o quirúrgicos), sitios donde ocurrieron los fallecimientos, estancia hospitalaria (menos o más de 72 h) y causas directas y básicas reflejadas en los certificados de defunciones o en las necropsias.

Se creó una base de datos para el análisis estadístico posterior y los resultados fueron reflejados en tablas y gráficos. Con las variables cualitativas se estimaron las distribuciones de frecuencia, y con las cuantitativas, la media y desviación estándar como medidas de tendencia central y dispersión. En el caso de las variables que responden a los objetivos del estudio, se estimaron los intervalos de confianza al 95 %, lo cual permitió contar con un rango esperado de valores posibles para los parámetros estudiados. Se usó para el análisis estadístico el programa EPIDAT 3.0.

RESULTADOS

El total de pacientes ingresados por hemorragia digestiva alta en el período analizado fue de 551; con una media de 23 pacientes cada mes, mínimo de 6 y máximo de 54. Fallecieron en total 38 pacientes (6,8 %).

Los motivos de ingreso fueron: el decaimiento en el 100 % (IC 95 %: 99,3-100,0), melena en el 94 % (IC 95 %: 91,9- 96,1), lipotimias en el 10 % (IC 95 %: 7,4-12,6), desorientación un 10 % (IC 95 %: 7,4-12,6) y hematemesis en el 9 % (IC 95 %: 7-12).

La edad promedio fue de 68 años, con un mínimo de 17 y un máximo de 103 años. En la muestra estudiada predominaron los mayores de 60 años de edad (figura 2). Entre los pacientes fallecidos la edad promedio fue de 54 años.

Se observó con mayor frecuencia en el sexo masculino (67 %), e igual ocurrió en el grupo de los fallecidos (70 %). Los antecedentes patológicos personales, presentes en el 98 %, se reflejan en la figura 3.

Otros antecedentes fueron el tratamiento prolongado con antiinflamatorios esteroideos, no esteroideos y ácido acetilsalicílico en el 15 % de los pacientes. En los pacientes fallecidos predominaron los antecedentes de hepatitis C, B y alcohólica como causa de hipertensión portal (60 %), hipertensión arterial (20 %) y las cardiopatías isquémicas (18 %).

Se pudo realizar endoscopia oral en las primeras 72 h de ingreso a 507 pacientes (92 %; IC 95 %: 89,7-94,4).

Como se puede apreciar en la tabla 1 en las endoscopias se encontraron signos de gastroduodenitis crónicas agudizadas en todos los pacientes. No había otra lesión asociada en 40 individuos (8 %). En tanto, en 467 (92 %) se acompañaban de hernia hiatal con úlcera duodenal (152 pacientes; 30 %) (42 con úlcera cicatrizada); 144 pacientes con hernia hiatal (28 %); 76 con esofagitis aguda (15%); 54 con hernia hiatal y úlcera gástrica (11 %) (14 úlceras cicatrizadas); 24 con várices esofágicas (5 %) (10 sin signos de sangrado reciente y con otras entidades causantes del sangrado, como 5 gastroduodenitis, 3 úlceras duodenales y 2 gástricas); 17 con tumores en total (3 %), subdivididos en 7 de esófago, 7 de estómago y 3 duodenales.

Tabla 1. Enfermedades encontradas en el tubo digestivo alto al realizar la panendoscopia oral

Lesiones digestivas n %Gastroduodenitis crónica agudizada 507 100Gastroduodenitis crónica agudizada sin otras patologías

40 8

Gastroduodenitis crónica agudizada con otras patologías

467 92

Hernia hiatal con gastroduodenitis agudizada y úlcera duodenal **

152 (42 cicatrizadas)

30

Hernia hiatal con gastroduodenitis agudizada 144 28Esofagogastroduodenitis aguda 76 15Hernia hiatal con gastroduodenitis agudizada y úlcera gástrica **

54 (14 cicatrizadas)

11

Várices esofagogástricas (sin signos de sangrado 10)* 24 5Tumores  (de esófago 7, de estómago 7 y duodeno 3) 17 3

* Existían otras entidades causantes del sangrado: 5 gastroduodenitis, 3 úlceras duodenales y 2 gástricas. ** Total de úlceras gastroduodenales: 211.

En la tabla 2 se plasman las lesiones con sangrado reciente encontradas en 410 pacientes (81 %). La causa principal del sangrado digestivo alto reciente fue la gastroduodenitis crónica agudizadas (243; 59,2 %). Dentro de este grupo no tenían otras entidades asociadas 38 pacientes; en 144 acompañadas de hernias hiatales; en 42 con úlceras duodenales cicatrizadas; 14 gástricas cicatrizadas y 5 pacientes con várices esofágicas. Es importante destacar que en los pacientes con hipertensión portal y várices esofagogástricas encontradas solo en 8 (1,9 %) tenían signos de sangrado reciente, en tanto en 5 la causa fundamental del sangrado fue la gastroduodenitis agudizada, en 3 úlceras duodenales (0,7 %) y 2 úlceras gástricas (0,4 %).

Tabla 2. Lesiones del tubo digestivo superior con signos de sangrado reciente

Lesiones digestivas con sangrado reciente

n %

Gastroduodenitis crónicas agudizadas 243 59,2Hernia hiatal con úlcera duodenal * 44 10,7Hernia hiatal con úlcera gástrica * 26 6,3Úlceras duodenales con sangrado reciente en pacientes con várices esofágicas no sangrantes *

3 0,7

Úlceras gástricas con sangrado reciente en pacientes 2 0,4

con várices esofágicas no sangrantes *

Esofagitis aguda 69 16,8Tumores 15 3,6Várices esofágicas con sangrado reciente 8 1,9Total de pacientes con signos de sangrado reciente 410 81

* Del total de endoscopias realizadas, hubo 75 en pacientes con úlceras pépticas con signos de sangrado reciente (14,7 %).

En la tabla 3 se reflejan las lesiones con signos de sangrado activo en el momento de realización de la endoscopia oral. En total fueron 97 pacientes (19 %) y destacaron las úlceras duodenales como primera causa de persistencia del sangrado activo al momento del examen endoscópico, con 66 pacientes (68 %), seguido de las úlceras gástricas en 14 (14,4 %), esofagitis 6 (6,1 %), varices esofágicas 6 (6,1 %), gastroduodenitis sin otra afección acompañante 2 (2 %), tumores malignos de esófago 1 (1 %), síndrome de M. Weiss 1 (1 %) y tumores malignos de estómago 1 (1 %).

Tabla 3. Lesiones del tubo digestivo superior con signos de sangrado activo al momento de la panendoscopia oral

Lesiones con sangrado activo

n %

Úlceras duodenales 66 68Úlceras gástricas 14 14,4Esofagitis 6 6,1Varices esofágicas 6 6,1Gastroduodenitis crónicas agudizadas 2 2Tumores malignos de esófago 1 1Síndrome de M. Weiss 1 1Tumores malignos de estómago 1 1Total de pacientes con signos de sangrado activo 97 19

Del total (551) de los ingresados se indicó tratamiento médico al 89 % y tratamiento quirúrgico al 11 %. A 472 de los pacientes (93 %) a los que se les realizó endoscopia se les realizó tratamiento médico solamente. En tanto, a 35 (7 %) se les realizó tratamiento quirúrgico. La cirugía se realizó a: 15 pacientes con varices gastroesofágicas (43 %), a 12 con úlceras gastroduodenales (34 %) y a 8 con gastroduodenitis agudizadas (23 %). Las técnicas quirúrgicas fundamentales fueron:

en las varices esofágicas: la gastronomía y ligadura de las várices gastroesofágicas.

en las úlceras gastroduodenales: duodenogastrotomía y ligadura de los vasos sangrantes en la úlcera. Solo en 6 casos se realizó vagotomía troncular por el mal estado hemodinámico del paciente.

en la gastroduodenitis aguda: gastrectomía total.

Se indicó tratamiento médico solamente al 41 % de los 44 pacientes a los que no se realizó la endoscopia oral, en tanto se realizó tratamiento quirúrgico en el 59 % de los casos. La cirugía se les realizó a: 10 pacientes con varices gastroesofágicas (39 %) y 16 con úlceras gastroduodenales (61 %). Las técnicas quirúrgicas fueron similares a las planteadas anteriormente. El tratamiento médico se realizó en 18

pacientes con diagnósticos clínicos de: várice esofagogástrica (9; 50 %); úlcera gastroduodenal (5; 28 %) y gastroduodenitis erosivas (4; 22 %).

En las historias clínicas de los 38 pacientes fallecidos se pudo conocer que el 50 % había fallecido en el Cuerpo de Guardia (que incluye: consultas de urgencias, sala de observaciones, unidad de cuidados especiales y salón de operaciones) y en las primeras 72 horas de ingreso; el 29 % en salas abiertas de cirugía y el 21 % lo hicieron estando en unidades de cuidados médicoquirúrgicos. De este 50 % fallecido en Cuerpo de Guardia, un 8 % correspondió a pacientes que se habían enviado a sala abierta por mejoría clínica y regresaron por indicación médica a la sala de observación o cuidados especiales del cuerpo de guardia por resangrado. Los restantes pacientes fallecieron en salas abiertas y cuidados intermedios o intensivos con más de 72 h de ingreso.

En este último grupo de pacientes se pudo encontrar la causa de de la hemorragia digestiva, en 36 (94,7 %), donde se practicaron: endoscopias de urgencia (13/38; 34 %), tratamientos quirúrgicos (22/38; 58 %) y necropsias (30/38; 79 %). En dos de ellos solo se tuvo la sospecha clínica de posibles causas sin ninguna comprobación endoscópica, quirúrgica o por necropsia (posibles várices esofágicas).

Las necropsias arrojaron que el 94 % tuvo como causa directa de fallecimiento el choque hipovolémico. Las causas básicas principales fueron: úlceras gastroduodenales (duodenales, principalmente) (31 %), várices esofagogástricas (28 %) y gastroduodenopatías erosivas (28 %).

DISCUSIÓN

En el Hospital «Calixto García» ingresó un número elevado de personas con diagnóstico de hemorragia digestiva alta en el periodo 2006 al 2007, que fueron atendidos de forma urgente en el cuerpo de guardia e ingresados en salas abiertas o de atención al grave, por los peligros de aparición de complicaciones, siguiendo el protocolo referido (figura 3). Los resultados obtenidos demostraron que la HDA es una entidad frecuente que debe ser conocida por todas las especialidades médicas para su diagnóstico y tratamiento oportuno.

En el grupo estudiado predominó como motivo de ingreso el decaimiento y la melena, aunque como síntomas y signos importantes también se vieron la lipotimia, la hematemesis y la desorientación. Esta última, fundamentalmente en ancianos. Por lo anterior, se debe plantear la posibilidad de estar frente a un paciente con sangrado digestivo alto en todo anciano o adulto en general, con síntomas similares, y como parte del examen físico habitual se debe realizar un tacto rectal. Si existen dudas, colocar una sonda de Levine y aspirar el contenido gástrico para que esto ayude al diagnóstico.

B. K. Enestvedt y otros realizaron un estudio multicéntrico retrospectivo en el período de 2000 al 2004, donde se encontraron datos similares con relación a los motivos de ingresos y a las entidades causales de las hemorragias, aunque en diferentes porcentajes, las cuales se observaron más en individuos del sexo masculino y en ancianos. La información utilizada se tomó de la base de datos del CORI (The Clinical Outcomes Research Initiative), recolectados de 72 servicios de endoscopias en los Estados Unidos.3

La mayor prevalencia de patologías crónicas en los ancianos hace que estos ingieran mayor cantidad de medicamentos, algunos de estos ulcerógenos, que favorecen la aparición de sangrados digestivos. Este estudio no se aleja de esta

realidad, ya que predominó este grupo etario y se encontraron antecedentes de patologías crónicas en el 98 % de dichos pacientes.

Chiba y otros desarrollaron otro estudio similar durante 5 años en Japón,14 que demostró que en los ancianos con uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos existía una alta prevalencia de úlceras gastroduodenales asintomáticas y que los pacientes con 80 años o más tuvieron hemorragias por úlceras con mayor frecuencia. En nuestro estudio de 507 individuos con endoscopias realizadas, solo el 11% padecían de úlceras gastroduodenales, el 30 % de gastroduodenitis crónica y el 15 % tenían tratamientos con medicamentos ulcerógenos; en las endoscopias en el momento del ingreso se encontró que del 42 % de los pacientes con úlceras gastroduodenales, solo 56 estaban cicatrizadas y 155 tenían signos de sangrado, lo que demostró cuan frecuentes son las úlceras digestivas altas asintomáticas o con pocos síntomas.

En reportes nacionales, se recogen similares resultados en la publicación de Rodiles Martínez y cols. en la provincia de Camagüey en el 2004,13 al analizar los datos demográficos, antecedentes personales y etiologías, y estos aspectos coinciden con nuestro estudio.12

En tanto la hematemesis acompañó con mayor frecuencia a los pacientes que desde el ingreso se encontraban hemodinámicamente inestables. En ellos se dificultó la realización del estudio endoscópico; tuvieron una evolución tórpida y algunos de ellos fallecieron, por lo que al combinarse estos factores el pronóstico se ensombrece. El sangrado digestivo a veces se subvalora como causa de descompensación respiratoria y cardiovascular, fundamentalmente en los ancianos, lo cual en ocasiones demora la toma de decisiones básicas y rápidas que pueden evitar la muerte del paciente.

La comorbilidad que predomina en los ancianos, dada por la presencia de enfermedades crónicas no transmisibles y la mayor frecuencia de la práctica de hábitos tóxicos en el caso de los hombres, permite explicar el predominio de estos pacientes entre los fallecidos. Estas son enfermedades que favorecen una respuesta inadecuada frente a diferentes situaciones impuestas por el sangrado digestivo, por tanto permiten la aparición de complicaciones graves. Ello se comportó de forma similar a lo encontrado en estudios nacionales recientes, como el realizado en el Hospital «Enrique Cabrera» entre los años 2003 y 2007, y en otras publicaciones anteriores de otras provincias del país.12, 13

A un elevado porcentaje (92 %) de los pacientes ingresados se les realizó la panendoscopia oral en las primeras 72 h, por lo que se puede estimar que la endoscopia se realiza a más del 90 % de los casos. Ello permitió hacer el diagnóstico confirmatorio de la causa de la hemorragia digestiva, establecer el tratamiento más adecuado que requerían y del que disponíamos al momento del ingreso, y evaluar las posibles complicaciones y el pronóstico de cada uno de los pacientes. Este estudio endoscópico es uno de los pasos iniciales establecidos al ingreso en nuestro hospital (figura 3).

En el 8 % de los pacientes ingresados por HDA no se pudo realizar la endoscopia oral debido a: inestabilidad hemodinámica del paciente (32/44; 72,7 %); dificultades técnicas en el momento de la indicación (5/44; 11,3 %); negativa del paciente (4/44; 9 %); o porque existía una cuantía importante de sangre al introducir el endoscopio en el tubo digestivo que imposibilitó determinar la lesión causal (3/44; 6,8 %).

La causa de sangrado reciente más frecuente en las endoscopias fue la gastroduodenitis crónica agudizada (59,2 %) (tabla 2). Debemos destacar esta entidad, que muchas veces no se trata adecuadamente y puede ser el preludio de

otras enfermedades, como las úlceras gastroduodenales, por lo que hay que hacer más énfasis en cuanto a su terapéutica y seguimiento.

Es importante señalar que en el momento de la endoscopia oral (en las primeras 72 h del ingreso) se encontraban sangrando activamente solo el 19 % de los pacientes, el resto de los ingresados no lo estaban, o sea, habían tenido una hemorragia reciente. Ello demuestra una vez más la evolución más frecuente de las hemorragias digestivas y su respuesta al tratamiento médico (81 %). No obstante, lo ideal sería contar con la posibilidad de hacer el estudio endoscópico para el diagnóstico y tratamiento en las primeras 12 h del ingreso, fundamentalmente en los pacientes con hematemesis, signos de choque, sospecha de várices esofágicas, en los ancianos, con antecedentes de varias hemorragias y con riesgo de resangrar.

A diferencia de otros estudios antes mencionados, como el realizado Enestvedt y cols.3 donde las úlceras pépticas (32,7 %) fueron las lesiones más encontradas, ente estas las gástricas, y en segundo lugar las gastropatías erosivas (18,8 %); en nuestro estudio si sumamos las úlceras pépticas con sangrado reciente (75) y las activas en el momento de la endoscopia (80), en total fueron 155 pacientes (30,5 %), y ocuparon el segundo lugar de las lesiones que sangraban. Entre estas la úlcera duodenal fue la entidad que más destacó como causa de hemorragia, seguida en menor porcentaje por la gástrica. Ello demuestra que la epidemiología de estas enfermedades varía de una zona a otra del planeta y son necesarias las pesquisas locales para conocer su comportamiento particular pues son enfermedades influenciadas por múltiples factores, como la alimentación, hábitos tóxicos, infecciones, entre otros.

En algunos pacientes con hipertensión portal por cirrosis hepática la causa del sangrado no fueron las varices esofágicas, sino otras lesiones digestivas altas (10/24); por ello es importante no solo colocar la sonda de S. Blakemore de inmediato como tratamiento cuando existen sospechas, sino además como diagnóstico, ya que si no se detiene la hemorragia al insuflar el balón gástrico primero y después el esofágico, se debe sospechar que las várices están ubicadas fuera de estos lugares, como en el duodeno o píloro o que existe otro tipo de lesión. El médico no debe conformarse con detener la hemorragia, ya que es necesario profundizar en el estudio para llegar al diagnóstico definitivo de la causa, y después poder realizar el tratamiento más efectivo y mejorar el pronóstico del paciente.

La utilización de la endoscopia oral de urgencia permitió el tratamiento de muchas de las afecciones que aún estaban sangrando, como las varices esofágicas y las úlceras gastroduodenales.

Los pacientes con cirrosis hepática y várices en esófago, estómago o duodeno, por lo general tienen un mal pronóstico, ya que a veces en la endoscopia al ingreso, como ocurrió en este estudio, se observan hemorragias por causas ajenas a las várices o existe un sangrado reciente de las várices, o sea que en el momento de la endoscopia estas no lo estaban haciendo activamente. Esta situación puede cambiar rápidamente por diversas razones, y las varices pueden comenzar a sangrar estando el paciente hospitalizado, ya sea por trastornos de la coagulación, por la instrumentación de la zona con sondas, por el incremento o tratamiento inadecuado de la gastroduodenitis acompañante, o por el estrés a que están sometidos. Por esta razón, lo más aconsejable es hacer un seguimiento estrecho de los pacientes en salas de cuidados especiales e intermedios.

Se demostró que el tratamiento médico (93 % de los pacientes ingresados) es fundamental ante una HDA, y que cumpliendo los principios básicos de conducta en estos casos, se pueden evitar sus complicaciones. Estos principios son: primero realizar el diagnóstico correcto, detener la hemorragia, recuperar la volemia y la

hemodinámica, y evitar las complicaciones de otro tipo, como la encefalopatía hepatoamoniacal.

El 11 % de los pacientes con hemorragias digestivas fueron intervenidos quirúrgicamente, debido a sangrado persistente después de la endoscopia, hemorragia masiva, inestabilidad hemodinámica mantenida, necesidad de más de 6 unidades de sangre en 24 h, ausencia de respuesta inmediata al tratamiento endoscópico o médico, la imposibilidad de tratar mediante endoscopia en caso de sangrado activo, o las hemorragias recurrentes a pesar de los tratamientos indicados. En este último grupo destacaron las varices esofágicas y las úlceras gastroduodenales, como las causas más importantes que requirieron tratamiento quirúrgico de urgencia.

Se plantea que entre el 10 y el 15 % de los pacientes con HDA sangran profusamente y requieren tratamiento quirúrgico de urgencia. La mortalidad puede alcanzar entre el 30 y el 50 %. La valoración inmediata, rápida y cuidadosa debe realizarse antes de la cirugía, para evitar que los pacientes sean operados ya con una coagulopatía postransfusional y con una hemodinámica precaria.15

En los pacientes hemodinámicamente inestables, con antecedentes personales múltiples, hematemesis, hematocrito por debajo de 30, que se mantengan con sangrado, la hemorragia recurre con más frecuencia y deben de tratarse de forma urgente con métodos quirúrgicos.16

Los factores siguientes se aceptan internacional y nacionalmente como determinantes de la conducta terapéutica y del pronóstico: magnitud y velocidad de la pérdida de sangre, ubicación del sangrado, características de la lesión sangrante, causa de la hemorragia, condición del paciente (edad, enfermedades asociadas, estado de choque). Las tasas de resangrado y de mortalidad son mayores en los pacientes con: estado de choque, úlceras > 1 cm, sangrado visible en la endoscopia, enfermedad crónica asociada y edad > 60 años. En tales circunstancias se recomienda la intervención quirúrgica precoz.17

El 50 % de los pacientes fallecieron en el cuerpo de guardia del hospital, por lo que debemos mejorar el trabajo tanto en la atención secundaria como en la primaria, ya que muchas veces existieron demoras en el diagnóstico y tratamiento en las áreas de salud. Además, se debe favorecer la realización del estudio endoscópico en las primeras 12 h del ingreso, para poder realizar el diagnóstico y tratamiento precoz. En estos pacientes, la estancia hospitalaria fue menor de 72 h, o sea, que este período es importante para decidir el tipo de tratamiento, y la rapidez de su aplicación es fundamental para conservar la vida del paciente. El 8 % de estos pacientes habían sido trasladados a las salas para su seguimiento; volvieron a sangrar o presentaron otras complicaciones fatales, lo cual demuestra que este periodo es uno de los más riesgosos, ante la presencia de enfermedades que pueden descompensarse o, si el paciente ya está descompensado, que no se logran compensar en tan poco tiempo, pues ya se ha agravado la anemia aguda al no estar cicatrizada la mucosa. Esta por lo general demora 72 h en hacerlo, y este hecho, entre otros factores, influye negativamente en la evolución.

Se requiere mantener el protocolo estipulado en nuestro hospital ante un sangrado digestivo y recurrir a indicaciones médicas más enérgicas desde que se recibe el paciente en el policlínico, para mejorar la hemodinámica y detener la hemorragia. Se debe acortar el tiempo entre el ingreso y la realización de la endoscopia oral; crear más facilidades y variedades de técnicas endoscópicas para el tratamiento de las hemorragias por várices o no; ser más enérgicos al tomar la decisión del tratamiento quirúrgico si realmente es necesario; hacer un seguimiento estrecho del paciente en el cuerpo de guardia, ya sea en observaciones o en cuidados

especiales. Todo lo anterior debe potenciarse en los ancianos, en quienes se suman las enfermedades de bases, fundamentalmente las cardiovasculares y respiratorias.

Existen mayores posibilidades de hemorragia en los pacientes que han sangrado anteriormente, por lo que se necesita un seguimiento casi constante, a veces imposible en una sala abierta con más de 20 pacientes por enfermero. Por consiguiente, se debe ingresar al paciente en unidades de cuidados intermedios, priorizando a los ancianos y a los que tengan enfermedades de base que puedan descompensarse.

En el 21 % de los pacientes, a pesar de estar en unidades de cuidados médico-quirúrgicos donde se evalúa frecuentemente al paciente, la posibilidad de tener una evolución fatal puede ser elevada si no se crean las facilidades para un diagnóstico rápido, tratamiento, y reevaluación endoscópica de las entidades que pueden volver a sangrar.

Se demostró la importancia de la realización de las necropsias para corroborar los diagnósticos, evaluar los tratamientos y las conductas en cada caso. Ello solo se pudo cumplir en el 79 % de los fallecidos.

El 94 % de los pacientes tuvo choque hipovolémico como causa directa del fallecimiento, y se puede esperar hasta un 97 % con una confianza del 95 %, lo cual nos da la medida de cuán frecuente es esta complicación en los pacientes que sangran, para las cuales hay que estar preparados y contar con los recursos que faciliten el tratamiento. Igual ocurre cuando existen arritmias cardiovasculares o insuficiencia respiratoria, cuyo tratamiento deben conocer todos los médicos asistenciales de cualquier especialidad, médica o quirúrgica, para evitar las demoras o conductas erradas en estos casos.18-20

Las úlceras gastroduodenales (duodenales, principalmente) (31 %), aunque no lejos de las otras causas básicas de fallecimiento, se mantienen entre las primeras, seguidas de las várices esofagogástricas (28 %) y las gastroduodenopatías erosivas (28 %). En estas tres entidades hubo 3 factores que destacaron e influyeron en el desenlace fatal en las primeras horas del ingreso; estos fueron: primero, la cuantía de las perdidas hemáticas, el tiempo del sangrado y los antecedentes patológicos personales de enfermedades crónicas no transmisibles. La frecuencia esperada de aparición de estas es muy similar (intervalos de confianza no excluyentes).

Ante pacientes con afecciones que causan hemorragias y en quienes el tratamiento médico es fundamental (por ejemplo, pacientes con gastropatías), se debe hacer mayor énfasis en la educación del paciente en cuanto a la necesidad de asistir a las consultas de seguimiento y al cumplimiento de los esquemas de tratamiento indicados por los médicos de asistencia para la cura y la prevención de complicaciones.15, 22

En conclusiones, la hemorragia digestiva alta fue una causa frecuente de ingreso en el servicio de cirugía en los años analizados. Los síntomas de decaimiento, lipotimia y desorientación en ancianos con antecedentes personales de enfermedades crónicas son motivo suficiente para sospechar e ir a la búsqueda y diagnóstico de HDA. Las enfermedades digestivas altas más frecuentemente encontradas fueron la gastroduodenitis crónica, hernias hiatales, úlceras gastroduodenales cicatrizadas y varices esofágicas.

La gastroduodenitis crónica agudizada fue la causa más frecuente de sangrado reciente; y al momento de la endoscopia las causas de sangrados activos fueron las úlceras duodenales y gástricas. El tratamiento apoyado desde el inicio por el diagnóstico endoscópico, en las primeras 72 h del ingreso, permitió cumplir el

protocolo establecido en el hospital ante estos pacientes y con ello se mejoró su pronóstico.

Los factores relacionados con el fallecimiento fueron hematemesis, ancianidad, sexo masculino, enfermedades crónicas, tiempo prolongado de sangrado, sangrado intenso y la no realización de endoscopias diagnósticas ni terapéuticas. Las causas más frecuentes encontradas en este grupo fueron úlceras gastroduodenales, várices esofagogástricas y gastroduodenopatías erosivas.

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Recibido: 21 de julio de 20009. Aprobado: 16 de mayo de 2010. 

Ricardo Almeida Varela. Hospital Universitario «Calixto García». Avenida Universidad y G, El Vedado. La Habana, Cuba. Correo electrónico: ralmeida@infomed.sld.cu

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Cuba

Conducta ante la hemorragia digestiva alta por úlcera gastroduodenal en el anciano: consideraciones actuales

Behavior in face of a high digestive hemorrhage from gastroduodenal ulcer in elderly: current considerations

Zenén Rodríguez Fernández,I Daniel Acosta González,II Juana Fong Estrada,III Odalis Pagés Gómez IV

IEspecialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Auxiliar. Hospital Provincial Docente «Saturnino Lora». Santiago de Cuba, Cuba. IIEspecialista de I Grado en Cirugía General. Hospital Provincial Docente «Dr. Ambrosio Grillo». Santiago de Cuba, Cuba. IIIEspecialista de II Grado en Medicina Interna. Hospital Provincial Docente «Dr. Ambrosio Grillo». Santiago de Cuba, Cuba. IVEspecialista de I Grado en Cirugía Reconstructiva y Quemados. Hospital Provincial Docente «Saturnino Lora». Santiago de Cuba, Cuba.

RESUMEN

La hemorragia digestiva alta reviste singular importancia en el anciano porque es un evento que puede rápidamente poner en peligro la vida. En el adulto mayor, la alta incidencia de enfermedades osteomioarticulares y cardiovasculares asociadas, que además condicionan la ingestión de medicamentos como los antiinflamatorios no esteroideos y aspirina, y los hábitos tóxicos frecuentes en la tercera edad, como el consumo de alcohol, café y tabaco, constituyen factores que ejercen efecto ulcerógeno sobre la mucosa del tracto digestivo superior. La causa más común de hemorragia es la úlcera gastroduodenal. En la actualidad se considera de importancia capital la realización precoz de la endoscopia para el diagnóstico y tratamiento médico consecuente, y se limita la cirugía sólo para los ancianos en los cuales, por su estado general y la cuantía o persistencia del sangrado, no sea posible la realización de aquella, cuando fracase el tratamiento endoscópico, el farmacológico o ambos.

Palabras clave: Sangrado, hemorragia digestiva alta, anciano, úlcera péptica, endoscopia.

ABSTRACT

High digestive hemorrhage has a peculiar significance in elderly because of it is an event putting quickly at risk the life. In elderly, the high incidence of associated osteomyoarticular and cardiovascular diseases that also fitting the drugs ingestion, e.g. the non-steroid anti-inflammatory and the aspirin and the toxic habits frequent in third age, since the alcohol, coffee and tobacco consumption are factors having an ulcerative effect on the high digestive tract mucosa. The commonest cause of hemorrhage is the gastric ulcer. At present time we considered as of supreme significance the early carrying out of the endoscopy for the consequent medical treatment and diagnosis limiting surgery only for elderlies, who due to its general status and the bleeding extent or persistence be impossible its carrying out when there is a failure of endoscopic and/or pharmacologic treatment.

Key words: Bleeding, high digestive hemorrhage, elderly, peptic ulcer, endoscopy.

INTRODUCCIÓN

La presencia de pacientes ancianos en los servicios de emergencias es siempre motivo de inquietud, ya que constituyen una población de alto riesgo, sobre todo si son sometidos a intervenciones quirúrgicas de urgencia, porque según su evolución, incrementan la morbilidad y mortalidad. De ello se deduce que el estudio de estas afecciones en la tercera edad merece especial atención debido a las formas de presentación clínica atípicas o porque se presenta una evolución tormentosa como consecuencia de un diagnóstico difícil y tardío; la mayor probabilidad de complicaciones, especialmente durante y después de la cirugía, muchas veces provocadas por la presencia de enfermedades asociadas que condicionan el empleo frecuente de fármacos, la poca colaboración para relatar la historia exacta, la exploración física o ambas, o simplemente por el retraso en la aceptación de acudir a la atención médica. Diversos autores han demostrado que la etiología, la evolución clínica de la enfermedad, así como la mortalidad en este grupo de pacientes es muy distinta al resto, lo cual hace que requieran una conducta diferente y especial.1,2

Tal vez uno de los retos más intrigantes de la medicina es desentrañar el proceso del envejecimiento. La mayor parte de los sistemas orgánicos parecen perder su función aproximadamente en 1 % cada año a partir de los 30 años de edad.1,2

La importancia de la genética en la regulación del envejecimiento biológico se demuestra por la longevidad característica de cada especie animal. Existen varias teorías acerca del envejecimiento, las cuales se agrupan en dos categorías generales: acumulación de daños a las moléculas de información y la regulación de genes específicos.1

El ADN presenta cambios continuos como respuesta a agentes exógenos y a procesos intrínsecos. La estabilidad se conserva por la duplicidad de la cadena del ADN y por enzimas reparadoras específicas. En los seres humanos la frecuencia de mutagénesis espontánea no es suficiente para explicar la cantidad de cambios que ocurren, y no se ha demostrado que una falla en los sistemas de reparación ocasione el envejecimiento.2 Una teoría relacionada, propone que existen errores en el ADN, el ARN y la síntesis proteica, los cuales aumentan entre sí, lo que al final culmina en una catástrofe por error. Las sustituciones de aminoácidos no aumentan

con la edad, aunque algunas actividades enzimáticas llegan a alterarse por esta razón.1

Entre los principales productos parciales del metabolismo oxidativo se encuentran los radicales superóxidos que pueden reaccionar con el ADN, ARN, proteínas y lípidos; éstas tienden a producir daño celular y envejecimiento. Existen varias enzimas eliminadoras y algunas moléculas pequeñas, como las vitaminas C y E, que protegen a la célula del daño oxidativo. En la actualidad, el concepto de envejecimiento más favorecido radica en que este proceso se regula por genes específicos. Las células epidérmicas, gastrointestinales y hemopoyéticas se renuevan en forma continua.2

Con el envejecimiento se pierden las neuronas dopaminérgicas, lo cual afecta a la marcha y el equilibrio, así como a la susceptibilidad a los efectos colaterales de los medicamentos.3

El sistema inmunitario presenta fenómenos semejantes. Los linfocitos de los adultos mayores tienen menor respuesta proliferativa ante múltiples mitógenos. Esto parece deberse a un descenso en las linfosinas y a menor respuesta a las señales extracelulares.1

La vejez es una etapa de pérdidas: de la función social (casi siempre por la jubilación, pérdida de ingresos, de amigos y familiares, por la muerte e inmovilidad). También puede ser una época de temores: a la seguridad personal, a la inseguridad financiera, a la dependencia.2 El papel del médico es mejorar la habilidad de estos pacientes para enfrentar situaciones, por medio de la identificación y tratamiento de problemas solubles, así como facilitar los cambios ambientales para mejorar la solución, en la mayor medida posible, a los problemas restantes.1

El envejecimiento es un problema irreversible e inevitable; envejecen personas, plantas, montañas, casas, culturas y hasta las ideas. Para cada organismo viviente existe un máximo de tiempo que se modifica muy poco. El aumento de la edad se acompaña de cambios que repercuten sobre el proceso fisiológico normal de todos los sistemas del organismo.

En el anciano es frecuente encontrar la atrofia y la insuficiencia funcional del aparato digestivo.3 Se puede constatar un adelgazamiento de la mucosa que ocasiona gastritis atrófica con aumento de leucocitos y agregados linfoides y del tejido conectivo en las capas inferiores e hipertrofia, e hipotonía de las capas musculares con disminución de la actividad secretora tanto de la ptialina como del ácido clorhídrico, los jugos digestivos gastrointestinales y pancreáticos y reducción de la capacidad de absorción. Coexisten zonas de hipertrofia regenerativa parcial que ocasionan un cuadro estructural que produce mamelones e invaginaciones y en ocasiones existen inflamaciones silentes que originan erosiones sangrantes. 2

En lo referente a la parte funcional, es frecuente la hipotonía del tubo digestivo, la cual da cuenta de los síndromes hiposténico e hipotónico, totalmente diferentes a los que presentan los adultos jóvenes. Esta tendencia a la hipotonía se explica como expresión de la actividad sicológica disminuida en el anciano. La pérdida de la dentadura crea una mala masticación de los alimentos, por lo cual la primera etapa de la digestión se encuentra deficiente y es provocada fundamentalmente por la debilitación de los tejidos gingivales de sostén.4-6

En la senectud es más frecuente la aparición de síndromes dispépticos hiposténicos provocados por la disminución de la motilidad gástrica que se traduce en sensación de repletura posprandial y vaciamiento gástrico lento por disminución de las contracciones del estómago.6

LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Sangrado digestivo alto (SDA) o hemorragia digestiva alta (HDA) es toda pérdida hemática de cuantía suficiente como para producir hematemesis, melena o ambas, cuyo origen se encuentra entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz. Además de los producidos en un órgano vecino, vierten su contenido al tracto digestivo por conductos naturales (árbol biliopancreático) o patológicos (fístulas espontáneas, traumáticas o quirúrgicas) en el tramo limitado por los dos puntos referidos.4,5

Esta entidad es un problema frecuente en el mundo y es considerada causa mayor de morbilidad y mortalidad en todos los grupos etarios, pero su incidencia es difícil de determinar a pesar de la gran cantidad de reportes que se encuentran en la bibliografía médica.7-9 Estudios realizados informan que su incidencia global en los países occidentales varia de 50 a 150 por cada 100 000 habitantes y representa 50 hospitalizaciones por cada 100 000 pacientes internados, cifra que no es real porque el 50 % de las hemorragias se producen durante la hospitalización.8-10

A pesar de los avances en el conocimiento, diagnóstico y tratamiento, la mortalidad por este evento no ha variado sustancialmente en los últimos 30 años, lo que obedece a diversas circunstancias entre las que se encuentran el incremento de la edad de los pacientes. Los adelantos referidos han tenido poca repercusión en las hemorragias por várices esofágicas y de origen desconocido, entre otras causas. La mortalidad global por este síndrome oscila en la mayoría de las series entre 8 y 12 %.2,9

La hemorragia digestiva alta se presenta como hematemesis (vómito de sangre roja, fresca) melena (heces fecales negras) o ambas, con diversos grados de alteración hemodinámica, en dependencia de su localización, velocidad y cuantía de la pérdida sanguínea.3,4 Se puede manifestar como hematoquesia, es decir, salida de sangre roja por el recto, generalmente por sangrado bajo o secundaria a sangrado masivo digestivo alto.

La magnitud del sangrado digestivo alto es difícil de calcular, aunque existen aproximaciones que pueden ser útiles para la evaluación. Se han utilizado numerosos términos para describir el grado de hemorragia digestiva, pero no se ha establecido ningún criterio uniforme debido a que ésta puede variar de un momento a otro, por lo que la precisión debe ser dinámica.4, 6 Esta dificultad es de interés por cuanto el conocimiento de la intensidad de la hemorragia ayuda a determinar la necesidad de una transfusión sanguínea, la eficacia del tratamiento médico y la indicación de la cirugía de urgencia. En principio toda hemorragia digestiva franca debe considerarse como potencialmente grave y, por tanto, requiere esfuerzos diagnósticos y terapéuticos intensos.7

Existen varios métodos clínicos para clasificar hemodinámicamente una hemorragia digestiva; uno de los más sencillos desde el punto de vista práctico es considerar la hemorragia leve o grave:11

Hemorragia leve: Es aquella en la que la tensión arterial sistólica es superior a 100 mm Hg, el pulso es menor de 100 lpm, el aspecto de la piel es normal y a pesar de levantarse y sentarse el enfermo, no hay cambios ni en la tensión arterial ni en el pulso.

Hemorragia grave: Es aquella en la que la tensión arterial sistólica es menor de 100 mm Hg y el pulso mayor de 100 lpm, acompañado de piel fría, pálida y sudorosa y cuando el ortostatismo produce cambios en la tensión arterial y el pulso. 

La morbilidad y la mortalidad del paciente con un SDA se relaciona con ciertos factores de riesgo como la edad, enfermedades asociadas, alcoholismo, coagulopatías, inmunosupresión, magnitud de la hemorragia, sangrado durante la hospitalización, origen de la hemorragia (arterial o venoso). La evolución y la mortalidad están muy relacionadas con las causas. Se pueden diferenciar tres grupos etiológicos con diferente significado pronóstico:12,13

Grupo de bajo riesgo: hemorragias digestivas consecutivas al síndrome de MalloryWeiss, esofagitis, lesiones agudas de la mucosa gástrica (excluidas las úlceras por estrés) que tienen una escasa tasa de recidivas y una mortalidad mínima. 

Grupo de riesgo medio: constituido por el sangrado consecutivo a una úlcera péptica, con una mortalidad relativamente baja a pesar de la elevada proporción de las hemorragias persistentes (25-30 %), debido a la posibilidad de una actuación (endoscópica o quirúrgica). 

Grupo de alto riesgo: formado por las hemorragias de origen no precisado y por las consecutivas a várices esofágicas que presentan una mortalidad en torno a 30 %.

La causa de la hemorragia digestiva alta se identifica en el 80 % de los enfermos, entre ellas tenemos:

Úlcera péptica. Erosiones gastroduodenales. Esofagitis. Várices. Síndrome de Mallory Weiss. Malformaciones vasculares. Neoplasias. Otras. No conocida.

Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (duodenal o gástrica) y la secundaria a hipertensión portal, las cuales representan el 50 y 25 % de los ingresos, respectivamente.14,6

Otras causas menos frecuentes son: lesiones agudas de mucosa gástrica, angiodisplasias, síndrome de Mallory Weiss, tumores benignos o malignos de esófago, de estómago o duodeno, lesión de Dieulafoy, esofagitis hemorrágicas (péptica, infecciosa), úlcera esofágica (idiopática, péptica, viral), duodenitis hemorrágica, fístula aortoentérica, pólipos (gástricos, duodenales o esofágicos), tratamiento anticoagulante (hematomas intramurales), hemobilia (en ocasiones, como complicación de una biopsia hepática), hemorragia pospapilotomía (generalmente autolimitada), hemosuccus pancreático («wirsungrragia») y seudoquiste pancreático perforado al estómago. Mucho más escasas son las hemorragias debidas a enfermedades hematológicas: periarteritis nodosa, púrpura de Shönlein-Henöch y otras vasculitis, seudoxantoma elasticum y síndrome de Ehler Danlos, sarcoma de Kaposi y citomegalovirus. Finalmente, vale recordar que entre 5 y 8 % de los ingresos por HDA no se logra hallar la causa de la hemorragia, a pesar de exámenes exhaustivos.

La úlcera péptica continúa siendo la causa más frecuente de HDA; constituye entre el 37-50 % de éstas y es dos veces más frecuente el sangrado por úlcera duodenal que gástrica. La magnitud del sangrado se ha correlacionado con el tamaño (mayor de 2 cm) y la localización, debido a la erosión de grandes vasos, principalmente los de cara posterior del bulbo duodenal (arteria gastroduodenal) y en la porción proximal de la curvatura menor gástrica (arteria gástrica izquierda).3,4

Los principales factores de riesgo para el desarrollo de úlcera péptica son: la infección por Helicobacter pylori y la administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Ambos han demostrado ser factores de riesgo independientes pero se ha evidenciado que la presencia de ambos produce un efecto sinérgico.2 Sin embargo, estos factores podrían modificarse en un futuro, debido al uso creciente de la terapia erradicadora frente a la bacteria, el desarrollo de AINE menos gastroerosivos o la administración concomitante de inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol, en pacientes con ingestión prolongada de AINE.14,15

Las lesiones agudas de la mucosa gástrica constituyen hasta el 20 % de las causas de HDA, aunque habitualmente presentan un sangrado leve. Los factores clínicos asociados con la existencia de estas lesiones son la ingestión de AINE, alcohol, o estado crítico del enfermo con ventilación mecánica, coagulopatía, lesiones neurológicas graves, politraumatizados, entre otros.16,17

La hemorragia secundaria a esofagitis se correlaciona con la gravedad de aquella, aunque habitualmente es leve. Excepcionalmente, cuando la esofagitis se asocia a la presencia de una úlcera puede producirse un sangrado que clínicamente sea más relevante. El síndrome de Mallory-Weiss es un desgarro localizado en la unión esófago-gástrica que produce habitualmente un sangrado autolimitado. El cuadro típico es la instauración de náuseas o vómitos como antecedente de la hematemesis, principalmente en sujetos alcohólicos. Las neoplasias esófago-gástricas casi siempre se presentan en forma de sangrado crónico y la hemorragia aguda suele evidenciarse en los tumores de células estromales gastrointestinales ulcerados.

Existe un amplio abanico de lesiones vasculares causantes de HDA.18 La fístula aortoentérica debe sospecharse en todo paciente con hemorragia digestiva e historia de aneurisma aórtico o portador de prótesis vascular aórtica, y se localiza habitualmente en la tercera porción duodenal. Otra causa más inusual, como la hemobilia, se sospechará ante la salida de sangre por la papila en relación con una fístula arteriobiliar traumática; el diagnóstico se confirma mediante angiografía. Las malformaciones arteriovenosas ocasionalmente son origen de hemorragia importante y se observan principalmente en ancianos, valvulópatas, con frecuencia anticoagulados y asociadas al síndrome de telangiectasia hemorrágica hereditaria. La ectasia vascular antral o watermelon stomach

Hemorragia digestiva baja

Lower Gastrointestinal Bleeding

Oscar FrisanchoVelarde

Médico Gastroenterólogo. Jefe del Servicio II del Departamento del Aparato Digestivo. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins ESSALUD Profesor en Gastroenterología de la UPCH (Postgrado) y en la URP (Pregrado)

RESUMEN

Se reconoce como hemorragia digestiva baja (HDB) a todo sangrado proveniente de cualquier localización distal al ángulo de Treitz. 10 a15%de todos los sangrados digestivos pertenecen a este tipo de hemorragia; sin embargo las cifras son mayores en el adulto mayor (20-30%). El espectro clínico es amplio debido a que involucra diferentes etiologías y varía desde una trivial hematoquezia hasta una hemorragia exanguinante. LaHDB“aguda” puede

 

provocar importantes cambios hemodinámicos, por eso es fundamental definir la magnitud de la pérdida, categorizar el riesgo del paciente e iniciar las medidas de reposición de la volemia. Se revisa el algoritmo diagnóstico y terapéutico, se revisa el rol de la colonoscopia, la arteriografía y el uso de isótopos radiactivos; también se consideran la enteroscopia, la cápsula endoscópica y las indicaciones quirúrgicas. Palabras clave: hemorragia digestiva, hemorragia digestiva baja.

ABSTRACT

Lower gastrointestinal bleeding (LGIB) is defined as hemorrhage ocurring at any localization distal to the angle of Treitz. About 10 to 15% of all gastrointestinal bleeding episodes are of this type; the rate increases dramatically (20-30%) with advancing age. LGIB encompasses a wide clinical spectrum ranging from trivial hematochezia to massive hemorrhage with shock. Acute lower gastrointestinal bleeding can drive patients to important hemodynamic changes, so it’s necessary to define the magnitude of blood loss to practice reposition that will stabilize the patients. We review diagnostic and therapeutic algorithms, focusing on colonoscopy, arteriography and the use of radioactive isotopes; we also consider the use of enteroscopy, double-balloon enteroscopy, capsule endoscopy and surgical indications. Key words: digestive haemorrhage, lower gastrointestinal bleeding.

INTRODUCCIÓN

La hemorragia digestiva es una emergencia médica que requiere un manejo diagnóstico y terapéutico, rápido y eficaz.

El 10-15% de todos los sangrados digestivos que presenta la población general corresponden a hemorragia digestiva baja (HDB); sin embargo las cifras son mayores (20-30%) en el adulto mayor, también la tasa de hospitalización por HDB se incrementa dramáticamente –200 veces másdespués de los 80 años1-3.

La mayor incidencia de HDB en adultos mayores está relacionada al incremento de la prevalencia de enfermedad diverticular de colon y angiodisplasia con la edad3. La búsqueda del origen de la HDB -en algunas ocasioneses difícil por el extenso territorio que conforman el intestino delgado y grueso4.

DEFINICIÓN

Se reconoce como HDB a todo sangrado que provenga de una lesión distal al ángulo de Treitz. El espectro clínico es amplio debido a que involucra diferentes etiologías y varía desde una trivial hematoquezia hasta a una hemorragia exanguinante1-5.

Puede ser aguda o crónica, laHDBaguda es la que provoca cambios hemodinámicos (anemia e inestabilidad de los signos vitales), que obligan a compensar el volumen perdido4.

El sangrado oculto usualmente se expresa solo como una inocente anemia ferropénica (hemoglobina, volumen corpuscular medio y ferritina sérica disminuidas) sin evidencia de pérdida sanguínea en las heces. Hay que tener presente que se pueden perder cerca de 100 cc diarios de sangre sin cambios fecales visibles3-4.

El sangrado de origen oscuro es la hemorragia persistente o recurrente sin causa aparente luego de una evaluación inicial que incluye endoscopía alta y

colonoscopía completa3-4. Es fácil deducir que pueden presentarse simultáneamente formas ocultas y oscuras.

Se denomina HDB masiva, cuando el paciente requiere un litro o más de transfusión sanguínea para mantener su estabilidad hemodinámica en las primeras 24 horas de hospitalización1-2.

EVOLUCIÓN

La HDB aguda se autolimita en el 85% de los casos, el 15% restante permanece activa o resangra; éstos últimos requieren un manejo rápido en vista de que cerca del 50% necesitan tratamiento quirúrgico (1-5). 

Los factores de riesgo que se vinculan con una HDB con marcada repercusión hemodinámica son siete: sangrado activo o recurrente, hipotensión, taquicardia, síncope, estatus mental alterado, prolongación del tiempo de protrombina y comorbilidad (dos o más enfermedades); se ha estimado que si un paciente tiene 3 o más, menos de 3, o ningún factor de riesgo, las contingencias de severidad son 84%, 43% y 9% respectivamente6-7. 

La mortalidad está relacionada a tres factores independientes: edad, tiempo de hospitalización y el número de comorbilidades; es diez veces mayor en los pacientes hospitalizados por otras dolencias y que presentan HDB, comparados con los que se hospitalizan solo por HDB8. Las lesiones que provocan sangrado crónico y se autolimitan, pueden ser manejadas ambulatoriamente (hemorroides, pólipos, proctitis actínica, etc.).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La historia clínica también nos permite inferir localización y probabilidades diagnósticas9. 

El color y aspecto de la sangre es importante, así el sangrado rojo vivo rutilante sugiere un origen distal (ano, recto, sigmoides), en cambio el rojo oscuro “vinoso” hace pensar en colon derecho o intestino delgado1-5.

La etiología de la HDB difiere en los grupos etáreos, así en niños o jóvenes se debe sospechar en divertículo de Meckel y enfermedad inflamatoria intestinal; en adultos debemos pensar en enfermedad diverticular de colon (EDC) y neoplasia de colon; y en adultos mayores hay que tener presente a la ectasia vascular o a la colitis isquémica.

La baja ponderal se asocia a cáncer colorrectal; la fiebre, pujo y tenesmo a enfermedad inflamatoria; episodios previos de HDB indoloros a EDC o ectasia vascular; radioterapia a enteritis actínica, uso de antiinflamatorios a enteropatía AINE, inmunosupresión (VIH, trasplante) a citomegalovirus, polipectomía reciente; entre otros2-3. 

En la Unidad de Hemorragia Digestiva del Hospital Rebagliati, en la que predominan adultos o ancianos, la principal causa de HDB es la EDC, seguida de neoplasia colorrectal y proctitis actínica. Tablas 1 y 2. 

 

 

FASE DE EVALUACIÓN–REANIMACIÓN

Estimar tanto la cuantía de la pérdida sanguínea como el grado de riesgo (comorbilidad) del paciente son esenciales para la estabilización y monitorización del paciente9. 

Mantener permeable las vías aéreas (saturación de oxígeno arterial mayor de 95%) e instalados los accesos vasculares venosos son acciones iniciales y simultáneas; de acuerdo a la situación, se completan la historia clínica y los exámenes auxiliares correspondientes10.

La anamnesis si bien permite conocer las características de la pérdida hemática (color, duración y frecuencia), es muy subjetiva para estimar el volumen perdido; en ese sentido las pruebas de ortostatismo, la búsqueda y seguimiento de los signos clínicos asociados a mala perfusión son valiosos11.

Si las pruebas de ortostatismo (cambios posturales) demuestran caída de la presión sistólica más de 10 mm de Hg y aumento de la frecuencia cardiaca mas de 10 latidos por minuto, asumimos que el paciente ha perdido 15% del volumen total (800 cc)3-5.

Si está en shock (hipotensión, taquicardia, oliguria, cianosis distal, etc.) el paciente ha perdido mas del 30% del volumen sanguíneo (1 500 cc)11-13.

Hay que tener presente que la cifra inicial de hemoglobina no siempre trasluce la caída real del caudal sanguíneo, debido a la vasoconstricción periférica y a la demora de la hemodilución2.

La mayoría de los pacientes conHDBson ancianos, 90% de ellos sufren de otras enfermedades, que pueden descompensarse por la hemorragia y convertirse en potencialmente fatales. En los pacientes ancianos es esencial realizar un electrocardiograma y conocer el nivel basal de sus enzimas cardiacas14.

Si él paciente está inestable o tiene varios procesos comórbidos se pide el apoyo de la UCI y se convoca al equipo quirúrgico.

PROBLEMAS DEL ENFOQUE DIAGNÓSTICO

El enfoque diagnóstico trata de establecer el sitio del sangrado y la etiología responsable; sin embargo no ha sido estandarizado en virtud de no disponer de series grandes, con estudios prospectivos, controlados y aleatorizados; por consiguiente los niveles de evidencia son de tipo III o IV15.

El asunto es más complicado, porque el fluxograma diagnóstico debe adaptarse a nuestra realidad sanitaria, debido a que las recomendaciones provienen de áreas tecnológicamente disímiles16-17.

Es importante tener presente que la detección de una lesión “presuntiva” sin sangrado activo, no excluye la presencia de otra que podría ser la fuente “definitiva”; por ejemplo, en adultos mayores no es infrecuente que coincidan EDC y ectasia cecal1-5.

Lamentablemente a pesar de todos los esfuerzos, existe un 6 a 10%de casos, en los que no se logra identificar la fuente del sangrado2,12,14.

FLUXOGRAMA DIAGNÓSTICO

El fluxograma diagnóstico se inicia tratando de descartar un foco hemorrágico alto a través de una sonda nasogástrica o de una endoscopia digestiva alta; se ha reportado que 11 a 15% de las consideradas inicialmente bajas, su fuente sangrante (definitiva) fue alta1-4.

Encontrar restos de sangre a través de un lavado nasogástrico alcanza un 90% de sensibilidad y un 93% de valor predictivo positivo para HDA18.

Descartada la HDA, se continua con una evaluación anuscópica y sigmoidoscópica; hemos tenido pacientes con hemorroides sangrante o várices del recto distal subvaloradas en el examen inicial11,19.

No recomendamos la limpieza con enemas de alto volumen, por que trasladan restos hemáticos a segmentos más proximales que pueden interferir o confundir; las microenemas pueden ser útiles en algunas circunstancias. En la preparación intestinal usamos soluciones osmóticas por vía oral o a través de una gastroclísis: polietilenglicol, bifosfato de sodio o manitol. La colonoscopía con buena preparación intestinal se considera un examen seguro y con potencial terapéutico; el buen rendimiento diagnóstico se debe a que en el 72% de los casos de hematoquezia severa, la fuente de sangrado está en el colon19-23.

En distintas series se reportan resultados colonoscópicos buenos, especialmente si el examen se realiza “precozmente” (definición variable: para unos dentro de las 8 horas, para otros dentro de las 24 horas)22. 

Mediante este examen se pueden detectar estigmas de sangrado reciente (vaso visible, coágulo centinela, protuberancia pigmentada, etc.); los aciertos superan el 70%; detectando principalmente EDC y angiodisplasias23-24 

El 10 a 15% de las colonoscopías son terapéuticas, pero no hay datos comparativos como en la HDA; sin embargo se considera que mejoran el pronóstico y acortan la estancia hospitalaria25.

La colonoscopía a veces detecta sangre que proviene a través de la válvula ileocecal, lo que orienta el estudio hacia el intestino delgado.

La angiografía tiene una sensibilidad que varía de 12 a 69% (es mejor en HDB severa), y detecta la extravasación del contraste durante la hemorragia activa si la velocidad de sangrado es mayor de 0,5 ml/minuto26.

La angiografía puede ser terapéutica, la cateterización selectiva de las arterias, permite la infusión de sustancias vasoconstrictoras (vasopresina) o la oclusión embólica del vaso sangrante con gelfoam o coágulos autólogos27.

La vasopresina detiene el sangrado en el 90%, pero 50% resangran al suspender la infusión; además 21% presentan arritmias, edema pulmonar, isquemia, hipertensión arterial, etc.26-27.

La embolización selectiva o ultraselectiva también inicialmente es eficaz (93-100%), lamentablemente sus índices de recurrencia fluctúan entre 53-71%. Las complicaciones menores de ésta técnica son del 9%, y de las mayores 0%28.

Si comparamos la angiografía con la colonoscopía, ésta última la supera (82% versus 12% de aciertos); además la angiografía no está exenta de problemas, en algunas series se han reportado hasta un 9% de complicaciones (hematomas, falla renal o trombosis)26-28. En general existe consenso respecto a que la angiografía complementa a la colonoscopia.

Se pueden usar radioisótopos para orientar la localización del foco sangrante, ésta técnica no requiere ningún tipo de preparación intestinal, es barata y su tasa de complicaciones es casi nula11,19.

La gammagrafía es mas sensible que la arteriografía, por que detecta extravasación luminal aun si la velocidad de sangrado es de 0,1 cc por minuto, o sea un nivel 10 veces menor al requerido para la arteriografía; sin embargo es menos específica que la arteriografía19,29.

El sulfuro coloidal conTecnecio 99m puede ser útil dentro de las primeras horas de inyectado, el problema radica en que es rápidamente captado por el sistema retículoendotelial (RES) del hígado y el bazo, lo que interfiere con las imágenes del examen, por este motivo su uso es muy limitado1,3. Los glóbulos rojos marcados conTecnecio99minyectados circulan más tiempo en el cuerpo, lo que permite repetir los scans hasta por 36 horas y detectar sangrados de tipo intermitente o recurrente18-19.

Son muy variables los reportes respecto al rendimiento de la gammagrafía, en una serie la consideran responsable del 42% de procedimientos quirúrgicos

incorrectos; por eso, algunos prefieren complementar el estudio con una arteriografía, y consiguen un incremento diagnóstico del 22 al 53%, especialmente si el scan mostró extravasación precoz27. El pertecnatato de Tecnecio 99m permite identificar al divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica (tejido que capta el pertecnatato radiactivo). 95% de este tipo de divertículos tienen tejido gástrico ectópico18. 

La angiografía tomográfica computarizada ha mostrado una sensibilidad diagnóstica de 70% para la detección de ectasias vasculares. La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) son útiles en las fístulas arteriales provenientes de aneurismas28-29. 

La radiografía de colon no es útil en la investigación de HDBaguda o masiva.

ENTEROSCOPÍA

La fuente sangrante en HDB se encuentra en el intestino delgadoen0,7-9%,además5%delasHDsondeorigenoscuro; estos grupos tiene altos índices de hospitalizaciones, transfusiones, endoscopias, estudios radiológicos, etc11,30. 

En cerca del 40% de los sangrados de origen “oscuro” la lesión está localizada entre el duodeno distal y el yeyuno proximal; y la mayoría corresponden a lesiones vasculares del tipo ectasia. Esto significa que están accesibles a los enteroscopios convencionales2.

La evaluación enteroscópica del intestino delgado solo se inicia después de investigar el TGI alto y el colon. Se pueden utilizar tres tipos de equipos: a) El Enteroscopio “pusch” tiene 225 cm de largo, permite evaluar yeyuno proximal y tiene una tasa diagnóstica de 41%; también puede ser usado en la enteroscopia intraoperatoria.

La endoscopia intraoperatoria requiere de la presencia simultánea del endoscopista y del cirujano (realiza las maniobras de telescopaje); tiene un buen rendimiento diagnóstico: 90 a 100%.

b) El Colonoscopio (pediátrico) puede ser usado en la evaluación del intestino delgado proximal y también en la enteroscopia intraoperatoria. c) El Enteroscopio de Doble Balón (un balón en el extremo distal y otro en el sobretubo) permite la evaluación diagnóstica y terapéutica del intestino inaccesible por otros métodos.

Si no se logra alcanzar el ileon por la técnica anterógrada, se puede complementar con el ingreso por el ano, transponiendo la válvula ileocecal.

CÁPSULA ENDOSCÓPICA

La cápsula endoscópica es una miniatura (3 x 1 cms) que contiene lentes, batería, transmisor de microondas, etc., y que se activa por aproximadamente ocho horas, tiempo suficiente para alcanzar el colon31-33. 

 

 

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Correspondencia:  Dr. Oscar Frisancho Velarde  ofrive@hotmail.com  Calle 28 #126, Córpac-Lima 27

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Hemorragia digestiva alta no variceal asociada al uso del antiinflamatorios no esteroideos en Lima Metropolitana

 

Gustavo Salvatierra Laytén1; Liz de la Cruz Romero1; Marja Paulino Merino1; Vanesa Vidal Vidal1; Cielo Rivera Dávila1; Alicia Cano Chuquilin1; Oscar Frisancho Velarde2.

1 Facultad de Medicina de la Universidad Ricardo Palma (Lima-Perú)  

 

2 Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins - EsSALUD.

 

 

RESUMEN

OBJETIVO: Determinar la frecuencia de HDA asociado al uso de Antiinflamatorios no esteroideos (AINES).  MATERIALES Y METODOLOGÍA: Trabajo prospectivo, descriptivo y analítico. Se evaluaron pacientes con hemorragia digestiva alta no variceal que ingresaron a los servicios de gastroenterología de los hospitales Edgardo Rebagliati Martins, Hipólito Unanue, Dos de Mayo y Cayetano Heredia, de Lima-Perú. Se excluyeron a los pacientes con cirrosis y a los que presentaron sangrado de origen variceal. El análisis del estudio se hizo con Microsoft Excell y programa estadístico EpiInfo. RESULTADOS: Se evaluaron en trece meses a 117 pacientes (77 varones y 40 mujeres), con una edad promedio de 57.86 años (rango:14-85 años), 63 (54%) consumían AINES, principalmente aspirina (60%), ibuprofeno (28.5%), diclofenaco (15.8%) y naproxeno (15.8%); 31% consumieron simultáneamente más de un AINE. El 65% del grupo-AINES tenía más de 60 años. Las especialidades que más recetaron AINES fueron cardiología, medicina interna y reumatología; sin embargo 55.4% los consumieron sin prescripción médica. El factor de riesgo más determinante fue la edad mayor de 65 años (p<0.001). Respecto a los antecedentes patológicos la presencia de enfermedades cardiovasculares y reumatológicas fueron muy importantes (p<0.001). La ulcera gástrica fue más frecuente en el grupo-AINES 31 (49%) vs 14 (26%) p<0.01 y la duodenal en el grupo no-AINES 32 (59%) vs 19 (30%) p<0.01; la gastritis erosiva fue 13 (20.6%) en el grupo AINES vs 18 (33%) p<0.01. La presentación clínica (en el grupo-AINES) con la presencia de síndrome ulceroso y hematemesis fue significativa (p<0.01). El nivel de hemoglobina al ingreso y el número de transfusiones no fue significativamente diferente en ambos grupos. En el grupo AINES 35 (55.5%) P<0.01 presentaron lesiones digestivas que evolucionaron asintomáticas antes de sangrar.  CONCLUSIONES: La frecuencia de HDA no variceal asociada al uso de AINES es alta en Lima Metropolitana, especialmente en el adulto mayor, siendo la lesión mas importante la úlcera péptica, principalmente la gástrica.

PALABRAS CLAVES: antiinflamatorios no esteroideos, hemorragia digestiva alta.

 

SUMMARY 

PURPOSE: The purpose of this study was to evaluate the frequency of upper gastrointestinal hemorrhage associated with nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).  METHODS: This investigation was prospective, descriptive and analytical. We evaluated patients with nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage in the

gastroenterological services of the Edgardo Rebagliati, Hipólito Unanue, Dos de Mayo and Cayetano Heredia Hospitals, in Lima-Peru. Patients with chronic liver diseases or variceal hemorrhage were excluded. The statistics tests were calculated using Microsoft Excel and Epiinfo Program.  RESULTS: Over the 13-month period a total of 117 patients were enrolled (77 men and 40 women); the average age was of 57.86 years (range: 14-85 years) 63 (54%) were taking NSAIDs; 60% were given aspirin, 28.5% ibuprofen 15.8% diclofenac (and 15.8% naproxen; 31% were taking simultaneously various NSAIDs;65% was over 60 years old. More prescriptions of NSAIDs came from cardiology, internal medicine and rheumatology. However, 55.4% took them without having medical prescription. The most important risk factor was the age over 65 years (p<0.001). In our study the presence of cardiovascular and rheumatic diseases were significant risk factors (p<0.001). Gastric ulcer was more frequent in the group NSAIDs 31 (49%), vs 14 (26%) in the p<0.001, and the duodenal ulcer in the non-NSAIDs group 32 (59%) vs 19 (30%) in p<0.01; the erosive gastritis were 13 (20.6%) in the NSAIDs group vs 18 (33%) p<0.01. There were significant clinical findings in the NSAIDs group with presence of ulcer syndrome and hematemesis (p<0.001). The level of hemoglobin and the number of transfusions was not significantly different in the groups. In the NSAIDs group, 35 (55 %) p<0.001. presented digestive injuries with no evidence of symptoms before the bleeding started.  CONCLUSIONS: In this study, the association between nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage and the use of NSAIDs was significantly high in Lima, specially in elderly population, and the peptic ulcer was the most common, particularly the gastric type.

KEY WORDS: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, upper gastrointestinal hemorrhage.

 

 

INTRODUCCIÓN

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) son muy usados por su efectividad analgésica y antiinflamatoria a nivel mundial (1-2). Los AINES son los medicamentos más recetados por reumatólogos, traumatólogos y emergencistas(3). Aproximadamente el 25% de los consumidores crónicos de AINES presentan reacciones adversas al medicamento (4,5); 10 a 30% desarrollan úlcera péptica en 6 meses de tratamiento continuo (6-7); además el riesgo de sangrado digestivo se cuadruplica en relación a la población general (8).

Los AINES han aumentado la morbimortalidad en las poblaciones de todos los grupos etáreos, particularmente en la personas mayores de 60 años (9-11). La hemorragia digestiva alta es mas frecuente en el adulto mayor, población que está sometida a factores concurrentes potencialmente dañinos del tracto gastrointestinal (12-15). 

En 1997 Manrique(16) encontró que el 37% de las hemorragias digestivas altas no variceales de la Unidad de Hemorragia Digestiva del Hospital Rebagliati (Lima) estuvieron relacionadas con AINES; estudios posteriores en la misma

Unidad han mostrado un incremento de la incidencia anual (17). 

El objetivo general del presente trabajo fue determinar la frecuencia de hemorragia digestiva alta no variceal asociada al consumo de AINES en Lima metropolitana, y nuestra principal justificación se basa en que ésta entidad aumenta la morbimortalidad, particularmente del adulto mayor.

Asimismo entre los objetivos específicos planteados, tratamos de investigar en nuestro medio, los AINES que mas se asocian al riesgo de sangrado, el tipo de lesión sangrante que producen y determinar las enfermedades por las cuales consumen éstos fármacos; finalmente planteamos nuestra hipótesis de que la frecuencia de hemorragia digestiva alta no variceal asociada a AINES en Lima es alta.

MATERIAL Y MÉTODOS

El presente trabajo es de tipo prospectivo, descriptivo y analítico, en donde nuestra población en estudio son todas personas hospitalizados por un proceso de hemorragia digestiva alta no variceal. 

Nuestra población de estudio proviene de los siguientes hospitales de Lima: Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Hospital Nacional Dos de Mayo, Hospital Nacional Cayetano Heredia, Hospital Nacional Hipólito Unanue y el Hospital Nacional María Auxiliadora. El trabajo se realizó desde el 15 de enero del 2003 hasta el 31 de enero del 2004. 

Se obtuvo la información de encuestas elaboradas y dirigidas personalmente a los pacientes. En estas encuestas se señaló: los datos generales de paciente, sus factores de riesgo, antecedentes patológicos, antiinflamatorios que consumieron, cuadro clínico, ubicación endoscópica de la lesión gastrointestinal, unidades de sangre transfundidas, y los niveles de hemoglobina y hematocrito.

Los diagnósticos los hicieron los médicos gastroenterólogos mediante procedimientos endoscópicos que se realizaron en los hospitales antes mencionados. 

El manejo de los datos estadísticos se hizo mediante el programa Microsoft EPI INFO y Excell, contándose con la asesoría y ayuda de una epidemióloga especialista en este tipo de trabajos.

Criterios de inclusión: Pacientes hospitalizados con cuadro clínico de melena y hematemesis, consumidores o no de antiinflamatorios no esteroideos, sin importar raza, sexo, condición social, antecedentes patológicos (excepto cirrosis y várices esofágicas) ni lugar de ubicación de la lesión. 

Criterios de exclusión: Pacientes con antecedentes de cirrosis o que llegan a emergencia por várices esofágicas sangrantes.

Variables dependientes: sangrado digestivo alto.

Variables independientes: Edad, sexo, tipo de AINES, dosis de AINES, factores de riesgo (tabaquismo, alcohol, consumo de corticoides, consumo de anticoagulantes), antecedentes patológicos, medicamentos antiulcerosos, gravedad de hemorragia (número de paquetes globulares y niveles de hematocrito o hemoglobina)

RESULTADOS

Están consignados en las tablas del 1 al 14.

La tabla 1 y 2 detallan los datos sobre edad y sexo.

 

 

 

 

Las tablas 3 al 6 detallan aspectos de la historia de la enfermedad en las que los factores de riesgo (Tabla 3), antecedentes de enfermedades (Tabla 4), antecedentes del sangrado anterior y número de episodios previos al sangrado (Tabla 5 y 6 respectivamente) nos dan una apreciación de factores predisponentes y/o aparentes del sangrado digestivo en estos pacientes.

 

 

 

 

 

 

 

 

La Tabla 7 describe la fase de presentación del cuadro actual de hemorragia digestiva HDA hallando la diferencia entre los que consumen y no consumen AINES.

 

 

Las Tablas del 8 al 10 evalúan las características generales de la variación de la hemoglobina y hematocrito en estos pacientes y el número de paquetes que fueron transfundidos, y el número de.............. de paquetes globulares transfundidos.

 

 

 

 

 

 

La Tabla 11 informa los resultados de la evaluación endoscópica.

 

 

Finalmente las Tablas 12 a la 14 describen las características del AINE consumido y que especialidad fue el principal prescriptor.

 

 

 

 

 

 

DISCUSIÓN

De los 117 pacientes con hemorragia digestiva alta no variceal el 54% de los pacientes refirió haber consumido AINES (tabla 1); esta cifra es alta y supera el rango de 10 a 40 % reportada en otros trabajos (16) (18-19). 

La edad promedio de los encuestados fue de 57.86 años (rango:14-85). En cuanto a la distribución por edades (tabla 1) observamos que en el grupo-AINES la frecuencia aumenta significativamente a partir de los 60 años (65% vs 42.5%), y está directamente relacionado al mayor consumo de AINES en los adultos mayores (20). 

Predominó el género masculino en los dos grupos, sin embargo no existió diferencia significativa cuando se compararon cada uno de los géneros entre ellos (Tabla 2).

Las drogas ilícitas consumidas en el grupo-AINES fueron marihuana y cocaina (simultáneamente) y solo marihuana; en el otro grupo uno consumía marihuana. (Tabla 3).

Se conocen algunos factores que sumados al consumo de antiinflamatorios pueden aumentar el riesgo de hemorragia digestiva alta, entre los principales podemos mencionar la edad mayor de 65 años, tabaquismo, alcoholismo, consumo de corticoides o anticoagulantes y el antecedente de haber sufrido hemorragia digestiva (21-24). 

En nuestro trabajo fueron determinantes el factor edad (mayor de 65 años) en el grupo-AINES; y el uso de anticoagulantes en el grupo-no AINES; asimismo podemos verificar que en ambos grupos el porcentaje de tabaquismo y consumo de alcohol fueron altos (Tabla 3).

La presencia de afecciones cardiovasculares es alta en el grupo-AINES (68.2% vs 22.2%) (p<00001); y es la principal razón por la que consumen aspirina (efecto antiplaquetario). La frecuencia de problemas de origen reumatológico también fue significativa 28.5% vs 5.5% (p<0.001) (Tabla 4).

En cuanto al antecedente de hemorragia digestiva como factor de riesgo, no encontramos diferencia estadísticamente significativa en ambos grupos [p<0.9]. (tabla 5 y 6).

La presentación clínica muestra una diferencia significativa entre ambos grupos con respecto a la hematemesis (p<0.01); asimismo alcanzó significación la presencia de síndrome ulceroso. (Tabla 7). El porcentaje de sujetos del grupo-AINES con lesiones asintomáticas fue 55.5%%. 

El número de transfusiones no fue significativamente diferente al comparar ambos grupos (p<0.83) (tabla 8 y 9).

Respecto a los niveles de hematocrito y hemoglobina (de ingreso) no encontramos diferencia significativa en ambos grupos; sin embargo debemos de resaltar el alto porcentaje de pacientes con niveles menores de 8 g de hemoglobina en ambos grupos 49% vs 46% [p<0.02] (Tabla 10).

La úlcera péptica es la causa más común de HDA. En nuestro trabajo hemos encontrado mas úlceras gástricas -sangrantes en el grupo-AINES (49.2% vs 25.9%); y al contrario, mas úlceras duodenales en el grupo-no AINES (59% vs 30%) (Tabla11).

En otras revisiones se reportan que la coexistencia de ambas úlceras se encuentran en aproximadamente 11% (25), en nuestro trabajo hemos hallado que el 9% presenta ambas lesiones. 

La gastritis erosiva en el grupo-AINES fue de 23.8% vs 31.4% del otro grupo, alcanzando una diferencia estadísticamente significativa.

El AINE más involucrado fue la aspirina 38 (60.3%), en 14 (22%) se consumió simultáneamente otro AINES; el segundo más frecuentemente recetado es el ibuprofeno 19 (28.5%), en 11 (17.4%) fue combinado con otros AINES; diclofenaco se recetó en 10 (15.8%), naproxeno en 10 (15.8%) y piroxicam en 7 (11%).(Tabla 12). 

El riesgo que tiene una persona no consumidora de ASA, para presentar un proceso de hemorragia digestiva es de 1 en 100000, pero cuando se consume ASA, este riesgo aumenta 2 a 3 veces (26). 

Otro punto importante a tratar es el consumo simultáneo de varios AINES; si bien la mayoría manifestó haber ingerido un solo AINE 42 (66.6%), 20 (31.7%) consumieron simultáneamente dos o incluso tres AINES respectivamente (tabla 13). Ya se conoce que el uso simultáneo de varios AINES aumenta el riesgo de HDA (27). 

El tiempo de consumo de los AINES es importante, el riesgo (aún de la ASA de 75 mg) se incrementa sustancialmente luego de 3 meses a pesar de los cuidados necesarios (28-30). En nuestro estudio 52.3% las habían consumido mas de treinta días. 

Con respecto al tiempo de consumo de los antiinflamatorios, 33 de los consumidores de AINES manifestaron haber consumido el medicamento por más de 1 mes, 10 lo hicieron entre 8 y 29 días, y 5 lo tomaron por un día e inmediatamente se presento la hemorragia.

Hay un punto muy interesante y es que el 76% de pacientes -usuarios crónicos de AINES- encuestados no ecibió recomendaciones sobre para el uso apropiado de estos medicamentos. 

En el grupo-AINES hemos determinado que 46 (73%) las recibieron con prescripción médica y 17 (26.9%) sin prescripción (automedicación, consejos de familiares, etc.). 

De estas 46 prescripciones hemos determinado que 20 (43%) fueron por cardiólogos, 12 (26%) por internistas, 7(15%) por reumatólogos, 2(4%) por gastroenterólogos, 3 (7%) por endocrinólogos y 2 (4%) por odontólogos (tabla 14).

La automedicación de AINES es otro problema y se observa mucho en los países en desarrollo. La venta "libre" de algunos de éstos productos -sin necesidad de receta médica- en Europa y Estados Unidos, sirve como ejemplo, y naturalmente agrava la situación "(22).

Es así, que en Europa, en el 2002, hubo un aumento del 13% en la prescripción de AINES (no incluyendo la ASA) y de un 460% en las prescripciones de ASA (20). Al ver este ostentoso aumento en la prescripción y automedicación de ASA, se han creado guías de manejo y uso adecuado de AINES (31-35). 

En el Perú el uso creciente de los AINES es un problema de salud pública por los siguientes factores: crecimiento de la población geriátrica, la automedicación de estos productos -estimulada incluso por televisión-, el expendio libre de receta médica y la carencia de programas educativos que alerten de sus problemas colaterales.

Recomendamos evitar el uso indiscriminado de AINES, promoviendo las indicaciones específicas a través de guías; seleccionar a los pacientes con alto riesgo de hemorragia asociada a AINES para indicar medidas preventivas reconocidas; y hacer conciencia de que aún la "profilaxis cardiaca" con ASA en baja concentración, puede traer consecuencias no deseadas.

 

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pidemiología de la Hemorragia Digestiva

Epidemiology of digestive bleeding

Carlos Enrique Ichiyanagui Rodríguez

Médico Gastroenterólogo. Asistente del Departamento del Aparato Digestivo. Hospital Edgardo Rebagliati Martins – Essalud Profesor de Medicina. Universidad San Martin de Porres (USMP)Magíster en Gerencia de Servicios de Salud

RESUMEN

La hemorragia gastrointestinal es una entidad clínica frecuente y la principal emergencia gastroenterológica. Desde 1994, la Unidad de Hemorragia Digestiva del Hospital Rebagliati ha adquirido gran experiencia en este campo. El 83% de las hemorragias son altas y 17% bajas, 63% son varones y 37% mujeres, 66% son mayores de 60 años. Las principales causas de hemorragia digestiva alta son: úlcera duodenal (24,5%), úlcera gástrica (19,8%) y várices esófagogástricas ( 15%). La principal causa de hemorragia digestiva baja es enfermedad diverticular colónica. La mortalidad en una unidad especializada como la nuestra es sólo 3% y entre los principales factores tenemos: volumen de sangrado, hepatopatía crónica (cirrosis), presencia de hematemesis.

Palabras clave: unidad de hemorragia digestiva, hemorragia digestiva alta, hemorragia digestiva baja., mortalidad.

ABSTRACT

Gastrointestinal bleeding is a common clinical entity and the main gastroenterological emergency. Since 1994 the Digestive Bleeding Unit, Hospital Rebagliati has acquired great experience in this field. 83% are upper GI bleedings and 17% lower GI bleedings, 63% are male and 37% female. Two thirds are older than 60. The main upper GI diagnoses are: duodenal ulcer (24,5%), gastric ulcer (19,8%) and gastroesophageal varices (15%). The main lower GI diagnosis is colon diverticulosis. The mortality rate in a specialized unit like ours is as low as 3% and the main factors involved are: amount of bleeding, liver cirrhosis, presence of hematemesis. Key words: digestive bleeding unit, upper gastrointestinal bleeding, lower gastrointestinal bleeding, mortality.

La hemorragia digestiva es un problema clínicomuyfrecuente que implica más de 300 000 hospitalizaciones anualmente en los Estados Unidos. En los países occidentales, la incidencia de hemorragia digestiva alta (HDA) es de 100 a 150 casos por 100000 habitantes al año ó de 36 a 100 hospitalizaciones por 100 000 habitantes de la población general, y es dos veces más frecuente en la población masculina respecto a la femenina. Asimismo la incidencia se incrementa marcadamente con la edad (1, 2, 3).

La hemorragia digestiva baja es menos común. Hace algunos años una gran organización de cuidados de la salud en los EE.UU estimó la incidencia anual de ésta en 20 hospitalizaciones por 100 000 habitantes (4). Tanto la tasa de hemorragia digestiva alta como baja se incrementa en pacientes que consumen aspirina y antiinflamatorios no esteroideos, y el riesgo parece estar relacionado con la dosis(3,5,6). Los calcio antagonistas que también tienen efecto antiagregante plaquetario, pueden incrementar el riesgo de sangrado gastrointestinal (7). De otro lado la no erradicación del Helicobacter pylori,

 

comprometido en la patogénesis de la úlcera péptica, promueve la recurrencia del sangrado por esta patología.

La tasa de mortalidad de hemorragia digestiva alta varía de 3,5 a 7 % en los Estados Unidos (1, 3, 4). Sin embargo, un estudio británico llevado a cabo en 1993 en 74 hospitales que servían a una población de 15,5 millones de habitantes reportó una tasa de mortalidad de 14%(8). La mayoría de muertes ocurrió en pacientes muy ancianos o que tenían severas enfermedades concurrentes (la mortalidad fue tres veces mayor en pacientes que ya estaban hospitalizados por otra razón cuando el sangrado comenzó). La mortalidad para pacientes menores de 60 años en ausencia de malignidad o falla orgánica al momento de presentación fue de sólo 0,6%. (3, 8). Entre las razones de mayor importancia por las cuales la tasa de mortalidad asociada a hemorragia digestiva alta ha permanecido estable en aproximadamente 10% desde 1945, son la edad creciente de los pacientes que presentan la HDA y el subsecuente incremento de enfermedades comórbidas asociadas(9).

Ciertos cambios en la práctica clínica en los últimos 15 años revelan que la estancia hospitalaria ha decrecido significativamente, y más del 90% de pacientes conHDA son sometidos a endoscopía dentro de las primeras 24 horas de admisión(10). El 25% de estas endoscopías incluyen terapia hemostática endoscópica.

Un importante cambio en el manejo de la hemorragia digestiva alta no varicosa (especialmente la úlceropéptica) ha sido el uso de la endoscopia alta para determinar el riesgo de resangrado mediante la clasificación de Forrest permitiendo el manejo ambulatorio de los pacientes con bajo riesgo con el consiguiente ahorro de costos(11,12). 

La exploración endoscópica constituye el procedimiento de elección para valorar los signos de sangrado y emitir un juicio pronóstico sobre su continuidad o recidiva. Atendiendo al tipo de lesión observada endoscópicamente, Forrest y otros establecieron la clasificación(13) que se observa en la Tabla 1. 

También se ha estratificado el riesgo de resangrado y mortalidad basándonos en variables clínicas y endoscópicas, tal como lo hizo Rockall (8).Tabla 2. 

Como la mayoría de los costos hospitalarios para proveer cuidados a los pacientes con HDA aguda son causados por el costo de la cama hospitalaria, el acortamiento de la estancia hospitalaria o eliminación de la necesidad de hospitalización puede disminuirlos significativamente. Hace algún tiempo una comparación de costos de cuidados de pacientes con HDA aguda mostró que los gastroenterólogos proveían cuidados más costo-efectivos que los internistas y cirujanos(14). Este ahorro causado por una menor estancia hospitalaria reflejó el intervalo de tiempo entre la endoscopia y el alta, no hubo diferencias significativas respecto al tiempo de la endoscopia entre los diferentes servicios (3,14).

La tasa de mortalidad para pacientes con hemorragia digestiva baja es de 3,6%, similar a la de HDA, pero es marcadamente mayor en pacientes que comienzan a sangrar después de la hospitalización. La mayoría de pacientes detienen el sangrado espontáneamente. La tasa de mortalidad está mejor relacionada con las enfermedades subyacentes y no directamente con el sangrado(3). Sin embargo, el diagnóstico temprano y exacto de pacientes con sangrado severo pueden facilitar maniobras terapéuticas que conduzcan a menores tasas de

mortalidad(15). 

 

 

Esta tendencia parece haberse logrado con el uso de técnicas endoscópicas terapéuticas(3,16). 

A pesar del incremento del arsenal terapéutico del endoscopista y el radiólogo intervencionista, la piedra angular del manejo del paciente con hemorragia gastrointestinal sigue siendo la rápida determinación del estado hemodinámico e inicio de maniobras de resucitación si fuera necesario. Sólo entonces se podrá continuar con los siguientes pasos: 

a. Determinación de la fuente de la hemorragia. b. Detención del sangrado. c. Prevención de la recurrencia del sangrado(3, 9). 

En el Perú, la hemorragia digestiva también es un problema clínico frecuente, lo cual, determinó que en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (Essalud) se creara el 10 de enero de 1994, a iniciativa del Dr. Hernán Espejo R., una Unidad de Hemorragia Digestiva altamente especializada, para un mejor manejo de estos casos. 

Desde su creación, dicha unidad, ha tenido hospitalizados más de 8000 pacientes, y es un centro de referencia nacional. Con ocasión del XXVII Congreso Panamericano de Gastroenterología llevado a cabo en nuestro país en noviembre del 2001, se hizo un estudio sobre los casi 5000 pacientes que hasta ese momento se habían hospitalizado en dicha unidad, permaneciendo los porcentajes de las diferentes patologías casi inalterados hasta el momento actual(17). Así tenemos que: el 82,7% de las hemorragias digestivas son altas y 17,3% bajas. En cuanto a sexo, 62,6% son varones y 37,4% son mujeres (relación masculino: femenino es 1,7 : 1). 65,6% son mayores de 60 años y 14,8% son mayores de 80 años.

Las 10 primeras causas de hemorragia digestiva fueron: 

1. Ulcera duodenal: 24,5% 2. Ulcera gástrica: 19,8% 3. Várices esófago-gástricas: 15 %. 4. Gastritis hemorrágicas (Lesiones agudas de mucosa gástrica): 6,4 % 5. Enfermedad diverticular colónica: 5,3% 6. Gastropatía hipertensiva portal: 3,6% 7. Cáncer gástrico: 2,6% 8. Hemorragia digestiva baja de origen no determinado: 2,2% 9. Lesión de Dieulafoy gástrica : 1,5% 10. Otras (esofagitis de reflujo, lesiones de Mallory- Weiss, angiodisplasias

gástricas y colónicas, úlceras de boca anastomótica, neurismas de arteria hepática, fístulas aortoentéricas, divertículos yeyunales e ileales): 19,1%

Hubo necesidad de intervención quirúrgica en 250 pacientes (5,4%), siendo las causas (17): 

En el Hospital Edgardo Rebagliati, que es el más grande del país, durante el año 2005, entre los 10 fármacos más consumidos por los pacientes, dos fueron antiinflamatorios no esteroideos: ácido acetil salicílico e ibuprofeno encontrádose en séptimo y noveno lugar, tal como se muestra en la Tabla 3: 

 

La asociación entre hemorragia digestiva y consumo de antiinflamatorios, ha sido estudiada en el Perú desde hace algunos años. En 1997, Pedro Manrique de la Universidad Nacional de San Agustín de Arequipa, encontró que 37,6% de los pacientes con hemorragia digestiva que ingresaban al Hospital Rebagliati habían consumido estos fármacos. En el 2001, Morales A(18) encontró que esta cifra en la misma población se había incrementado a 69,2%. En el 2003, Salvatierra y Frisancho(19) hallan que 54,1 % de pacientes con hemorragia digestiva consumen antiinflamatorios. Este último estudio fue prospectivo y multicéntrico (Hospitales Rebagliati, Hipólito Unanue, Dos de Mayo y Cayetano Heredia), siendo losAINE más consumidos: aspirina (60%), ibuprofeno(28,5%), diclofenaco(15,8%) y naproxeno(15,8%). 31% consumieron más de un AINE simultáneamente. El factor de riesgo más determinante fue la edad mayor de 65 años (p<0,001). Respecto a los antecedentes patológicos la presencia de enfermedades cardiovasculares y reumatológicas fueron muy importantes (p<0,001). La ulcera gástrica fue más frecuente en el grupoAINE (49%). 

Respecto al tiempo de consumo de AINE que llevan los pacientes con hemorragia digestiva, Frisancho(19) halló lo siguiente:

Entre los factores que encontraron en la morbimortalidad, Basto et al(20) en un estudio efectuado en el Hospital Loayza entre 1998 y 2003 hallaron: pérdida de volumen sanguíneo importante, sexo masculino OR=1,94, antecedente de ingestión de alcoholOR=2,47; antecedentes de úlcera péptica OR= 2,83, hepatopatía crónicaOR= 4,55, manifestaciones clínicasdehematemesis–melenaOR=2,85, ysolohematemesis OR=3,40, la presencia de várices esófago-gástricas OR=4,64. El tratamiento combinado médico-endoscópico y médico– quirúrgico fueron determinados como factores protectores conRR= 0,52 yRR= 0,09 respectivamente.

Desafortunadamente, hay pacientes con sangrado crónico ó sangrado agudo recurrente en quienes no se puede llegar a un diagnóstico a pesar de estudios

del tracto gastrointestinal alto y bajo (radiológicos, endoscópicos y angiográficos) que según la literatura son aprox. 5%(3) y en nuestra serie del Hospital Rebagliati sobre casi 5 000 casos fue 2,2%(17). La causa de sangrado en la mayoría de estos pacientes corresponde a ectasias vasculares(3,21). Esto se ha determinado en 80% de pacientes referidos para enteroscopía del intestino delgado. 

Desgraciadamente, muchas de estas lesiones son muy pequeñas para ser detectadas por angiografía y pueden ser omitidas o no alcanzadas por endoscopía(3). Estas generalmente son lesiones degenerativas que ocurren con la edad. Raramente, se halla malformaciones arteriovenosas o síndromes de fragilidad vascular asociados con desórdenes del tejido elástico tal como el pseudoxantoma elástico y síndrome de Ehlers Danlos ó telangiectasia hemorrágica hereditaria. 

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21. Spechler SJ, Schummel EM. Gastrointestinal tract bleeding of unknown origin. Arch Intern Med 1982; 142(2): 236-240.

Correspondencia:

Dr. Carlos Ichiyanagui

carlosichiyanagui@yahoo.es

© 2013  Colegio Médico del Perú

Malecón Armendariz 791, MirafloresLima 18 - Perú

Teléfono : (511) 705-1400Fax : (511) 705- 1412

fosores@

Caracterización de los pacientes hospitalizados por sangrado digestivo alto

 

Characterization of hospitalized patients due to high digestive bleeding

 

 

MsC. Zenén Rodríguez Fernández, 1 MsC. Ernesto Casamayor Callejas2 y Dr.C. José M. Goderich Lalán 3

1 Especialista de II Grado en Cirugía General. Máster de Informática en Salud. Investigador Agregado. Profesor Auxiliar. Hospital Provincial Docente "Saturnino Lora", Santiago de Cuba, Cuba. 2Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente de tercer año de Cirugía General. Máster en Urgencias Médicas. Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso" Santiago de Cuba, Cuba. 3Especialista de II Grado en Cirugía General. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Consultante. Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso", Santiago de Cuba, Cuba.

 

 

RESUMEN

Introducción: El sangrado digestivo alto determina gran número de ingresos en los servicios de Cirugía General.Objetivo: Caracterizar a los pacientes hospitalizados con ese diagnóstico, según variables seleccionadas.Métodos: Se realizó un estudio descriptivo, transversal y retrospectivo de 88 pacientes ingresados con sangrado digestivo alto en el Servicio de Cirugía General del Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso" de Santiago de Cuba durante el bienio 2007-2008. Resultados: Predominó el sexo masculino en una proporción de 2:1 respecto al femenino en los ancianos. Entre los antecedentes patológicos personales primaron la hipertensión arterial y la úlcera duodenal. La ingestión de café y alcohol constituyeron los hábitos tóxicos más comunes. La mayoría de los pacientes

experimentó su primer episodio en forma de melena, originada por úlcera duodenal, seguidos de los que presentaron hematemesis y melena por otras causas. La úlcera péptica duodenal, las gastritis y las várices esofágicas fueron los diagnósticos más frecuentes. Conclusiones: Las enfermedades crónicas asociadas y los hábitos tóxicos pueden provocar un sangrado digestivo alto, cuya magnitud estará en correspondencia con la lesión existente en el tracto digestivo y con la edad, por lo cual el conocimiento de las características de estos pacientes es primordial para prevenir la recurrencia del sangrado, con la consiguiente disminución de la morbilidad a los efectos.

Palabras clave: sangrado digestivo alto, hematemesis, melena, úlcera péptica, gastritis, várices esofágicas, cirugía, atención secundaria de salud.

ABSTRACT

Introduction: The high digestive bleeding contributes to a great number of admissions in the General Surgery Services. Objective: To characterize hospitalized patients under this diagnosis, according to selected variables.Methods: A descriptive, retrospective and cross-sectional study with 88 hospitalized patients due to high digestive bleeding, who were admitted at General Surgery Service from ¨Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso¨ General Teaching Hospital in Santiago de Cuba, was carried out during the biennium 2007-2008. Results: Male sex was predominant in a proportion 2:1 with regard to female sex in elderly. Among the personal pathological background, hypertension and duodenal ulcer were relevant. Coffee and alcohol consumption constituted the most common toxic habits. Most of the patients experienced their first episode in melena form caused by the duodenal ulcer, followed by those who had hematemesis and melena due to other causes. The most frequent diagnosis were duodenal peptic ulcer, gasthritis, and esophageal varices. Conclusions: Associated chronic diseases and toxic habits can cause high digestive bleeding, in which case, magnitude will be in correspondence with the existing injury in the digestive tract and with the age. That is why knowing the characteristics of these patients is essential to prevent bleeding recurrence with subsequent decrease of morbidity to the effects.

Key words: high digestive bleeding, hematemesis, melena, peptic ulcer, gasthritis, esophageal varices, surgery, secondary health care.

Recibido: 4 de marzo del 2010 Aprobado: 5 de abril del 2010

 

 

INTRODUCCIÓN

El sangrado digestivo alto (SDA) está determinado anatómicamente por la existencia de un punto sangrante localizado entre el esfínter esofágico superior y el ángulo duodeno yeyunal de Treitz.1

Constituye un problema de salud frecuente en todo el mundo y es una de las urgencias que determina gran número de ingresos en los servicios de Cirugía Genera en nuestro medio, por lo que reviste gran importancia clínica y sanitaria. A

pesar de los cambios que han existido en los últimos años relacionados con numerosos avances científicos y técnicos en el diagnóstico y tratamiento de este síndrome, aún mantiene una elevada morbilidad y no despreciable mortalidad.

Su incidencia global en los países occidentales varía de 50 a 150 por cada 100 000 habitantes y representa 50 por cada 100 000 pacientes hospitalizados, cifra que no refleja la realidad porque 50 % de las hemorragias se producen durante el internamiento y se acumulan en determinados grupos de riesgo como son los de edad avanzada y enfermedades graves asociadas.1, 2

Entre las causas más frecuentes que originan el SDA se encuentran:

Ulcus péptico: 60% de los SDA son provocados por ulcus duodenal o gástrico. La causa del sangrado es la erosión de un vaso sanguíneo del lecho ulceroso por el ácido clorhídrico gástrico. En el paciente joven, cuyas arterias son elásticas, se podrá cohibir con mayor facilidad; pero en las personas de edad avanzada con árbol vascular esclerosado, esto se torna más difícil. 3

Várices esofágicas: La hipertensión portal de cualquier causa determina la aparición de paquetes varicosos de paredes muy finas en el tercio inferior del esófago, los cuales al ingurgitarse, cualquier pequeño traumatismo producido por alimentos o reflujo ácido los erosiona, determinando una hemorragia que en la mayoría de los casos es severa y produce síntomas de hipovolemia si no se actúa rápido para cohibirla, por lo que es uno de los sangrados digestivos de mayor gravedad.4

Gastritis erosiva hemorrágica: Pueden provocarla una serie de sustancias tóxicas y medicamentos: alcohol, corticoides, aspirina, otros analgésicos y los antiinflamatorios no esteroideos. Todos estos productos ocasionan aumento de la secreción ácida, anoxia de la mucosa y disminución de la capa mucosa protectora, lo que determina la aparición de múltiples y pequeñas úlceras superficiales y hemorragias que en algunos casos pueden llevar a la hipovolemia.4, 5 Los antecedentes patológicos personales del paciente determinan de forma indirecta la ocurrencia de gastritis medicamentosas por la excesiva o continuada ingestión de fármacos como parte de su tratamiento.

Neoplasias esofágicas y gástricas: Generalmente el SDA ocurre en los estadios finales de la enfermedad y es leve o moderado y repetido, por lo que el paciente tiene que ser politransfundido.5

El SDA se suele manifestar en forma de hematemesis, melena o ambos. Su forma de presentación depende de la cuantía y rapidez del sangrado, así como de la localización de la lesión sangrante.6

La melena es la presencia de heces sanguinolentas, producto de la hemorragia desde algún sitio del aparato digestivo. Cuando proviene del esófago, estómago y duodeno, toma una coloración "alquitranada". Para que se produzca se precisa de un sangrado mínimo de 50 a 100 mL, que la sangre permanezca en el tubo digestivo durante 8 horas y ocurra la oxidación de la hemoglobina.5

La hematemesis es un vómito de contenido hemático mezclado con alimentos, de color negruzco, por la acción del ácido clorhídrico o rojo rutilante si el sangrado es masivo.6

Considerando la alta incidencia que tiene el SDA, el cual constituye la segunda causa de ingresos de urgencia en los servicios de Cirugía General, así como la existencia de diversos criterios con relación a las características de estos enfermos, justifica la realización de este estudio con el objetivo de caracterizar a los pacientes ingresados con ese diagnóstico, como parte preliminar de un proyecto multicéntrico

en aras de establecer protocolos consensuados que permitan unificar criterios sobre este importante problema de salud.

 

MÉTODOS

Se realizó un estudio descriptivo, transversal y retrospectivo para caracterizar a 88 pacientes ingresados por sangrado digestivo alto en el Servicio de Cirugía General del Hospital General "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso" de Santiago de Cuba desde enero de 2007 hasta diciembre de 2008.

Se tomó como criterio de inclusión aquellos que fueron diagnosticados en el período de estudio y se enmarcaban en la definición de SDA. Los datos tomados de las historias clínicas, recogidos en un formulario según las variables seleccionadas, fueron procesados en forma computarizada para obtener las tablas que muestran los resultados.

 

RESULTADOS

En cuanto al sexo y la edad, en esta serie predominaron los varones, con 59 (67,0 %), así como el grupo etario de 61 a 70 años en ambas categorías biológicas (31,0 % en el femenino y 22,0 % en el masculino) y el total (22, para 25,0 %).

Las tablas 1A y 1B muestran que para todos los diagnósticos, los antecedentes patológicos personales preponderantes en el total de la casuística fueron: la hipertensión arterial en 36 pacientes (40,9 %), seguido de la úlcera duodenal en 26 (29,5 %) y la cardiopatía hipertensiva en 16 (18,2 %). La cirrosis hepática se presentó en 6 pacientes (6,8%) con várices esofágicas. Existe un grupo con varios padecimientos.

Obsérvese en la tabla 2 que los hábitos tóxicos más frecuentes en el total de los pacientes fue la ingestión de café (39,8 %), seguido del alcohol (30,7 %) y del cigarro (25,0 %). En la mayoría se asociaban más de un hábito tóxico, aunque 38,6 % no refirió ninguno.

En las tablas 3A y 3B puede verse que para todos los diagnósticos, 77,3 % de los pacientes experimentaron su primer episodio de hemorragia digestiva; 12,5 % el segundo y solo 10,2 % presentó 3 ó más, en los cuales está justificado el tratamiento quirúrgico.

En la tabla 4 se analiza la relación entre forma de presentación del sangrado y diagnóstico, que en 60,2% de la casuística fue melena (41,5 % de ellas causada por úlcera duodenal), seguida de 34,1 % con hematemesis y melena (33,3 % de estas originadas por gastritis aguda erosiva). En cuanto al diagnóstico definitivo corresponde a la úlcera péptica el más frecuente (44,1 %), siendo la localización duodenal la de mayor incidencia (37,5 %), seguido de la gastritis aguda erosiva (27,3 %) y de las várices esofágicas (9,1 %).

Con referencia a la cuantía del sangrado y el diagnóstico (tabla 5) se halló que 53,4 % se clasificó como grave, siendo la úlcera duodenal (36,2 %) y las gastritis agudas erosivas (10,6 %) las entidades clínicas más frecuentes; no obstante, 75 % de los pacientes que presentaron várices esofágicas comenzaron con un sangrado grave.

 

DISCUSIÓN

Las variables sociodemográficas sexo y edad permitieron caracterizar esta serie, en la que predominaron los hombres (67,0 %), para una relación de 2:1 con respecto a las mujeres, lo cual puede explicarse por estar más expuestos los primeros a factores de riesgo, tales como: ingestión de alcohol, café, tabaco, y el estrés como refieren otros autores. 7, 8 El grupo mayoritario para ambos sexos y el total fue el de 61 a 70 años (25,0 %) ya que a partir de esta edad aumenta la ingestión de medicamentos en general y antiinflamatorios no esteroideos en particular, también comienzan a aparecer con más frecuencia las enfermedades osteomioarticulares degenerativas, las cardiovasculares, las lesiones premalignas y malignas del tubo digestivo y ocurre un efecto acumulativo de los factores de riesgo 8, 9 que pueden causar episodios de sangrado. Los resultados de este estudio coinciden con lo referido en la bibliografía médica revisada. 10, 11 Resalta el hecho de que 56,8 % de esta casuística corresponden a la tercera edad, lo que está en relación con el envejecimiento de la población cubana.

El padecimiento de varias enfermedades incrementa la posibilidad del sangrado ya que ante la necesidad de ingerir varios medicamentos se produce mayor daño sobre la mucosa gástrica, esto coincide con la opinión de varios autores quienes plantean que las enfermedades cardiovasculares, las osteomusculares y los antecedentes de úlcera duodenal son las más frecuentes en el origen de la hemorragia 11 y otros 12, 13 señalan la alta asociación del SDA con la ingestión de medicamentos ulcerogénicos.

La mayoría de los autores plantean que el café y el alcohol son factores que posiblemente desencadenan la hemorragia digestiva en pacientes con úlcera péptica; a estos productos se le señala un efecto hipersecretor en el estómago. El café, cuyo principio activo es la cafeína o trimetilxantina aumenta notablemente la secreción de ácido clorhídrico del jugo gástrico y de esta manera contribuye a lesionar la mucosa. 13 En el caso de las bebidas alcohólicas, se conoce que su principio activo que es el etanol puede llegar a producir gastritis por acción tóxica e irritante directa. La cirrosis hepática, muchas veces secundaria al alcoholismo, ocasiona manifestaciones de hipertensión portal con la aparición consiguiente de várices esofágicas. 13 - 15 También se refleja una mayor incidencia del ulcus péptico en los fumadores en los que se duplica el riesgo de enfermedad ulcerosa. 16 Los resultados de esta casuística coinciden con los planteamientos anteriores.

Es necesario realizar profilaxis del sangrado para evitar un segundo episodio que aumenta la morbilidad y la mortalidad. El antecedente de hemorragia anterior es recogido por varias publicaciones como una condicional; 1 ó 2 de cada 10 pacientes con un sangrado actual han sufrido un episodio pasado, algunos llegan a tener uno anual, semestral o incluso con menor frecuencia. 17 Las causas de la recurrencia del sangrado pueden estar en relación con una incorrecta terapéutica por parte del paciente o del propio médico.

Un amplio estudio de la Sociedad Americana de Endoscopia Digestiva considera que la causa más frecuente de SDA es la úlcera péptica. 18 En otras investigaciones se plantea que la gastritis aguda y las varices esofágicas son las dos causas de hemorragia predominantes luego de la úlcera péptica. 19, 20 El cáncer gástrico, la hernia hiatal y el cáncer de esófago expresan frecuencias por debajo de 5 %. Los resultados obtenidos en esta serie no difieren de la bibliografía médica referida. 6, 8,

9, 20

La melena y la hematemesis son las formas de presentación del sangrado más frecuentes, dada la alta incidencia que tienen las enfermedades antes citadas. Estos aspectos concuerdan con lo planteado en las series revisadas donde la melena aparece también como la forma de presentación más común. Debe hacerse

la salvedad que la forma de presentación de la hemorragia va a depender básicamente de dos factores: el débito de la hemorragia y la localización en el tracto gastrointestinal de la lesión sangrante, varía entonces la incidencia de cada forma de presentación de acuerdo con estos factores y los distintos grupos causales. 6, 20

La magnitud de la hemorragia digestiva alta es difícil de calcular. Según la bibliografía consultada 4- 6 el método más empleado es el siguiente:

Sangrado leve: Hematocrito no descendido por debajo de 35 %, tensión arterial sistólica superior a 100 mm de Hg, frecuencia cardíaca inferior a 100/min. Pérdida estimada de hasta 10 % de la volemia.

Sangrado moderado: Hematocrito entre 25 y 35 %, tensión arterial sistólica superior a 100 mm de Hg, frecuencia cardíaca superior a 100/min. Se estima una pérdida de 10 a 25 % de la volemia.

Sangrado grave: Tensión arterial inferior a 100 mm de Hg, frecuencia cardíaca superior a 100/min, signos de hipoperfusión periférica, anuria. Pérdida estimada entre 25 y 35 % de la volemia.

Sangrado masivo: Después de transfundidos 2 000 mL de sangre, a la velocidad de infusión requerida, no logra estabilizar la tensión arterial en 100 mm de Hg, el hematocrito en 27 y la hemoglobina en 80 g/L, en un período mínimo de 2 horas y máximo de 24. El paciente debe ser operado de urgencia, después de haber iniciado las maniobras de resucitación.4

La totalidad de los pacientes requirieron de una transfusión de glóbulos rojos al ingreso, en 6,8 % se necesitaron 1000 mL; en 3,4 %, 1 500 mL y en 2,3 %, 2 000 mL. Más de la mitad de los integrantes de esta serie presentó un SDA severo causado por úlcera duodenal, gastritis o várices esofágicas. Respecto a estas últimas se presentó en 6 de los 8 pacientes con ese diagnóstico. La gravedad y el pronóstico guardan estrecha relación con la edad como factor agravante, teniendo en cuenta que en la medida que esta aumenta, se incrementa la incidencia de enfermedades crónicas, así como el uso y abuso de medicamentos ulcerogénicos.8,9,16

En esta serie fallecieron 6 pacientes que alcanzaban la tercera edad, para una mortalidad de 6,8 %, lo que coincide aproximadamente con lo informado en otros estudios. 5, 20 La mortalidad en los mayores de 65 años se duplica con respecto a la que ocurre por debajo de esta edad y en los grupos causales como la úlcera péptica, várices esofágicas o la hemorragia de origen desconocido, la mortalidad se acumula de forma casi exclusiva en los ancianos. 20 Las causas directas de la muerte fueron la bronconeumonía intrahospitalaria en 4 de los pacientes y el tromboembolismo pulmonar en 2, todas relacionadas con enfermedades respiratorias y cardiovasculares asociadas, y como causa indirecta se consideró el sangrado. Cuatro de los ancianos fallecieron a la semana de haber sido laparotomizados.

 

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MsC. Zenén Rodríguez Fernández. Hospital Provincial Docente "Saturnino Lora Torres". Avenida de los Libertadores S/N, e/ 4ta y 6ta. Reparto Sueño. CP 90100, Santiago de Cuba, Cuba. Dirección electrónica: MsC. Zenén Rodríguez Fernández

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47944

Autor: Fleitas Pérez, Orlando; Daniel Muarra, Héctor; Gil Casas, Bayron.

Título: Morbimortalidad por sangramiento digestivo alto en el adulto mayor: análisis de 3 años / Morbimortality caused by high digestive bleeding in elder people: three- year analysis

Fonte: Mediciego;15(supl.2), oct. 2009.

Idioma: es.Resumo: Con la finalidad de

conocer la morbimortalidad por sangramiento digestivo alto del adulto mayor en el Hospital Provincial Docente Dr Antonio Luaces Iraola de Ciego de Ávila, se realizó un estudio descriptivo de corte transversal, en el período de Enero de 2005 a Diciembre de 2007. El universo incluyó los

pacientes ingresados con diagnóstico de sangramiento digestivo alto con 60 años o más. Los resultados muestran que el grupo de edad más afectado fue el de 60 a 74 años y el sexo masculino el de mayor morbilidad. La úlcera gástrica predominó sobre el resto de las causas (41,5 por ciento). El tratamiento médico fue empleado en mayor número de casos que el tratamiento quirúrgico. La gastrostomía con ligadura del vaso sangrante fue la técnica quirúrgica más empleada (52,5 por ciento). El grupo de 75 años y más presentó mayor mortalidad (56,2 por ciento), con un predominio del sexo masculino, siendo más elevada en aquellos pacientes que recibieron tratamiento quirúrgico (42,1 por ciento). La patología asociada a mayor mortalidad fue la úlcera gástrica (43,7 por ciento) y la hipovolemia la principal causa de muerte (62,5 por ciento). Estos resultados demuestran que el sangramiento digestivo alto continúa siendo un problema de salud de difícil manejo en los servicios de urgencias y quirúrgicos de nuestro hospital.(AU)

A cross-section prospective descriptive study was carried out in Ciego de Ávila Docent Provincial Hospital Dr Antonio Luaces Iraola from January/2005 to December/2007, with the purpose to know the morbimortality caused by high digestive bleeding of elder people. The universe of study included patients admitted to hospital with high Digestive Bleeding

diagnosis with 60 years of age and more. The obtained results showed that the most affected age group was the one of 60 to 74 years and masculine sex the one of greater mortality. The gastric ulcer predominated over the rest of the causes (41.5 percent). The gastrostomy with ligature of the bleeding vessel was the surgical technique more used (52.5 percent). The group of 75 years of age and more presented a higher mortality (56, 2 percent), with a predominance of masculine sex, being higher in those patients who had a surgical treatment (42, 1 percent). The gastric ulcer was the pathology associated to greater mortality (43, 7 percent) and the hypovolemia was the main cause of death (62, 5 percent). This results show that high digestive bleeding keeps on being a heath problem of difficult management in the urgency and surgical services of Ciego de Ávila Hospital.(AU)

Descritores: Hemorragia/epidemiologiaSistema Digestório/patologia

Limites: HumanosIdoso

Responsável: CU421.1 - Biblioteca

Caracterizacion clinico-endoscopica del anciano con hemorragia digestiva alta atendido en el servicio de endoscopia

Autor: Dr. Jesús Rogelio Oleaga Walters | Publicado:  17/04/2012 | Geriatria y Gerontologia , Gastroenterologia ,Articulos | |

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Caracterizacion clinico-endoscopica anciano hemorragia digestiva alta en servicio endoscopia .1

 

Caracterización clínico-endoscópica del anciano con hemorragia digestiva alta atendido en el servicio de endoscopia. 

Hospital CQD. Dr. Salvador Allende. Departamento de Gastroenterología. Ciudad de la Habana Cuba, 2001. 

Autor 

Dr. Jesús Rogelio Oleaga Walters. Especialista de Primer Grado en Gastroenterología. Mc Longevidad satisfactoria 

Tabla de Ilustraciones 

Grafico 1: Incidencia de la hemorragia digestiva alta (HDA) en pacientes de la Tercera Edad.Grafico 2: Distribución de los pacientes según el sexo. Grafico 3: Distribución de los pacientes según la raza. Grafico 4: Indicación de la Endoscopia Grafico 5: Clasificación de la Endoscopia. 

Tabla 1: Operacionalización de las variables. Tabla 2: Distribucion de los pacientes por sexos y grupos de edad. Tabla 3: Distribución de los pacientes por edad, sexo y raza. Tabla 4: Relación de los hábitos tóxicos presente en los pacientes. Tabla 5: Antecedentes patológicos de los pacientes. Tabla 6: Síntomas y signos más frecuentes en los pacientes. Tabla 7: Diagnostico endoscópico de los pacientes. Tabla 8: Clasificación Forrest de los pacientes. 

Contenido 

Introducción Objetivo general Objetivos específicos Diseño Metodológico Universo de la muestra Tabla 1. Operacionalización de las variables. Resultados y Discusión Conclusiones Referencias Bibliográficas 

Resumen 

La hemorragia digestiva alta es una emergencia médico quirúrgica que continua teniendo una elevada mortalidad, a pesar de los avances terapéuticos de los últimos años. Con el fin de determinar la incidencia de hemorragia digestiva alta (HDA) en pacientes de la

tercera edad, y caracterizarlos desde el punto de vista clínico- endoscópico, se realizaron 202 endoscopias a pacientes mayores de 60 años; 110 masculinos y 92 femeninos. La raza blanca con el 41% fue la más numerosa. El grupo de 60 – 74 años fue el más numeroso con el 56%, el grupo de 75 – 89 años tuvo un alto por ciento (41.6%).El café (92%) y el tabaquismo (41%) fueron los hábitos tóxicos más frecuentes. El 77% de los pacientes ingerían aspirina y el 49,5% AINES. 

Las enfermedades asociadas más frecuentes fueron la artrosis (87%) y la cardiopatía isquémica (80.1%).La melena y la hematemesis con 33 y 31% fueron los síntomas referidos por mas pacientes. La gastritis erosiva (44%) fue la causa de hemorragia digestiva alta (HDA) más frecuente, seguida por la ulcera gástrica (19%) y la Duodenal (18.2%). Se concluye que la hemorragia digestiva alta (HDA) en ancianos tiene una alta incidencia en nuestro servicio, con un elevado número de pacientes con factores de riesgo. Introducción 

El envejecimiento es un problema irreversible e inevitable; envejecen personas, plantas, montañas, casas, culturas y hasta las ideas. 

Para la OMS (Organización Mundial de la Salud ), el envejecimiento de la población puede considerarse un éxito de las políticas de salud pública y el desarrollo socioeconómico, pero también constituye un reto para la sociedad, que debe adaptarse a ello para mejorar al máximo la salud y la capacidad funcional de las personas mayores, así como su participación social y su seguridad. (1). Debido al aumento de la esperanza de vida y a la disminución de la tasa de fecundidad, la proporción de personas mayores de 60 años está aumentando más rápidamente que cualquier otro grupo de edad en casi todos los países. (2) 

El aumento de la proporción de personas de edad avanzadas con respecto al total de los individuos, es un hecho irreversible que alcanza ya índices de un 17% en los países centroeuropeos. La esperanza de vida al nacer se ha elevado paralelamente, situándose hoy al filo de los 80 años para el sexo femenino, originando un verdadero «envejecimiento del envejecimiento», entendiéndose por ello la creciente proporción del grupo de más avanzada edad con respecto al conjunto de la población envejecida. (3) (4) 

Los países más envejecidos de América Latina y el Caribe son Barbados, Uruguay y Cuba con 13,1; 17,2; y 15,0 %, de su población con 60 años y más en el 2003 respectivamente. Según las estimaciones del CELADE (Centro Latinoamericano de Demografía), para el 2025 estos valores estarán alrededor del 25 % para Barbados y Cuba y 17,6 % para Uruguay. 

El envejecimiento progresivo de la población es uno de los principales problemas que se plantea la Salud Pública en Cuba, donde la esperanza de vida al nacer es superior a los 70 años. Aunque Cuba es un país subdesarrollado económicamente, desde el punto de vista demográfico presenta indicadores semejantes a los de los países desarrollados. En Cuba la población mayor de 60 años representa el 14,7%, y se espera que para el 2025 uno de cada cuatro ciudadanos tenga 60 años. La esperanza de vida de las personas que vivan en Cuba y cumplan los 75, es de 10 - 20 años; y los que arriban a 80, de 7, 6 para ambos sexos. (5) (6). De esta manera Cuba tendrá la población más envejecida de

Latinoamérica en los albores del año 2025, y para el 2050 se espera que los cubanos tengan uno de los promedios de edad más añejos del planeta, pues hoy la esperanza de vida supera los 77 años, indicador muy similar al de los países desarrollados del llamado primer mundo. (7) (8) 

Para lograr que la población de la llamada tercera edad goce de una adecuada calidad de vida debe brindársele especial atención al estado de salud de este grupo, a la determinación de los factores de riesgo de las principales enfermedades que la afectan, a la predicción de discapacidades, a proporcionarles seguridad económica y material, así como la protección social y familiar requerida (9) 

No existen enfermedades propias de los ancianos, aunque buen número de ellas presentan mayor prevalencia en esta edad y su expresión clínica es distinta a la de otras edades. (10) 

Dentro de los cambios biológicos, nos interesan los cambios a nivel del Sistema Digestivo; sin embargo, es curioso que no existan muchas investigaciones sobre la influencia del paso de los años sobre el aparato digestivo; no hay grandes cambios a nivel anatómico, solamente la reaparición del epitelio columnar en la parte inferior del esófago, la aparición de varicosidades y engrosamiento de la túnica del colón. (11) (12) 

En el anciano es frecuente encontrar la atrofia y la insuficiencia funcional del aparato digestivo. Se puede constatar un adelgazamiento de la mucosa que ocasiona gastritis atrófica con aumento de leucocitos y agregados linfoides y del tejido conectivo en las capas inferiores e hipertrofia, e hipotonía de las capas musculares con disminución de la actividad secretora tanto de la ptialina como del ácido clorhídrico, los jugos digestivos gastrointestinales y pancreáticos y reducción de la capacidad de absorción. Los cuadros patológicos que más a menudo aparecen en el anciano a nivel del Sistema digestivo son: reflujo gastroesofágico, úlcera gastroduodenal, colecistopatía calculosa, colecistitis, cáncer de colon. (13) (14) (15) 

Las alteraciones del funcionamiento del tubo digestivo se deben más al estilo de vida (tabaco, alcohol, tipo de alimentación, etc.), a enfermedades crónicas que pueda padecer el anciano (del corazón, pulmón, circulación, diabetes) y a la toma de medicamentos de forma prolongada, que a los propios años. En los ancianos es lógico que la toma de múltiples medicamentos sea más frecuente que en las personas jóvenes, medicamentos que pueden no sólo interactuar, sino también aumentar las molestias y enfermedades ya presentes, así como provocar nuevos síntomas: estreñimiento, diarrea, falta de apetito, reflujo de ácido al esófago, o alteraciones del hígado y del páncreas. (16)

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4308/1/Caracterizacion-clinico-endoscopica-del-anciano-con-hemorragia-digestiva-alta-atendido-en-el-servicio-de-endoscopia.html

Caracterización clínico-terapéutica del sangramiento digestivo alto. Hospital "Dr. Salvador Allende". Primer semestre 2006

Clinicotherapeutical characterization of upper digestive bleeding. "Dr. Salvador Allende" Hospital. First semester 2006

 

 

José de Jesús Rego HernándezI; Christian Leyva de la TorreII; Magalys Pérez SánchezIII

I Especialista de II Grado en Medicina Interna, Farmacoepidemiólogo. II Especialista de II Grado en Medicina Interna. Especialista de I Grado en Nefrología. Farmacoepidemiólogo. III Licenciada en Farmacia.

 

 

RESUMEN

La hemorragia digestiva constituye una de las principales causas de ingreso hospitalario por enfermedades del tracto gastrointestinal, En la mayoría de casos se presenta de forma aguda y con importantes repercusiones sistémicas, por lo que obliga a adoptar medidas urgentes para estabilizar a los pacientes y permitir efectuar un tratamiento específico adecuado, Esta entidad sigue ocasionando una mortalidad elevada, que se acumula en determinados grupos de riesgo como son los pacientes con edad avanzada y enfermedades graves asociadas, por lo que se decide realizar la caracterización clínico-terapéutica del sangramiento digestivo alto en el Hospital "Dr, Salvador Allende" durante el primer semestre del 2006 mediante un estudio descriptivo que tomó como fuente la revisión de las 161 historias clínicas de los pacientes egresados con este diagnóstico en ese período, El 73,3 % de los pacientes con sangramiento digestivo alto fueron mayores de 60 años de edad; no existieron diferencias en cuanto al sexo; el café y el tabaquismo fueron los hábitos tóxicos más reportados; los antiinflamatorios no esteroides, el grupo farmacológico más relacionado con esta entidad y dentro de ellos, el ácido acetilsalicílico, y la melena, la manifestación clínica más frecuente, En el 91,9 % la pauta de tratamiento fue adecuada, así como el tratamiento en general; hubo solo la asociación irracional de un inhibidor de la bomba de protones con un anti-H2,

Palabras clave: Farmacovigilancia, reacción adversa a medicamentos, efectos adversos, medicamentos, farmacovigilancia hospitalaria.

SUMMARY

Digestive haemorrhage is one of the main cause of hospital admission due to gastrointestinal tract diseases. In most of the cases, it appears in an acute form, and with important systemic repercussions that lead to the adoption of emergency measures to stabilize the patients and to apply an adequate specific treatment. This entity is still causing a high mortality that is accumulated in certain risk groups as the elderly patients with severe associated diseases. That's why, it was decided to

make the clinicotherapeutical characterization of upper digestive bleeding at "Dr. Salvador Allende" Hospital during the first semester of 2006 by conducting a descriptive study based on the review of 161 medical histories of the patients discharged with this diagnosis in that period. 73.3 % of the patients with iupper digestive bleeding were over 60 . There were no differences in relation to sex. Coffee and smoking were the most reported toxic habits. The non-steroidal antiinflammatories was the pharmacological group most related to this entity and, among them, the salycilic acetyl acid. Melena was the most frequent clinical manifestation. In 91.9 %, the treatment guideline was appropriate, as well as the treatment in general. There was only an irrational association of a proton pump inhibitor with an anti-H2. 

Key words: Pharmacovigilance, adverse reaction to drugs, adverse reactions, drugs, hospital pharmacovigilance. 

 

INTRODUCCIÓN

La hemorragia digestiva es una de las principales causas de ingreso hospitalario por enfermedades del tracto gastrointestinal, En la mayoría de casos se presenta de forma aguda y con importantes repercusiones sistémicas, por lo que obliga a adoptar medidas urgentes para estabilizar a los pacientes y permitir efectuar un tratamiento específico adecuado, En los últimos años se han producido grandes avances por el desarrollo de la terapéutica endoscópica, que han permitido mejorar el tratamiento y el pronóstico de estos pacientes, No obstante, la hemorragia digestiva sigue ocasionando una mortalidad elevada, que se acumula en determinados grupos de riesgo como son los pacientes con edad avanzada y enfermedades graves asociadas.1

La hemorragia digestiva puede manifestarse de diferentes maneras: hematemesis, melena, manifestaciones de hipovolemia o anemia, así como pérdidas ocultas, que no produce cambios en el aspecto de las heces, y solo se detecta mediante un reactivo o cuantificando las pérdidas hemáticas mediante radioisótopos,

La hemorragia digestiva alta es una emergencia médica frecuente, con una incidencia anual de 50-150 casos por 100 000 habitantes, A pesar de las mejoras conseguidas en el tratamiento médico de la patología péptica gastroduodenal, el número de ingresos por hemorragia digestiva se ha mantenido e incluso ha aumentado, Ello es debido, probablemente, al envejecimiento de la población y a otros factores como el empleo generalizado de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINES) que tienen una conocida capacidad gastrolesiva, Por otro lado, a pesar del importante avance que supone el desarrollo de la endoscopia terapéutica, la mortalidad asociada a la hemorragia digestiva alta se ha mantenido estable en los últimos años, con unos valores que oscilan entre el 8 y el 14 %, Esta mortalidad se concentra en pacientes con edad avanzada y enfermedades graves asociadas y, sobre todo, en aquellos que presentan la recidiva de la hemorragia durante el mismo ingreso hospitalario.1,2

El agente causal de la hemorragia digestiva alta es diversa, El grupo más importante por su frecuencia está constituido por la úlcera péptica gastroduodenal, con una discreta ventaja de la úlcera duodenal sobre la gástrica, Las úlceras de boca anastomótica representan únicamente el 2 % de las causas de hemorragia digestiva alta, La segunda causa de hemorragia digestiva alta es la rotura de varices esofagogástricas en pacientes con hipertensión portal, El síndrome de Mallory-Weiss es otra causa frecuente de este cuadro y como otras causas se

encuentra la gastritis hemorrágica que puede presentar diversas causas como las erosiones de la mucosa gástrica por ingesta de fármacos potencialmente ulcerogénicos (en especial, el ácido acetilsalicílico) y el alcohol y en segundo lugar, la gastritis hemorrágica en pacientes hospitalizados y en situación de estrés por enfermedades diversas, como infecciones graves, quemaduras, insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, postoperatorios complicados, etcétera.

Por estos elementos se decide realizar la caracterización clínico terapéutica del sangramiento digestivo alto en el Hospital "Dr. Salvador Allende" durante el primer semestre del año 2006,

MÉTODOS

Se realizó un estudio descriptivo a fin de conocer las principales características clínico terapéuticas de los pacientes que llegaron al Hospital "Dr. Salvador Allende" durante el primer semestre del año 2006 con el diagnóstico de sangramiento digestivo alto (SDA), para lo cual se realizó una revisión de las 161 historias clínicas de los pacientes egresados con este diagnóstico, Se diseñó un conjunto de variables y los datos obtenidos se fueron recogiendo en una base diseñada al efecto en el programa SSPS 9,0 para su procesamiento estadístico, y la información recogida se evaluó y contrastó con la literatura, Se consideró inadecuado el tratamiento o la pauta cuando esta no se ajustaba a lo recogido en la literatura,

RESULTADOS

En la tabla 1 se muestra la distribución de los casos según edad y sexo, y como se puede apreciar, 118 de 161 casos (73,3 %) presentan 60 años y más, sin que existan diferencias significativas en cuanto al sexo.

La tabla 2 muestra los antecedentes patológicos personales (APP) de estos pacientes y se puede observar que la úlcera péptica y el propio antecedente de SDA fueron los que con más frecuencia se encontraron, con 38 (23,6 %) y 40 casos (24,8 %).

En la tabla 3 se observa que la ingestión de café (38,5 %), seguida del tabaquismo (32,9 %) y el alcoholismo (27,9 %) fueron los principales hábitos tóxicos encontrados y también como elemento negativo se puede citar que en 24 pacientes (14,9 %) este dato no se recogió en las historias clínicas.

La tabla 4 refleja los fármacos consumidos por los pacientes y en consecuencia asociados al SDA, lo que de otra parte puede ser considerado como una reacción adversa a dichos fármacos, y como puede observarse, los AINES con 33 casos (20,4 %) fueron los de mayor consumo,

Cuando se analiza el grupo de los AINES consumidos de manera independiente (tabla 5), se aprecia que el ASA fue el fármaco que más se asoció al SDA con 22 casos (66,7 %), seguido del ibuprofeno (5 casos; 15,2 %) y piroxicam con 3 casos (9,1 %).

Las diferentes formas clínicas de presentación del SDA se distribuyen en la tabla 6 y se puede ver claramente que la melena fue con mucho, la forma más frecuente de expresión clínica de esta entidad, ya sea sola con 84 casos (52,2 %) o acompañando a el resto de los síntomas.

En la tabla 7 se presenta la distribución del estudio endoscópico, donde se puede apreciar que en 96 pacientes (59,6 %) este no fue realizado.

La valoración de la pauta de tratamiento fue adecuada en 148 pacientes que representa el 91,9 % y no pudo ser valorada en 2 casos por no encontrarse las indicaciones médicas en la historia clínica (tabla 8).

La tabla 9 presenta los resultados de la valoración del tratamiento farmacológico y vemos que en 151 casos (93,8 %) este fue adecuado y no se pudo valorar en 2 casos por las razones antes citadas,

Finalmente, la tabla 10 muestra los esquemas de tratamiento inadecuados.

DISCUSIÓN

Se sabe que los adultos mayores son un grupo especialmente susceptible, no solo porque este grupo edades el que más consume medicamentos y por lo tanto tiene mayores posibilidades de sufrir una reacción adversa, sino porque las consecuencias suelen ser mayores debido a que con la edad disminuyen la reserva funcional y los mecanismos homeostáticos; en ese sentido se ha calculado que en los adultos mayores de 65 años el riesgo de sufrir una reacción adversa se triplica, y representa el 12 % de los internamientos al hospita,l sobre todo relacionada con la ingestión de AINES.3

Es de señalar el hecho negativo que en 51 pacientes (31,7 %) este dato de importancia capital (el antecedente de sangramiento digestivo y úlcera péptica) no se recogió en la historia clínica. En este sentido se queire comentar que la hemorragia digestiva alta sigue siendo una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización y que la literatura consultada cita como las causas habituales a la úlcera péptica, las lesiones agudas de las mucosas gástricas o duodenal y la secundaria a hipertensión portal, lo que no difiere de nuestros hallazgos.1,4,5

En cuanto a los fármacos consumidos por los pacientes y por ende asociados al sangramiento digestivo se debe señalar como deficiencia que en 72 casos (44,7%) no estaba recogida la historia farmacológica, lo que impide hacer una valoración adecuada y fiel de la verdadera magnitud de este problema, Si bien los recientes avances en el tratamiento endoscópico del SDA, así como el tratamiento erradicador de Helicobacter pylori, han mejorado notablemente el pronóstico de estos pacientes y, en consecuencia, la evolución clínica; el envejecimiento de la población y el elevado número de personas que ingieren en la actualidad AINES, incluyendo el ácido acetilsalicílico son elementos que sin lugar a duda, influyen de manera significativa en la magnitud de este problema de salud.6

Al analizar el consumo de AINES en estos pacientes vale la pena señalar que en 3 pacientes existió la asociación irracional de 2 AINES, incluso en un caso la asociación fue para 3 fármacos lo que demuestra el desconocimiento por el paciente o el prescriptor del riesgo potencializado de presentar un SDA cuando se consume más de un AINES, En un estudio de casos y controles que fue realizado utilizando la información de la UK General Practice Research se encontró que los consumidores habituales de bajas dosis de aspirina, tenían un riesgo relativo de sangrado digestivo alto de 2,0 (1,7 a 2,3 con IC 95 %), El riesgo disminuía cuando la aspirina no se había utilizado desde hace más de 180 días y de otra parte, el uso de aspirina junto a altas dosis de AINES incrementaban sustancialmente el riesgo de hemorragia digestiva alta hasta un riesgo relativo de 13 (9 a 21), más allá de la

suma independiente de sus efectos, A dosis bajas o medias de AINES los efectos si eran aditivos.7,8

El no realizar el estudio endoscópico constituye una conducta totalmente inadecuada porque en primer lugar, el tratamiento del sangramiento es mediante este proceder y en segundo lugar, la conducta farmacológica ulterior depende de los resultados de la endoscopia, La gastritis antral erosiva fue la causa que con mayor frecuencia se detectó (25 pacientes que representan el 15,6 %) cuando se realizó la endoscopia, Estos hallazgos se relacionan con lo reportado en la literatura.1-3

Los esquemas de tratamiento inadecuados están relacionados con la asociación irracional de un inhibidor de la bomba de protones con un anti-H2, ninguno de los fármacos que se han utilizado en el tratamiento del SDA, incluyendo anti-H2, inhibidores de la bomba de protones, somatostatina u octreotido, han demostrado claramente su eficacia hemostática o en la prevención de la recidiva hemorrágica en la úlcera sangrante.9

En conclusión, la historia clínica es un documento que debe recoger información detallada de todo lo relacionado con el paciente para que permita valorar aspectos del tratamiento y de las características de los pacientes en determinada entidad clínica,

Estos resultados muestran que en el hospital, el SDA afectó a más pacientes de la tercera edad, con hábitos tóxicos y los fármacos relacionados con este fueron variables, por lo que se considera importante destacar que en un elevado porcentaje el tratamiento y la pauta de dosificación fueron adecuadas, así que el sangramiento digestivo como reacción adversa es importante seguir y prevenir en este tipo de población.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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2. Miño G, Jaramillo JL, Galvez C. Análisis de una serie general prospectiva de 3270 hemorragias digestivas altas. Rev Esp Enf Dig. 1992;82:7-15. 

3. Quesadas Arguedas JA. Detección y reporte de las reacciones adversas a los medicamentos. Febrero 2006. Disponible en: www.ampmd.com 

4. Llorens P. Actitudes y definiciones en la hemorragia digestiva alta. Series Clínicas. 1992;9(1):229-63. 

5. Teres J, Valenzuela J. Hemorragia digestiva alta y baja. En: Valenzuela J, Rodés J. Gastroenterología y Hepatología. Santiago: Mediterráneo; 1996. p. 55-66. 

6. Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gu.t. 1996;38:316-21. 

7. Debajo FJ de, García Rodríguez LA. Risk of upper gastrointestinal bleeding and perforation associated with low-dose aspirin as plain and enteric-coated formulations. BMC Clin Pharmacol 2001;1:1 Available from: www.biomedcentral.com/1472-6904/1/1 

8. Sanmuganathan PS. Aspirin for primary prevention of coronary heart disease: safety and absolute benefit related a coronary risk derived from meta-analysis of randomised trials. Herat. 2001;85:265-71. 

9. Barkun AN, Cockeram AW, Plourde V, Fedorak RN. Review article: Acid suppression in non-variceal acute upper gastrointestinal bleeding. Aliment Pharmacol Ther. 1999;13:1565-84. 

Recibido: 30 de mayo de 2007 Aprobado: 2 de julio de 2007.

Dr. José de Jesús Rego Hernández. Hospital Docente "Dr. Salvador Allende". Calzada del Cerro No. 1551, Cerro, La Habana, Cuba. Correo electrónico: jose.rego@infomed.sld.cu Hospital Docente "Dr. Salvador Allende"

 ©  2013  1999, Editorial Ciencias Médicas

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Cuba

aracterísticas Clínicas del sangramiento digestivo alto

 

Clinical characteristics of high digestive bleeding

 

Dr. Alberto Pozo GonzálezI; Dr.Yasmany Corimayta GutierrezII; Dra. Yelena Jaime CarballoIII, Dra. Leonor Barbán FernándezIV; Dra. Susana M Brizuela PérezV

 

I Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Urgencias Médicas. Profesor Instructor. Policlínico Universitario Previsora. Camagüey, Cuba.

II Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico Universitario Previsora. Camagüey, Cuba.

III Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor.

IV Médico General

V Especialista de II Grado en Pediatría. Profesor Asistente. Policlínico Universitario Tula Aguilera. Camagüey, Cuba.

RESUMEN

Fundamento: se considera que el sangramiento digestivo es alto si su origen es proximal al ligamento de Treitz, este problema de salud es motivo de ingreso en 100 por cada 100 000 habitantes y que la mortalidad por su causa oscila entre un 5 y un 10%, su incidencia aumenta con la edad y su proporción de hombres: mujeres es de 2:1, además de estar muy relacionado con la utilización de los antinflamatorios. Objetivo: describir las características clínicas de los pacientes con sangramiento digestivo alto en el área de salud del Policlínico Docente Previsora desde enero de 2007 hasta enero de 2008. Método: se realizó un estudio descriptivo de corte transversal. El universo de estudio se constituyó por setenta y cuatro pacientes, la muestra coincidió con el universo de estudio, la recolección de los datos se realizó a través de las historias clínicas individuales y se elaboró un cuestionario en entrevista personal, lo que se convirtirtió en el registro primario de los datos. El procesamiento de los datos se realizó con métodos de estadística descriptiva, distribución de frecuencia y test de distribución de proporciones según el sistema PSS para Windows, los resultados se presentaron en tablas.Resultados: se apreció un predominio del sangramiento digestivo alto en el grupo de edades de 60 a 79 años, siendo el sexo masculino el más afectado. La causa mas frecuente fue la ulcera péptica y la gran mayoría perteneció al grupo II-C, según la clasificación de Forrest. Conclusiones: la úlcera péptica fue el antecedente patológico más frecuente de sangramiento digestivo alto. La forma de presentación más frecuente fue la melena. El factor predisponerte que con mayor frecuencia se presentó fue el alcoholismo. La mayoría de los pacientes estudiados no consumían antinflamatorios no esteroideos. El estadio de Forrest que con mayor frecuencia se observó fue el IIc.

DeSC: HEMORRAGIA; SISTEMA DIGESTIVO; EPIDEMIOLOGIA DESCRIPTIVA, HEMATEMESIS

ABSTRACT

Background: it is considered digestive bleeding is high if its origin is proximal to the Treitz´ ligament, this health problem is admission motive in 100 for each 100 000 inhabitants and mortality for its cause oscillates between a 5 and 10%, its incidence increases with the age and its proportion of men: women are of 2:1, besides being very related with anti-inflammatory use. Objective: to describe clinical characteristics of patients with high digestive bleeding in the health area of the Educational Polyclinic Previsora from January 2007 to January 2008. Method: a descriptive study of cross-sectional cohort was performed. The study universe was constituted by seventy-four patients, the sample coincided with the study universe, data collecting was carried out through the individual clinical histories and a questionnaire was elaborated in personal interview, which became in data primary registration. Data processing was carried out with descriptive statistic methods, frequency distribution and proportion distribution test according to the system PSS for Windows, results were presented in charts. Results:a prevalence of high digestive bleeding was appreciated in the age group from 60 to 79 years, being the masculine sex the most affected one. The most frequent cause was peptic ulcer and the great majority belonged to the group II-C, according to Forrest classification. Conclusions: peptic ulcer was the most frequent pathological antecedent in high digestive bleeding. The most frequent form of presentation was the melena. Alcoholism was the predisposing factor with more frequency was presented. Most of the studied patients did not consume non steroid anti-inflammatory. The IIc Forrest stage was observed with more frequency.

DeSC: HEMORRHAGE; DIGESTIVE SYSTEM; EPIDEMIOLOGY DESCRIPTIVE; HEMATEMESIS

 

INTRODUCCIÓN

El sangramiento digestivo alto (SDA) puede definirse como toda pérdida hemática de cuantía suficiente, como para producir hematemesis o melena, cuyo origen se encuentra entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de treitz, además de las producidas en un órgano vecino que vierten su contenido al tracto digestivo por conductos naturales (árbol biliopancreático) o patológicos (fístulas espontáneas, traumáticas o quirúrgicas) o en el tramo limitado por los dos puntos referidos. 1

Esta enfermedad es un problema frecuente en el mundo y se considera como causa mayor de morbilidad y mortalidad en todos los grupos etéreos pero su incidencia es difícil de determinar a pesar de la gran cantidad de reportes que se encuentran en la literatura médica.2

Estudios realizados informan que su incidencia global en los países occidentales varia de 50-150 por cada 100 000 habitantes y representa aproximadamente 50 hospitalizaciones por cada 100 000 pacientes internados, cifra que no refleja la realidad porque un 50% de las hemorragias se producen durante la hospitalización debido a complicaciones originadas por la enfermedad que motivó el ingreso, tales como las  erosiones gástricas superficiales en pacientes con fallo multisistémicos y otros.3 Al tratarse de un Síndrome y no de una enfermedad en si, es difícil definir su frecuencia de presentación tanto en Cuba como en otros países del mundo, esto se debe a que es causada por disímiles afecciones, por lo que no se recoge este dato como tal estadísticamente, ya que no existe el codificador empleado en el sistema de registros estadísticos del MINSAP. 4

El SDA se presenta como Hematemesis (expulsión de sangre mediante el vómito que puede ser en forma de sangre roja o de color negro como borra de café, el color depende de la cantidad de concentración de acido clorhídrico en el estómago y la duración de su contacto, esto se debe diferenciar de otros sangramientos que provienen afuera del aparato digestivo como la hemoptisis y las epistaxis posterior en que al deglutirse la sangre se expulsa en forma de vómito) o melena (emisión de sangre por el ano lo que da a las heces color oscuro, aspecto brillante y consistencia pastosa, las heces adquieren esta características cuando la pérdida de sangre es superior a 60ml y permanece en el intestino mas de 8h, si la pérdida es mucho mayor suele causar melena durante cinco o siete días, esta debe diferenciarse de las heces de color negro o gris oscuro que ocurre después de la ingestión de hierro, bismuto, alimentos como tinta de calamar, remolacha, etc), con diversos grados de alteración hemodinámica, dependiendo de su localización, velocidad y cuantía de la pérdida sanguínea, pero no siempre se establece adecuadamente la magnitud del sangramiento digestivo, lo cual es inquietante y constituye una interrogante a dilucidar. 5, 6

En principio todo sangramiento digestivo franco debe considerarse como potencialmente grave y por lo tanto tributaria de esfuerzos diagnósticos y terapéuticos intensos. 7

La morbimortalidad del paciente con SDA se relaciona con ciertos factores de riesgo como la edad, enfermedades asociadas, alcoholismo, coagulopatías,

inmunosupresión, magnitud de la hemorragia, sangrado durante la hospitalización, resangrado, origen de la hemorragia (arterial o varicial), etc. 8

Desde 1981 se considera la endoscopia como un método de tratamiento para determinadas lesiones superando los resultados de la medicación farmacológica. Además de esto la exploración endoscópica se erige como el procedimiento de elección para valorar los signos de sangrado y emitir un juicio pronóstico sobre la continuidad o recidiva de la misma. Atendiendo al tipo de lesión observada endoscópicamente, Forrest, et al 7 establecieron la siguiente clasificación:

1. Tipo Ia- Hemorragia a Chorro2. Tipo Ib-Hemorragia en sabana3. Tipo IIa-Lesión con base negra4. Tipo IIb-Lesión con coagulo5. Tipo IIc-Lesión con vaso visible6. Tipo III-No signos de sangrado

Debido a la importancia y actualidad de este tema, refrendada por los cambios que se suscitan en los últimos años en el conocimiento y manejo del SDA, así como la elevada incidencia que tiene en Cuba de este Síndrome, nos motivamos a realizar la investigación, la cual tiene como objetivo describir las características clínicas de los pacientes con SDA en el área de salud del Policlínico Docente Previsora de enero de 2007 a enero de 2008.

MÉTODO

Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal con el objetivo de describir las características clínicas de los pacientes con SDA en el área de salud del Policlínico Docente Previsora de enero de 2007 a enero de 2008.

El universo se constituyó por 74 pacientes con diagnóstico de SDA. Lo cual coincidió con la muestra de estudio. La recolección de los datos se realizó a través de las historias clínicas individuales y se aplicó un cuestionario por entrevista personal, que sirvió con las historias clínicas como registro primario de los datos.

 

Criterios de Inclusión

Pacientes con diagnóstico de SDA.

Pacientes con endoscopia realizada.

Criterios de exclusión

Pacientes que no quisieron participar en la investigación.

Pacientes fuera del área de atención donde se realizó la investigación.

Se estudiaron variables como: grupo de edad, sexo, antecedentes patológicos, formas clínicas de presentación, factores predisponentes, toma de AINE, clasificación endoscópica.

Para la obtención de datos en la investigación se confeccionó una plantilla, la misma se llenó con los datos obtenidos en el cuestionario, se aplicaron métodos de

estadística descriptiva del programa estadístico microstat. Los resultados obtenidos fueron representados a través de tablas.

RESULTADOS

Se realizó una distribución según el grupo de edad y sexo de los pacientes con SDA; donde se observó que el grupo de edad en el que se encontró la mayoría de los pacientes afectos fue el de 60 a 79 años con un total de 29 pacientes para un 39,1%; seguido por el grupo de edad de 40-59 años con un total de 22 pacientes para un 29,7%; consecutivamente se encontró el grupo de edad de 80 y más años con un total de 12 pacientes y finalmente el grupo de 20-39 años con 11 pacientes. (Tabla 1)

Tabla 1.Distribución del universo según grupo de edad y sexo

Edad Sexo Total %Masculino % Femenino %

20-39      5   6,7      6   8,1    1     14,840-59 16 21,6 6 8,1 22 29,760-79 16 21,6 13 17,6 29 39,180 y mas 5 6,7 7 9,4 12 16,2Total  42  56,7     32    43,2   74     100Fuente: cuestionario

 

Según los antecedentes patológicos, la úlcera péptica fue la causa de sangramiento más frecuente diagnosticada por endoscopia presentándose en 24 pacientes para un 51,06%, seguido de las varices esofágicas con un total de nueve pacientes para un 19,15%; la lesión aguda de la mucosa gástrica ocupó el tercer lugar para un total de ocho pacientes 17,02%; la esofagitis péptica y el Síndrome Mallory-Weiss no tuvieron relevancia en este estudio. (Tabla 2)

Tabla 2. Distribución según antecedentes patológicos más frecuentes

Antecedentes Patológicos Total %Varices esofágicas 9     19,15Esofagitis péptica 3 6,38Síndrome Mallory- Weiss 3  6,38Lesión aguda de mucosa gástrica 8 17,02Úlcera péptica 24 51,06Total 47 100Fuente: cuestionario

El SDA suele producir síntomas y signos clínicos sorprendentes que obligan al paciente a solicitar atención médica. En nuestros pacientes el SDA se presentó con mayor frecuencia en forma de Melena, por este motivo acudieron al facultativo 46 pacientes (62,16%) del total, seguido por la Hematemesis con un total de 24 pacientes para un 32,43% y finalmente cuatro pacientes con melena y hematemesis a la vez para un 5,41%. (Tabla 3)

Tabla 3. Formas clínicas de presentación

 

 

 

 

 

Fuente: cuestionario

 

Se pudo observar que de todos los pacientes que formaron parte del estudio, 35 consumían antinflamatorios no esteroideos para un 47,30% y 39 no los consumían para un 52,70%. (Tabla 4)

Tabla 4: Comportamiento del consumo de antinflamatorios no esteroideos

Toma de AINE Total %Si 35   47,30No 39       52,70Total 74 100Fuente: Cuestionario

 

La causa más frecuente de SDA fue la úlcera péptica, por lo que se decidió tener en cuenta en el estudio la clasificación de Forrest para las úlceras, en correspondencia a los estigmas de sangramiento en el momento de la endoscopia, lo cual resultó especialmente útil para el manejo y evolución de estos pacientes, de forma tal que se comprobó que la mayoría de los pacientes estaban en estadio IIc (vaso visible), con 27 pacientes para un 36,5%, seguido del tipo III para un total de 16 pacientes para un 21,62%. (Tabla 5)

Tabla 5. Distribución según la clasificación de la lesión (Forrest)

Clasificación endoscópica Total %Tipo Ia 4 5,40Tipo Ib 12 16,21Tipo IIa 8 10,81Tipo IIb 7 9,46Tipo IIc 27 36,5Tipo III 16 21,62Total 74 100Fuente: cuestionario

 

DISCUSIÓN

Formas clínicas de

 

presentación

Total         %

Hematemesis 24       32,43Melena 46       62,16Hematemesis/ Melena 4 5,41Total 74 100

Los resultados de nuestra investigación coinciden con los encontrados en la bibliografía consultada en Cuba, donde la incidencia del SDA aumenta con la edad y la proporción entre varones y mujeres es de 2:1. 1

Según Fillipi Jb, 9 en un estudio a pacientes con diagnóstico de SDA, determinó que esta enfermedad fue más frecuente en mayores de 75 años con un 39,9% seguido del grupo etáreo 60-79 para un 28,2% por lo que llegó a la conclusión, que los más afectados fueron las personas mayores de 60 años para un 62,2%, lo que coincide con nuestra investigación.

El sexo masculino fue el más afectado con un total de 42 pacientes para un 56,7% del universo estudiado, a diferencia de las pacientes del sexo femenino con un total de 32 para un 43,3%. El mayor porciento de afectación de este sexo con relación al otro se debe a la mayor frecuencia de hábitos tóxicos, así como también se afirma que a mayor edad mayor es el consumo de medicamentos y el grado de estrés por encamamiento y convalecencia. 8

Pérez G4 y Morales L10 determinaron que el sexo más afectado fue el femenino, en este estudio del total de 209 pacientes el mayor porciento (64,11%) correspondió al sexo femenino lo que se contrapone a lo reportado en la bibliografía revisada. Esta diferencia constatada está probablemente relacionada con el hecho de que son las mujeres quienes constituyen en Cuba el mayor grupo de pacientes consumidoras de AINES lo cual se sabe guarda una estrecha relación con la aparición de SDA, así como con su evolución desfavorable.

En una serie de 100 pacientes con SDA se constató la mayor frecuencia en la 6ta, 7ma y 8va década de la vida con el 70% de todos los pacientes. Goyal A 11plantea que existe mayor predominio de la enfermedad en el sexo masculino con respecto al sexo femenino, brinda una proporción de 1.9:1.

A pesar de que el SDA puede tener muchos antecedentes patológicos, la gran mayoría de episodios de sangrado se deben a un reducido tipo de lesiones.12

Este hallazgo sincroniza totalmente con la literatura revisada, en la cual se plantea que el 90% de estos casos de SDA se deben a alguna de estas causas;12 así también se plantea que la úlcera péptica es la causa más frecuente de SDA, y de estos los dos tercios corresponden a ulceras duodenales y el tercio restante a úlcera gástrica, pues la frecuencia global de sangrado por ulceras postbulbares o recurrentes en gastrectomizados es mínima, se plantea incluso por encima de los 50 años de edad, la incidencia de la hemorragia en la ulcera duodenal es cinco veces superior que en edades mas tempranas. 8

Pérez García 4y Morales Larramendi 10 en estudios donde se realizó endoscopia a todos los pacientes con SDA, se determinó que la ulcera duodenal fue la causa de sangrado más frecuentemente diagnosticada por endoscopia, se presentó en 80 de los 209 pacientes lo que representa un 38,27%, se observó que en otros 23 pacientes (11%) esta se combinó con ulcera gástrica resultados que coinciden con lo anteriormente expuesto.

En la bibliografía revisada figura que la hemorragia recidivante, ocurrió más en úlceras duodenales (67%) y la incidencia fue mayor en el sexo masculino (67%). 13

Algunas investigaciones afirman que las dos causas más frecuentes de SDA son las úlceras pépticas y las varices esofágicas secundarias a una hipertensión portal. 14 Así mismo afirman que el H. Pylori se halla presente en el 90% de las úlceras duodenales y en el 60% de las gástricas.8, 11

Basto M, et al 12 afirman que la causa común de sangramiento o de hemorragia recidivante en el tubo digestivo alto es la úlcera péptica, exceptuando las regiones endémicas de esquistosomiasis, donde prevalecen las varices esofágicas.

Los autores J. Balanzó y C. Villanueva14  encontraron los siguientes datos: en las úlceras de fondo limpio se produce hemorragia recidivante en el 3% de los pacientes; en las úlceras con manchas negras o violetas planas o recubiertas de fibrina, la posibilidad de hemorragia recidivante es del 7% aproximadamente; las úlceras con hemorragias en los bordes son recidivantes cerca del 10% de los casos; ante la presencia de un coagulo reciente la incidencia de hemorragia recidivante oscila entre el 20 y el 25%; cuando existe un vaso visible o un coagulo adherido al lecho la incidencia aumenta al 33%; y en presencia de un vaso visible  sangrante el tratamiento endoscópico es muy difícil, y la hemorragia recidivante se presenta en casi el 90% de estos pacientes; este resultado concuerda con lo planteado en las series revisadas donde la melena aparece también como la forma de presentación más frecuente.

La forma de presentación de la hemorragia va depender básicamente de dos factores: el débito de la hemorragia y la localización en el tracto digestivo de la lesión sangrante, varía entonces la incidencia de cada forma de presentación de acuerdo con estos factores y los distintos grupos etiológicos.4, 10, 13

Este consumo de AINES repercute de forma desfavorable en los pacientes con úlcera péptica e incluso en aquellos que no la presentan, pues el uso diario de AINES aumenta el riesgo de enfermedad ulcerosa, 4, 15 además se plantea que cerca del 40% de los pacientes con SDA y perforación gástrica como complicación de una úlcera informan el uso de AINES. 16, 17

Durante el período de 1997 a 2003 se detectaron 195 ingresos hospitalarios por SDA por fármacos: 188 por AINES, en dos casos no se pudo establecer el AINE causante, tres por Ticlopidina, tres por Metamizol y uno por Clopidogrel. En 45 pacientes (23%) el medicamento vinculado era de libre dispensación, 58 fueron vinculados al ácido acetil salicílico (ASA) a dosis baja, 15 se vincularon a la toma de asociación de AINE o AINE con ASA a dosis baja, y 70 fueron producidos por AINES no ASA o ASA a dosis de 500mg y de prescripción médica, concluyendo que existe un bajo uso de gastroprotección y alto consumo de estos medicamentos entre la población afectada. 18

La asociación entre SDA y consumo de los AINES es estudiada en el Perú desde hace algunos años. En el 2003, Salvatierra, et al 16 hallan que el 54,1% de pacientes con hemorragia digestiva consumen antinflamatorios. Este último estudio fue retrospectivo y multicéntrico (Hospitales Rebagliati, Hipólito Unanue, Dos de Mayo y Cayetano Heredia), siendo los AINES más consumidos: aspirina (60%), ibuprofeno (28,5%), diclofenaco (15,8%), y naproxeno (15,8%); el 31% consumieron más de un AINE simultáneamente.

Estos resultados no se separan de otros estudios realizados al respecto, donde la mayor parte de los pacientes con úlcera, al enmascararse en esta clasificación de Forrest se encuentran en el estadio del grupo II, variando en proporción del IIa al IIc. 8 Esto es un índice de alerta pues según lo descrito en la literatura en el estadio II la incidencia de resangrado es superior al 50% por lo que hay que ser estricto desde el punto de vista terapéutico, pues el riesgo de resangrado es un parámetro importante que va delimitar la situación real de la hemorragia digestiva.14, 9 Cabe señalar que en estudios similares a escala internacional se reporta que la frecuencia  con que se observa vaso visible durante la endoscopia se sitúa en torno al 50%, como habíamos mencionado, dependiendo esta incidencia de la precocidad de la misma. El riesgo de recidiva hemorrágica oscila en estos pacientes entre el 30-50% y con una mortalidad del 3-14%. 14

CONCLUSIONES

El SDA predominó en el sexo masculino y en el grupo de pacientes de 60 a 79 años.

La úlcera péptica fue el antecedente patológico más frecuente de SDA.

La forma de presentación más frecuente fue la melena.

El factor predisponerte que con mayor frecuencia se presentó fue el alcoholismo.

La mayoría de los pacientes estudiados no consumían antinflamatorios no esteroideos.

El estadio de Forrest que con mayor frecuencia se observó fue el IIc.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS end others. Harrison Medicina Interna. 16ed. Madrid: Mc Graw-Hill Interamericana; 2006

2. Arango LA.Sangramiento Digestivo Alto: Visión actual y manejo. MODOMAI 2004;1(1):18-24.

3. Savides TJ, Jensen DM. Therapeutic endoscopy for nonvaricial gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North America Am 2004;29:465-487.

4. Pérez A. Hemorragia Digestiva Alta: Revisión de los últimos tres años. Cir Cub 2004

5. Matarama M. Medicina Interna Diagnóstico y Tratamiento. 2ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2005.

6. Llanio R. Propedéutica Clínica y Semiología Médica. T2. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2005

7. Farreras VP, Roozman  C. Medicina Interna. 14ed. Madrid: Harcourt; 2006.

8. Tenias JM, Llorente MJ, Zaragoza A. Epidemiologic aspects on nonvariceal upper gastrointestinal bleeding in a mediterranean region: incidente sociogeographic and temporal fluctuations. Rev Esp Enferm 2004;93(2):96-105.

8. Fillipi J. Clínica y Diagnóstico de la Hemorragia Digestiva Alta. Manual de Patolodia Quirurgica. Chile: P Univ Catolica de Chile; 2007

10. Morales LR, Blanco GM, Díaz TE. Comportamiento del sangramiento digestivo alto. Rev Cir Cub 2003;6(1):10-15.

11. Goyal A. Hemorragia Digestiva Alta: Revisión de los últimos tres años. Cir Esp 2004;23(5):13-19. 

12. Basto M, Vargas G, Ángeles P. Factores de riesgo que incrementan la morbimortalidad en pacientes con hemorragia digestiva alta en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza 1980-2003. Rev. Gastroenterol Per 2005;25(3):259-267.

13. Calleja J, Martínez J. Hemorragia Digestiva Alta no varicosa. Medicine 2006;8(14):725-735.

14. Balanzo C, Villanueva S. Sangramiento Digestivo Alto. Rev Cir 2004;12(5):18-22.

15. González A, Sánchez JN. Factores de riesgo que incrementan la morbimortalidad en pacientes con sangramiento digestivo alto en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza. Rev Gastroenterol Perú 2004

16. Salvatierra G, De_la_Cruz RL, Paulino M. Hemorragia Digestiva Alta no varicosa asociada al uso del antinflamatorios no esteroideos en Lima Metropolitana. Rev Gastroenterol Per 2006;26(1):13-20.

17. Roblero J, Valenzuela J. Hemorragia Digestiva Alta y Antinflamatorios no Esteroideos: Una Experiencia Local. Rev Med Clínica Los Condes Chile 2005;3:1.

18. Vargas G. Hemorragia Digestiva. En: Vargas G, Uribe R, Núñez N, Lozano A ed. Temas escogidos en Gastroenterología. 2ed. Lima-Perú: Hospital Nacional Arzobispo Loayza; 2003. p.61-85

 

Recibido: 22 de Julio de 2008

Aprobado: 25 de septiembre de 2009

 

Dr. Yasmany Corimayta Gutiérrez 

©  2013  1996, Editorial Ciencias Médicas Camagüey

Instituto Provincial de Información de Ciencias Médicas. Carretera Central Oeste. Apartado 370.Camagüey 7. CP 70700

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Guía de práctica clínica para la hemorragia digestiva alta.

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Guía de práctica clínica para la hemorragia digestiva alta.

CLINICAL PRACTICE GUIDELINES FOR AURICULAR FIBRILLATION.

Jorge Luis Ulloa Capestany,1 Aleyda Hernández Lara,2 Aymara Marcia Hernández Cardoso,3 Francisco García Valdez,4Carlos Jaime Geroy Gómez,5

RESUMEN

Guía de práctica clínica para el tratamiento de la hemorragia digestiva alta. Conceptualizado como el escape de sangre al lumen del tubo digestivo, entre el esófago alto y el ángulo de Treitz. Se comentan su concepto, clasificación, diagnóstico, estratificación de riesgo, tratamiento médico e indicaciones de cirugía. Concluye con su guía de evaluación, enfocada en los aspectos más importantes a cumplir.

Palabras clave: Hemorragia gastrointestinal; guía de práctica clínica; urgencias médicas; cuidados críticos; tratamiento de urgencias

ABSTRACT

Clinical Practice Guidelines for Auricular Fibrillation. This is the most common cardiac arrhythmia and can bring about deleterious consequences on the cardiac function and risk of systemic embolism. It includes important aspects as aetiology and trigger aspects, diagnosis, classification and treatment with emphasis on therapeutic emergencies. It includes assessment guidelines focused on the most important aspects to be accomplished.

Key words: Atrial fibrillation; practice guideline; emergencies; critical care; emergency treatment

CONCEPTOSe denomina hemorragia digestiva alta (HDA) al escape de sangre hacia el lumen del tubo digestivo, entre el esófago alto y el ángulo de Treitz. Es una causa frecuente de consulta y de hospitalización en Servicios de Urgencia y uno de los principales motivos de ingreso con elevada mortalidad. 

CAUSAS• Ulcera péptica gastroduodenal (50 %).• Lesiones agudas de la mucosa (gastritis y erosiones).• Várices esofágicas (5-8 %).• Esofagitis por reflujo.• Desgarros de Mallory-Weiss.• Neoplasias gástricas.• Otras.

CLASIFICACIÓNAtendiendo a diferencias históricas en su tratamiento, la HDA se ha subdividido en varicosa y no varicosa. En la actualidad, esa subdivisión mantiene su validez como expresión de pronóstico por el mayor riesgo que implica la hemorragia por várices esófago- gástricas.En nuestro medio clasificamos la HDA según cálculo aproximado de las pérdidas sanguíneas en los siguientes grados: (Clasificación de Forrest de actividad del sangrado).

Grado I. No hay repercusión hemodinámica, no hay anemia. La presencia de melena indica la pérdida de 200 mL de sangre. Expresión del 15 % del volumen de sangre perdido (500 a 600 mL). Grado II. Tiene repercusión hemodinámica, puede haber anemia discreta (palidez). Caída de la tensión arterial hasta 10 mm Hg en la posición de pie, lo representa una pérdida de sangre de 10 a 20 % de la volemia. Puede llegar al 30 % del volumen de sangre (600 a 1200 mL).Grado III. Repercusión hemodinámica importante: taquicardia, hipotensión arterial, disnea, presión venosa central (PVC) baja, y puede estar en shock. Anemia (palidez franca). El paciente ha perdido más del 30% de la volemia (1200 a 2000 mL).Grado IV. Sangrado masivo, más de 2000 mL. 

CUADRO CLÍNICOEl cuadro tiene diversas formas de presentación que varían entre un sangrado mínimo, que puede expresarse como anemia crónica o una hemorragia “catastrófica” de inicio súbito con hematemesis y shock. La presentación más habitual incluye hematemesis, melena y/o hematoquezia.Según la clínica se orienta el manejo y la admisión de estos pacientes. Si existen alteraciones hemodinámicas severas deben admitirse en la UCIQ para ser compensados hemodinámicamente. 

COMPLEMENTARIOS.Exámenes de laboratorio: Hemoglobina, hematocrito, grupo sanguíneo y factor, debiéndose realizar hemoglobina y hematocrito al ingreso y repetir cada 6 u 8 horas según la evolución del paciente.Coagulograma. Urea, creatinina, electrolitos. TGPPanendoscopía.De gran valor diagnóstico con más de un 90 % de positividad, debe realizarse en las primeras 12 a 24h previo lavado gástrico. Orienta en el manejo del paciente: muestra topografía de la lesión, si la hemorragia está o no en actividad y la existencia de desangramiento.Hallazgos endoscópicos:• Estigmas mayores: Vaso sangrante visible; vaso no sangrante visible en el fondo de la úlcera y/o presencia de un pseudoaneurisma pulsátil en el fondo de la úlcera. • Estigmas menores: Resumamiento de sangre en el fondo de la úlcera; mancha oscura (negra o roja en el fondo de la úlcera) y/o coágulo adherido

• No encuentra causa. Los estigmas de hemorragia se hallan en un altísimo porcentaje si la endoscopia se realiza antes de las 12 horas.Si el paciente presenta hemorragia activa, vaso visible no sangrante o coágulo adherido, se puede intentar tratamiento endoscópico y el paciente permanecerá en terapia intensiva durante 24 horas; si no presenta hemorragia recidivante es enviado a sala, donde permanece 48 horas más.Si el paciente presenta un coágulo o manchas planas, sin señales de sangrado, deberá permanecer internado durante 72 horas.Si durante la endoscopía se observa solamente una base clara, el período de internación para observación es de 24 horas.Arteriografía selectiva del tronco celíaco si no se ha logrado localizar el sitio de sangramiento por los medios anteriormente señalados. Este complementario tiene un por ciento algo mayor de positividad que la endoscopía.Sonda de balón esofágica Sengstaken Blakemore o algunas de sus variantes. Tiene valor diagnóstico y terapéutico.Esplenoportografía en caso de posible hipertensión portal previo al tratamiento quirúrgico. Endosonografía esofágica para el diagnóstico y seguimiento del sangramiento por varices esofágicas. Rastreo de hematíes marcados con Tecnesio 99 o Indio 911 de vida media superior a 18 horas que permite precisar el sitio de sangramiento.

TRATAMIENTOEl tratamiento de la HDA va encaminado a alcanzar 2 objetivos:• Reponer la volemia.• Detectar el sitio de sangramiento con la finalidad de suprimir aquello que lo ha causado.Al ingreso tiene prioridad el tratamiento del shock, si este está presente, a continuación la realización del diagnóstico etiológico del sangramiento y llevar a cabo el tratamiento consecuente de la causa, pudiendo ser el este médico o quirúrgico.

Criterios de admisión en la UCIQ:• Hemorragia digestiva alta Grado II-IV.• Hemorragia digestiva asociada a otras enfermedades donde se pronostique una evolución tórpida o riego de complicaciones.

Medidas generales:• Reposo físico y mental. • Monitoreo de signos vitales según el estado del paciente. • Catéter en vena profunda y medición de PVC. • Balance hidromineral. • Sonda nasogástrica gruesa y lavado gástrico hasta que salga limpio. Si cesa el sangramiento retirar la sonda.• Sonda vesical y medición de la diuresis. • Reposición de volumen según lo pautado para el shock hipovolémico.

• Vitamina K, si el tiempo de protrombina está prolongado. • Oxigenoterapia si es necesario. • Hemoglobina y hematocrito seriados o al menos a las 6 u 8 horas después del inicial.• Leche 120 mL cada 3 horas si no presenta sangramiento por la sonda.

El pronóstico de los pacientes con sangrado digestivo alto va a depender de ciertos factores como son la edad y la comorbilidad. Para la estratificación del riesgo se aplica el índice de Rockall. Esta escala utiliza cinco variables, que se obtienen fácilmente en el momento del ingreso. La puntuación para cada paciente es la suma de los valores para cada una de las variables (mínimo: 0 puntos; máximo: 10 puntos). (Cuadro 1)

Cuadro 1. Escala de riesgo clínico de Rockall

Reposición de sangre (ver GPC de hemoderivados).La cantidad real de sangre perdida para producir shock varía de acuerdo a la conformación física, edad y condiciones generales del paciente.Es necesario mantener la hemoglobina del paciente alrededor de 100 g/l.El cálculo de la pérdida de sangre se puede realizar según la clasificación cualitativa descrita anteriormente teniendo en cuenta que el volumen sanguíneo de una persona es 75 mL/kg de peso corporal. Debemos insistir en la reposición de sangre lo antes posible, considerando el shock como moderado si la tensión arterial sistólica se encuentra entre 90 y 70 mm de Hg, el pulso entre 110 y 120 por minutos y signos clínicos de hipovolemia, requiriéndose en este caso restituir hasta un 25% de la volemia. Si el shock es grave (TA por debajo de 70 mm de Hg) el volumen a reponer puede ser de un 40 a un 50% de la volemia.

En las várices esofágicas debe reponerse el volumen con precauciones pues la hipervolemia puede aumentar la presión portal aumentando el sangramiento, mientras que la hipovolemia restringe la perfusión hepática con el riesgo de necrosis hepática.Recordar administrar 1 gramo de Gluconato de Calcio por cada 1000 ml de sangre transfundida.

Medidas específicas• Lavado gástrico con suero fisiológico. • Enema evacuante de suero fisiológico cada 8 horas, para evitar la intoxicación hepatoamoniacal, que además indica cuando cesa el sangramiento.• En caso de varices esofágicas se puede utilizar neomicina vía oral en tabletas trituradas 1,5 gramos cada 6 horas o metronidazol 1 gramo al día y magma de magnesio 30 ml cada 6 u 8 horas para la prevención de la encefalopatía hepato-amoniacal.• Sedación si necesario.• Antiácidos. Está demostrado que la disminución de la acidez gástrica manteniendo un PH por encima de 5 contribuye a disminuir el sangramiento y protege la mucosa, por lo que se utiliza una mezcla de gel de hidróxido de aluminio y magnesio o gel de hidróxido de aluminio 30 mL cada 2 o 3 horas.• Citoprotectores: sucralfato, no tiene acción antiácida. Se utiliza 1 gramo 4 veces al día por vía oral; subnitrato de bismuto: (tab 125 mg) 1 tab 1 hora antes de desayuno, almuerzo y comida y a las 10.00 p.m.• Inhibidores de la secreción clorhidropéptica: cimetidina (amp 300 mg) 1 amp endovenosa cada 6 horas, dosis máxima 1,2 gramos al día. Es posible utilizarlo también en infusión endovenosa continua de 50 a 75 mg por horas; ranitidina (amp 50 mg) 50 mg 2 veces al día por vía endovenosa; famotidina (amp 20) 20 mg endovenoso 2 veces al día a pasar en 30 minutos.• Bloqueadores de la bomba de hidrógeno (actúa inhibiendo la bomba gástrica de protones): omeprazol (Bb 40 mg) 40 mg al día.• Drogas vasoactivas en la hemorragia por várices esofágicas actúan disminuyendo la presión portal y el flujo del sistema ácigos: a) Vasopresina. Es útil en caso de hemorragias por várices esofágicas por vía intraarterial o endovenosa y en el caso de sangramiento arterial por vía intraarterial solamente en dosis de 0,4 a 0,8 UI en dosis decrecientes por 2 ó 3 días. Puede disminuir el gasto coronario y cardíaco, pudiendo esto ser contrarestado por la nitroglicerina. Se debe realizar electrocardiograma previo a su administración.b) Somatostatina. Hormona que tiene acción sobre el tractus gastointestinal al disminuir la secreción gástrica, el flujo sanguíneo y la motilidad intestinal. Infusión continúa en dosis de 3,5 mg/kg/horas disuelta en suero fisiológico. Es posible utilizar un bolo inicial de 250 mg.c) Levorterenol. Es posible utilizarlo instilándolo en el estómago diluido en suero fisiológico y produce vasoconstricción local.d) Propanolol (tabletas de 40 mg), se utiliza para prevenir recurrencia de hemorragia al disminuir el gasto cardiaco y la tensión portal, dosis de hasta 180 mg/día usadas cuidadosamente con monitoreo del gasto cardiaco.• Métodos endoscópicos 

a) Ligadura elástica de várices esofágicas. b) Escleroterapia cuando la ligadura resulte técnicamente difícil, e inyectoterapia con cianocrilato en las várices gástricas.c) El tratamiento endoscópico debería combinarse siempre con el farmacológico, que preferiblemente debe ser iniciado antes de la endoscopia.• Balones: Únicamente deben utilizarse en hemorragia masiva como terapia de rescate en ausencia de otros procedimientos y como puente hacia ellos. Si es necesario utilizarlos debe ser en una unidad de cuidados intensivos y durante un máximo de 24 horas (esofágico). El uso de la sonda de Sengstaken-Blackemore, o algunas de sus variedades como la de Boyce o Linton (sólo balón gástrico), es útil aún en el presente siglo. Se introduce preferentemente por vía nasofaríngea (fosa nasal más permeable o amplia) previa anestesia local. Con el paciente en posición de semisentado, se introduce la sonda lubricada hasta casi la totalidad, con ayuda de movimientos de deglución y respiración profunda, luego se insufla el balón gástrico (250 mL de agua más 20 mL de contraste yodado y unas gotas de azul de metileno) y se tira de la sonda hacia fuera hasta que se perciba la detención del globo en el cardias. Se aplica la tracción con un peso de 0,5 kg. De no detenerse la hemorragia se insufla el balón esofágico, lo cual se hace con aire a una presión entre 30-40 mmHg. Debe anotarse la fecha y hora de colocado pues no debe mantenerse insuflado más de 24 horas (esófago) o 48 horas (estómago) consecutivas por el riesgo de necrosis de la pared del órgano. Para retirar la sonda, siempre debe comenzarse por el balón esofágico y se le debe dar a tomar al paciente 1 cucharada de aceite mineral previamente.• Prevención de complicaciones:a) Infecciones (sepsis, peritonitis bacteriana espontánea): Deben administrarse antibióticos. (norfloxacino, ceftriaxona, cefotaxime, ciprofloxacino) durante 7 días.b) Broncoaspiración: Debe realizarse intubación orotraqueal en los pacientes con encefalopatía hepática grado III ó IV.

Tratamiento quirúrgicoLa cirugía está indicada en aquellos casos en los que no se consigue restablecer el equilibrio hemodinámico del paciente, debido a la intensidad de la hemorragia y a la imposibilidad de detenerla endoscópicamente, y especialmente en pacientes ancianos con enfermedades asociadas.Es importante definir el mejor momento para la intervención quirúrgica valorando integralmente al enfermo. El riesgo quirúrgico y la mortalidad operatoria están en relación con la edad del paciente, el número de transfusiones recibidas y las enfermedades asociadas.

Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la HDA• Si el sangrado es masivo.• Si después de transfundir 1500 - 2000 mL de sangre en un período de 2 - 24 horas, no se establece la PA = 100mHg, Hto. 0,28 F/V, Hb 8 g/l.• Si la hemorragia va asociada a perforación.• Si la cantidad de sangre del grupo del paciente disponible en el banco de sangre es escasa.

• Si a pesar de ceder inicialmente reaparece estando el paciente recibiendo un tratamiento adecuado.• Paciente en shock.

GUÍA DE EVALUACIÓN

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1. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Instructor.  

2. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Asistente.  

3. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Instructor.  

4. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Profesor Instructor.  

5. Ms. C. en Emergencias. Especialista de I grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Instructor.  

Refbacks

Caracterización del paciente anciano con hemorragia digestiva alta Characterization of the elderly patient with upper digestive hemorrhage

Daniel Acosta González,  1 Zenén Rodríguez Fernández,  2  Juana Adela Fong Estrada 3 y   Odalis Pagés Gómez   4  

RESUMEN

Se realizó un estudio descriptivo, observacional y transversal de 40 ancianos con hemorragia digestiva alta, ingresados en el Servicio de Cirugía General del Hospital Clinicoquirúrgico Docente “Dr. Ambrosio Grillo Portuondo” de Santiago de Cuba durante el 2007, a fin de caracterizarles mediante una serie de variables relacionadas con este diagnóstico. Los datos primarios se extrajeron de las historias clínicas correspondientes. Entre los principales resultados sobresalieron: el sexo masculino, el grupo etario de 60 a69 años, las enfermedades cardiovasculares asociadas, el consumo de alcohol y café como hábitos tóxicos y la ingestión de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y aspirina como fármacos ulcerogénicos.  El diagnóstico se estableció mediante la radiografía con contraste baritado y la úlcera gastroduodenal fue la causa más frecuente; el tratamiento médico resultó ser el más utilizado y la mayoría de los pacientes egresaron entre 1 y 7 días luego de su hospitalización.

Descriptores:HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL;HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL/radiografía;HEMORRAGIA GASTROIN 

TESTINAL/etiología;HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL/terapia;HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL/complicaciones;ÚLCERA PÉPTICA/complicaciones;ENDOSCOPIA DEL SISTEMA DIGESTIVO;SERVICIO DE URGENCIA EN HOSPITAL 

Límites: HUMANO, MEDIA EDAD; HUMANO, ANCIANO

ABSTRACT

A descriptive, observational and cross-sectional study of 40 elderly patients with upper digestive hemorrhage, admitted at the Service of General Surgery of "Dr. Ambrosio Grillo Portuondo" Teaching Clinical-Surgical Hospital from Santiago de Cuba during the 2007 was carried out, in order to characterize them by means of a series of variables related to this diagnosis. The primary data were obtained from the corresponding medical records. Among the main results there were: the male sex, the age group from 60 to 69 years, the associated cardiovascular diseases, the alcohol and coffee intake as toxic habits and the use of anti-inflammatory and non-steroid medications and aspirin as ulcerogenic drug. The diagnosis was reached by means of the barium contrast x-ray and the gastroduodenal ulcer was the most frequent cause; the medical treatment was the most used and most of the patients were discharged between 1 and 7 days after their hospitalization.

Subject headings:GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE;GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE/radiography;GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE/etiology;GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE/therapy;GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE/complications;PEPTIC ULCER/complications;ENDOSCOPY,DIGESTIVE SYSTEM;EMERGENCY SERVICE, HOSPITAL 

Limits: HUMAN, MIDDLE AGED; HUMAN, AGED

Recibido:  21 marzo 2008 Aprobado: 13 abril 2008

     En Cuba, las personas mayores de 60 años constituyen 14,7 % de la población, con un pronóstico de 18 % en la próxima década.  Para el 2025 se calcula que uno de cada cuatro cubanos tendrá 60 años y habrá 156 adultos mayores por cada 108 niños. Se puede afirmar que 75 de cada 100 cubanos que nacen hoy, van a vivir más allá de los 60 años. La esperanza de vida de las personas que vivan en Cuba y cumplan los 75, es de 10 - 20 años; y los que arriban a 80, de 7, 6 para ambos sexos. 1

     La cifra de ancianos en Estados Unidos y, en general, en el mundo ha aumentado, tanto en términos absolutos como relativos, y su crecimiento durante la primera mitad del siglo es resultado de la explosión demográfica posterior a la Segunda Guerra Mundial. Se plantea que ese grupo de personas nacidas al final de los años 1940 y principios de 1950 llegará a la senectud hacia el 2010. Para el 2030, esa población de ancianos casi se habrá duplicado, es decir, habrá tantas  personas mayores de 75 años como los que ahora tienen más de 60. 2

     En los  países europeos, la esperanza de vida al nacer se ha elevado paralelamente, situándose hoy a los 80 años para el sexo femenino, lo que ha originado un verdadero “envejecimiento del envejecimiento”; entendiéndose por ello la creciente  proporción del grupo de edad más avanzada con respecto al conjunto de la población  envejecida. 3

     Durante la vejez existe un aumento de la incidencia y prevalencia de aquellas enfermedades, básicamente degenerativas, en las que la edad avanzada es, per se, un importante factor de riesgo, y que tienden, en su evolución, hacia frecuentes situaciones de incapacidad y su mayor dificultad en la respuesta al tratamiento. 2

     El proceso de envejecimiento poblacional, que para los cubanos llega en el breve lapso de cuatro décadas, requiere una nueva posición psicológica, sociológica y conductual ante la vida,  especialmente   a  partir de   esa etapa que se denomina tercera edad. Los cambios irreversibles que sufre el organismo exigen que nos eduquemos para poder comprender y aceptar los nuevos límites de nuestras posibilidades físicas, y dedicar el tiempo necesario a cuidar de una salud que antes era frecuente relegar. 2

     Al respecto, el deterioro del organismo en la vejez determina la pérdida de la capacidad de  valerse por si mismo, y hasta de comprender lo que le sucede. Por tal razón, en esta etapa se requiere ya de un complejo de acciones en las que cada vez es mayor el impacto en la familia y, en especial, sobre la persona encargada de la atención directa al anciano.  2, 3

     Actualmente, debido al desarrollo científico técnico alcanzado en el conocimiento  de las enfermedades gastrointestinales, aspectos clínicos, fisiopatológicos, diagnósticos y terapéuticos han conllevado a exigir y  lograr relevantes resultados  en la atención de estos pacientes. 4

     Desde tiempos remotos se conoce la hemorragia digestiva alta (HDA), que topográficamente se produce desde la boca o el esfínter esofágico superior hasta el ángulo duodeno yeyunal, como un síndrome potencialmente mortal que aparece como complicación de múltiples enfermedades digestivas y sistémicas. Este constituye un reto diagnóstico y terapéutico para el médico que lo enfrenta;  demanda del mismo una conducta expectante y agresiva y representa una de las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad en los servicios de cirugía general.  5

     Se presenta con mayor frecuencia en los pacientes después de la sexta década de vida, por lo que se relaciona con otras afecciones frecuentes en esa edad y que pueden influir desfavorablemente en la evolución de estos enfermos.   

    La hemorragia digestiva alta (HDA)  o sangramiento digestivo alto (SDA), con sus síntomas y signos fundamentales (hematemesis, melena o ambas, palidez cutánea mucosa, frialdad, sudoración, taquicardia, hipotensión, mareos, entre otros), es manifestación de una enfermedad que requiere ser diagnosticada, valorada  y tratada.

     De hecho, la evaluación del paciente en sus períodos iniciales es muy importante y con un abordaje apropiado se puede mejorar la situación de forma adecuada, el retardo o las  indecisiones en la conducta conducen a muchas complicaciones, que en ocasiones provocan  la  muerte del paciente; 5 sin embargo, la hemorragia digestiva alta es una emergencia médico quirúrgica que continúa teniendo una elevada mortalidad. Su incidencia varía en los distintos países, pero  oscila como promedio entre 50 y 140 por cada 100 000 habitantes.

     El aumento de la esperanza de vida de la población ha significado que, en la actualidad, esta situación se presente más frecuentemente en pacientes de edad avanzada,  y en consecuencia con mayor número de enfermedades asociadas y factores de riesgo, lo que ha estimulado a los distintos grupos de trabajo a la búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas para mejorar los resultados en el tratamiento de esta afección. 5

     La hemorragia digestiva alta sigue siendo una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y frecuente motivo de hospitalización por lo que constituye un  reto diagnóstico y terapéutico para el médico que la enfrenta. Su causa más frecuente es la úlcera péptica y su edad de aparición ha aumentado en los últimos  años, de tal forma, que actualmente más de 45 % de los pacientes que sangran tienen más de 60 años.   6

     Los recientes avances en el tratamiento endoscópico de la hemorragia digestiva alta,  así como el tratamiento erradicador delHelycobacter pilory, han mejorado  notablemente el pronóstico de estos pacientes, y en consecuencia, la evolución  clínica; pero ha sido contrarrestado por el envejecimiento de la población y el  elevado número de personas que ingieren en la actualidad antiinflamatorios no esteroideos (AINES), así como ácido acetilsalicílico.

    Hoy día, dado el coste económico de la hospitalización, y con el fin de reducir la estadía  hospitalaria, se han identificado una serie de factores clínicos  y  endoscópicos que permiten conocer qué pacientes son de riesgo elevado de recidiva, persistencia o ambos de la hemorragia y cuáles precisan ser ingresados en unidades de cuidados críticos; así como identificar a aquellos que son de bajo riesgo, que pudieran ser dados de alta desde el propio servicio de urgencias hospitalario o ser ingresados durante aproximadamente 48-72 horas. 7

     Muchos estudios 8 se dirigen a buscar soluciones a la úlcera péptica por ser la causa más frecuente de HDA, los progresos en el tratamiento han disminuido notablemente la mortalidad. Existe un gran número de factores que impiden valorar con precisión la verdadera frecuencia con que las distintas enfermedades son causas de HDA. Uno de ellos consiste en los diferentes criterios utilizados para la verificación diagnóstica y las limitaciones inherentes a cada uno de los métodos utilizados.

     Se propuso realizar este trabajo por ser esta enfermedad una urgencia frecuente y grave para conocer  su problemática de salud, aspecto que puede contribuir de forma positiva al logro de una óptima asistencia médica de estos pacientes.

MÉTODOS

     Se efectuó un estudio descriptivo, observacional y transversal de los pacientes ancianos ingresados por hemorragia digestiva alta, en el Servicio de  Cirugía General del hospital referido durante el período comprendido desde enero hasta diciembre del  2007.

    El universo estuvo constituido  por 40 pacientes a quienes se realizó examen radiográfico de esófago, estómago y duodeno con contraste baritado y en algunos esofagogastroduodenoscopia para precisar el diagnóstico,  el cual se correlacionó con variables seleccionadas. Los datos  se extrajeron de las historias clínicas correspondientes.

RESULTADOS

     En cuanto a la distribución de los pacientes por sexo y grupo etario (tabla 1), 26 correspondieron al masculino (65,0 %), y la edad predominante en ambos fue de 60 a 69 años, con  21 (52,5 %).

              Tabla 1. Ancianos con sangramiento digestivo alto según edad y sexo

        Edades Sexo  

Masculino Femenino TotalNo. % No. % No. %

60 - 69    16 40,0 5 12,5 21 52,570 - 79 5 12,5 4 10,0 9 22,580 - 89 3   7,5 5 12,5 8 20,0

         90/+ 2   5,0 0   0,0 2   5,0        Total     26 65,0 14 35,0     40 100,0

     A los hábitos tóxicos de ingestión de café y alcohol (tabla 2) correspondieron 67,5 y 47,5 %, respectivamente.

                                                      Tabla 2. Pacientes ancianos según hábitos tóxicos

Hábitos tóxicos No. %Café 27 67,5

Alcohol 19 47,5Tabaco 16 40,0Ninguno   7 17,5

     Las enfermedades cardiovasculares referidas (hipertensión arterial y cardiopatía isquémica) fueron los antecedentes patológicos personales predominantes (tabla 3), con 35 y 30 % en orden de mención.

                                                Tabla 3. Pacientes según antecedentes patológicos personales

    Antecedentes patológicos personales

No. %

                Hipertensión arterial 14 35,0              Cardiopatía isquémica 12 30,0                Asma bronquial   4 10,0                Diabetes mellitus   2  5,0                Sangrado previo   4 10,0                         Otros 12 30,0

     Con respecto a los factores predisponentes (tabla 4), 60 % de los enfermos tenían antecedentes de ingestión de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, seguido por la aspirina en 30 %.

                                              Tabla 4. Pacientes ancianos según factores  predisponentes

Factores predisponentes No. %                 AINE 24 60,0                 ASA 12 30,0                Otros 20 50,0               Ninguno 11 27,5

    La tabla 5 muestra que la úlcera gastroduodenal fue el diagnóstico causal más frecuente para 47,5 % del total, seguido por la gastritis aguda con 35 %.

                                                     Tabla 5. Pacientes ancianos según diagnósticos etiológicos

Afecciones No. %       Úlcera gastroduodenal 19 47,5             Gastritis aguda 14 35,0             Hernia hiatal   7 17,5     Gastritis crónica agudizada   4 10,0                    Otros   5 12,5

DISCUSIÓN

     La hemorragia digestiva alta es la emergencia más frecuente en los servicios de urgencias. Se plantea que la incidencia anual es de 50 a 150 de cada 100 000 habitantes en el Reino Unido, mientras que en Estados Unidos causa 300 000 hospitalizados al año; esta incidencia es más alta en zonas económicamente deprimidas. Además, se presenta como causa de ingresos en aproximadamente 50 de cada 100 000 pacientes internados; cifra que no refleja la realidad, porque la mitad de las hemorragias se producen durante la hospitalización.   8

     Por consiguiente, la hemorragia digestiva alta es una condición médica frecuente, que, a pesar de los adelantos en el diagnóstico y tratamiento, oportunos y precisos, aún tiene alta morbilidad y costos considerables en hospitalización, capital humano y necesidad de transfusiones. La incidencia anual de ingresos por esta causa  es de 102 por cada 100 000 habitantes.   8

    En el Servicio de Cirugía General hubo un  total   de  1 043 pacientes ingresados desde enero hasta diciembre del 2007, de los cuales, 539 (51,6 %) correspondieron a los  de urgencia  y de ellos,  40 (7,4 %)  eran ancianos con hemorragia digestiva alta.

     Según una revisión realizada por Allan y Dykes  9  de 24 series europeas publicadas  entre 1921 y 1973, el número de senescentes con sangrado digestivo alto varió desde 6-17 % en el  período de 1921 a 1936 hasta alcanzar 40-48  % en la etapa comprendida entre 1953 a 1973.  Este incremento de afectados,  proporcional al aumento de la edad, se ha venido acentuando considerablemente en años más recientes.

     Se sabe que los adultos mayores son un grupo especialmente susceptible, no solo porque es el que más medicamentos consume y, por tanto, tiene mayores posibilidades de sufrir una reacción adversa, sino debido a que las consecuencias suelen ser mayores puesto que con la edad disminuyen la  reserva funcional y los mecanismos homeostáticos. En ese sentido se ha calculado que en los adultos mayores de 65 años el riesgo de sufrir una reacción medicamentosa adversa se triplica, y representa 12 % de los      Existen además otras razones de índole general que se pueden exponer:  lo primero es que a partir de los 50 años de edad comienzan a aparecer, con mayor frecuencia, lesiones premalignas y malignas del tubo digestivo que resultan  potencialmente sangrantes y pueden causar episodios de  hemorragia;  por otro lado, el efecto “acumulativo” de  algunos factores de riesgo durante muchos años, estrechamente relacionados con esta entidad,  como son el alcoholismo,  el hábito de fumar, los  grandes bebedores de té  y café, entre otros. 11internamientos, sobre todo relacionados con la ingestión de antiinflamatorios no esteroideos.  10

     Al analizar la distribución por grupos de edades y sexo en nuestra serie, se comprobó que el mayor número de pacientes se enmarcaba entre 60 y 69 años, con 21 para 52,5 %. En cuanto al sexo, predominó el masculino con 26 pacientes (65 %), lo cual se corresponde con la bibliografía revisada, donde el sangrado es mayor en el varón, en proporción 2:1, que en las féminas.

     En la literatura médica 12 se plantea que el café y el alcohol son factores que posiblemente desencadenan la hemorragia digestiva en pacientes con úlcera péptica, a estos productos se les señala un efecto hipersecretor en el estómago. También se refleja una mayor incidencia del ulcus péptico en los fumadores, en los que se duplica el riesgo de enfermedad ulcerosa.

     Numerosos autores  12  refieren la notable importancia del alcoholismo como  factor de riesgo en la hemorragia digestiva alta, sobre todo en los pacientes con úlcera péptica debido a la gran destrucción de la barrera citoprotectora y la consecuente erosión de la mucosa, principalmente a nivel gástrico, esto trae consigo un incremento  en la frecuencia de sangrado.

     De cada 5 pacientes que sangran por el tubo digestivo alto, alrededor de 1 ó 2 refieren antecedentes de gastritis o duodenitis crónica, hecho que  evidencia un epitelio frágil con tendencia fácil al sangrado. Ellos, por lo general, no siguen las indicaciones de su médico, ni abandonan los hábitos tóxicos: tabaco, café, alcohol, entre otros, tampoco cumplen adecuadamente el tratamiento, por lo que el proceso tiende a la cronicidad y al sangrado,  a veces de forma muy solapada.

     Los bebedores de café, té y alguna otra infusión  que irrite a la mucosa gástrica y duodenal son propensos a episodios de  epigastralgia, acidez y sangrado. La conducta de los tomadores de infusión, sobre todo de café, es ingerirlo en momentos de ayuno prolongado y no después de haber tomado  algún alimento.  

     En el análisis de los hábitos tóxicos se pudo observar que el mayor número  correspondió a los pacientes que consumían café y alcohol, con 27 y 19 (67,5  y 47,5 %, respectivamente).  La referencia de sangrado anterior es recogido por otras series como una condición: 1 ó 2 de cada 10 pacientes con sangrado actual han sufrido un episodio pasado, algunos llegan a tener un episodio anual, cada 6 meses o  incluso con menor frecuencia. 13, 14

     Se reconocen como enfermedades asociadas con la hemorragia digestiva, las cardiovasculares y osteomioarticulares, así como la úlcera péptica duodenal.12,13 La presencia de 4 ó más afecciones concomitantes aumenta la mortalidad de los pacientes con  hemorragia digestiva que puede llegar hasta 70 %; además, los pacientes hospitalizados por otras causas empeoran el pronóstico cuando presentan una hemorragia  digestiva por úlcera durante el ingreso. 14

     El antecedente de hepatopatía  crónica es un factor de riesgo que condiciona la aparición de várices, cuya ruptura es uno de los eventos más temidos por su severidad en la magnitud de la hemorragia. 14

     Las enfermedades del corazón y entre estas la cardiopatía isquémica,  así como la hipertensión arterial con sus complicaciones incapacitantes, constituyen frecuente problema de salud e importantes causas de morbilidad y mortalidad que afectan el bienestar de los ancianos. Las cifras de tensión arterial sistólica y diastólica aumentan con la edad hasta los 60 años en la  mayoría de las poblaciones; posteriormente la tensión diastólica tiende a disminuir y la sistólica continua, incrementándose con la elevación de la presión arterial media, lo cual  provoca  en el anciano una serie de trastornos anatómicos que  conducen a un aumento del cociente pared-luz de las arterias  y arteriolas con la consiguiente ruptura de los vasos y la consecuente hemorragia. 1

     En el análisis de la distribución de los pacientes ancianos, según antecedentes patológicos personales, se demostró que las enfermedades cardiovasculares predominaron en 26 de ellos (65 %), lo cual coincide con otras revisiones.

     El avance de las ciencias médicas condiciona el descubrimiento  de nuevos fármacos o nuevos usos de los ya conocidos. En la práctica clínica diaria se tiende a aplicar  estos hallazgos automáticamente, sin valorar sus consecuencias, si bien huelga decir que el problema se acrecienta cuando el paciente es un anciano, grupo de edad que se caracteriza por la presencia de múltiples enfermedades, y, por otro lado, si éste es evaluado por diversos médicos que, perdiendo la visión global del paciente, añaden un medicamento sobre otro sin tener en consideración los que ya está consumiendo.  15

     Al-Assi et al 16 señalan la asociación de hemorragia digestiva alta con la ingestión de medicamentos ulcerógenos, lo cual no se presenta de igual manera en esta serie; no obstante, existe plena concordancia con respecto a que los salicilatos constituyen el grupo de drogas ulcerógenas más relacionados con esta dolencia y su uso diario aumenta considerablemente el riesgo de padecer úlcera péptica en 10 a 20 veces, los mismos son responsables de 4 % de los pacientes con dicha enfermedad y de más de 40 % de los episodios de hemorragia digestiva alta.

     Otro grupo de pacientes que con mucha frecuencia padecen de gastroduodenopatías, son los que ingieren fármacos antiinflamatorios, ya sean esteroideos o no. Los estudios demuestran que la ingestión de grandes cantidades, por afecciones agudas y en tiempo corto, no desarrolla  con mucha frecuencia gastropatías, pero los tratamientos por afecciones crónicas y a largo plazo son los más propensos a producir irritaciones del epitelio gastroduodenal que pueden llevar a un sangrado. Los fármacos más frecuentes son la aspirina, los antiinflamatorios no esteroideos y los derivados de la prednisona.  17

     En cuanto al consumo de antiinflamatorios no esteroideos podemos hacer referencia al incremento del uso de los mismos en nuestra población, lo cual repercute desfavorablemente en los pacientes con úlcera péptica e incluso en aquellos que no la presentan,  pues el consumo diario de AINE aumenta el riesgo de enfermedad ulcerosa, lo que se atribuye a la

supresión de la síntesis de prostaglandinas, así como a su interferencia con la producción de mucus y a la alteración a nivel de la barrera citoprotectora, entre otros factores.  18

     Se ha determinado que aproximadamente entre  10  y 20 % de los usuarios de AINE presentan dispepsia, lo que en muchas ocasiones requiere la administración de otros  medicamentos para aliviarla, pero de gran importancia son las complicaciones mayores como el sangrado digestivo y las perforaciones ulcerosas.  Estas ocurren más a menudo en pacientes:

1.      Que rebasan los 60 años.

2.      Que ingieren altas dosis de AINE y por un tiempo prolongado.

3.      Que reciben concomitantemente esteroides.

4.      Que siguen un tratamiento anticoagulante,

5.      Que tienen antecedentes ulcerosos. 17

     La aspirina en dosis baja es un fármaco muy usado cuyo consumo se asocia a hemorragia digestiva. Las sustancias liberadoras  de óxido nítrico como  los nitritos inhiben la agregación plaquetaria, lo que puede facilitar la  hemorragia digestiva. A menudo los nitritos se usan conjuntamente con  AINE en pacientes con enfermedad coronaria y otras cardiopatías,  por lo que su interacción es potencialmente importante.  19

     Además de lo anteriormente referido, podemos decir que en la bibliografía consultada se plantea que cerca de 40 % de los pacientes con sangrado digestivo alto y perforación, como complicaciones de una úlcera péptica, informan haber usado AINE. En estudios controlados se pone de manifiesto que la ingestión de 1g diario de aspirina aumenta 9-10 veces la hospitalización  por úlcera péptica. Este riesgo se inicia durante los primeros días después de indicado el tratamiento, y, aunque es mayor en los tres primeros meses, persiste durante varios años.  19

     Este estudio  muestra cifras similares, ya que 24 pacientes con sangrado (60 %)  consumían algún AINE, lo cual no se aparta mucho de estadísticas internacionales.

     Un amplio estudio de la Sociedad Americana de Endoscopia Digestiva considera que la causa más frecuente de sangrado digestivo alto es la úlcera péptica. Varios estudios han demostrado que la historia natural de la úlcera péptica con hemorragia digestiva viene definida fundamentalmente por los hallazgos endoscópicos, por lo que este constituye el procedimiento de elección para valorar los signos directos de sangrado y emitir un juicio pronóstico sobre su continuidad y recurrencia. 18

     Los antecedentes de gastroduodenopatía inflamatoria crónica o de úlcera son, también, recogidos habitualmente en las historias de los pacientes con sangrado digestivo alto. Estas se deben a tratamiento inadecuado de los episodios agudos que evolucionan hacia la cronicidad. 15

     Es lógico esperar que las lesiones de la mucosa gastroduodenal (gastroduodenitis y úlceras) sean elementos predisponentes al sangrado,  ya que esas zonas tienen menor protección debido a estas afecciones, por lo que es necesario tomar medidas terapéuticas para evitar la hemorragia. Le continúa la gastritis aguda que puede manifestarse como tal o como crónica agudizada, en este caso el sangrado, por regla general, es más difuso y no hay un punto sangrante que se pueda identificar. Estos sangramientos en “sábana” son de extremo cuidado pues las consecuencias pueden  ser fatales para el paciente si no se logran controlar. 19

     La gastroduodenitis aguda  aumenta con la edad, así como también las úlceras gástricas. Parece corresponder a un proceso fisiopatológico que pudiera consistir en la pérdida de los factores de protección de la mucosa y de la barrera epitelial gastroduodenal por envejecimiento y deterioro de los mismos; a medida que el individuo se convierte en un anciano tiene menos capacidad de defensa frente a los agentes irritantes de la misma. 16

     A pesar de que la HDA puede tener muchas causas, la gran mayoría de los episodios de sangrado se debe a un reducido tipo de lesiones.

     En nuestra casuística, la úlcera péptica gastroduodenal predominó con 19 pacientes (47,5 %), seguida de la gastritis aguda con 14 (35,0 %), diagnosticadas por estudios radiográficos y endoscópicos. Este hallazgo coincide  totalmente con la  bibliografía, en la cual se plantea que la úlcera péptica es la causa más frecuente  de HDA, que se presenta en 50 % de los pacientes, y de éstos, dos tercios corresponden a úlceras duodenales y el tercio restante a úlcera gástrica, se manifiesta, incluso, que por encima de los 50 años de edad la incidencia de hemorragia en la úlcera gastroduodenal es cinco veces superior que en edades más tempranas.  16

     El método diagnóstico de elección es la panendoscopia oral, que informa en 90 %  de los enfermos cuál es la lesión sangrante, y, del mismo modo, nos indica si existen signos de sangrado reciente, lo que predispone la indicación quirúrgica. 20

     La endoscopia precoz no solo identifica la causa de la hemorragia, sino además posibilita  calcular su severidad, pues permite visualizar en las lesiones ulcerosas, si la hemorragia es activa, en forma de sangramiento pulsátil o babeante (Forrest I); por otro lado, indica si existen signos de sangrado reciente, tales como vasos visibles o coágulos adheridos al fondo ulceroso (Forrest II), los cuales son signos importantes de predicción de recidiva hemorrágica. 21

     De todo ello se deduce la necesidad de asociar técnicas terapéuticas a la endoscopia diagnóstica, de manera que se controle la hemorragia de forma definitiva, o al menos durante el tiempo suficiente para ofrecer al paciente una cirugía electiva de menor riesgo.  21

     Variados son los métodos endoscópicos con que hoy se disponen para el tratamiento de la úlcera péptica sangrante, los cuales deben ser realizados por endoscopistas con experiencia, ya que estas técnicas requieren de habilidades adicionales en este campo, pues se acompañan de complicaciones que hace riesgoso este proceder en manos no expertas. Es por ello, además, que el especialista en endoscopia debería seguir una política de selección para evitar que muchos pacientes sean sometidos a tratamientos innecesarios.  21

     Cabe destacar que este hecho no excluye otros métodos de diagnóstico en la hemorragia digestiva alta, que aunque en menor proporción, son también parte importante para el diagnóstico causal de la enfermedad, entre los cuales figura la radiografía contrastada baritada de esófago, estómago y duodeno.21 A los efectos, en los pacientes se demostró que el procedimiento de elección para el diagnóstico de la HDA fue la radiografía contrastada baritada 100 % de la serie y solo se realizó por hallazgos endoscópicos en 18  pacientes (45 %).

     En 70 a 80 % de los pacientes el sangrado se detiene espontáneamente.  8  La restauración de la volemia es el objetivo inmediato en el tratamiento de toda hemorragia, prioritario a la recuperación de la anemia. Para ello se administrarán en el plazo más breve fluidos por vía intravenosa, cuya cantidad y tipo se decidirán en función de la situación del paciente.  22

     Mientras se efectúan las pruebas de compatibilidad sanguínea previas a la administración de concentrados de hematíes (CH), se pasarán soluciones cristaloides, si la situación hemodinámica del paciente lo requiere. Estará indicado ante toda hemorragia importante colocar una vía venosa central y sonda vesical. Se monitorizará al paciente con controles de presión arterial, frecuencia cardíaca  y respiratoria, presión venosa central, saturación de oxígeno y diuresis horaria.  22

     La cantidad de unidades de CH a transfundir estará en correspondencia con las pérdidas estimadas, con la persistencia de la hemorragia y con la situación general del paciente. La administración de plasma o plaquetas estará indicada cuando exista un trastorno grave de la coagulación, o en aquellos que toman anticoagulantes. 22

     Cuando se sospecha una hemorragia digestiva alta, o si existe duda al respecto, se deberá colocar una sonda nasogástrica y si se detecta sangre oscura o roja, se realizarán lavados gástricos periódicos con el fin de conocer la evolución de la hemorragia y como preparación previa a la práctica de la gastroscopia. Los pacientes con hemorragia grave o riesgo probable de recidiva hemorrágica deben permanecer ingresados en unidades de críticos o de sangrantes. 23

     La secreción ácido péptica, por digestión enzimática proteolítica, disuelve el coágulo, promoviendo una recidiva. Desde un punto de vista fisiopatológico, el empleo de fármacos antisecretores se basa en su capacidad de aumentar el pH (de forma ideal > 6) para optimizar los mecanismos hemostáticos sobre la lesión. 23

     Según estudios recientes, se recomienda el empleo de los Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) (omeprazol, pantoprazol o esomeprazol) administrados inicialmente por vía intravenosa con bomba de perfusión continua a dosis de 8 mg/h durante 12-24 horas aproximadamente. Los IBP tienen una mayor capacidad antisecretora que los anti-H2, por ello estos últimos son poco empleados.

     Con los IBP se consigue una disminución significativa de la tasa de recidiva y de la necesidad de cirugía cuando se comparan con placebo o ranitidina. Sin duda, la estrategia terapéutica que ofrece mejores resultados es la combinación del tratamiento farmacológico con el endoscópico en el subgrupo de pacientes con alto riesgo de recidiva. 24 No son eficaces la somatostatina o análogos. 24

     En el subgrupo de pacientes con bajo riesgo se puede iniciar más precozmente el tratamiento antisecretor por vía oral, pero siempre después de efectuada la endoscopia urgente y, así, puede valorarse el alta hospitalaria. 24

     Hasta hace escasos años, el tratamiento profiláctico estaba basado en el empleo de fármacos antisecretores por tiempo indefinido, ya que en caso contrario, una tercera parte de las úlceras presentaban una recidiva hemorrágica a los 2-3 años. Desde el descubrimiento del Helycobacter pilory, la identificación de esta bacteria en pacientes con una hemorragia digestiva alta por úlcera péptica, obliga a realizar, pasado el episodio agudo, un tratamiento erradicador. 25 Debido a la elevada prevalencia de este agente patógeno en nuestro medio y en el contexto de la HDA de origen péptico (úlcera duodenal o gástrica), parece aconsejable iniciar tratamiento erradicador empírico en todos los pacientes, incluso en los que exista antecedentes de ingestión de AINE, sin necesidad de demostrar la presencia  del microorganismo. 25

     Con respecto a los resultados de nuestro estudio acerca del tratamiento aplicado a estos pacientes ancianos, se pudo comprobar que todos recibieron  tratamiento médico  y sólo dos (5 %) requirieron intervención quirúrgica  urgente, lo cual coincide con la bibliografía revisada.

     Al hacer un análisis de los resultados de la estadía de los ancianos ingresados con hemorragia digestiva alta, encontramos que la mayoría fueron egresados entre 1 y 7 días con 30 pacientes (75 %). Es bueno señalar, que solo dos pacientes (5 %)  fueron egresados después de los 14 días, los cuales fueron intervenidos quirúrgicamente sin presentar complicaciones.

     Podemos concluir que la hemorragia digestiva alta en el anciano es causada principalmente por úlcera péptica gastroduodenal y tiene características clínicas muy particulares debido al deterioro inmunitario de estos enfermos, la presencia de enfermedades asociadas, la utilización de medicamentos ulcerogénicos, así como el consumo de tabaco y alcohol. En la actualidad, el

diagnóstico y tratamiento básico de estos pacientes se realiza a través de la endoscopia oral y, en casos excepcionales, se indica la intervención quirúrgica de urgencia.

     Por todo lo expuesto, se recomienda el uso racional de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y los salicilatos en los ancianos, para evitar la  influencia negativa que tienen estos fármacos en la génesis de la úlcera péptica gastroduodenal y de la hemorragia digestiva como consecuente complicación, así como su repercusión desfavorable en el pronóstico de los enfermos; se exhorta   a eliminar el consumo de tabaco y alcohol, hábitos nocivos que guardan estrecha relación con la aparición de enfermedades asociadas como las afecciones cardiovasculares.

     Por último, es evidente la necesidad de perfeccionar los métodos endoscópicos para el diagnóstico y tratamiento de urgencia, con el objetivo de brindar una mejor atención a cualquier paciente con hemorragia digestiva alta, en particular, al anciano, así como profundizar en el conocimiento del tema para disminuir  la morbilidad y mortalidad de esta afección.

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MsC. Daniel Acosta González.   Pedro Alvarado No. 21, reparto Terrazas, Santiago de Cuba

MsC. Daniel Acosta González

1 Especialista de I Grado en Cirugía General.  Máster en Urgencias Médicas    Hospital Provincial Docente “Dr. Ambrosio Grillo”, Santiago de Cuba, Cuba 2 Especialista de II Grado en Cirugía General. Máster en Informática en Salud.Profesor Auxiliar    Hospital Provincial Docente “Saturnino Lora”, Santiago de Cuba,  Cuba 3  Especialista de II Grado en Medicina Interna.  Máster en Longevidad Satisfactoria.Profesora  Auxiliar    Hospital Provincial Docente “Dr. Ambrosio Grillo Portuondo”, Santiago de Cuba, Cuba 4 Especialista de I Grado en Cirugía Reconstructiva y Quemados. Máster en Bioenergética y Medicina Natural y Tradicional    Hospital Provincial Docente “Saturnino Lora”, Santiago de Cuba, Cuba

CÓMO CITAR ESTE ARTÍCULO

Acosta González D, Rodríguez Fernández Z, Fong Estrada JA, Pagés Gómez O. Caracterización del paciente anciano con hemorragia digestiva alta [artículo en línea]MEDISAN 2009;13(2).<http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol13_2_09/san01209.htm>[consulta: fecha de acceso].

 

©  2013  1997, Centro Provincial de Información de Ciencias Médicas

Calle 5 número 51, Reparto Vista Alegre

carolina@medired.scu.sld.cu

Sangrado digestivo alto: consideraciones actuales acerca de su diagnóstico y tratamiento

 

Upper digestive bleeding: current considerations about its diagnosis and treatment

 

 

MsC. Ernesto Casamayor Callejas,1 Dr. Zenén Rodríguez Fernández2 y Dr. José M. Goderich Lalán3

1Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente de 3er año de Cirugía General. Máster en Urgencias Médicas. Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso", Santiago de Cuba, Cuba. 2Especialista de II Grado en Cirugía General. Máster en Informática en Salud. Investigador Agregado. Profesor Auxiliar. Hospital Provincial Docente "Saturnino Lora", Santiago de Cuba, Cuba. 3Especialista de II Grado en Cirugía General. Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Consultante. Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso", Santiago de Cuba, Cuba.

 

 

RESUMEN

Introducción: El sangrado digestivo alto es una emergencia medicoquirúrgica frecuente, que suele ser diagnosticado mediante la endoscopia por vía oral y la radiografía de esófago, estómago y duodeno. Objetivo:Describir los resultados diagnósticos y terapéuticos en los pacientes ingresados por esa causa en el Servicio de Cirugía General del Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso" de Santiago de Cuba durante el bienio 2007-2008. Métodos: Se hizo un estudio descriptivo, transversal y retrospectivo de 88 pacientes hospitalizados con esa afección, tomando en cuenta variables seleccionadas. Resultados: La endoscopia por vía oral se efectuó a 56,8% de la serie y reveló que tanto la úlcera duodenal como las gastritis agudas y crónicas fueron las gastropatías predominantes según clasificación de Forrest III; en la radiografía de esófago, estómago y duodeno se observaron más comúnmente los pliegues engrosados. Excepto 6 pacientes (6,8 %) que fallecieron, los restantes mejoraron con el tratamiento durante una corta estadía. Conclusiones: A pesar de la efectividad de la prueba endoscópica, aún no puede realizarse a todas las personas con sangrado digestivo alto.

Palabras clave: sangrado digestivo alto, úlcera péptica, gastritis, várices esofágicas, endoscopia, tratamiento quirúrgico, atención secundaria de salud

ABSTRACT

Introduction: The upper digestive bleeding is a frequent medical surgical emergency that is usually diagnosed by means of oral endoscopy and the esophagus, stomach and duodenum x-ray. Objective: To describe the diagnostic and therapeutic results in the patients admitted by that cause in the General Surgery Service of "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso" Teaching General Hospital in Santiago de Cuba during the biennium 2007-2008.Methods: A descriptive, cross-sectional and retrospective study of 88 patients hospitalized with that affection was carried out, taking into account selected variables. Results: The oral endoscopy was made to 56,8% of patients of the series and revealed that both duodenal ulcer and acute and chronic gastritis were the predominant gastropathies according to classification of Forrest III. In the esophagus, stomach and duodenum x-ray thickened folds were the most commonly observed. Except for 6 patients (6,8%) who died, the rest of them improved with the treatment during a short stay. Conclusions: In spite of the effectiveness of the endoscopic test, it cannot still be made to all the people with upper digestive bleeding.

Key Words: upper digestive bleeding, peptic ulcer, gastritis, esophageal varices, endoscopy,surgical treatment, secondary health care

Recibido: 4 de noviembre 2009 Aprobado: 12 de enero de 2010

 

 

INTRODUCCIÓN

El sangrado digestivo alto (SDA) es una emergencia médico-quirúrgica que tiene elevada morbilidad y una mortalidad no despreciable, a pesar de los avances actuales en relación con la conducta que se debe seguir. 1 Su incidencia aumenta cada vez más en todas las latitudes. En Estados Unidos es responsable de más de 300 000 ingresos hospitalarios anuales, mientras que en España se producen 62 000 episodios de sangrado digestivo alto y fallecen 4 000 pacientes por año. 2 La mortalidad por esta causa en forma general oscila alrededor de 10 % y su frecuencia está entre 50 y 150 episodios por cada 100 000 habitantes. Si bien en más de 70 % de los afectados el sangrado cesa espontáneamente, 30 % puede requerir tratamiento quirúrgico. 3

La endoscopia digestiva se ha ganado la primera posición como procedimiento diagnóstico y en muchos casos terapéutico.2,4 Debe efectuarse como primera medida en la inmensa mayoría de los pacientes cuando hay signos de hemorragia persistente. Son contraindicaciones relativas: la intoxicación alcohólica aguda en un paciente no colaborador, la pérdida de sangre muy rápida que puede comprometer la capacidad de visualizar el recubrimiento mucoso del esófago, estómago y duodeno, o la dificultad al paso del endoscopio por alguna lesión obstructiva del esófago distal. Salvo estas excepciones, es posible realizarla de urgencia en 97 a 98 % de los casos.4,5 Sin embargo, el mejor momento para hacerla debe ser definido clínicamente no solo para realizar un adecuado diagnóstico, sino también una acción terapéutica si está indicada.6

El procedimiento de elección para valorar los signos de sangrado y emitir un juicio pronóstico sobre su continuidad o recidiva lo constituye la exploración endoscópica. Atendiendo al tipo de lesión observada endoscópicamente, algunos autores 2,4,6 establecieron la clasificación siguiente:

I- Hemorragia activa

Ia- Hemorragia activa con sangrado a chorro (arterial)

Ib- Hemorragia activa con sangrado babeante (venoso)

II- Hemorragia reciente

IIa- Hemorragia reciente, lesión con vaso visible

IIb- Hemorragia reciente, lesión con coagulo adherido

IIc- Hemorragia reciente, lesión con mancha pigmentada

III- No estigma de sangrado

Con la aplicación de acciones activas sobre episodios de sangrado, a través de la endoscopia, se logra disminuir el índice de resangrado, la estadía hospitalaria, así como la necesidad de transfusiones y de intervenciones quirúrgicas de urgencia. 4,

5 Su uso terapéutico para el control del sangrado digestivo alto ha revolucionado el tratamiento de este problema de salud tan difícil, por cuanto es muy importante identificar a los pacientes en quienes el sangrado continúa o reincide. La endoscopia es una técnica altamente sensible y relativamente fácil que permite precisar la causa y el origen de la hemorragia en 90 a 95 % de los pacientes, con una morbilidad menor de 0,01 %. 6

La radiografía de esófago, estómago y duodeno con contraste baritado es un método diagnóstico que se utiliza cuando la endoscopia no se puede realizar por falta de accesibilidad o estar contraindicada. El diagnóstico radiográfico se basa, en la mayoría de los pacientes, en la demostración del cráter ulceroso, siendo junto con la endoscopia las únicas técnicas que demuestran la lesión ulcerosa.7

Dentro del área hospitalaria, la evaluación inicial del enfermo incluye una anamnesis detallada del episodio hemorrágico y antecedentes previos del paciente, aunque es un error asumir que si este tiene una enfermedad conocida, el sangrado sea resultado directo de aquella.8,9

En las últimas dos décadas, el tratamiento del SDA se ha refinado enormemente, hasta el punto de que los pacientes que sangran activamente, a partir de ulceraciones pépticas, pre sentan una supervivencia superior a 95 %. Sin embargo, el tratamiento actual no es tan satisfactorio en las várices esofágicas, gastritis hemorrágicas y úlceras producidas por el estrés. 10-12

Toda persona con hemorragia gastrointestinal debe ser hospitalizada. El éxito del tratamiento de los pacientes con hemorragias masivas depende de la capacidad del internista para valorar su estado general, de la magnitud del sangrado, de las medidas de reanimación y del tratamiento intensivo.10,12-14

Los modernos antisecretores a dosis intermitentes, como la ranitidina o los inhibidores de la bomba de protones, especialmente el omeprazol (que ha sido el más estudiado), no han logrado disminuir el riesgo de recidiva hemorrágica, ni las necesidades de cirugía; sin embargo, es conocido que la secreción ácido-péptica, por digestión enzimática proteolítica disuelve el coágulo y promueve una recidiva. Según estudios recientes se recomienda el empleo de omeprazol o pantoprazol.10,12

Teniendo en cuenta la alta incidencia actual del SDA, que causa numerosos ingresos de urgencia en los servicios de cirugía general y la existencia de diversas opiniones sobre la conducta que se debe seguir, justifica realizar este estudio con el objetivo de describir los resultados obtenidos en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes ingresados por este síndrome en el citado centro hospitalario, como paso preliminar para realizar estudios multicéntricos que permitan establecer protocolos adecuados y unificar criterios sobre este importante problema de salud.

 

MÉTODOS

Se realizó un estudio descriptivo, transversal y retrospectivo de 88 pacientes con diagnóstico de sangramiento digestivo alto ingresados en el Servicio de Cirugía General del Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso" de Santiago de Cuba, desde enero de 2007 hasta diciembre de 2008. Se consideraron los resultados de la endoscopia por vía oral de acuerdo con la clasificación de Forrest y

del estudio radiográfico de esófago, estómago y duodeno, la estadía hospitalaria según el diagnóstico, así como el estado al egreso y los resultados de las variantes de tratamiento aplicadas.

Los datos de interés fueron tomados de las historias clínicas, recogidos en un formulario diseñado al efecto y ordenados atendiendo a las variables seleccionadas.

VARIANTE DE TRATAMIENTO 1

En este grupo se incorporaron los ancianos sin indicación de sedantes y a los que se le añadió al tratamiento un protector de la mucosa gástrica.

• Al ingreso

- Dieta suspendida

- Hidratación (soluciones cristaloides o coloides)

- Inhibidores de la secreción gástrica (anti H2)

A) Cimetidina (ámpula de 300 mg): 1 ámpula por vía endovenosa (EV) cada 8 horas o, en su defecto,

B) Ranitidina (ámpula de 50 mg): 1 ámpula por vía EV cada 8 h

- Sedantes: fenobarbital (ámpula de 200 mg) media ámpula diaria por vía intramuscular (IM)

- Protectores de la mucosa gástrica: sucralfato (tableta 1 g) 1 tableta cada 6 h

• Al segundo día

- Dieta de ulceroso más leche: un vaso cada 4 h

- Inhibidores del la secreción gástrica

A) Cimetidina (tableta 200 mg): 1 tableta en desayuno, almuerzo y comida y 2 a las 9:00 p.m. ó

B) Ranitidina (tableta 150 mg): 1 tableta cada 12 h

- Sedantes: fenobarbital (tableta de 100 mg) 1 tableta a las 9:00 p.m.

- Protector de la mucosa gástrica: sucralfato (tableta de 1 g) 1 tableta cada 6 h

- Inhibidor de la bomba de protones, si no se usó anti-H2: omeprazol (tableta 20 mg) 1 tableta cada 12 h

• Al tercer día: Igual al segundo

VARIANTE DE TRATAMIENTO No. 2

• Al ingreso

- Dieta de ulceroso más leche (un vaso cada 4 h)

- Hidratación (soluciones cristaloides o coloides)

- Inhibidores de la secreción gástrica (anti H2)

A) Cimetidina (ámpula de 300 mg): 1 ámpula por vía EV cada 8 h ó

B) Ranitidina (ámpula de 50 mg): 1 ámpula por vía EV cada 8 h

- Sedantes: fenobarbital (ámpula de 200 mg) media ámpula diaria por vía IM

• Al segundo día: Igual al segundo día de la variante 1

• Al tercer día: Igual al segundo día

VARIANTE DE TRATAMIENTO 3

• Al ingreso

- Dieta de Sippy (leche 120 mL, alternar con 2 cucharadas de hidróxido de aluminio cada una hora) 6

- Hidratación (soluciones cristaloides o coloides)

- Inhibidores de la secreción gástrica (anti H2)

A) Cimetidina (ámpula 300 mg): 1 ámpula por vía EV cada 8 h ó

B) Ranitidina (ámpula 50 mg) 1 ámpula por vía EV cada 8 h

- Sedantes: fenobarbital (ámpula 200 mg): media ámpula diaria por vía IM

- Protector de la mucosa gástrica: sucralfato (tableta 1 g) 1 tableta cada 6 h

• Al segundo día

- Igual al segundo día de las variantes 1 y 2

• Al tercer día

- Igual al segundo día

VARIANTE DE TRATAMIENTO 4

a) Profilaxis de la encefalopatía hepatoamoniacal

- Sonda de Sengstaken-Blakemore

- Aspiración gástrica cada 3 h

- Enema evacuante cada 8 horas

- Antibioticoterapia

- Vitamina K (25 mg): 1 ámpula diaria por vía IM

- Magma de magnesia 30 mL cada 6 h

b) Indicaciones médicas para tratamiento quirúrgico

• Primer día

- Dieta suspendida

- Hidratación (soluciones cristaloides o coloides)

- Antibioticoterapia profiláctica

- Inhibidores de la secreción gástrica (anti H2)

A) Cimetidina (ámpula 300 mg) 1 ámpula por vía EV cada 8 h

B) Ranitidina (ámpula 50 mg) 1 ámpula por vía EV cada 8 h

- Sonda de Levine, aspiración cada 3 h, no menos de 72 h

- Sedantes: fenobarbital (ámpula 200 mg) media ámpula diaria por vía IM

• Tercer día

- Dieta de gastrectomizado

- Antibioticoterapia

- Inhibidores de la secreción gástrica

- Medidas generales

c) Pacientes con neoplasia de esófago o gástrica en los cuales se tomaron medidas generales para mejorar su estado hemodinámico.

RESULTADOS

Se realizaron endoscopias por vía oral a 50 pacientes, cuyos resultados fueron positivos de gastropatías en 42 de ellos (47,8%) con predominio de las diagnosticadas como úlcera duodenal, seguida de gastritis agudas y crónicas. En la tabla 1 se aprecia que 30 integrantes de la serie (34,1%) correspondieron a la clasificación Forrest III por ausencia de estigmas de sangrado. Se hizo el estudio a los 8 afectados con várices esofágicas, 2 de ellos de la clasificación Forrest Ia por sangrado activo, a los cuales se les aplicó tratamiento esclerosante.

Obsérvese en la tabla 2 que el estudio radiográfico constrastado del tracto digestivo superior se realizó a 58 pacientes (65,9 %), donde preponderaron los pliegues engrosados, la deformidad del bulbo duodenal y la imagen de nicho ulceroso.

En la tabla 3 se aprecia que la primera variante de tratamiento fue la más utilizada (53 pacientes para 60,2 %), seguida de la 4 (16, para 18,2 %) en la que se incluyeron los 8 que presentaron várices esofágicas (50 %), y los 6 intervenidos quirúrgicamente (37,5 %). Con la tercera variante fueron tratados 14 de los integrantes de la casuística (15,9 %).

Como puede verse en la tabla 4, la mayoría de los pacientes 53 (60,2 %) tuvieron una estadía hospitalaria entre 1 y 5 días, cuyos diagnósticos más frecuentes fueron: úlcera duodenal (22, para 41,5 %) y gastritis aguda erosiva (14 para 26,4 %); otros permanecieron ingresados entre 6 y 10 días (23 para 26,1%) y un menor número (12, para 13,6 %) presentó estadía prolongada.

La tabla 5 muestra que la mayoría de los pacientes 82 (93,2 %) mejoraron con el tratamiento y solo 6 fallecieron (6,8 %), de estos: 4 con diagnóstico de várices esofágicas, uno con neoplasia de esófago y uno con gastritis hemorrágica aguda.

 

DISCUSIÓN

En la casuística, se realizaron endoscopias por vía oral a 50 pacientes (56,8 % del total). En 8 de estos (9,1 %) fue normal, es decir, no se encontró lesión alguna y en los 42 restantes (47,8 %) predominó el diagnóstico de úlcera duodenal (15,9 %) seguida de la gastritis aguda erosiva y la gastroduodenitis crónica (10,2 y 6,8 %, respectivamente).

Llama la atención que en la serie estudiada solo se informan dos procederes terapéuticos endoscópicos, que consistieron en esclerosis de várices esofágicas sangrantes. A 38 pacientes (43,2 %) no se le realizó endoscopia por vía oral, por haber tenido diagnóstico endoscópico previo reciente o porque su estado hemodinámico o la edad no le permitieron cooperar con el estudio.

En cuanto a la clasificación de Forrest se señala que en 34,1 % no hubo estigma de sangrado (F-III) y que en 10,2 % ocurrió en forma de babeo (F-Ib). Solo 2 pacientes (2,3 %) presentaron sangrado a chorro (F-Ia) en los cuales se tomaron las medidas de urgencia para su estabilización hemodinámica.

Conviene aclarar, y este trabajo así lo demuestra, que a pesar del esfuerzo que realiza el Ministerio de Salud Pública de Cuba en la instalación de equipos endoscópicos y recursos tecnológicos de avanzada, en la red primaria y secundaria de atención de salud y la capacitación del personal en estas técnicas, no ha sido suficiente para garantizar este servicio las 24 horas del día, y son los horarios vespertinos, nocturnos y los fines de semanas los de mayor afluencia de enfermos con SDA a las unidades asistenciales. 4 La exploración endoscópica precoz en los pacientes con SDA con fines diagnósticos y terapéuticos puede contribuir a la disminución de la morbilidad y mortalidad por este importante problema de salud.6,10,11

La presencia de pliegues engrosados, observados en 22,7 % de los estudios radiográficos de esófago, estómago y duodeno con contraste baritado realizados, fue la lesión más frecuente, seguida de la deformidad del bulbo duodenal (17,0 %), lo que coincide con la bibliografía revisada, en la que se describe la deformidad del bulbo y la presencia de nicho ulceroso como las lesiones más comunes para hacer el diagnóstico de úlcera duodenal, y la presencia de pliegues engrosados en el caso de las gastritis. 7, 11 En esta investigación se señala que no se efectuó este proceder a 53 integrantes de la serie (60,2 %), lo cual se relacionó con la forma de presentación del sangrado al ingreso, la clasificación de este, la inestabilidad hemodinámica del afectado y la preferencia de realizar la endoscopia por vía oral como medio de diagnóstico y terapéutico.

En relación con las variantes de tratamiento utilizadas según el diagnóstico, la primera de ellas fue la más utilizada, dado por 53 pacientes (60,2 %). En la cuarta variante se incluyeron 8 pacientes con várices esofágicas (50,0%), a los que se les realizó profilaxis de la encefalopatía hepatoamoniacal y 6 (37,5%) que fueron

operados, en los cuales las técnicas quirúrgicas más utilizadas resultaron ser la ligadura del vaso sangrante, seguida de la vagotomía troncular con piloroplastia.

Se considera que la primera variante de tratamiento, en la que se suspende la vía oral desde el momento del ingreso, constituye la mejor opción, pues pone en reposo la mucosa gástrica, para luego del segundo o tercer día comenzar con la dieta de ulceroso más leche (un vaso cada 4 horas). En cuanto a la dieta de Sippy al ingreso, utilizada en la tercera variante, tiene el inconveniente de no poner en reposo la mucosa gástrica, por lo que la evolución de la enfermedad es más lenta. Las hemorragias digestivas altas son autolimitadas en 80 a 85 % de los pacientes, el resto necesita una restitución intensa y mantenida, de líquidos y algún tipo de intervención, ya sea quirúrgica o endoscópica. 12, 13

Uno de los eventos más temidos de sangrado gastrointestinal alto es el causado por ruptura de várices esofágicas, por su alta letalidad, debido casi siempre a la gravedad de la hemorragia. Es un evento difícil de tratar por el médico, quien muchas veces no puede detenerla ni reponer las pérdidas de sangre tan rápido como se requiere; la colocación de una sonda con doble balón inflable (sonda de Sengstaken-Blakemore) es el método más usado para comprimir las várices esofágicas mediante taponamiento, aunque tiene sus oponentes. 13, 14

Ibáñez y Messmann 13, 15 señalan la necesidad de operar 5 % de los pacientes con el síndrome de SDA, mientras en otras revisiones se encuentra hasta 11 %.13,16 La ligadura del vaso sangrante y la vagotomía con piloroplastia es la intervención más frecuente. Este proceder, que resulta el más inocuo para el enfermo por la rapidez con que se ejecuta y su baja morbilidad posoperatoria, es el más empleado por los cirujanos que operan justificadamente a pacientes con SDA, como lo demuestran las diferentes series consultadas.12,17,18

En el presente estudio, el promedio de estadía hospitalaria fue de 14,5 días, aunque la mayoría (60,2 %) estuvo entre 1 y 5 para los diagnósticos más frecuentes de úlcera duodenal, seguido de la gastritis aguda erosiva y de la gastroduodenitis crónica agudizada. Los pacientes que ingresaron con una hemorragia grave y no se compensaron en los primeros 10 días, a pesar del tratamiento médico, tuvieron una estadía prolongada (14,6 %). En algunas series se refiere que con el tratamiento médico empleado se ha logrado disminuir: estadía hospitalaria, morbilidad, letalidad, mortalidad, número de recidivas y operaciones de urgencia realizadas.16-18

La mortalidad por várices esofágicas se ha mantenido elevada en los últimos 50 años. Los autores de esta investigación concuerdan con otros estudios donde se plantea que solo una esclerosis de urgencia de las várices esofágicas disminuye relativamente la mortalidad. 14, 18, 19

En los mayores de 65 años, la mortalidad se duplica con respecto a la que ocurre en pacientes menores de esa edad; mientras que en los afectados por úlcera péptica, esofagitis o hemorragia de origen desconocido, se acumula de forma casi exclusiva en los ancianos.20 Los 6 fallecidos de la serie alcanzaban la tercera edad, para una mortalidad de 6,8 %, lo que coincide aproximadamente con otras revisiones.18-20 Las causas directas de la muerte fueron: bronconeumonía intrahospitalaria, tromboembolismo pulmonar y encefalopatía hepatoamoniacal (en 2 pacientes, respectivamente), relacionadas con enfermedades respiratorias y cardiovasculares asociadas, y como causa indirecta, el sangrado.

A pesar de la efectividad de la prueba endoscópica, aún no puede realizarse a todas las personas con sangrado digestivo alto.

 

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MsC. Ernesto Casamayor Callejas. Hospital General "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso", Carretera del Caney Km 1½, Reparto Pastorita, Santiago de Cuba. CP 90400. Dirección electrónica: MsC. Ernesto Casamayor Callejas

 ©  2013  1997, Centro Provincial de Información de Ciencias Médicas

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carolina@medired.scu.sld.cu

Revista Cubana de Cirugíaversión On-line ISSN 1561-2945

Rev Cubana Cir v.49 n.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2010

 

ORIGINALES

Caracterización de pacientes con sangramiento digestivo alto

Characterization of patients presenting with high digestive bleeding

Jean Le'Clerc Nicolás

Especialista de II Grado en Cirugía General. Máster en Urgencias Médicas en la Atención Primaria. Instructor. Hospital Docente Clinicoquirúrgico «Joaquín Albarrán». La Habana, Cuba.

RESUMEN

INTRODUCCIÓN. El sangramiento digestivo alto continúa siendo un problema de salud, y junto al abdomen agudo, las heridas y los traumatismos es prácticamente la razón de ser de una guardia de cirugía. MÉTODOS. Se realizó un estudio observacional, descriptivo y de corte transversal, cuyo universo estuvo constituido por todos los pacientes con este diagnóstico ingresados en el Hospital Docente Clinicoquirúrgico «Joaquín Albarrán», entre enero del 2006 y diciembre del 2007 (2 años). RESULTADOS. Las edades más frecuentes estuvieron entre los 70 y 79 años, y fue más frecuente el sexo masculino y el antecedente de enfermedad cardiovascular. La melena fue la principal manifestación clínica. La endoscopia solo se realizó en el 25,16 % de los casos, y en ella se observó principalmente duodenitis y gastritis. Como medidas terapéuticas más comunes se practicaron la hidratación y el uso sondas de Levine. Solo el 20,48 % de los pacientes recibieron tratamiento contra Helicobacter pylori. La estadía hospitalaria promedio fue de 6 días o más. CONCLUSIONES. Las medidas generales de apoyo hemodinámico y la estrecha vigilancia de los pacientes pueden lograr salvaguardar sus vidas aunque no se disponga de un diagnóstico certero. La infección por Helicobacter pylori y su asociación a lesiones erosivas o ulcerosas de la mucosa gastroduodenal no ha sido totalmente asimilada en el pensamiento médico de los cirujanos. La función de la cirugía es cada vez menor en la terapéutica del sangramiento digestivo alto, a pesar de ser uno de los pilares fundamentales para enfrentarlo.

Palabras clave: Sangramiento digestivo alto, hemorragia digestiva alta, Helicobacter pylori, inhibidor de la bomba de protones.

ABSTRACT

INTRODUCTION. High digestive bleeding remains as health problem and together with acute abdomen, wounds and traumatisms is practically the main responsibility of a surgery rounds. METHODS. A cross-sectional, descriptive and observational study was conducted in a sample including all patients with this diagnosis admitted in "Joaquín Albarrán"

Clinical Surgical Teaching Hospital between January, 2006 and December, 2007 (two years). RESULTS. The more frequent ages were between the patients aged 70 and 79 and also in male sex and the background was the cardiovascular disease. Melena was the leading clinical manifestation. Endoscopy was only performed in the 25,16% of cases noting mainly the presence of duodenitis and gastritis. Among the commonest therapeutical measures were hydration and the use of Levine's stents. Only the 20,48% of patients was treated against Helicobacter pylori. Average hospital stay was of 6 days or more. CONCLUSIONS. The application of general measures of hemodynamic support and a close surveillance of patients may to achieve safeguard their lives although there was not an accurate diagnosis. Helicobacter pylori and its association with erosive or ulcerous lesions of gastroduodenal mucosa haven't been assimilated in the physician's mind. The surgery role is decreasing in the high digestive bleeding therapy in spite of to be one the fundamental pillars for its confrontation.

Key words: High digestive bleeding, high digestive hemorrhage, Helicobacter pylori, proton inhibitors pump.

INTRODUCCIÓN

Las hemorragias que ocurren en el tubo digestivo constituyen un problema clínico muy frecuente, observado en los centros encargados de la atención a pacientes de urgencia, las que junto al abdomen agudo y las heridas y traumas representan. Prácticamente, la razón de ser de una guardia de cirugía.

Se define el sangramiento digestivo alto (SDA) como toda pérdida hemática de cuantía suficiente como para producir hematemesis o melena, cuyo origen se encuentre entre el esfínter esofágico superior y el ángulo duodenoyeyunal, además de las que producidas en un órgano vecino, vierten su contenido en el aparato digestivo por conductos naturales (árbol biliopancreático) o patológicos (fístulas espontáneas, traumáticas o quirúrgicas) en el tramo limitado por los dos puntos referidos.1

Este síndrome sigue constituyendo un problema de salud actual como urgencia médica, al ser ingresados casi a diario pacientes con este padecimiento y con edades predominantes en la tercera edad,2 lo cual, en no pocas ocasiones, obliga al cirujano u otros médicos que lo tratan a un seguimiento y vigilancia estricta por descenso importante en las cifras de hemoglobina o afectaciones en la hemodinamia del paciente que pudiera conllevar a cirugía de urgencia.

Esto obliga a una endoscopia temprana para determinar el sitio y causa del sangramiento, una vez que sus condiciones hemodinámicas sean estables, y si hay una evidencia clínica de un sangrado continuo esta se debe hacer con mayor urgencia.3

Con este trabajo se decidió realizar un estudio que permita analizar el comportamiento de los pacientes con SDA en un hospital clinicoquirúrgico docente y, en dependencia de los recursos disponibles, tanto de índole diagnóstico como terapéutico, mejorar su enfoque y obtener resultados superiores en su atención.

MÉTODOS

Se realizó un estudio observacional, descriptivo y de corte transversal, en el cual el universo de estudio estuvo constituido por la totalidad de los pacientes ingresados en el Hospital Docente Clinicoquirúrgico «Joaquín Albarrán» con diagnóstico de SDA en el período comprendido entre enero de 2006 y diciembre de 2007, con ambos meses incluidos (2 años).

Técnicas y procedimientos

Recolección de la información

La información fue recogida por el autor del trabajo y, para tal efecto, se utilizó un formulario previamente diseñado que después fue vertido en formato digital donde se codificaron los datos.

Previamente se elaboró el listado de los expedientes clínicos tomándolos de las tablas o tarjetas de codificación hospitalaria; esta solo recepciona los casos como sangramiento digestivo sin especificar, por lo que tuvo que ser revisada la totalidad de 218 casos, que constituyó el universo, de las cuales 63 pertenecían a sangramiento digestivo bajo y 155 a lo que motivó este estudio.

Procesamiento de la información

La información se procesó en una computadora Pentium 4 de forma automatizada, mediante el empleo del programa estadístico SPSS versión 11.0.

Análisis de la información

Se utilizó la técnica estadística de análisis de distribución de frecuencias en las variables cualitativas. Fueron calculadas las frecuencias absolutas y relativas para cada una de las categorías de las variables de interés. Las proporciones fueron comparadas con la prueba de independencia u homogeneidad. Para todas las pruebas de hipótesis se fijó un nivel de significación α = 0,05.

Una vez procesado los datos fueron llevados a tablas para el análisis de los resultados y poder llegar a conclusiones.

RESULTADOS

El promedio de edad de esta serie fue de 62,3 años. El grupo que mayor representatividad tuvo según la agrupación en decenios fue el comprendido entre los 70 y 79 años, seguido del de 80 a 89 años. La máxima encontrada fue de 94 años, y el paciente más joven con 18 años. El sexo de estos pacientes evidenció un predominio en el masculino con 98 casos (63,2 %).

En sus antecedentes patológicos personales fue común encontrar variadas patologías. En la tabla 1 se exponen los encontrados en este estudio. La mayor incidencia se observa en la hipertensión arterial (HTA) con 66 casos (42,6 %), seguido de úlcera péptica en 55 casos (35,5 %), la historia de sangrado anterior en 43 casos (27,7 %) y las gastritis en 32 (20,6 %).

Tabla 1. Antecedentes patológicos personales 

Enfermedades crónicas Cantidad %Hipertensión arterial 66 42,6Diabetes 22 14,2Cardiopatía 28 18,1Asma 6 3,9Sangrado anterior 43 27,7Úlcera 55 35,5Gastritis 32 20,6Consumo de antiinflamatorios no esteroideos

30 19,4

Alcoholismo 19 12,3Otros medicamentos 9 5,8Anemia crónica 2 1,3Hepatopatía crónica 14 9,0Operado de ligadura de várices 3 1,9Operado de úlcera 2 1,3Otras enfermedades 56 36,1

Fuente: Historias clínicas del Departamento de Archivo del Hospital Docente Clinicoquirúrgico «Joaquín Albarrán».

Es notorio también la alta incidencia de enfermedades cardiovasculares. Obsérvese que si se sumaran los pacientes que padecían HTA (42,6 %) con los que refirieron algún tipo de cardiopatía (18,1 %) se llegaría al 60,7 % de frecuencia de enfermedades de este tipo.

Una vez hechas las observaciones necesarias, en cuanto a los antecedentes patológicos más frecuentes, es de destacar lo siguiente: la historia de un sangramiento digestivo (27,7 %) o de otras enfermedades gastroduodenales, potencialmente, sangrantes como úlcera péptica (35,5 %), gastritis (20,6 %), operación de ligaduras de várices (1,9 %), y de úlcera péptica (1,3 %) fue encontrado en 135 pacientes (87 %); lo que hace plantear que casi siempre que ocurra una HDA se recogerá al interrogatorio algún antecedente orientador vinculado al posible origen del sangrado.

El examen complementario más utilizado en los casos estudiados, además de la obligada determinación de hemoglobina, fue el electrocardiograma. Hubo un bajo número de realización de endoscopia las cuales solo se hicieron al 25,16 % de los casos.

El resultado del examen endoscópico en las 39 endoscopias realizadas mostró 83 observaciones, por tanto, lo común fue que cada paciente presentara más de una lesión.

Los principales hallazgos fueron duodenitis en 26 casos (31,3 %) y gastritis 25 (30,1 %), ambas lesiones erosivas de la mucosa gastroduodenal, que sumadas representan el 61,4 % de los casos a los que se les hizo endoscopia.

En esta revisión la úlcera duodenal tuvo una discreta mayor incidencia que la gástrica con el 15,7 % y el 12,1 % respectivamente, y entre ambas sumaron un 27,8 %.

En la tabla 2 se muestra el tratamiento aplicado a estos pacientes donde es evidente que la medida terapéutica más utilizada fue la canalización de una vena periférica e hidratación con restablecimiento de volumen, que sucedió en el 89,7 % de los casos. La colocación de sonda nasogástrica con o sin lavado gástrico alcanzó el 85,1 %.

Tabla 2. Tratamiento 

Métodos Cantidad PorcentajeSonda de Levine 132 85,1Sonda de Sengstaken 2 1,3Enemas evacuantes 85 54,2Uso de cimetidina 33 21,3Uso de ranitidina 111 71,6Uso de omeprazol 41 26,5Transfusión 78 50,3Glóbulos 73 47,1Plasma 7 4,5Hidratación 139 89,7Antiácidos 26 16,8Aminas presoras 1 0,6Vitamina K 15 9,7Tratamiento quirúrgico 7 4,5Otros 10 6,5

Fuente: Historias clínicas del Departamento de Archivo del Hospital Docente Clinicoquirúrgico «Joaquín Albarrán».

En este estudio el medicamento más utilizado fue la ranitidina (71,6 %) seguido del omeprazol (26,5 %) y la cimetidina (21,3 %). El enema evacuante se realizó en el 54,2 % de los pacientes.

La transfusión se realizó en el 50,3 % del total de los casos, estando presente la administración de glóbulos en el 47,1 % y de plasma en el 4,5 %. Fueron sometidos a tratamiento quirúrgico 7 pacientes que representan el 4,5 % de los casos.

En la tabla 3 se muestra la relación entre los pacientes a quienes les fue posible realizar endoscopia y que se les administró tratamiento para la infección por Helicobacter pylori, y fueron solo al 23,1 % de los diagnosticados con úlcera duodenal, y al 20 % con úlcera gástrica o gastritis, así como al 15,4 % de los que tenían duodenitis, sumando un total de 17 diagnósticos que representan el 20,48 % de los 83 realizados mediante endoscopia.

Tabla 3. Pacientes que recibieron tratamiento contra Helicobacter pylori 

Diagnóstico endoscópico

Total Tratamiento contra Helicobacter pylori

No. %Úlcera gástrica 10 2 20Úlcera duodenal 13 3 23,10Gastritis 25 5 20Duodenitis 26 4 15,40Hernia hiatal 2 0 0Esofagitis 1 0 0

Otros diagnósticos 1 0 0No diagnósticos 5 3 60Total 83 17 20,48

Fuente: Historias clínicas del Departamento de Archivo del Hospital Docente Clinicoquirúrgico «Joaquín Albarrán».

El estudio de la estadía hospitalaria de los pacientes mostró que la mayoría de los pacientes permanecieron ingresados 6 días o más.

DISCUSIÓN

El SDA es un síndrome sobre el cual muchos estudios se han realizado, y se ha escrito en búsqueda de una mejor caracterización y resultados en su tratamiento, producto de su alta incidencia y ser letal. Es una de las principales causas de ingreso hospitalario por enfermedades del tracto gastrointestinal4 y de emergencia médica.5

La edad de los pacientes con SDA en la mayoría de las publicaciones revisadas es mayor o igual a los 60 años,1,4,6 con lo cual coincide este estudio; aunque a veces se informan promedios de edad inferior a los 60 años.5,7

Al parecer el envejecimiento de la población a escala mundial ha hecho que los pacientes con este síndrome se encuentren, de manera fundamental, en la tercera edad, aunque no es patognomónico de esta.

Existen reportes que coinciden con lo observado en cuanto a la frecuencia con que se afecta el sexo masculino;5-7 otras revisiones tanto nacionales1 como extranjeras8 apuntan a un mayor número de casos en mujeres, lo que explica este hecho que constituyen ellas el grupo de pacientes de mayor consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), lo cual guarda una estrecha relación con la aparición de SDA y su posible evolución desfavorable;1 sin embargo, otros estudios no encuentran diferencias en relación al sexo de los pacientes.4

Los pacientes con SDA habitualmente no es el único problema de salud que presentan al momento de ocurrir el episodio de sangrado. Como se muestra en esta revisión, existe una alta incidencia de enfermedades cardiovasculares, con reportes que coinciden con este trabajo;8 sin embargo, el consumo de AINE ocupa un lugar destacado en otros estudios por su alta incidencia7,9 no así en este.

Se ha planteado que se asocia a un incremento de 4 veces en el riesgo de hemorragia gastrointestinal que sumado a su uso muy difundido, determinan que sea la clase de fármacos relacionados con más frecuencia en la hemorragia digestiva alta (HDA)10 y dentro de estos el AAS.4

Rego Hernández4 plantea que: «el uso de AINE es frecuente por diversos dolores músculo-esqueléticos y artropatías muy padecidos por el adulto mayor que resulta especialmente susceptible no solo por su edad, sino que también es el que más medicamentos consume y por tanto tiene mayores posibilidades de sufrir una reacción adversa, además de que las consecuencias suelen ser mayores debido a que con la edad disminuye la reserva funcional y los mecanismos homeostáticos».

La incidencia de úlcera péptica pudiera resultar mayor que la observada según otros autores,11 al igual que el alcoholismo1,11 que de alguna manera se considera un hábito tóxico potencialmente predisponerte.8,10

Se plantea que el sangramiento anterior predispone a mayor riesgo de un nuevo sangrado,10 en particular los pacientes cirróticos que sobreviven a un episodio de sangramiento tienen riesgo de resangrado del 60 % en un año.12

La casi totalidad de los autores revisados dedican espacio a el resangrado que ocurre durante la estancia hospitalaria y no a el aspecto que aquí se analizas que es el sangrado anterior no vinculado a este episodio en el tiempo, y por causas relacionadas o no con esta.

Si bien el diagnóstico clínico de un SDA es habitualmente fácil de realizar, este debe apoyarse en medios diagnósticos que lo confirmen y sobre todo aclaren de qué sitio del tubo digestivo superior procede y cuál es su causa.

Al respecto no existen dudas del valor de la endoscopia, que resulta el medio fundamental de diagnóstico actual. Su seguridad como procedimiento, refinamiento anatómico y su capacidad para obtener muestras de tejido, soportan su uso como principal instrumento diagnóstico.13

En la práctica todo paciente con HDA debe ser sometido a una endoscopia digestiva alta, una vez que sus condiciones hemodinámicas sean estables y, si hay una evidencia clínica de un sangrado continuo esta, se debe hacer con mayor urgencia. Una endoscopia temprana dentro de las 24 h de la presentación ha demostrado reducir la utilización de más recursos y entre estos el requerimiento de transfusión.14

La alta frecuencia de realización del electrocardiograma en esta revisión es explicable por la edad de los pacientes, donde predominaron los que tenían 60 años o más y con patologías cardiovasculares asociadas como se mencionó, que alerta de una posible isquemia miocárdica al médico de asistencia por anemia aguda. El motivo de la baja incidencia de realización de endoscopia fue producto de la no disponibilidad de esta en las urgencias y pocas veces en electivo.

Las gastritis hemorrágicas, aunque frecuentes en muchos estudios, en ninguno de la literatura revisada fue la causa mayoritaria de SDA, fue más bien una segunda6 o tercera causa1 y en ocasiones mencionadas como otras causas4 a diferencia del resultado de esta revisión.

Estas lesiones pueden ser por diversas causas, pero, en la actualidad, se invoca un papel importante en su etiología a la infección por Helicobacter pylori. La causa comúnmente reportada como más importante es la enfermedad ulceropéptica,6-

8,15 en la mayoría de las ocasiones predominó la úlcera gastroduodenal,4,6 y en otras la gástrica,11 y en ocasiones concomitando ambas.1 Llama la atención que patologías comúnmente mencionadas como causa de HDA como várices esofágicas4 y síndrome de Mallory-Weiss4,6 no fueron reportadas.

La alta incidencia de canalización de vena periférica con restablecimiento de volumen es explicable, o por el posible mal estado general de los pacientes manifestado en alteraciones de la hemodinamia o, por el contrario, por la preferencia de los cirujanos en garantizar una vena y administrar líquidos, en tanto se colocaba una sonda nasogástrica para determinar si había sangramiento activo o no. Varios autores coinciden en cuanto a la colocación inmediata de 1 o 2 catéteres periféricos gruesos e iniciar reposición de volemia antes de la evaluación propedéutica.3

La colocación de sonda nasogástrica constituye una medida diagnóstica al confirmar la presencia de sangre en la cavidad gástrica y también terapéutica al realizar lavado gástrico con agua fría, el cual tiene efecto vasoconstrictor y por tanto hemostático en estos casos.

El lavado gástrico con solución salina fría a una temperatura de 6 a 8 ºC disminuye el flujo vascular al estómago y la acidez gástrica, circunstancias que propician la hemostasia espontánea. También pudiera ser útil en determinados casos de hemorragia profusa que se sospeche de origen no varicela, administrar aminas presoras junto con solución salina y dejándolo durante unos minutos en contacto con la cavidad gástrica.

No obstante, hay autores que realizan el lavado con suero a temperatura ambiente, por considerar que el uso de suero frío no mejora el control de la hemorragia.16 Otros no utilizan la sonda nasogástrica para el lavado (utilizándola solo para aspirar)3 o no están de acuerdo con eso, ya que plantean que puede facilitar una neumonía por aspiración o crear artefactos en la mucosa por la succión, pudiendo llevar a confusión diagnóstica.17

El tratamiento farmacológico en estos casos (bloqueadores H2, inhibidores de la bomba de protones, somatostatina u octreótido), no se realiza pensando en un efecto hemostático,4 pero sí se considera importante en la reducción farmacológica de la acidez a un nivel mayor de 4 en el pH (encima del nivel proteolítico de la pepsina) y mejor cuando se mantiene con pH neutro, puesto que el ácido inhibe la agregación plaquetaria y causa desagregación de estas, acelera la lisis del coágulo y altera la integridad de la barrera moco-bicarbonato y, más recientemente, se ha notado que la supresión de ácidos puede favorecer una antifibrinólisis.3

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son en la actualidad considerados como los que producen supresión ácida más profunda y sostenida, sin el desarrollo de tolerancia como ocurre con los bloqueadores H2. Puesto que las bombas de protones se activan continuamente y la vida media plasmática de estos fármacos es corta se aconseja el uso de infusión endovenosa continua18 en altas dosis (bolo de 80 mg de omeprazol) seguido de una dosis de 8 mg/hora durante los primeros 3 días de tratamiento continuando con tratamiento endoscópico en pacientes con hemorragia por úlceras con estigmas de alto riesgo.3,16

Incluso si no hay recidiva hemorrágica en las siguientes 24 h se puede pasar el tratamiento a vía oral.16 Se plantea también que reducen la recidiva y modifican el pronóstico, y en cuanto a la técnica quirúrgica ha cambiado con la introducción de IBP abandonándose prácticamente la cirugía resectiva.6

Los antagonistas H2 se ha planteado que no son eficaces en la prevención de la recidiva hemorrágica y su uso solo es útil en el inicio de la cicatrización.19 La mayor utilización de anti H2 que de IBP encontrada en esta revisión parece obedecer a la disponibilidad de estos medicamentos.

La realización de enema evacuante se observa como excesiva pues este proceder solo tiene indicación en los enfermos con várices esofágicas a consecuencia de una CH, en la cual puede ocurrir encefalopatía hepatoamoniacal; de hecho, en la literatura revisada, no se encontró mención en cuanto a su realización. Pudiera encontrarse cierta justificación de esta alta frecuencia en la carencia de disponibilidad de endoscopia de urgencia, y pocas veces en electivo lo cual obliga cuando haya sangramientos profusos a siempre considerar la posibilidad de existencia de várices esofágicas.

En los últimos años existe tendencia a una conducta restrictiva en cuanto a la transfusión por plantearse que la rápida reposición de la volemia puede dificultar la hemostasia e incluso precipitar la recidiva de la hemorragia.16

Existen además estudios que sugieren que la transfusión precoz anula la hipotensión compensadora, la cual proporciona la estabilidad del coágulo formado en la lesión ulcerosa y mantiene la hemostasia.

El tratamiento quirúrgico en pacientes con HDA se suele reservar para los que presentan hemorragia importante que no muestran respuesta al tratamiento de apoyo hemodinámico inicial, lavado gástrico con agua fría y, en ocasiones, la administración de aminas presoras en cavidad gástrica; también ante el fracaso del tratamiento endoscópico13 o la recidiva del sangrado en la estancia hospitalaria. Debe ser valorado en especial en los pacientes con enfermedades asociadas graves y de avanzada edad; sin embargo, hay publicaciones que informan de pocos casos que reciben tratamiento quirúrgico a pesar de una adecuada respuesta a la reposición de cristaloides, coloides y sangre, debido a la poca decisión del equipo médico en acudir a la cirugía.20

La frecuencia con que fueron sometidos estos pacientes a tratamiento quirúrgico es comparativamente más baja que las halladas en varias publicaciones, oscilando desde el 3,6 % (5), 5 % (16), 6,6 % (6), 10 % (15), 15-30 %.21

Cuando se está frente a un paciente con riesgo clínico y endoscópico, alto de recurrencia deben trabajar en conjunto endoscopistas y cirujanos, ya que el éxito quirúrgico empeorará si la cirugía se demora,22, con episodios de hipovolemia y transfusiones repetidas.3

En el trabajo de Fábregas23 sobre patogenia de la úlcera péptica, hace una revisión exhaustiva sobre elHelicobacter pylori y plantea que el mecanismo mediante el cual puede llegar a producir la lesión ulcerosa es motivo de controversia; no obstante, se considera que la erradicación de esta infección modifica la historia natural de la enfermedad ulcerosa péptica y previene la recurrencia de la úlcera gástrica y duodenal. Sin embargo existen pocos estudios prospectivos sobre el riesgo actual de resangrado tras la erradicación del Helicobacter pylori.24 Algunos de estos estudios abogan por la erradicación como forma de reducir el riesgo de resangrado de la úlcera duodenal.25 La infección por Helicobacter pylori debe ser determinada en todos los casos de HDA,16 pues se le considera una de las principales causas de esta.7 Se ha sugerido, incluso, realizar tratamiento erradicador en caso de HDA por ulcus duodenal sin necesidad de determinarlo.

La permanencia prolongada de estos pacientes en el centro asistencial puede estar determinada por la poca disponibilidad de endoscopia, pues se ha planteado que la realización temprana de esta dentro de las 24 h de la presentación reduce el tiempo de estancia hospitalaria,14 e influenciar además los avances que se han experimentado en el tratamiento endoscópico actual.7 Montserrat Martí6 plantea que los conocimientos actuales de la HDA están permitiendo el alta precoz con seguridad en los enfermos adecuados y que los enfermos no candidatos a esta son los más viejos y representan según su estudio el 45,5 %. También plantea que la estancia media alcanza los 21 días en los casos sometidos a cirugía resectiva, y en los grupos de alto riesgo. Otros15reportan una estadía hospitalaria promedio de 5,8 días, aproximándose a la observada.

En resumen, las medidas generales de apoyo hemodinámico y la estrecha vigilancia de los pacientes pueden lograr salvaguardar sus vidas aunque no se disponga de un diagnóstico certero.

La realización de enema evacuante continúa siendo utilizada con una elevada frecuencia, a pesar de que en el momento actual no encuentra indicación como procedimiento terapéutico, si no se trata de várices esofágicas.

La infección por Helicobacter pylori y su asociación a las lesiones erosivas o ulcerosas de la mucosa gastroduodenal no fue en su totalidad asimilada en el pensamiento médico de los cirujanos, al ser tratada esta en menos de la cuarta parte de estos casos.

La función de la cirugía es cada vez menor en la terapéutica del SDA a pesar de ser uno de los pilares fundamentales para enfrentarlo.

La ausencia de endoscopia como medio diagnóstico ante una HDA influye en una estadía prolongada de estos pacientes durante su ingreso hospitalario, con mayor consumo de recursos en todo sentido.

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Recibido: 8 de enero de 2010. Aprobado: 26 de marzo de 2010. 

Jean Le'Clerc Nicolás. Hospital Docente Clinicoquirúrgico «Joaquín Albarrán». Avenida 26 e Independencia, Puentes Grandes. Playa. La Habana, Cuba. Correo electrónico: jeanleclerc@infomed.sld.cu

 

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Revista Cubana de Medicinaversión On-line ISSN 1561-302X

Rev cubana med v.42 n.4 Ciudad de la Habana jul.-ago. 2003

 

Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana Hospital Clinicoquirúrgico "10 de Octubre"

Sangrado digestivo alto. Comportamiento clínico en un grupo de pacientes

Dr. Alfredo Hierro González 1   y Dra. Nancy Jiménez Sánchez 2

Resumen

Se hizo un estudio tipo descriptivo-retrospectivo para caracterizar clínicamente a los pacientes a los cuales se les realizó esofagogastroduodenoscopia por presentar sangrado digestivo alto en los servicios de gastroenterología de los hospitales clinicoquirúrgicos "10 de Octubre" y "Miguel Enríquez" en los últimos 6 meses del año 1999. Se halló predominio del sangrado digestivo en el sexo femenino (64,11 %) y en el grupo de pacientes con edades de 60 años y más (48,32 %). La causa más frecuente de hemorragia fue la úlcera duodenal (38,27 %), la melena fue la

más común (50,7 %). El estadio de Forrest IIc predominó en los pacientes con úlcera y gran número de pacientes presentó antecedentes personales, el más frecuente fue el consumo de antiinflamatorios no esteroideos. 

DeCS: HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL/diagnóstico; ULCERA DUODENAL; ENDOSCOPIA DEL SISTEMA DIGESTIVO.

El sangrado digestivo alto (SDA) puede definirse como toda pérdida hemática de cuantía suficiente como para producir hematemesis o melena cuyo origen se encuentra entre el esfínter esofágico superior y el ángulo duodenoyeyunal, además de las que, producidas en un órgano vecino, vierten su contenido al tracto digestivo por conductos naturales (árbol biliopancréatico) o patológicos (fístulas espontáneas, traumáticas o quirúrgicas) en el tramo limitado por los 2 puntos referidos.1

Esta entidad es un problema frecuente en el mundo y es considerada como causa mayor de morbilidad y mortalidad en todos los grupos etarios, pero su incidencia es difícil de determinar, a pesar de la gran cantidad de reportes que se encuentran en la literatura médica.1

Estudios realizados informan que su incidencia global en los países occidentales varía de 50 a 150 por cada 100 000 hab y se presenta como causa de ingreso en aproximadamente 50 de cada 100 000 pacientes internados, cifra que no refleja la realidad porque un 50 % de las hemorragias se producen durante la hospitalización.2

La mortalidad global por SDA oscila, en la mayoría de las series, entre 8 y 12 %. A pesar de los avances en el conocimiento, diagnóstico y tratamiento, la mortalidad por esta afección no ha variado sustancialmente en los últimos 30 años.3 La hemorragia digestiva alta se presenta como hematemesis y/o melena con diversos grados de alteración hemodinámica, en dependencia de su localización, velocidad y cuantía de la pérdida sanguínea.1,3

La magnitud de la hemorragia es difícil de calcular, sin embargo, existen algunas aproximaciones que pueden ser útiles para la evaluación.3,4

Se han utilizado numerosos términos para describir y calibrar el grado de hemorragia digestiva aguda, bien si es masiva, si es franca, si es intensa, si es torrencial, etc., pero no se ha establecido ningún criterio uniforme, ya que existen muchas dificultades a la hora de valorar con precisión la intensidad del sangrado, y también porque la intensidad puede variar de un momento a otro, por lo que la precisión debería ser dinámica. En principio, toda hemorragia digestiva franca debe considerarse como potencialmente grave y, por lo tanto, merecedora de esfuerzos diagnósticos y terapéuticos intensos.4

La morbilidad y la mortalidad del paciente con SDA se relaciona con ciertos factores de riesgo como la edad, enfermedades asociadas, alcoholismo, coagulopatías, inmunosupresión, magnitud de la hemorragia, sangrado durante la hospitalización, resangrado, origen de la hemorragia (sangrado arterial o venoso).5

La evolución del SDA y la mortalidad por el mismo están estrechamente relacionados con su causa.5 El uso de la endoscopia terapéutica para el control de la hemorragia gastrointestinal ha revolucionado el tratamiento de este problema de salud tan difícil.6 En casos de hemorragia digestiva alta es una técnica altamente sensible y relativamente fácil que permite precisar la causa y el origen de la hemorragia en la mayoría de los casos (90-95 %) con una incidencia de complicaciones menor del 0,01 %.5,7 Se reconoce que tiene una sensibilidad del 98 %, especificidad del 33 %, con un 5 % de falsos positivos y 37 % de falsos negativos. También permite determinar la

posibilidad de persistencia o recurrencia en los casos de úlceras sangrantes para lo cual puede ser útil la clasificación de Forrest .8,9

La exploración endoscópica constituye el procedimiento de elección para valorar los signos de sangrado y emitir un juicio pronóstico sobre su continuidad o recidiva. Atendiendo al tipo de lesión observada endoscópicamente,Forrest y otros establecieron la clasificación siguiente:6

Tipo Ia- hemorragia a chorro. Tipo Ib- hemorragia en sábana. Tipo IIa- lesión con vaso visible. Tipo IIb- lesión con coágulo. Tipo IIc- lesión con base negra. Tipo III- no signos de sangrado.

Lo antes expuesto ha repercutido en la mejor evolución, incluyendo la reducción de las recidivas, los requerimientos transfusionales, la necesidad de intervenciones quirúrgicas, así como la mortalidad.5

La importancia y actualidad de este tema, refrendada por los cambios que se han suscitado en los últimos años en el conocimiento y tratamiento del SDA, destacando de forma notoria entre ellos el incremento en la edad de los enfermos sangrantes, las posibles modificaciones en la frecuencia y distribución etiológica de las hemorragias por el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), la identificación de ciertos factores pronósticos clínicos y endoscópicos capaces de predecir con bastante exactitud la evolución y mortalidad de la hemorragia, el desarrollo de la endoscopia terapéutica y la atención a estos enfermos en unidades especiales, así como la elevada incidencia que tiene en nuestro país es que nos motivamos a realizar la caracterización clínica de un grupo de pacientes con hemorragia digestiva alta, para determinar las características clínicas de los pacientes a los cuales se les realizó esofagogastroduodenoscopia por presentar un sangrado digestivo alto durante los últimos 6 meses del año 1999, los grupos de edades y sexo en los cuales se presentó con mayor frecuencia, las causas más frecuentes, las principales formas de presentación de la hemorragia digestiva alta, los antecedentes patológicos personales que predominaron en los pacientes analizados en nuestro estudio y describir los estadios de Forrest, que con mayor frecuencia se observaron, en los pacientes con úlcera péptica.

Métodos

Se realizó un estudio tipo descriptivo-retrospectivo donde el universo estuvo constituido por todos los pacientes a los cuales se les realizó gastroduodenoscopia por presentar sangrado digestivo alto, en los servicios de gastroenterología de los hospitales clinicoquirúrgicos "10 de Octubre" y "Miguel Enríquez" en los últimos 6 meses del año 1999.

A los 209 pacientes que asistieron por sangrado digestivo alto les fue realizada la esofagogastroduodenoscopia; se precisó el diagnóstico etiológico y el topográfico. En el caso de las úlceras pépticas se agruparon según la clasificación de Forrest, atendiendo a su estado en el momento de la prueba en relación con el sangrado.

En todos los casos se precisó edad, sexo y antecedentes patológicos personales, así como la forma de presentación del sangrado.

Los datos obtenidos se registraron en un modelo creado al efecto. Se realizó un análisis descriptivo de los resultados, los cuales se presentan en tablas de

frecuencias, se describen las observaciones en números absolutos y porcentajes para su posterior análisis y discusión.

Resultados

Se realizó endoscopia a un total de 209 pacientes que acudieron con un sangrado digestivo alto durante los últimos 6 meses del año 1999, a los hospitales antes mencionados. Entre ellos prevaleció el sexo femenino con 134 pacientes, lo que representa el 64,11 %, los 75 restantes, correspondientes al sexo masculino, representaron el 35,88 %.

El mayor número de pacientes se enmarcó en el grupo de edades de 60 años y más, con 101 pacientes para un 48,32 % (tabla 1). 

TABLA 1. Distribución por edad de los pacientes con SDA

Edades No. de pacientes (%)

15-29 29 (13,87)

30-44 42 (20,09

45-59 37 (17,70)

60 y más 101 (48,32)

Total 209 (100)

Fuente: Encuestas.

La úlcera duodenal fue la causa de sangrado más frecuentemente diagnósticada por endoscopia, se presentó en 80 de los 209 pacientes lo que representa un 38,27 %, se observó que en otros 23 pacientes (11 %) ésta se combinó con úlcera gástrica (tabla 2).

TABLA 2. Diagnóstico endoscópico de los pacientes con SDA

Afecciones No. de casos (%)

Úlcera duodenal 80 (38,27)

Úlcera gástrica 42 (20,09)

Gastritis erosiva 33 (15,78)

Úlcera duodenal y gástrica 23 (11,00)

Úlcera duodenal + gastroduodenitis erosiva 22 (10,52)

Carcinoma ulcerado 6 (2,87)

Várices esofágicas 3 (1,43)

Total 209 (100)

Fuentes: Informes endoscópicos. 

En nuestros pacientes, el sangrado digestivo alto se presentó con mayor frecuencia en forma de melena, 106 pacientes acudieron con esta forma de presentación para un 50,7 %, 46 tuvieron hematemesis (22;0 %) y 57, la combinación de ambas (27,27 %).

La clasificación de Forrest para las úlceras, atendiendo a los estigmas de sangrado en el momento de la endoscopia, resultó especialmente útil para valorar la terapéutica y el pronóstico de nuestros pacientes, se observó que la mayoría de los casos se encuentran en el estadio IIc (50 pacientes), lo que representa el 29,9 % (tabla 3).

TABLA 3. Antecedentes patológicos personales de los pacientes con SDA

Estadio de Forrest No. de casos (%)

Ia 13 (7,78)

Ib 21 (12,57)

IIa 14 (8,38)

IIb 39 (23,35)

IIc 50 (29,94)

III 30 (17,96)

Total 167 (100)

Fuentes: Encuestas.

Al analizar la tabla 4 se puede observar que un gran número de pacientes refirieron antecedentes patológicos personales, así se pudo comprobar en nuestro estudio que el 39,13 % (81 pacientes) estuvo ingiriendo antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) en días previos al episodio de sangrado y 49 pacientes (23,44 %) refirieron la ingestión de bebidas alcohólicas. Ambos son factores de riesgo frecuentemente observados en todos los estudios publicados.

TABLA 4. Antecedentes patológicos personales de los pacientes con SDA

Antecedentes patológicos personales No. de casos (%)

Ingesta de AINES 81 (39,13)

Salud 50 (24,15)

Alcoholismo 49 (23,44)

Hipertensión arterial 44 (21,05)

Diabetes mellitus 16 (7,72)

Antecedentes de sangrado 10 4,83

Fuente: Encuestas.

Discusión

En nuestro estudio, del total de 209 pacientes a los que se les realizó esofagogastroduodenoscopia, el 64,11 % correspondió al sexo femenino lo que se contrapone a lo reportado en la bibliografía consultada, donde se recoge que la incidencia de hemorragia digestiva alta es más frecuente en el varón.3,6 Esta diferencia constatada en la muestra está probablemente relacionada con el hecho de que son las mujeres quienes constituyen en nuestro país el mayor grupo de pacientes consumidores de AINEs lo cual se sabe guarda una estrecha relación con la aparición de SDA así como con su evolución desfavorable.

Al analizar la distribución por edades se comprobó que el mayor número de pacientes se enmarcaba en el grupo de 60 años y más. Este incremento en el número de sangrantes proporcional al aumento de la edad se ha venido acentuando considerablemente en años recientes; de lo cual nuestro estudio es una muestra evidente pues el 48,32 % (101 pacientes) tenía 60 años y más.

Este incremento proporcional de la incidencia de SDA con respecto a la edad es considerado en todas las series revisadas como un factor de riesgo5,7 y está incluido en la mayoría de los sistemas de valoración pronóstica. La mortalidad en los enfermos con SDA mayores de 65 años se duplica con respecto a la que ocurre por debajo de esta edad y en determinados grupos etiológicos como la úlcera péptica, la esofagitis o la hemorragia de origen desconocido, la mortalidad se acumula de forma casi exclusiva en los ancianos.8

A pesar de que el SDA puede tener muchas causas, la mayoría de los episodios de sangrado se deben a un reducido tipo de lesiones. En la muestra analizada por nosotros, la úlcera péptica fue la causa de sangrado más frecuentemente diagnosticada por endoscopia y, en particular, la úlcera duodenal, que se presentó en 80 pacientes (38,27 %) y en otros 23 (11 %) ésta se combinó con úlcera gástrica. Este hallazgo concuerda totalmente con los hallados en la literatura en la cual se plantea que la úlcera péptica es la causa más frecuente de SDA, que causa el 50 % de los casos y de estos, los dos tercios corresponden a úlceras duodenales y el tercio restante a úlceras gástricas.6,9

La hemorragia del tubo digestivo alto suele producir signos y síntomas clínicos sorprendentes que obligan al paciente a solicitar atención médica. En nuestros pacientes el SDA se presentó con mayor frecuencia en forma de melena, por este motivo acudieron al facultativo 106 pacientes (50,7 %) del total. Este aspecto concuerda con lo planteado en las series revisadas donde la melena aparece

también como la forma de presentación más frecuente. Debemos hacer la salvedad que la forma de presentación de la hemorragia va a depender básicamente de 2 factores: el débito de la hemorragia y la localización en el tracto gastrointestinal de la lesión sangrante, varía entonces la incidencia de cada forma de presentación de acuerdo con estos factores y los distintos grupos etiológicos.3,7-10

Un amplio estudio de la Sociedad Americana de Endoscopia Digestiva considera que la causa más frecuente de SDA es la úlcera péptica.11 Varios estudios han demostrado que la historia natural de la úlcera péptica con hemorragia digestiva viene definida fundamentalmente por los hallazgos endoscópicos, por lo que este constituye el procedimiento de elección para valorar los signos directos de sangrado y emitir un juicio pronóstico sobre su continuidad y recidiva.9-11

Atendiendo a este motivo es que decidimos tener en cuenta la clasificación de Forrest para las úlceras, en correspondencia con los estigmas de sangrado en el momento de la endoscopia, lo cual resultó especialmente útil para el tratamiento y evolución de nuestros pacientes, de forma tal que pudimos comprobar que la mayoría de los casos se encontraban en el estadio IIc (lesión con base negra) con 50 pacientes, para el 29,9 %. Esto no nos separa de otros estudios realizados al respecto, donde la mayor parte de los pacientes con úlcera, al enmarcarse en esta clasificación se encuentran en los estadios del grupo II, variando en proporción del IIa al IIc. Esto es un índice de alerta pues, según lo descrito en la literatura, en el etadio II la incidencia de resangrado es superior al 50 % por lo que se debe ser estricto desde el punto de vista terapéutico, pues el riesgo de resangrado es un parámetro importante que va a delimitar la situación real de la hemorragia digestiva.12,13

Del total de pacientes estudiados, un gran número refirió antecedentes personales, con predominio del uso de AINEs en 39,13 % (81 pacientes) y la ingestión de bebidas alcohólicas en 49 (23,44 %). Ambos factores de riesgo son frecuentemente observados en numerosos estudios.

El consumo de AINEs se ha incrementado en nuestra población, lo cual repercute desfavorablemente en los pacientes con úlcera péptica e incluso en aquellos que no la presentan, lo cual se atribuye a la supresión de la síntesis de prostaglandinas, así como a su interferencia en la producción de mucus y la alteración de la barrera citoprotectora, entre otros factores. En los textos consultados se plantea que cerca del 40 % de los pacientes con SDA y perforación como complicación por una úlcera, informan haber usado AINEs.14,15

Numerosos autores refieren la notable importancia del alcoholismo como factor de riesgo en la hemorragia digestiva alta, sobre todo en los pacientes con úlcera péptica.16 En nuestro estudio este factor se comportó de la misma manera.

Lo antes expuesto constituye una importante evidencia de la relevancia que tiene el SDA dentro de las afecciones más frecuentes en nuestro medio, por lo cual se hace necesario profundizar en los conocimientos relacionados con el diagnóstico, atención y tratamiento de los pacientes que lo padecen.

En conclusión, el sangrado digestivo alto predominó en el sexo femenino y en el grupo de pacientes con 60 años y más, la úlcera duodenal fue la causa de sangrado digestivo alto más frecuente y la forma de presentación más relevante fue la melena. El estadio de Forrest que con mayor frecuencia se observó fue el IIc. La ingestión de AINEs y bebidas alcohólicas fueron los antecedentes más comúnmente referidos por los pacientes.

Summary

Upper gastrointestinal bleeding, frequent health problem in the world and relevant cause of morbility and mortality in all age groups, present a great clinical importance. A prospective-descriptive research was carried out with the ain to characterize clinically the patients with performed esoagogastroduodenoscopy because of upper gastrointestinal bleeding in the gastroenterologic departments of 10 de Octubre and Miguel Enriquez hospitals in the last 6 months of 1999. Gastrointestinal bleeding was predominant on women (64.11 %) and in 60 years and older patients (48,32 %). The most frequent cause of hemorrage was duodenal ulcer (38.27 %) being melena mostly observed (50,7 %). Forrest IIc stage was predominant in patients who suffered from ulcer and many patient presented personal antecedent and the most frequent one was (N.S.A.I.) non steroideal anti-inflammatory drugs intake.

Subject headings: GASTROINTESTINAL HEMORRAGE/diagnosis; DUODENAL ULCER; ENDOSCOPY, DIGESTIVE SYSTEM.

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Recibido: 24 de febrero de 2003. Aprobado: 10 de abril de 2003. Dr. Alfredo Hierro González. Arnao 24 entre Saco y Cisneros, La Lira, Arroyo Naranjo, Ciudad de La Habana, Cuba.

1   Especialista de I Grado en Medicina General Integral y Gastroenterología. Asistente del Departamento de Clínica.       Hospital Clinicoquirúrgico "10 de Octubre."   2   Especialista de II Grado en Gastroenterología. Hospital Clinicoquirúrgico "Miguel Enríquez."

 

©  2013  1999, Editorial Ciencias Médicas

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MEDISANversión ISSN 1029-3019

MEDISAN vol.16 no.11 Santiago de Cuba nov. 2012

 

ARTICULO ORIGINAL

 

 

Endoscopia de urgencia en pacientes con episodio agudo de sangrado digestivo alto

 

Emergency endoscopy in patients with acute episode of high digestive bleeding

 

 

MsC. Kelly Riverón Quevedo, I Dra. Lianne González Ulloa II y MsC. Armando Deborah LLorca III MsC. Sixto Alain Dinza Cabrejas I

I Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso", Santiago de Cuba. Cuba. II Policlínico Integral Comunitario "Josué País García", Santiago de Cuba, Cuba. III Hospital General Docente "Emilio Bárcenas Pier", II Frente, Santiago de Cuba, Cuba.

 

 

RESUMEN

Se realizó un estudio descriptivo y transversal para caracterizar a 48 pacientes con sangrado digestivo alto, confirmado mediante endoscopia de urgencia por vía oral en el Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso" de Santiago de Cuba, desde enero hasta agosto de 2012. En la casuística predominaron el sexo masculino (66,7%), el grupo etario de 51 a 70 años (47,9%), así como el diagnóstico de enfermedad ulcerosa péptica (66,7%), seguida en menores porcentajes por las lesiones agudas de la mucosa gástrica y la rotura de várices esofágicas. Se aplicó tratamiento endoscópico en 27,1% de los integrantes de la serie, ninguno de los cuales presentó complicaciones atribuibles al procedimiento. La endoscopia de urgencia es la técnica de elección para diagnosticar y tratar precozmente afecciones hemorrágicas del trato digestivo superior, lo cual influirá de manera determinante en la no recurrencia de la hemorragia y en la disminución de la mortalidad por esa causa.

Palabras clave: sangrado digestivo alto, endoscopia oral de urgencia, terapéutica endoscópica, inyectoterapia combinada, ligadura de várices esofágicas, enfermedad ulcerosa péptica, lesiones agudas de la mucosa gástrica.

ABSTRACT

A descriptive and cross-sectional study was carried out to characterize 48 patients with high digestive bleeding, confirmed through an oral emergency endoscopy in the General Teaching Hospital «Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso» in Santiago de Cuba, from January to August of 2012. Male sex (66.7%), the age group 51 to 70 years (47.9%), as well as the diagnosis of peptic ulcerous disease (66.7%), followed in lower percentages by acute lesions of the gastric mucous and the rupture of esophageal varices prevailed in the case material. Endoscopic treatment was applied in 27.1% of the patients, none of whom presented with complications attributable to the procedure. Emergency endoscopy is the choice technique to diagnose and treat early hemorrhagic affections from the high digestive tract, what will decisively influence in no recurrence of hemorrhage and in the decrease of mortality due to that cause.

Key words: high digestive bleeding, emergency oral endoscopy, endoscopic therapy, combined inyectotherapy, esophageal varices ligature, peptic ulcerous disease, gastric mucous acute lesions.

 

 

INTRODUCCIÓN

La hemorragia digestiva alta (HDA), se define como toda pérdida de sangre originada en el tracto digestivo superior, entre la región faringoesofágica y el ángulo duodenoyeyunal o de Treitz, de una intensidad suficiente como para manifestarse clínicamente por hematemesis y/o melenas. Se incluyen también aquellas hemorragias de los órganos vecinos, que drenan su sangrado a esta parte del tubo digestivo, por orificios naturales, como en el caso de las hemorragias del árbol biliar (hemobilia) o conductos pancreáticos (hemosuccus), o bien por orificios patológicos, como en las fístulas aortodigestivas.1

Algunos pacientes con este síndrome comienzan con pérdidas de sangre roja por las heces (rectorragia o hematoquecia), debido a la intensidad de la hemorragia y/o rapidez del tránsito intestinal. Asimismo, otro grupo con pérdidas importantes de sangre por una HDA, manifestarán inicialmente un cuadro de mareos, debilidad general, hipotensión e incluso estado de choque, sin evidencia de hematemesis ni melenas. Ante un paciente con esas características se debe sospechar una HDA y se le deberá realizar un tacto rectal, así como introducirle una sonda nasogástrica para buscar restos de sangre en el tubo digestivo.1

La causa más frecuente de sangrado digestivo alto (SDA) es la enfermedad ulcerosa péptica gastroduodenal, que representa alrededor de 70 % de los casos; pero también puede ser ocasionada por lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG), várices esofagogástricas, gastropatía hipertensiva portal, duodenitis erosivas, esofagitis, síndrome de Mallory-Weiss, tumores y lesiones vasculares, entre otras.1

El uso de la panendoscopia oral para el diagnóstico, pronóstico y control de la hemorragia gastrointestinal, ha revolucionado el tratamiento de este problema de salud. Esta es una técnica altamente sensible y relativamente fácil, que permite precisar el origen de la hemorragia en la mayoría de los casos (90-95 %) con una frecuencia de complicaciones menor de 0,01 %. Permite determinar la persistencia o recurrencia del sangrado, sobre todo en los casos de úlceras pépticas, para lo cual es útil la clasificación de Forrest. Esta vía también permite realizar diferentes modalidades de tratamiento endoscópico en el sitio del sangrado. 2

La HDA es la emergencia más frecuente en gastroenterología, pues por esta afección ingresan anualmente de 50 a 150 pacientes aproximadamente por cada 100 000 habitantes en los servicios de urgencia de los hospitales españoles y del Reino Unido. Por su parte, en los Estados Unidos de Norteamérica ocurren 300 000 ingresos hospitalarios cada año y en Cuba constituye de 10-20 % de los ingresos en los servicios de cirugía. 3

Por todo lo anterior, el tratamiento de pacientes con SDA siempre ha constituido un asunto polémico y de actualidad, pues centenares de investigadores de diversas especialidades y países han incursionado en el tema y en la búsqueda de soluciones terapéuticas que permitan mejorar el pronóstico de este síndrome, cuya mortalidad ha permanecido estable durante los últimos 30 años, con cifras que oscilan entre 8 y 12 % para las hemorragias de origen no variceal y entre 18 y 30% para las de origen variceal.1-3

La importancia y actualidad de este tema están refrendadas por los cambios que se han suscitado en los últimos años en cuanto al conocimiento sobre SDA y al tratamiento de los afectados, donde se destaca de forma notoria el incremento en la edad de los enfermos sangrantes, las posibles modificaciones en la frecuencia y

distribución causal de las hemorragias por el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), la identificación de ciertos factores de pronósticos clínicos y endoscópicos, capaces de predecir con bastante exactitud la evolución y mortalidad de los pacientes, el desarrollo de la endoscopia terapéutica, la atención a estos enfermos en unidades especiales (unidades de sangrantes), 4 así como la elevada incidencia de esta entidad clínica en Cuba en general y en Santiago de Cuba en particular.

Teniendo en cuenta que todavía existe una importante heterogeneidad en la atención a estos pacientes, lo cual puede ocasionar resultados clínicos diferentes, unido a la escasez de publicaciones relacionadas con el tema en esta provincia, los autores se sintieron motivados a realizar el presente artículo con el fin de caracterizar a 48 pacientes con sangrado digestivo alto, confirmado mediante endoscopia de urgencia por vía oral, según variables epidemiológicas, clínicas y endoscópicas, lo que sentaría las bases a investigaciones futuras, para así homogeneizar la conducta ante esta afección, mejorar la calidad de la asistencia médica que reciben estos pacientes y optimizar la utilización de recursos sanitarios.

 

MÉTODOS

Se realizó estudio descriptivo transversal en el Servicio de Gastroenterología del Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso" de Santiago de Cuba desde enero hasta agosto de 2012.

El universo estuvo constituido por 48 pacientes con sangrado digestivo alto, tratados en el Servicio de Urgencias, a los cuales se les realizó panendoscopia de urgencia por vía oral, a fin de caracterizarles teniendo en cuenta variables epidemiológicas, clínicas y endoscópicas.

Se revisaron las historias clínicas de los pacientes, de las cuales se tomaron los datos necesarios para el estudio y se recogieron en un modelo confeccionados al efecto; también se determinaron las variables siguientes: edad, sexo, hábitos tóxicos, antecedentes patológicos personales, manifestaciones clínicas, diagnósticos clínicos pre-endoscópicos, diagnósticos endoscópicos, terapéutica endoscópica realizada, complicaciones atribuibles al tratamiento endoscópico, resangrado y mortalidad. Durante las endoscopias orales de urgencia se utilizó la clasificación de Forrest.5

Los datos recogidos fueron procesados mediante el paquete estadístico SPSS, versión 11.5.

 

RESULTADOS

Del total de integrantes de la casuística, 32 eran hombres (66,7 %) y 16 mujeres (33,3%), con una relación de 2:1 aproximadamente.

Los pacientes variaron en un rango de edad entre 17 y 91 años con un promedio de 65 años. Predominaron las edades comprendidas entre 51 y 70 años (47,9 %) y las de 71 o más (25,0 %); solo 4 pacientes eran menores de 30 años (8,3 %).

El antecedente patológico personal preponderante resultó ser la enfermedad ulcerosa péptica (16, para 33,3 %), seguida por el episodio de sangrado digestivo alto previo (9, para 18,8 %), de los cuales 6 presentaron úlcera péptica como causa

de dicho episodio. Por otra parte, 7 pacientes refirieron antecedentes de gastritis crónica (14,6 %) e igual número lo hacía con el consumo de antiinflamatorios no esteroideos. Solo uno de los afectados señaló haber padecido de neoplasia benigna gástrica previa al episodio de sangrado; mientras que 17 negaban antecedentes (37,4 %).

Como se observa en la tabla 1, el hábito tóxico más frecuente fue el de fumar (21, para 43,7 %), seguido por el consumo de café (18, para 37,5 %) y la ingestión de bebidas alcohólicas (15, para 31,2 %). Cabe destacar que muchos de los pacientes practicaban más de un hábito y en 18 de ellos no se recogieron estos antecedentes (37,5 %). También puede apreciarse que 66,7 % de los fumadores tenían el diagnóstico definitivo de EUP.

En la tabla 2 se observa que 10 pacientes iniciaron clínicamente con melena y la mayoría de estos (14,6%) tenían como diagnóstico endoscópico lesiones agudas de la mucosa gástrica. En 17 de los 18 afectados que presentaron hematemesis (35,4 %), la enfermedad ulcerosa péptica fue la causa del sangrado digestivo alto; asimismo, en la combinación de hematemesis y melena predominó el diagnóstico de úlcera péptica (11, para 22,9 %).

La impresión diagnóstica clínica preendoscópica más común en esta serie resultó ser la enfermedad ulcerosa péptica (45,8 %), seguida por la sospecha de lesiones agudas de la mucosa gástrica (31,3 % del total) y de várices esofágicas (8,3 %); esta última ocupa uno de los 3 primeros lugares en las distintas series.

En la tabla 3 se observa que la úlcera péptica gastroduodenal fue el diagnóstico endoscópico predominante como causa de SDA (66,7 %), seguida por las LAMG y por el sangrado variceal (20,8 y 8,3 %, respectivamente).

También se describe la presencia de lesión angiodisplásica y pólipo gástrico (2,1 % para cada caso) como causas de SDA (4,2 % del total de casos). Otras causas no encontradas en este estudio son menos frecuentes que las anteriores.

A 32 pacientes del total (tabla 4) se les diagnosticó úlcera péptica como causa del episodio de sangrado (66,7 %), de los cuales 17 pertenecían al grupo III de Forrest (53,1 %); 12 al grupo II (25,1%) y solo 3 pacientes, que presentaron sangrado activo durante la endoscopia de urgencia, al grupo IB (9,4 %).

Según se muestra en la tabla 5, se aplicó tratamiento endoscópico en 27,1 % de los integrantes de la serie, ninguno de los cuales presentó complicaciones atribuibles al procedimiento.

La inyectoterapia única de epinefrina al 1/10 000 se empleó en 10,4 % de los afectados y se combinó con aethoxisclerol al 1,5% en 4 (8,3 %). A un solo paciente se le realizó polipectomía endoscópica como tratamiento definitivo (2,1 %) y a 2 de los 4 que tenían várices esofágicas se les hizo ligadura con bandas elásticas (4,2 %). A los otros 2 no se les indicó tratamiento endoscópico, pues a pesar de tener várices estas no eran la causa de sangrado, sino otras lesiones concomitantes.

Resulta oportuno señalar que del total de pacientes atendidos, ninguno presentó resangrado y no hubo fallecidos.

 

DISCUSIÓN

Hoy día, el sangrado digestivo constituye un problema médico que conlleva a una morbilidad y mortalidad significativas y a un elevado consumo de recursos sanitarios.

El procesamiento de las variables epidemiológicas, clínicas y endoscópicas permitió caracterizar a los 48 pacientes con SDA incluidos en esta serie, a los cuales se les realizó panendoscopia de urgencia por vía oral. De estos, 32 eran hombres y 16 mujeres, para una relación aproximada de 2:1.

Al respecto, en investigaciones similares se plantea que el sexo masculino es el más afectado, tal y como sucedió en este estudio. Esto pudiera estar relacionado con el hecho de que los primeros suelen estar más expuestos al hábito de fumar, a la ingestión de bebidas alcohólicas, al consumo elevado de café y al estrés; no obstante lo anterior, actualmente esta diferencia se reduce ya que el número de mujeres que fuman y beben aumenta cada vez más, además de que son estas las consumidoras por excelencia de antiinflamatorios no esteroideos; hallazgos que coinciden con los obtenidos por Hierro et al 6 en su estudio.

En relación con esto último, Figueroa et al 7 y Moctezuma et al, 8 encontraron prácticamente una relación hombre/mujer de 1:1.

En esta casuística predominaron los pacientes mayores de 51 años, tal y como se plantea en distintas investigaciones a escala mundial.

La edad avanzada constituye un factor de pronóstico individual de riesgo de recidiva hemorrágica y de mortalidad en personas con sangrado digestivo alto. Actualmente, más de 45 % de los pacientes con esta afección son mayores de 60 años, 7, 8 lo cual se relaciona con el elevado consumo de ácido acetilsalicílico (ASA) y de antiinflamatorios no esteroideos en el tratamiento de enfermedades articulares degenerativas, cardiovasculares,cerebrovasculares y otras frecuentemente padecidas por estos pacientes (pacientes pluripatológicos). 9

Los AINES y el ASA, por sus acciones antiinflamatoria, antipirética, analgésica y antiagregante plaquetaria, constituyen medicamentos de amplia difusión en todo el orbe. Así, alrededor de 70 millones de prescripciones de estos fármacos se realizan cada año en EE.UU. y unos 25 millones en España, con tasas interanuales de crecimiento por encima de 5 %; 10 mientras que en Cuba también están entre los fármacos más prescritos, cuyo uso indiscriminado conlleva a un riesgo elevado de aparición de efectos adversos, entre los cuales los digestivos son los más usuales (gastropatías y úlceras por AINES).

Como ya se ha aclarado, entre los antecedentes patológicos personales primaron la enfermedad ulcerosa péptica y el sangrado digestivo alto previo; resultado que se encuentra frecuentemente en otras publicaciones y guarda relación con la historia natural recurrente de esta enfermedad, la cual presenta como complicación más común la HDA.

Varias series concluyen que aproximadamente 20 % de los pacientes ulcerosos sufrirán al menos un episodio de hemorragia en la evolución de su enfermedad y que la úlcera gastroduodenal es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta, que es la responsable de la mitad de los ingresos por esta causa en la mayoría de los centros hospitalarios. 11

En los pacientes con SDA existe un elevado consumo de alcohol, cigarrillos y café y la mayoría practican más de un hábito tóxico a la vez, 11 como lo observado en esta investigación.

El hábito de fumar retrasa la cicatrización de las úlceras pépticas, promueve las recidivas y aumenta el riesgo de complicaciones, pero no es un factor patogénico primario. Por otra parte, los mecanismos implicados en el efecto del tabaquismo sobre la enfermedad ulcerosa se han atribuido al aumento de la secreción ácida basal y estimulada, a las alteraciones en el flujo sanguíneo de la mucosa y la motilidad gástrica y a la reducción de la secreción pancreática de bicarbonato. 11, 12

Algo similar ocurre con los bebedores que consumen más de 80 g/día, en los cuales el riesgo de HDA, en caso de presentar enfermedad ulcerosa, se multiplica por 4. En

efecto, en este estudio 66,7 % de los que tenían este diagnóstico manifestaron ingerir bebidas alcohólicas.

El café no constituye un factor de riesgo demostrado para la aparición de SDA, pero se plantea que asociado a los otros hábitos mencionados (el de fumar y la ingestión bebidas alcohólicas) potencia el efecto nocivo de estos; hallazgos que concuerdan con los obtenidos por otros autores. 7, 8, 11, 12

Las formas clínicas de presentación más frecuentes son la melena, la hematemesis o la combinación de ambas. En la bibliografía médica consultada se plantea que son muy pocos los pacientes que teniendo un SDA presentan otras manifestaciones, tales como: mareos, debilidad general, hipotensión e incluso estado de choque, sin evidencia de hematemesis ni melenas, 1-3, 7-12 similar a lo encontrado en esta casuística.

El hecho de que en este estudio la causa más frecuente de SDA fue la enfermedad ulcerosa péptica se debe al incremento en el número de fumadores, lo cual incrementa el riesgo de complicaciones. Algo similar ocurre con los bebedores que consumen más de 80 g/día en los cuales se multiplica por 4 el riesgo de hemorragia digestiva alta (HDA) en patología ulcerosa. Otro factor que se considera determinante y que contribuye a mantener la mortalidad de SDA global, es el consumo de AINES los cuales actualmente forman parte del tercer grupo de fármacos más prescritos a escala mundial.1-3, 7, 10, 12

Las lesiones agudas de la mucosa gástrica constituyen hasta 20 % de las causas de SDA, aunque habitualmente presentan un sangrado leve, 7, 8 lo cual se corresponde con lo hallado en este estudio (20,8 %).

Entre los factores clínicos asociados con la existencia de estas lesiones figuran: la medicación con antiinflamatorios no esteroideos, la ingestión de alcohol o los pacientes en estado crítico. Otros autores refieren que las LAMG son la segunda causa de SDA en México. 7, 8

El consumo indiscriminado de alcohol, el incremento de las infecciones por el virus de la hepatitis C, la no desdeñable incidencia de la enfermedad grasa no alcohólica del hígado y otras causas de cirrosis hepática, han hecho que esta entidad clínica, lejos de disminuir su incidencia y prevalencia, se mantenga estable e, incluso, muchos autores informan un incremento en los últimos años. Una de las complicaciones más frecuentes que padecen estos pacientes es la hemorragia a causa de la rotura de várices esofágicas atribuible a hipertensión portal.10-13 En este estudio esta causa ocupó el tercer lugar en frecuencia (8,3%), 3 de estos pacientes padecían cirrosis hepática.

En un estudio efectuado en la Unidad de Hemorragia Digestiva del Hospital Nacional "Edgardo Rebagliati Martins",13 de 8 365 pacientes admitidos por episodio hemorrágico agudo (1994-2006), 18 % fue a causa de rotura de várices esofágicas, lo cual ocupa el tercer lugar después de las hemorragias asociadas a enfermedad ulcerosa péptica, como sucedió en esta investigación.

La realización de la panendoscopia de urgencia por vía oral deberá practicarse precozmente a todos los pacientes con HDA confirmada, una vez que se encuentren estables hemodinamicamente. El informe endoscópico deberá describir: tipo, tamaño y localización de las lesiones, estigmas de hemorragia reciente, así como presencia o ausencia de sangre fresca o digerida en el tracto digestivo explorado.1, 2,

14

Este hecho permite estratificar a los pacientes en grupos según el riesgo de resangrado en función de los signos endoscópicos hallados, de manera que se actuará consecuentemente y se realizará una terapéutica endoscópica.

La clasificación de Forrest evalúa elementos endoscópicos de sangrado activo, reciente o ausencia de estos en presencia de lesión causal de SDA en el tracto digestivo superior (TDS) y desempeña una función pronóstica importante y en el manejo endoscópico a estos enfermos. A los efectos se clasifica a los pacientes en los tipos siguientes: IA y IB cuando presentan hemorragia activa; IIA, IIB y IIC cuando presentan estigmas de sangrado reciente y III cuando presentan lesiones que constituyen causas del SDA, pero no tienen las características anteriormente descritas. 1-3, 11, 15

Así, en los pacientes con sangrado activo arterial, en chorro o babeante, la probabilidad de recidiva hemorrágica es de 67-95 %; en los que presentan vaso visible no sangrante, de 35-55 % y en los que tienen coágulo rojo que taponan la lesión, de 25 %. La ausencia de los signos endoscópicos citados, así como la presencia de manchas oscuras, puntos rojos o coágulos oscuros, indican un bajo potencial de recidiva hemorrágica que se sitúa alrededor de 5-7 %. 11, 15

En esta investigación no se relacionó esta clasificación con la recidiva hemorrágica ya que no se registró resangrado en ninguno de los afectados. A juicio de los autores este resultado guarda relación con el hecho de que predominan los pacientes con clasificaciones de tipos IIC y III, en los que se registra una baja probabilidad de resangrado; también pudiera corresponderse con el empleo adecuado de las técnicas endoscópicas aplicadas a los otros enfermos para yugular el sangrado y prevenir la recidiva hemorrágica.

Fueron tratados endoscópicamente 13 pacientes, a los cuales se les aplicó inyectoterapia, ligadura de várices con bandas y polipectomía endoscópica según las causas del SDA; mientras que el resto no requirió de esta intervención.

Actualmente, el tratamiento endoscópico del sangrado digestivo alto goza de gran difusión y aceptación. Entre las ventajas que aporta figuran: disminuye las necesidades de sangre, cirugías, estancia hospitalaria y los costos; permite controlar el sangrado en 90 % de los casos, independientemente de la técnica empleada y puede controlarse el resangrado con una segunda sesión.

El tratamiento endoscópico está indicado en la hemorragia digestiva por enfermedad ulcerosa péptica en:

- Úlceras con sangrado activo (Forrest IA y IB) - Úlceras con vaso visible (Forrest IIA) - Úlceras con coágulo adherido rojo (coágulo centinela) Forrest IIB.

En este último caso se realizará tratamiento endoscópico según la decisión del endoscopista, tomando también en consideración los criterios clínicos que orienten hacia una elevada probabilidad de resangrado.1, 2, 11, 14, 15

La endoscopia de urgencia es el proceder de elección para diagnosticar y tratar precozmente afecciones hemorrágicas del trato digestivo superior, lo cual influirá de manera determinante en la no recurrencia de la hemorragia y en la disminución de la mortalidad por esa causa.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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9. Crespo Acebal L, Gil Manrique L, Padrón Sánchez A, Rittoles Navarro A, Villa M. Morbimortalidad por sangramiento digestivo alto en la Unidad de Cuidados Intermedios Quirúrgicos. Estudio de 365 pacientes. Rev Cubana Med Int Emerg 2002; 1:46-52.

10. Cabrera Romero G, Macedo Peña V. Hemorragia digestiva alta [citado 22 Jun 2012]. Disponible en:http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/Tomo_I/Cap_10-1-2_Hemorragia%20digestiva.htm

11. Feu F, Brullet E, Calveta X, Fernández-Llamazares J, Guardiola J, Moreno P, et al. Recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda no varicosa. Gastroenterol Hepatol. 2003; 26(2):70-85.

12. Brullet Benedí E, Campo Fernández de los Ríos R. Tratamiento endoscópico de la hemorragia digestiva: técnicas. En: Tratamiento de enfermedades gastroenterológicas. 3 ed. Madrid: Elsevier Doyma; 2011.p. 491-7.

13. Velázquez Chamochumbi H. Hemorragia digestiva por várices esófago _ gástricas. Acta Med Per. 2006 [citado 24 Jul 2012]; 23(3): 156-61. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1728-59172006000300006&script=sci_arttext

14. Hernández HR. Manual de endoscopia superior diagnóstica. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2008 [citado 24 Jul 2012]. Disponible en: http://www.bvs.sld.cu/libros/manual_endoscopia/indice_p.htm

15. García Valdés A, Gil Manrique LF, Brizuela Quintanilla R, García Vega ME, Pérez Reyes R. Índice modificado de Baylor. Experiencias de su uso en una unidad de cuidados intermedios quirúrgicos. Rev Cub Med Int Emerg. 2007; 6(1):633-44.

 

 

Recibido: 3 de septiembre de 2012. Aprobado: 15 de septiembre de 2012.

 

 

Kelly Riverón Quevedo. Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso", avenida Cebreco, km 1½, reparto Pastorita, Santiago de Cuba, Cuba. Correo electrónico:kellyr@hospclin.scu.sld.cu

 

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Hemorragia Digestiva

10.1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Drs. Germán Cabrera Romero,Víctor Macedo Peña

DEFINICIÓN

Es la pérdida de sangre causada por diversas enfermedades que afectan al tubo digestivo desde la orofaringe al ligamento de Treitz. Por su volumen de pérdida puede ser:

•    Hemorragia digestiva leve (anemia crónica),•    Hemorragia digestiva moderada,•    Hemorragia digestiva masiva (pérdida de más del 30-40% del volumen sanguíneo).

Puede presentarse como: 

Hematemesis: Vómitos de sangre fresca no digerida por la secreción gástrica, por Hemorragia entre Orofaringe y Treitz y puede acompañarse de Melena.

El carácter de la hemorragia depende:

- Del sitio de la hemorragia,- De la rapidez de la hemorragia,- De la velocidad del vaciamiento gástrico,- Puede ser: Macroscópica y microscópica.

Melena: Expulsión de heces negras –sólo se necesitan 50-150 ml de sangrado para producirla–. Color alquitranado de la hemorragia del tubo gastrointestinal se debe a la producción de Hematina ácida por la acción del ácido clorhídrico sobre la hemoglobina o la producción del sulfuro a partir del HEM. Por acción del sulfuro de hidrógeno sobre el fierro de la Hb.

La melena sin hematemesis generalmente indica lesión distal del píloro.             1.    ETIOLOGÍA

1.1.    Úlcera Péptica

50-75 % de casos.

La hemorragia por úlcera duodenal es 4 veces más frecuente que la úlcera gástrica, pero ambas tienen la misma tendencia a la hemorragia.

La Hemorragia Masiva tiene una frecuencia del 10-15% y generalmente es producida por horadación por el proceso inflamatorio de la arteria regional.

*    Localización:

a)    Bulbo duodenal.b)    Curvatura menor.c)    Zona prepilórica.

De ellas, la curvatura menor hace las hemorragias masivas más frecuentes, pero la duodenal, en general, es la más frecuente.

La relación entre la localización de la úlcera y la gravedad de la hemorragia se debe a la lesión de las arterias principales, de la curvatura menor, la coronaria estomáquica, la pilórica y la gastroduodenal.     

*    Mecanismo:

a)    Fibrosis agudas con vasodilatación intensa de la lesión por el avance en la destrucción ulcerosa. Habrá sangrado difuso.b)    Úlcera Angioterebrante: con lesión de arteria. Esta lesión es más importante y tienen consecuencias más graves. Además se produce la hemostasia espontánea que depende de la formación de un coágulo obstructor en el lecho vascular. Esto se favorece por la hipontensión, aumenta la coagulabilidad sanguínea posthemorragia y hay disminución de la luz arterial por retracción de la capa fibro-muscular y enrollamiento de la capa endotelial.

1.2.    Lesiones agudas de la mucosa/gastritis

Estas lesiones pueden ser:

Solitarias o múltiples (las más frecuentes). Comprometer toda la mucosa (necrosis hemorrágica). No llegan hasta la parte muscular de la mucosa; entonces no son

úlceras verdaderas. Localización más frecuente: cuerpo, fondo y curvatura mayor a

diferencia de las úlceras benignas, que se localizan en el antro y curvatura menor.

Las úlceras de estrés:

Están dentro de este rubro y son lesiones gastroduodenales agudas, por choque, septicemia postquirúrgica, traumáticas o quemaduras. En este caso no aumenta el ácido clorhídrico o secreción gástrica sino que disminuye el flujo sanguíneo esplácnico; entonces se produce un daño isquémico de la mucosa gástrica superficial. Además, en sepsis hay anomalías de coagulación, o por administración de:

Corticoterapia prolongada. Antiinflamatorios no esteroideos. Alcohol: secretagogo gástrico.

1.3.    Várices Esofágicas

Es la causa más común de hemorragias en pacientes con cirrosis u obstrucción     extrahepática de la vena Porta (Trombosis de la vena Porta).

Características: Brusca y masiva. Es poco frecuente la pérdida de sangre crónica.

Puede ser también por: hepatitis aguda o infiltración de grasa hepática.

Los factores que condicionan el sangrado son: aumento de la presión dentro de     la várice y las úlceras postesofagitis.

1.4.    Hernia Hiatal

Puede acompañar hemorragias ocultas. Rara vez hemorragia masiva.Se produce por esofagitis péptica por reflujo.

1.5.    Neoplasias

No son causas regulares; la hemorragia que se asocia al cáncer gástrico es ocasionada por erosión de los vasos subyacentes por el tumor. Suele ser; leve moderada.

Es masiva cuando erosiona un vaso grande y puede ser el síntoma principal

1.6.    Desgarro de la Mucosa Esofágica

Síndrome de Mallory-Weiss

Laceración de mucosa se produce en la zona de unión esofagástrica; entonces habrán arcadas y vómitos no hemáticos. Seguidos de hematemesis.

1.7.    Lesiones Vasculares

Síndrome de Rendu-Osler-Weber,Angiomas, telangiectasias hemorrágicas.

1.8.    Aneurismas Aórticos Arterioescleróticos

Puede romperse al intestino delgado.

1.9.    Discrasias Sanguíneas Primarias

Vasculitis y trastornos del tejido conectivo.

1.10.    Uremia

Asociada a hemorragia oculta crónica por afectación difusa crónica de la mucusa del estómago e intestino delgado.

2.    CUADRO CLÍNICO

-    En muchos casos pueden encontarse antecedentes de sufrimiento digestivo crónico o diagnóstico casual previo.

-    En más o menos el 40% de los casos se observan signos que preceden por días al episodio hemorrágico; el 60% de pacientes sufren hemorragias sin síntomas, prodrómicos. En otro grupo no existen antecedentes digestivos crónicos o previos a la hemorragia, ésta es la primera manifestación de la enfermedad.

-    Los signos clínicos de exteriorización de la hemorragia son:Hematemesis y melenaPero existe un tiempo intermedio entre la hemorragia endo-visceral y su exteriorización según la gravedad, pudiendo ser silenciosa o presentarse como una hipovolemia aguda.

-    La ingesta reciente de alcohol en grandes cantidades o el uso de antiinflamatorios hace la sospecha de gastritis erosiva. Si la ingesta de alcohol es crónica, la causa más probable serán várices esofágicas.La ingesta de aspirina nos da gastroduodenitis, úlcera péptica y hemorragia.

-    Una historia previa de hemorragia digestiva con historia familiar da sospecha de enfermedad intestinal o diátesis hemorrágicas.

-    La presencia de arcadas previas seguidas de hematemesis: síndrome de Mallory-Weiss.

-    Si existe dolor asociado localizado o difuso: 

*   Úlcera aguda o crónica de reflujo.

*    Tipo cólico: Diverticulitis, infecciones.

*    Sangrado indoloro: lo más frecuente asociado a várices, enfermedad ulcerosa, angiodisplasia.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/Tomo_I/Cap_10-1-2_Hemorragia%20digestiva.htm

http://www.manualgastro.es/index2aed.htm

Revista Cubana de Cirugíaversión On-line ISSN 1561-2945

Rev Cubana Cir v.48 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2009

 

COLABORACIÓN ESPECIAL

Consideraciones éticas ante el paciente con hemorragia digestiva alta

Ethical considerations regarding the patient with upper digestive bleeding

Martha Esther Larrea Fabra I

I Doctora en Ciencias Médicas. Facultad «General Calixto García». La Habana, Cuba.

RESUMEN

Se hace un análisis de la actuación que debe tener el personal de la salud ante una enfermedad aguda, como es el caso de la hemorragia digestiva, y de la repercusión que ésta tiene en las esferas física y psíquica del paciente y de sus familiares, así como de las alteraciones que puede ocasionar en la relación del hombre con su comunidad. Las consideraciones éticas sustentadas en la medicina basada en evidencias son de suma importancia para lograr la recuperación de estos pacientes graves y la mejor opción para que el enfermo recupere su salud de forma integral. Se hacen reflexiones respecto a los conceptos que sobre la ética médica han sido considerados y respecto a aquellos sobre los que se basa nuestra sociedad actual.

Palabras clave: Ética médica, relación médico-paciente, atención de salud en la comunidad, relación salud-enfermedad, medicina basada en la evidencia.

SUMMARY

An analysis is made of the way the health personal should act in the presence of an acute disease, such as digestive hemorrhage, of its impact on the physical and psychical spheres of the patients and their relatives, as well as of the disorders it may cause in the man-community relationship. The ethical considerations sustained on evidence-based medicine are very important to attain the recovery of these severe patients and they are the best option for the comprehensive recuperation of

the patient's health. Reflections are made on the concepts of medical ethics that have been considered so far and on those on which our current society is based.

Key words: Medical ethics, physician-patient relationship, community health care, health-disease relationship, evidence-based medicine.

INTRODUCCIÓN

La ciencia actual con sus progresos en el campo de la Medicina ha podido descifrar las incógnitas de gran cantidad de enfermedades, entre las cuales se hallan las que provocan una hemorragia digestiva. En el terreno de las relaciones interpersonales médico-paciente, enfermera-paciente, técnico de salud-paciente, desempeña un papel fundamental la preparación técnica y profesional del equipo que atiende al enfermo, para lograr una excelente comunicación y un alto grado de satisfacción y confianza del paciente en el tratamiento que se le aplicará. Además, es de suma importancia la estrecha relación que existe entre el Estado y los servicios de salud, pues en nuestro sistema social, donde se identifican los derechos de cada ciudadano, es un deber mantener el buen estado de salud de la población.

Rememorando un poco la historia del síndrome de hemorragia digestiva alta y el conocimiento que el hombre obtuvo al respecto, se puede afirmar que se conoce del sangrado digestivo alto (SDA) como de la misma Medicina. Cuatrocientos años antes de nuestra era, Hipócrates, reconocido como el padre de la Medicina,1 refirió algunos síntomas correspondientes a este cuadro clínico. En el siglo II después de Cristo, Claudio Galeno, médico griego famoso por sus descubrimientos,1 demostró y resaltó con más elocuencia la evidencia del SDA y de la aparición de la materia fecal negra, brillante y fétida que resulta de la degradación de la sangre.

Por SDA ingresan en los servicios de urgencia de los hospitales españoles unos 79 a 80 pacientes por cada 100 000 habitantes en un año. En los Estados Unidos ocurren 150 000 ingresos hospitalarios en un año,2-4 y en Cuba el SDA constituye el 10 al 20 % de los ingresos en los servicios quirúrgicos.5 Es mucho más frecuente después de los 50 años, en el sexo masculino y en las personas de piel blanca. Algunos autores han registrado cifras de mortalidad mayor en pacientes mayores de sesenta años.

La hemorragia digestiva alta se define como todo sangrado que se produce en el territorio del tubo digestivo por encima del ángulo de Treitz, o sea en los primeros segmentos del aparato digestivo, desde la boca hasta el ángulo duodenoyeyunal.1

La presentación de cualquier síntoma de hemorragia digestiva provoca una reacción de temor en el enfermo, que al acudir al facultativo, lo hace con la duda de la posibilidad real de morir. El médico cuando recibe a un paciente con este cuadro clínico está obligado a realizar todos los procedimientos necesarios para lograr cohibir la hemorragia que, con certeza sabe, que si se mantiene puede llevarlo a la muerte.

El SDA es una emergencia común y tiene una mortalidad significativa. Aunque existen numerosas causas que lo motivan; la mayoría de los autores coinciden en referir que las más frecuentes son las enfermedades ulcerosas, las várices

esofágicas, los procesos inflamatorios de la mucosa gastrointestinal, como las gastritis, duodenitis y esofagitis, pero también se reporta sangrado en el curso de enfermedades infecciosas como el sarampión y la fiebre tifoidea, los tumores malignos y benignos, la púrpura trombocitopénica idiopática, los traumatismos internos o externos, la hemofilia, la ingestión de cáusticos, etc.

La aplicación de investigaciones clínicas que propicien la prevención de estas enfermedades es una manera real de actuar consecuentemente con el progreso del conocimiento científico, que logra postular leyes y categorías nuevas, cada vez más complejas según lo sea la realidad.

Por este camino el hombre transita en su afán del conocimiento. Este sería el modo correcto de pensar y aplicar los resultados de las investigaciones en aras del descubrimiento de la realidad, además de identificar en la esfera social la responsabilidad que le compete al Estado en la aplicación de los progresos de las ciencias para elevar el nivel de salud de la población.

ALGUNAS CONSIDERACIONES

Cuando evaluamos las posibilidades de aplicación de causa-efecto en la esfera de la preservación de la salud, estamos aplicando la concepción filosófica de que existen cambios y desarrollos constantes, así como contradicciones internas que llevan a cambios cualitativos de la materia. En este sentido, la doctrina de la relatividad del conocimiento humano proporciona un reflejo de la materia en eterno desarrollo.6 Con este enfoque estamos aplicando la dialéctica en las ciencias médicas y la respuesta a muchas interrogantes que nos crean las manifestaciones clínicas de variadas enfermedades.

La presencia de un paciente en estado de gravedad que pudiera llegar a catalogarse de extrema gravedad, compulsa al médico a aplicar los avances de la ciencia y de la práctica avanzada para salvaguardar la vida del ser humano y proporcionarle una mejor calidad de vida. Así, ante cada reto científico los hombres de ciencia buscan la verdad científica de cada fenómeno.

Un descubrimiento trascendental en el desarrollo posterior de los enfoques de la ciencia ante las enfermedades fue la teoría celular, que en el siglo XIX se dio a conocer a través de los trabajos y observaciones de los biólogos alemanes Schleiden y Schwann, quienes en 1838 y 1839 elaboraron esta teoría donde se planteó el papel fisiológico de las células y su renovación ininterrumpida.7 De hecho, y analizando bajo esta concepción el caso de pacientes con hemorragia digestiva, podemos comprender con mayor claridad que la regeneración de las células gástricas o duodenales lesionadas y sangrantes se logra al unísono a la par de la destrucción de otras.

Cuando ante el paciente con hemorragia aplicamos los métodos de investigación actuales, hacemos un análisis profundo de las posibilidades causales del cuadro agudo y confirmamos la causa que lo provoca, al desarrollar la hipótesis planteada ante el problema de salud, estamos aplicando la concepción científica que emplea en gran escala los métodos de investigación aceptados en la ciencia, entre ellos la hipótesis, los postulados, la confirmación de los hechos, su análisis y el estudio de las probabilidades de unos u otros procesos.

Lenin señalaba «que el mundo no satisface al hombre sino que éste decide cambiarlo por medio de su actividad».8Y esto se puede lograr cuando explicamos de forma científica los hechos: así vamos hacia la veracidad del conocimiento y podemos lograr la verdad objetiva de todos los fenómenos.

Los factores predisponentes de las enfermedades gastrointestinales son múltiples son, entre otros:2

el aumento de la producción de secreción ácida del estómago, la prevalencia de la infestación por Helicobacter pylori y la ingestión de

medicamentos que pueden dañar la mucosa gastroduodenal.

Estos son elementos importantes que se deben tener en cuenta cuando tratamos a un paciente con hemorragia digestiva, pues todos pueden causar una úlcera o un proceso inflamatorio, y como complicación la hemorragia, lo cual sería un ejemplo de la ley de la transformación de los cambios cualitativos de forma gradual (en este caso la mucosa gastroduodenal pasa de un estado de equilibrio a un estado de enfermedad). La aplicación de estas leyes pueden utilizarse no solo en el contexto social, sino también en otros procesos como los de salud-enfermedad antes mencionados.

Normalmente la mucosa gastrointestinal está protegida por varios mecanismos distintos:3

La producción por la mucosa de moco y HCO3 origina un gradiente de pH entre la luz del estómago (pH bajo) y la mucosa (pH neutro). El moco se comporta como una barrera para la difusión de ácido y pepsina.

Las células epiteliales eliminan el exceso de iones hidrógeno (H+) por medio de sistemas de transporte en la membrana y tienen uniones oclusivas, las cuales impiden la retrodifusión de los iones H+.

El flujo sanguíneo de la mucosa elimina el exceso de ácido que ha difundido a través de la capa epitelial. Con la reparación de la mucosa y el mantenimiento de su integridad se han implicado varios factores de crecimiento (p. ej., factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento similar a la insulina) y varias prostaglandinas.

El desarrollo de la medicina cubana y la organización de los planes de salud ha permitido cumplir con el principio de una medicina más preventiva que curativa, y en este orden la atención primaria de salud aplica el modelo del médico y la enfermera de la familia con un enfoque que toma en cuenta tres elementos:

1) los cambios en el patrón de morbilidad y mortalidad de las enfermedades crónicas no transmisibles, 2) la tendencia a la superespecialización en la práctica médica, 3) y la necesidad de promover estilos de vida más sanos en la población.

En la práctica, existen dos escenarios donde se lleva a cabo la relación médico-paciente: la atención primaria (en los policlínicos, áreas de salud, consultorios del médico de la familia, escuelas, centros de trabajos, asilos, casas de abuelos, casas maternas, etc.) y la atención secundaria y terciaria (en los hospitales y en los institutos de investigación).

La responsabilidad de la atención a la salud del hombre que se brinda en nuestra sociedad, donde se da el verdadero valor a la integridad humana tanto desde el punto de vista físico como mental, está altamente relacionada con la preparación técnica que se requiere para llevar a cabo una óptima atención por parte de todos los trabajadores de la salud.9

El Estado cubano vela por la unidad entre el hombre y la colectividad y sus principios están basados en la atención al hombre en todos sus intereses. Ejemplos de ellos es el mejoramiento del nivel de vida material y cultural y el desarrollo del sistema de la salud pública. Estos lineamientos responden a la teoría de la

correlación entre la sociedad y el individuo sobre la base del colectivismo, elaborada por Marx y Engels.10

La concepción de la prevención, piedra angular de la atención de salud en nuestro país, tuvo en nuestro apóstol, José Martí, un defensor. Él manifestó: «La verdadera medicina no es la que cura, sino la que precave; la higiene es la verdadera medicina. Más que recuperar los miembros desechos del que cae rebotando por un despeñadero, vale mejor la pena apartarse de él.»11

La ética médica clínica ha sido el exponente tradicional de la relación médico-paciente, tanto en el consultorio como en las salas de hospitalización. Sin embargo, la ética médica en el médico de familia adquiere una significación muy especial: no se trata solo de establecer una relación médico-paciente, sino mucho una relación más amplia, en el sentido de una relación médico o enfermera-hombre (sano o enfermo)- familia-comunidad. Es la expresión más completa de la ética de la salud, donde el médico penetra en todos los aspectos biológicos, psicológicos y sociales de un sector de la comunidad, en contacto directo con el hombre y su medio, y donde la ética adquiere una nueva dimensión y va mucho más allá de la cabecera del paciente.12

Los médicos deben ser sinceros y, no obstante, transmitir una sensación de optimismo. Algunos pacientes deben ser prevenidos de aquellos que hacen falsas promesas de curación. El paciente debe sentir que todos los miembros del equipo sanitario están interesados y disponibles para contestar sus preguntas. El médico debe propiciar discusiones sinceras sobre la atención en fases terminales y sobre los últimos progresos médicos en el momento oportuno. Nuestros preceptos médicos y el alcance social de estos están acordes con los planteamientos del Juramento Hipocrático,13 que cita en su segundo punto:

Instruiré con preceptos, lecciones orales y demás modos de enseñanza a mis hijos, a los de mi maestro y a los discípulos que se me unan bajo el convenio y juramento que determina la ley médica, y a nadie más. Estableceré el régimen de los enfermos de la manera que les sea más provechosa, según mis facultades y mi entender, evitando todo mal y toda injusticia.

En 4 preceptos de nuestros principios de la ética médica actual,14 se señala la relación con la actuación ante el paciente y familiares:

Propiciar una adecuada relación personal con el paciente, que le inspire un estado anímico de seguridad; explicarle su estado de salud y las causas de su enfermedad, con el tacto y la prudencia necesarios, e informarle, oportunamente, las medidas preventivas, de diagnóstico, de tratamiento y de rehabilitación que debe adoptar, o a las que ha de ser sometido.

Establecer similar relación con los familiares del paciente, informándoles, en cualquier momento, todos los aspectos relacionados con el manejo de la enfermedad, propiciando obtener el máximo apoyo y cooperación posibles, en lo relacionado con la prevención, curación y rehabilitación de su familiar.

Escuchar las preocupaciones y dificultades del paciente y sus familiares, darles la atención requerida y esforzarnos por viabilizar las soluciones posibles.

Utilizar, en todo momento de nuestras relaciones con los pacientes y sus familiares, un lenguaje claro, sencillo y comprensible, erradicando cualquier expresión soez o de mal gusto.

Todo lo señalado está basado en los conceptos filosóficos del materialismo dialéctico e histórico, que sí nos da una respuesta positiva y evidentemente

satisfactoria ante la relación médico-paciente- institución de salud- comunidad, así como la actuación con un manejo profesional ante el paciente grave y, en el caso que nos ocupa, del paciente que sufre de una pérdida sanguínea aguda importante, dependiente de una afección del sistema digestivo superior de causa benigna o maligna, perfeccionándonos además en todos los campos de la investigación biomédica para lograr aplicar de forma óptima los conocimientos científicos en función del bienestar general.

LA ATENCIÓN DEL PACIENTE CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

La actuación ante el paciente con hemorragia digestiva forma parte de la política de salud de nuestro país que está acorde con las reglamentaciones internacionales sobre el logro del aumento de la esperanza de vida, la utilización de la tecnología de punta y la protección a la integridad humana, entre otras, elementos que son esenciales para lograr un elevado nivel de salud de nuestra población.

Al atender a los pacientes con hemorragia digestiva de forma urgente, llevamos a la práctica los postulados de nuestra ética médica y cuyos resultados se ven favorecidos por la disminución de la morbilidad y mortalidad de estos casos, gracias a la aplicación de los progresos de las ciencias médicas y la actuación preventiva del equipo de salud en la comunidad. El equipo logra evitar esta complicación grave al evaluar las afecciones digestivas crónicas y la utilización de un manejo terapéutico adecuado que permite la resolución de muchas de ellas y, en otros casos, el tratamiento idóneo para las que requieren procedimientos endoscópicos, quirúrgicos o de otra índole.

La implantación de la medicina basada en la evidencia, de los planes prioritarios para la atención de problemas médicos de urgencia y dentro de ellos, de la urgencia por hemorragia digestiva alta, logran cubrir las necesidades propias de estos casos mediante la aplicación consecuente de la medicina como ciencia biopsicosocial.

A pesar de las limitaciones impuestas de manera externa por el régimen imperialista norteamericano para construir barreras que imposibiliten la obtención del conocimiento y de los recursos tecnológicos más novedosos creados y empleados en el mundo biomédico actual, para contrarrestar con eficacia todo tipo de enfermedades, nuestra sociedad basada en el principio de que la salud del pueblo es de orden primordial ha logrado superar estos inconvenientes y ha demostrado en la esfera mundial que los planes de salud utilizados y aplicados en nuestro país han logrado cifras del estado de salud de la población en general comparables con las de países desarrollados, como es la tasa de mortalidad infantil y la expectativa de vida, logros que son ejemplarizantes para la comunidad internacional.15 Los resultados de la medicina cubana son el fruto del intenso trabajo de nuestro Estado por desarrollar los recursos humanos en esta rama de la ciencia y asegurar los recursos materiales para la atención de salud en todas las provincias y comunidades del país.

Nuestro héroe nacional, José Martí, vislumbró el futuro de ciencias de nuestra isla: «¡Ah, Cuba, futura universidad americana!: la baña el mar de penetrante azul: la tierra oreada y calurosa cría la mente a la vez clara y activa: sus hijos, nutridos con la cultura universitaria y práctica del mundo, hablan con elegancia y piensan con majestad, en una tierra donde se enlazarán mañana las tres civilizaciones. Más bella será vivir en el lazo de los mundos.»16

La profesión médica, uno de los componentes de nuestra ética médica, donde se incluye entre otros aspectos la conciencia del médico, la confianza del enfermo y la observancia del método clínico, es parte importante en la repercusión social que se presenta ante cada caso clínico ya sea crónico o agudo y dentro de éstos, las situaciones urgentes o emergentes, todas ellas con afectación de la esfera psicosocial y que para el sector de la salud, la actuación consecuente ante el enfermo, la calidad de la atención, la aplicación de los medios y métodos tecnológicos más avanzados, así como la honestidad y el humanismo forman parte de la fluidez y positividad en el desarrollo de la cadena médico-enfermera-paciente, tanto en la esfera física como psíquica para aquél que presenta el descalabro de su salud.

Tanto la imagenología como la endoscopia abrieron el camino de las imágenes como medios diagnósticos en el campo de la medicina.17-19 Esta revolución tecnológica ha logrado cambiar la historia natural de numerosas enfermedades que pueden ser diagnosticadas precozmente y con mayor precisión y que pueden además evolucionar más favorablemente utilizando la vía endoscópica para su tratamiento.

Todo hombre que comience con síntomas y signos de pérdida sanguínea y por consiguiente con la presentación de una anemia aguda requiere de una terapéutica especializada para su afección, tanto desde la comunidad y sus instancias de salud hasta los más altos centros calificados, pero además requiere un apoyo moral, y por consiguiente ético, que logre obtener una acción social con valores altamente positivos y un desarrollo de la conciencia social que repercutirá sobre la esfera biopsicosocial del enfermo dentro del seno familiar y su entorno social comunitario.

Ejemplo de estas acciones podemos hallar en las orientaciones preventivas del equipo de salud comunitario ante toda persona con factores predisponentes de la enfermedad ulcerosa a causa de infección bacteriana o en el caso de personas de cualquier edad que han sufrido infecciones hepáticas o padecen alcoholismo, las cuales pueden provocar alteraciones estructurales del tejido hepático y por ende, llevar a una insuficiencia hepática con desarrollo de un síndrome de hipertensión venosa portal que incluye várices esofágicas que se pueden romper y sangrar. En el apoyo que se le debe ofertar a estos enfermos, debe jugar un papel importante la acción dirigida a sus esferas psíquicas; los cuidados y consejos del médico y la enfermera tanto al enfermo como a sus familiares. Estas acciones se consideran primordiales para lograr la curabilidad o en todo caso la compensación de la enfermedad y evitar el desenlace desfavorable si no se cumplen las orientaciones y prescripciones médicas establecidas para cada caso.

Sin dudas, el estado de salud individual depende de las condiciones y del estilo de vida, y en ellas entran en acción con un peso importante los elementos derivados del momento subjetivo de la actividad. El hombre enajenado no puede asimilar correctamente sus condiciones de existencia y por tanto elegirá un estilo de vida no adecuado. Se produce entonces un desequilibrio entre sus necesidades y capacidades y las posibilidades que tiene para satisfacerlas.20

El conocimiento y la actuación hacia la salud tienen como principio el lugar que ésta ocupa dentro de la jerarquía de valores del individuo. Dicho lugar, si bien está determinado objetivamente por las condiciones materiales y espirituales, también depende del sujeto mismo.

Es un ejemplo obvio de enajenación el que el individuo no se sienta responsable y actué como tal con su salud y deposite la responsabilidad en terceros; ya sea concibiendo la salud como un don no terrenal que escapa a su dominio y la enfermedad un castigo, como depositando responsabilidad en el Estado. El fenómeno enajenación de la salud va mucho más allá: a la irracionalidad de la

relación con la naturaleza, y la irracionalidad de las propias relaciones sociales, a la organización de la salud pública y el carácter de los servicios de salud, a la pertenencia de los individuos actuantes a determinados grupos y clases sociales y, por último, al propio individuo y su estilo de vida.19 De hecho es importante actuar sobre la esfera no solamente física sino psíquica del individuo enfermo, y con los familiares con quien convive, así como con sus vecinos y amigos, implicando a toda la comunidad en la labor social de rescate del enfermo hacia una conducta social adecuada para que pueda contrarrestar las alteraciones de su enfermedad con plena confianza y sintiendo el apoyo de todos los que lo rodean.

CONCLUSIONES

La actuación ante los problemas de la medicina en general deben ser abordada con el más alto rigor científico, con la mayor profesionalidad, con el concepto de que la salud es un pilar fundamental de la sociedad y para la cual se deben aplicar todos los preceptos necesarios en aras de lograr un equilibrio biológico de la población, con la integración de ciencia-hombre-comunidad-tecnología- medio ambiente-esfera psíquica y social.

La salud sirve de apoyo para obtener una armonía entre las relaciones del hombre con la naturaleza y la sociedad. En el caso particular de la hemorragia digestiva alta aguda, la correcta evaluación de cada enfermo en particular y la actitud médica consecuente ante el desequilibrio biológico y psíquico, son deberes de nuestros profesionales de la salud, que se sienten comprometidos con cuidar el bienestar de sus compatriotas, y a la vez del aparato estatal, parte más importante de la superestructura social, que tiene la obligación de asegurar el resultado exitoso de los planes de salud emprendidos para solucionar las necesidades y la mejora de la población.

Considerando la concepción de la medicina basada en la evidencia —donde se ha demostrado que tanto el rigor científico como la profesionalidad y la aplicación de los avances tecnológicos en el campo de las ciencias y en particular el de la medicina son baluartes para elevar el nivel de desarrollo en salud—, en nuestra organización de la salud pública ésta se cumple ya que no ocurren contradicciones entre la concepción científica, los progresos de la ciencia y el desarrollo de la ética, pues en nuestro sistema social la ciencia está al servicio del pueblo.

Las relaciones de producción, cuyo perfil social es cada vez más pleno, hacen posible el logro de una atención esmerada de la salud del hombre y un mayor nivel de satisfacción de la población.

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20. Colectivo de autores. Lecturas de Filosofía, Salud y Sociedad. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2000.

Recibido: 23 de enero de 2008. Aprobado: 16 de marzo de 2008. 

Martha Esther Larrea Fabra. Avenida Universidad y Calle G, El Vedado. La Habana, Cuba. Correo electrónico: larream@infomed.sld.cu

 

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Cuba

Revista Cubana de Cirugíaversión On-line ISSN 1561-2945

Rev Cubana Cir v.47 n.4 Ciudad de la Habana sep.-dic. 2008

 

ORIGINALES

Mortalidad por sangrado digestivo alto en el Hospital «Enrique Cabrera»

Mortality from upper digestive bleeding in «Enrique Cabrera» Hospital

Juan Ramón Cruz Alonso,I Jorge Luís Anaya González,II Luís Enrique Pampín Camejo,III Dora Pérez Blanco,IV Ileana Lopategui Cabezas V

I Especialista de I Grado en Cirugía General. Asistente. Hospital General Docente «Enrique Cabrera». La Habana, Cuba. II Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente en Cirugía General. Hospital General Docente «Enrique Cabrera». La Habana, Cuba. III Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente en Cirugía General. Hospital General Docente «Enrique Cabrera». La Habana, Cuba. IV Especialista en I Grado en Cirugía General. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Hospital General Docente «Enrique Cabrera». La Habana, Cuba. V Especialista en I Grado en Medicina General Integral. Especialista en Bioquímica Clínica. Instructor. Hospital General Docente «Enrique Cabrera». La Habana, Cuba.

RESUMEN

INTRODUCCIÓN. El sangrado digestivo alto continúa siendo un problema de salud que conlleva una significativa morbilidad y mortalidad y un elevado consumo de recursos sanitarios. El presente estudio buscó caracterizar la mortalidad por sangrado digestivo alto en el período comprendido entre enero del 2003 y julio del 2007, en el Hospital «Enrique Cabrera» (La Habana). MÉTODO: Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo de corte transversal, donde se revisaron las fichas clínicas de los pacientes fallecidos por sangrado digestivo alto en el período señalado. RESULTADOS: Fallecieron 49 pacientes de un total de 320 ingresados por sangrado digestivo alto (15 %). El 80,6 % de los fallecidos eran mayores de 55 años. Es destacable el antecedente personal de elevado consumo de antiinflamatorios no esteroideos, de forma mantenida, presente en el 54,8 % de los casos, y le siguió la cirrosis hepática. La mitad de los diagnósticos clínicos iniciales fueron errados. El 64 % de los fallecidos se encontraban hemodinámicamente inestables en el momento del ingreso. Solo se intervino quirúrgicamente el 32,2 % de estos fallecidos. Todos los pacientes que no se operaron fallecieron en un cuadro de shock hipovolémico. CONCLUSIONES. Una actitud quirúrgica a tiempo podría salvar a estos enfermos.

Palabras clave: Sangrado digestivo alto, hemorragia digestiva, mortalidad, várices esofágicas, úlcera péptica.

ABSTRACT

INTRODUCTION. Upper digestive bleeding is still a health problem leading to a significant morbidity and mortality and to an elevated consumption of health resources. The present study was aimed at characterizing mortality from upper digestive bleeding in «Enrique Cabrera» Hospital (Havana City) from January 2003 to July 2007. METHODS: A descriptive, retrospective and cross-sectional study was conducted to review the clinical cards of the dead patients due to upper digestive bleeding in this period. RESULTS: 49 patients died of a total of 320 admitted as a result of upper digestive bleeding (15 %). 80.6 % of the dead were over 55. It was stressed the personal history of the elevated mantained consumption of non-steroidal antiinflammatory drugs observed in 54.8 % of the cases, followed by liver cirrhosis. Half of the initial clinical diagnoses were wrong. 64 % of the dead were hemodinamically unstable on admission. Only 32.2 % of the dead had been operated on. All the patients that did not undergo surgery died of hypovolemic shock. CONCLUSIONS. A surgical procedure performed on time may save these patients.

Key words: Upper digestive bleeding, digestive hemorrhage, esophageal varices, peptic ulcer.

INTRODUCCIÓN

El sangrado digestivo constituye hoy en día un problema médico que conlleva una significativa morbilidad y mortalidad y un elevado consumo de recursos sanitarios.

La incidencia global del sangrado digestivo en los países occidentales varía de 50 a 170 por cada 100 000 habitantes.1 Tradicionalmente se ha dividido según su lugar de origen en alto y bajo (proximal o distal al ángulo de Treitz) y según su etiología, como aquel de origen varicoso y no varicoso, con tratamiento y pronóstico diferentes.2

Debido al progreso de la medicina y de los adelantos científico-técnicos, en nuestro país volcados fundamentalmente a la atención primaria de salud, sumados al desarrollo farmacoterapéutico alcanzado, sería razonable esperar una disminución de la incidencia y mejoras en el pronóstico de los pacientes con sangrado digestivo alto (SDA). No obstante, con el aumento de la expectativa de vida -cada vez ingresan más pacientes de edad avanzada y pluripatológicos-, además del incremento en el número de personas que ingieren antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluyendo el ácido acetilsalicílico, hace que tales parámetros no se hayan modificado sustancialmente en los últimos años.3,4

A diferencia de lo que sucedía antes, cuando la primera causa de SDA era la úlcera péptica, en la actualidad esta posición ha sido ocupada por las hemorragias varicosas. Este fenómeno se debe en gran medida al aumento de la incidencia de hepatitis viral, al incremento del consumo de alcohol y la erradicación del Helicobacter pylori.5

La mortalidad hospitalaria por SDA ha permanecido sin cambios durante la última década, con oscilaciones entre el 4 y el 10 % en los SDA de origen no varicoso, a diferencia de la mortalidad secundaria a hipertensión portal que se mantiene entre el 18 y el 30 %.6

Estudios realizados informan que la morbilidad y mortalidad del paciente con SDA se relaciona con ciertos factores de riesgo como la edad, la magnitud de la hemorragia, el resangrado durante la hospitalización, el origen de la hemorragia (sangrado arterial o venoso) y las enfermedades asociadas como alcoholismo, las coagulopatías y la inmunosupresión.7

El uso de la endoscopia para el diagnóstico y control de la hemorragia gastrointestinal ha revolucionado el tratamiento de este problema de salud. Esta es una técnica altamente sensible y relativamente fácil, que permite precisar el origen de la hemorragia en la mayoría de los casos (90-95 %) con una frecuencia de complicaciones menor del 0,01 %. Permite determinar la persistencia o recurrencia del sangrado, sobre todo en los casos de úlceras pépticas, para lo cual es útil la clasificación de Forrest.7 Esta vía permite también realizar tratamiento esclerosante en el sitio de sangrado.

El presente estudio buscó caracterizar la mortalidad por sangrado digestivo alto en el período comprendido entre enero del 2003 y julio del 2007, en el Hospital «Enrique Cabrera» (La Habana). Entre los objetivos específicos se hallaron: determinar la mortalidad por sangrado digestivo; identificar las características sociodemográficas más importantes de la muestra estudiada; identificar los antecedentes personales de los fallecidos por sangrado digestivo alto; valorar la impresión diagnóstica en el momento del ingreso y su relación con el diagnóstico etiológico definitivo; evaluar la estadía hospitalaria y la relación con la estabilidad hemodinámica y determinar la causa directa de la muerte y la relación con la intervención quirúrgica.

MÉTODOS

Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo de corte transversal, en el que se analizaron las historias clínicas tomadas de archivo de todos los pacientes con diagnóstico de SDA ingresados en el Hospital Docente «Enrique Cabrera» en el período comprendido entre enero del 2003 y julio del 2007.

De los 320 pacientes diagnosticados e ingresados por SDA, se seleccionaron a los fallecidos y de estos se excluyeron aquellos cuyas fichas clínicas estaban incompletas. Se precisó edad, sexo, antecedentes patológicos personales; se analizó la impresión diagnóstica al ingreso y su relación con el diagnóstico definitivo, el diagnóstico etiológico, la estadía hospitalaria, así como la causa directa de muerte.

Los datos obtenidos se registraron en un modelo creado para el efecto. Se realizó un análisis descriptivo de los resultados, los cuales se presentaron en tablas de frecuencias. Se describieron las observaciones en números absolutos y porcentajes para su posterior análisis y discusión.

Se consideró ingestión prolongada de AINE, su consumo diario por más de 1 mes. Se consideró inestabilidad hemodinámica ante los valores de tensión arterial por debajo de 100/60 mm Hg, frecuencia cardíaca de más de 100 lpm y ritmo diurético menor de 1 mL/(kg · h).

RESULTADOS

Fallecieron 49 pacientes de los 320 ingresados con SDA (15 %). Se excluyeron 18 fichas clínicas, por lo que nuestra muestra estuvo constituida por 31 fallecidos. La edad promedio fue de 73 años. En la distribución por edades, se observó un predominio de los pacientes de más de 65 años de edad (58 %), seguido por el intervalo de 56 a 65 años (22,5%). Estos grupos etarios correspondieron al 80,6 % del total. Hubo 2 pacientes (6,4 %) en el grupo de 35 a 45 años y 4 pacientes (12,9 %) en el grupo de 46 a 55 años. De los 31 fallecidos, 22 (70,9 %) corresponden al sexo masculino y solo 9 al sexo femenino.

La figura 1 muestra los antecedentes personales, entre los cuales la ingestión prolongada de AINE estuvo presente en 17 pacientes (54,8 %). La impresión diagnóstica en el momento del ingreso se muestra en la tabla 1. Solo se corroboraron siete de los 10 diagnósticos clínicos de SDA por varices esofágicas sangrantes. Los tres pacientes restantes fallecieron por úlcera gastroduodenal como causa del sangrado digestivo.

Tabla 1. Relación entre la impresión diagnóstica en el momento del ingreso y el diagnóstico definitivo

Impresión diagnóstica al ingreso Diagnóstico correcto*

Diagnóstico incorrecto

Varices esofágicas sangrantes 10 7 3**

Úlcera gastroduodenal 4 2 2Gastroduodenitis 5 3 2Enfermedades hematológicas 2 2 -No se realizó diagnóstico  clínico específico

10 - 10***

* La comprobación se realizó por medios endoscópicos, quirúrgicos o por necropsia; ** Úlcera péptica gastroduodenal; 

*** 3 Várices esofágicas, 5 Gastroduodenitis, 2 esofagitis. Fuente: Historias clínicas del Departamento de Archivo y Estadística 

del Hospital General Docente «Enrique Cabrera».

Los diagnósticos etiológicos se demostraron mediante estudios endoscópicos, por medios quirúrgicos o por necropsia (figura 2); los sangrados varicosos se presentaron en un 33 % de los fallecidos, seguido de la gastroduodenitis hemorrágica (29 %) y las úlceras gastroduodenales (16 %). Solo fue posible realizar en las primeras 24 horas del ingreso 4 esofagogastroduodenoscopias.

La estadía hospitalaria se muestra en la tabla 2; el 58% de los pacientes (18 casos) fallecieron en las primeras 24 horas. Nótese que 5 pacientes del grupo que ingresaron «estables hemodinámicamente» fallecieron en este período de tiempo.

Tabla 2. Estadía hospitalaria

Estado hemodinámico al momento del ingreso

Estadía hospitalaria (h)1-6 6-12 12-24 Más de 24

Estable (11) 1 0 4 6Inestable (20)* 4 4 5 7

*Después de una reposición de cristaloides, coloides y glóbulos rojos (promedio 750 mL), el 75 % (15 pacientes) se mantuvo con inestabilidad hemodinámica. Se operaron en este grupo 5 pacientes. 

Fuente: Historias clínicas del Departamento de Archivo y Estadística del Hospital General Docente «Enrique Cabrera».

En la tabla 3 se relaciona la causa directa de la muerte y si el paciente se sometió o no a tratamiento quirúrgico. La causa directa de la muerte que más se presentó fue el shock hipovolémico (27 fallecidos). Se operaron de urgencia 10 pacientes (32,2 %), 6 de los cuales fallecieron en shock hipovolémico entre las 24-48 h después del acto quirúrgico y un paciente presentó una dehiscencia de sutura de la piloroplastia. El resto de los operados fallecieron por causas cardiovasculares. El 100 % de los pacientes que no se operaron de urgencia fallecieron en un cuadro de anemia aguda.

Tabla 3. Causas directas de la muerte

Causas directas de la muerte Pacientes operados

Pacientes no operados

Shock hipovolémico 6* 21Infarto Agudo del Miocardio 1 -Tromboembolismo pulmonar 1 -Trombosis mesentérica 1 -Peritonitis por dehiscencia de sutura 1 -

Total 10 21

* Resangrado en 2 pacientes. Shock irreversible en 4 pacientes Fuente: Historias clínicas del Departamento de Archivo y Estadística 

del Hospital General Docente «Enrique Cabrera».

DISCUSIÓN

El 80 a 85 % de las hemorragias digestivas altas son autolimitadas, el resto necesita una restitución agresiva de líquidos y algún tipo de intervención ya sea quirúrgica o endoscópica.4,6,8-10 La mortalidad de nuestra serie fue de un 15 %, datos que coinciden con la literatura revisada.2,5,8 La gravedad y el pronóstico de estos pacientes guardan relación con varios factores, entre ellos la edad, la cual desempeña un importante papel como variable agravante, teniendo en cuenta que en la medida en que aumenta la edad, aumenta también la incidencia de enfermedades crónicas y el uso y abuso de medicamentos ulcerogénicos.11,12 La mortalidad por SDA fue más frecuente en el sexo masculino, lo que coincide con los autores consultados.2

Al analizar los antecedentes personales de los pacientes pudimos constatar que coincidieron con las reportadas en otras publicaciones,3,4 donde el alto consumo de AINE de forma mantenida estuvo presente en más de la mitad de nuestra casuística. Rodiles Martínez y cols.13 señalan la alta asociación del SDA con la ingestión de medicamentos ulcerógenos, lo cual se presenta de igual manera en esta serie. Concordamos en que los AINE constituyen el grupo de drogas ulcerógenas más relacionados con esta dolencia y su uso diario aumenta considerablemente el riesgo de padecer úlcera péptica en 10 a 20 veces y es responsable de más del 40 % de los episodios de hemorragia digestiva alta.3 El otro antecedente frecuente reportado, es la cirrosis hepática,4,13 que es esperado ya que la hipertensión portal que acompaña a la enfermedad es causa de grandes hemorragias digestivas; además, la cirrosis hepática se asocia a la enfermedad ulcero-péptica y las coagulopatías.

En poco más de la mitad de los pacientes, el juicio clínico inicial no se correspondió con el diagnóstico final, lo que denota la necesidad de un correcto interrogatorio, examen físico y apoyo con medios diagnósticos, como la endoscopia en el centro de urgencia.

El costo del error diagnóstico inicial fue elevado, ya que se dejaron de realizar oportunamente procedimientos como colocar la sonda de balón de Sengstaken-Blakemore en los casos de várices esofágicas o la intervención quirúrgica en los casos requeridos.

Consideramos al igual que la Dra. Palomino y otros autores,10,11,13 que es indudable que el conocimiento de la causa de la hemorragia condiciona la actitud terapéutica, por lo que recomendamos el abordaje endoscópico precoz de los enfermos sangrantes.

En nuestro estudio fue posible realizar la endoscopia en las primeras 24 horas solo a cuatro pacientes. Consideramos que, pese al esfuerzo que ha realizado nuestro Ministerio de Salud Pública en la colocación de equipos endoscópicos de avanzada en la red primaria y secundaria de atención de salud y la capacitación del personal en estas técnicas, no ha sido suficiente para garantizar este servicio las 24 horas del día, incluidos los fines de semanas, y son los horarios vespertinos, nocturnos y los fines de semanas los de mayor afluencia de pacientes con SDA.13

La mortalidad producto de varices esofágicas rotas constituyó un tercio de los casos estudiados, seguido de la gastroduodenitis sangrante y la úlcera péptica gastroduodenal. La mortalidad por várices esofágicas se ha mantenido elevada en los últimos 50 años.4 Concordamos con otros estudios que plantean que solo una esclerosis de urgencia de las várices esofágicas, disminuyen relativamente la mortalidad.7,8

De los pacientes que se encontraban hemodinámicamente inestables en el momento del ingreso, más de la mitad fallecieron en las primeras 24 horas y de ellos 4 en la primera hora. Cabe destacar que solo 5 pacientes de este grupo recibieron tratamiento quirúrgico, a pesar de una inadecuada respuesta a la reposición de cristaloides, coloides y sangre. Casi la mitad de los pacientes que supuestamente se encontraban estables hemodinámicamente fallecieron el primer día de ingreso, lo que denota un inadecuado seguimiento clínico y poca decisión del equipo médico en la realización del tratamiento quirúrgico, por lo que sugerimos que una actitud quirúrgica agresiva podría salvar vidas, si no se cuenta con los medios endoscópicos y estamos frente a un paciente que se encuentra inestable hemodinámicamente, presenta recidiva del sangrado o no mejora después de una reposición de volumen y si, además, es un paciente mayor de 55 años.

Es evidente que intervenir quirúrgicamente a un paciente añoso, con patologías asociadas, en malas condiciones y deterioro orgánico es difícil; no obstante, si analizamos las causas directas de la muerte de los 10 pacientes llevados al quirófano, 6 fallecen en shock hipovolémico, producto de ser este ya irreversible en el momento de la intervención. Un paciente fallece 7 días después por dehiscencia de la piroloplastia y el resto producto de causas inherentes al aparato cardiovascular, directamente relacionadas al estado de hipoperfusión tisular mantenido.

Los pacientes operados que fallecieron, a pesar del fracaso terapéutico, ya sea por la demora en la decisión de operar o por la patología de base, al menos tuvieron la posibilidad de recibir un tratamiento que potencialmente podría salvar su vida; a los fallecidos no operados le negamos esto.

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Recibido: 26 de marzo de 2008. Aprobado: 18 de julio de 2008. 

 

Juan Ramón Cruz Alonso. Avenida 229, núm. 21405. Reparto Fontanar, Boyeros. La Habana, Cuba. Correo electrónico:juanr.cruz@infomed.sld.cu

 

©  2013  2002, Editorial Ciencias Médicas

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Cuba

Hemorragia Digestiva

10.1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Drs. Germán Cabrera Romero,Víctor Macedo Peña

DEFINICIÓN

Es la pérdida de sangre causada por diversas enfermedades que afectan al tubo digestivo desde la orofaringe al ligamento de Treitz. Por su volumen de pérdida puede ser:

•    Hemorragia digestiva leve (anemia crónica),•    Hemorragia digestiva moderada,•    Hemorragia digestiva masiva (pérdida de más del 30-40% del volumen sanguíneo).

Puede presentarse como: 

Hematemesis: Vómitos de sangre fresca no digerida por la secreción gástrica, por Hemorragia entre Orofaringe y Treitz y puede acompañarse de Melena.

El carácter de la hemorragia depende:

- Del sitio de la hemorragia,- De la rapidez de la hemorragia,- De la velocidad del vaciamiento gástrico,- Puede ser: Macroscópica y microscópica.

Melena: Expulsión de heces negras –sólo se necesitan 50-150 ml de sangrado para producirla–. Color alquitranado de la hemorragia del tubo gastrointestinal se debe a la producción de Hematina ácida por la acción del ácido clorhídrico sobre la hemoglobina o la producción del sulfuro a partir del HEM. Por acción del sulfuro de hidrógeno sobre el fierro de la Hb.

La melena sin hematemesis generalmente indica lesión distal del píloro.             1.    ETIOLOGÍA

1.1.    Úlcera Péptica

50-75 % de casos.

La hemorragia por úlcera duodenal es 4 veces más frecuente que la úlcera gástrica, pero ambas tienen la misma tendencia a la hemorragia.

La Hemorragia Masiva tiene una frecuencia del 10-15% y generalmente es producida por horadación por el proceso inflamatorio de la arteria regional.

*    Localización:

a)    Bulbo duodenal.b)    Curvatura menor.c)    Zona prepilórica.

De ellas, la curvatura menor hace las hemorragias masivas más frecuentes, pero la duodenal, en general, es la más frecuente.

La relación entre la localización de la úlcera y la gravedad de la hemorragia se debe a la lesión de las arterias principales, de la curvatura menor, la coronaria estomáquica, la pilórica y la gastroduodenal.     

*    Mecanismo:

a)    Fibrosis agudas con vasodilatación intensa de la lesión por el avance en la destrucción ulcerosa. Habrá sangrado difuso.b)    Úlcera Angioterebrante: con lesión de arteria. Esta lesión es más importante y tienen consecuencias más graves. Además se produce la hemostasia espontánea que depende de la formación de un coágulo obstructor en el lecho vascular. Esto se favorece por la hipontensión, aumenta la coagulabilidad sanguínea posthemorragia y hay disminución de la luz arterial por retracción de la capa fibro-muscular y enrollamiento de la capa endotelial.

1.2.    Lesiones agudas de la mucosa/gastritis

Estas lesiones pueden ser:

Solitarias o múltiples (las más frecuentes). Comprometer toda la mucosa (necrosis hemorrágica). No llegan hasta la parte muscular de la mucosa; entonces no son

úlceras verdaderas. Localización más frecuente: cuerpo, fondo y curvatura mayor a

diferencia de las úlceras benignas, que se localizan en el antro y curvatura menor.

Las úlceras de estrés:

Están dentro de este rubro y son lesiones gastroduodenales agudas, por choque, septicemia postquirúrgica, traumáticas o quemaduras. En este caso no aumenta el ácido clorhídrico o secreción gástrica sino que disminuye el flujo sanguíneo esplácnico; entonces se produce un daño isquémico de la mucosa gástrica superficial. Además, en sepsis hay anomalías de coagulación, o por administración de:

Corticoterapia prolongada. Antiinflamatorios no esteroideos. Alcohol: secretagogo gástrico.

1.3.    Várices Esofágicas

Es la causa más común de hemorragias en pacientes con cirrosis u obstrucción     extrahepática de la vena Porta (Trombosis de la vena Porta).

Características: Brusca y masiva. Es poco frecuente la pérdida de sangre crónica.

Puede ser también por: hepatitis aguda o infiltración de grasa hepática.

Los factores que condicionan el sangrado son: aumento de la presión dentro de     la várice y las úlceras postesofagitis.

1.4.    Hernia Hiatal

Puede acompañar hemorragias ocultas. Rara vez hemorragia masiva.Se produce por esofagitis péptica por reflujo.

1.5.    Neoplasias

No son causas regulares; la hemorragia que se asocia al cáncer gástrico es ocasionada por erosión de los vasos subyacentes por el tumor. Suele ser; leve moderada.

Es masiva cuando erosiona un vaso grande y puede ser el síntoma principal

1.6.    Desgarro de la Mucosa Esofágica

Síndrome de Mallory-Weiss

Laceración de mucosa se produce en la zona de unión esofagástrica; entonces habrán arcadas y vómitos no hemáticos. Seguidos de hematemesis.

1.7.    Lesiones Vasculares

Síndrome de Rendu-Osler-Weber,Angiomas, telangiectasias hemorrágicas.

1.8.    Aneurismas Aórticos Arterioescleróticos

Puede romperse al intestino delgado.

1.9.    Discrasias Sanguíneas Primarias

Vasculitis y trastornos del tejido conectivo.

1.10.    Uremia

Asociada a hemorragia oculta crónica por afectación difusa crónica de la mucusa del estómago e intestino delgado.

2.    CUADRO CLÍNICO

-    En muchos casos pueden encontarse antecedentes de sufrimiento digestivo crónico o diagnóstico casual previo.

-    En más o menos el 40% de los casos se observan signos que preceden por días al episodio hemorrágico; el 60% de pacientes sufren hemorragias sin síntomas, prodrómicos. En otro grupo no existen antecedentes digestivos crónicos o previos a la hemorragia, ésta es la primera manifestación de la enfermedad.

-    Los signos clínicos de exteriorización de la hemorragia son:Hematemesis y melenaPero existe un tiempo intermedio entre la hemorragia endo-visceral y su exteriorización según la gravedad, pudiendo ser silenciosa o presentarse como una hipovolemia aguda.

-    La ingesta reciente de alcohol en grandes cantidades o el uso de antiinflamatorios hace la sospecha de gastritis erosiva. Si la ingesta de alcohol es crónica, la causa más probable serán várices esofágicas.La ingesta de aspirina nos da gastroduodenitis, úlcera péptica y hemorragia.

-    Una historia previa de hemorragia digestiva con historia familiar da sospecha de enfermedad intestinal o diátesis hemorrágicas.

-    La presencia de arcadas previas seguidas de hematemesis: síndrome de Mallory-Weiss.

-    Si existe dolor asociado localizado o difuso: 

*   Úlcera aguda o crónica de reflujo.

*    Tipo cólico: Diverticulitis, infecciones.

*    Sangrado indoloro: lo más frecuente asociado a várices, enfermedad ulcerosa, angiodisplasia.

*   Dolor de inicio repentino, agudo, desproporcionado con relación a la palpación abdominal:Descartar perforacion visceral.

*   Dolor en cuadrante superior derecho con hemorragia: Descartar úlceras y pensar en hemobilia postraumatismo que ocaciona desgarro hepático.

-    Síntomas sistémicos:     Fiebre. Escalofríos que pueden asociarse a causa infla-matoria infecciosa. Disminución de peso. Neoplasia.

*    Examen Físico

Componente anémico y de vasoconstricción reaccional, Palidez de piel y mucosas.

Palidez con tinte amarillento: Hemólisis e impregnación bilirrubínica tisular.

Déficit de perfusión cutánea: Frialdad distal. Retardo en el enrojecimiento del lecho ungueal.

Hiperactividad simpática: Sudoración fría. Trastornos circulatorios: Hipoperfusión encefálica: mareos, apnea,

vértigo, visión borrosa, zumbido de oídos.

*    Magnitud de la Hemorragia

(El volumen sanguíneo total de un hombre promedio constituye aproximadamente el 8% de su peso corporal total).

CLASE I:Menos del 15% del volumen perdido: exploración normal.

CLASE II:Pérdida sanguínea del 20- 25%. Pulso más de 100/ minuto.Frecuencia respiratoria más de 25/m. Presión del pulso disminuida.Paciente sediento y ansioso.    CLASE III:Pérdida sanguínea del 30-35%. Pulso más de 120/m frecuencia respiratoria más de 30/minuto.Presión Sistólica disminuida, oliguria y confusión, mental. 

CLASE IV:Pérdida sanguínea del 40-50%. Pulso más de 140/minuto.P.A.: Sistólica menos de 50 mmHg.F.R.: más de 35/m.Anuria, gran confusión mental, letargia y coma.    

3.    TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Es una emergencia Médico-Quirúrgica, de gran importancia y frecuencia, cuya morbilidad y mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno, coherente, en el que necesariamente concurren varios especialistas, en lo posible organizados en equipo.Es evidente que el manejo en equipo y la identificación de los pacientes de alto riesgo se convierten en las armas más importantes en el manejo actual de esta patología.

FASE I: REANIMACIÓN

Esta fase consta de:

1.-    Realización de la historia clínica escueta y completa.2.-    Medidas específicas de reanimación.3.-    Solicitud de exámenes auxiliares.        Estos actos se realizan simultáneamente y tienen como objetivos:        Estabilizar hemodinámicamente al paciente y definir los criterios pronósticos de        riesgo iniciales.

*    El diagnóstico clínico se hace por la presencia de: Hematemesis.

-    Los procedimientos muy simples son de gran utilidad diagnóstica:-    La instalación precoz de una sonda nasogástrica (SNG).-    Tacto rectal durante el curso del examen físico.

*    Las medidas específicas de reanimación incluyen:

-    Mantener una vía aérea permanente protegiéndola de la aspiración, vómito o sangre mediante el lavado gástrico.

*    La intubaciónen traqueal puede realizarse en el enfermo con sangrado profuso y hematemesis repetida de gran volumen, en pacientes con shock severo y alteración del sensorio y en aquellos que están con agitación psicomotriz y hematemesis.

-    El acceso a la circulación mediante una vía periférica adecuada y/o una vía central. Esta última es necesaria en pacientes ancianos con enfermedades cardiorespiratorias y en enfermos que ingresan en shock hipovolémico establecido, pues no sólo permitirá la reposición del volumen sanguíneo perdido sino también la monitorización de la presión venosa central (PVC), esta vía central permitirá la administración racional de líquidos y el diagnóstico precoz de resangrado intrahospitalario, ya que en el curso de un episodio de resangrado la PVC baja 4 cm de agua o a cero en el curso de menos de 4 horas.-    La administración de oxígeno deberá ser de uso rutinario en ancianos y pacientes hemodinámicamente inestables con niveles de Hb menores de 10 gr % y en aquéllos con enfermedad isquémica cardiaca conocida.

Además de lo mencionado se debe:

Colocar S.N.G. para verificar presencia o no de sangre y lavado previo a la endoscopía de urgencia.Sonda uretrovesical para monitorizar el volumen urinario, el cual debería mantenerse en cifras mayores de 0.5 ml./Kg./h. Monitorizar funciones vitales.

*    Los exámenes auxiliares tienen como objetivo verificar la impresión general de sangrado significativo, monitorizar las complicaciones potenciales e identificar las enfermedades concurrentes. Se debe solicitar: Hb, Mcto.,

Hgrm. Grupo sanguíneo y Rh, plaquetas, electrolitos, bioquímica hepática, gases arteriales y ECG, en ancianos con enfermedad cardiores-piratoria conocida e inestabilidad hemodinámica.

FASE II. ENDOSCOPIA DIAGNOSTICA

El valor de la endoscopía de urgencia ya ha sido establecido, con efectividad diagnóstica está sobre 90%, especialmente si es realizada dentro de las 12 hrs de evidencia de sangrado.

La causa más frecuente de Hemorragia Digestiva alta con variaciones porcentuales según cual sea la población examinada son: Lesión aguda de mucosa gástrica (L.A.M.G.), úlcera péptica (Duodenal-Gástrica) y várices esofágicas, que representan alrededor del 80% de las causas de este síndrome; son causas menos frecuentes: Cáncer gástrico, síndrome de Mallory-Weiss, Esofagitis, etc.

Este examen permite la determinación de signos endoscópicos de valor pronóstico aplicados a pacientes con úlcera y L.A.M.G. y también en el síndrome de Mallory-Weiss, lesiones tumorales y vasculares. La tasa de recidiva o hemorragia persistente es muy alta, aproximadamente 30% en pacientes con Forrest I y IIa, menores del 10% en Forrest IIb y nula en el Forrest II. Si el paciente no ha recibido tratamiento endoscópico alrededor del 30% de pacientes con sangrado activo y vaso visible requieren cirugía de emergencia.

FASE III. TERAPEUTICA MEDICA Y ENDOSCOPICA

Los bloqueadores H2 son los fármacos de elección en el tratamiento de H.D.A. por úlcera péptica, aunque no todos los trabajos indican que éstos controlan el sangrado agudo o resan-grado.

La terapéutica no endoscópica de las várices esofágicas sangrantes incluye: el balón de Sengstaken-Blackemore modificado, vasopresina y nitroglicerina, somatostatina (que disminuye la PA) y metoclopramida que aumenta la presión del esfínter esofágico inferior, por tales motivos, actualmente estos tratamientos son cuestionados.

Debido a que el mayor porcentaje de resangrado hospitalario ocurre dentro de las 48 hrs, la supresión de la vía oral debería mantenerse por ese lapso, lo que permitiría además la realización de cualquier procedimiento endoscópico terapéutico.

La escleroterapia es un procedimiento perfectamente establecido en el tratamiento de la várices esofágicas sangrantes cuya efectividad en controlar el sangrado efectivo varía entre el 74 a 100%.

FASE IV. TRATAMIENTO QUIRURGICO

El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una desición correcta. Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y el riesgo quirúrgico del enfermo. Tales como: Vagotomía troncular piloroplastía, es más rápida y menos traumática, elimina factor vagal, baja mortalidad postoperatoria, pero alto índice de recidiva del sangrado .

Vagotomía más Gastrectomía 4/5 elimina todo el factor sangrante, usada en fracaso de otras técnicas.

Gastrectomía total: en casos especiales. Estado general del paciente, edad, obesidad, repetición de sangrado indican la técnica a usar.

En Úlcera Duodenal la Vagotomía más piloroplastía y sutura de la úlcera es lo más adecuado.

En Úlcera Gástrica, Gastrectomía y Sutura de la Úlcera: Gastrectomía subtotal Bilroht I, resección en cuña de úlcera 

Várices esofágicas: sonda de Sengstaken o de Linton.

Técnica de desconección portoacigos o Tanner modificada.

4.    CRITERIOS CLÍNICOS DE ALTO RIESGO

1.-    Edad: 60 años

2.-    Enfermedades concurrentes importantes:

    -    Hospitalizaciones frecuentes.    -    Hematemesis repetidas.    -    Melena frecuente.    -    Dolor abdominal.    -    Hematoquezia    -    Cambios ortostáticos de inicio rápido.

3.-    Palidez

    -    Hipotensión sistólica menor de 100 mm Hg.    -    Hipotensión ortostática: caída de la presión sistólica mayor de 20 mm Hg.    -    Frecuencia cardiaca: taquicardia mayor de 100/m.    -    Sangre roja rutilante por S.N.G.

4.-    Transfusiones (Unidades)

    -    Primeras 24 hrs (4 u )    -    Con 2 episodios de resangrados    -    Transfusión de un total de 6 a 8 unidades 

*    Signos Endoscópicos de Valor Pronóstico

    FORREST I:            Presencia de sangrado activo.        Ia:    Sangrado en chorro.        Ib:    Sangrado en sábana.

    FORREST II:        Estigmas recientes o sangrado reciente.        IIa:    Vaso visible no sangrante.        IIb:   Signos indirectos: manchas planas, rojas o negruzcas, sobre el fondo                ulceroso o coágulo oscuro adherido.

    FORREST III:        Ausencia de signos hemorrágicos sobre la lesión.

5.    PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS EN HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

*    Métodos Endoscópicos:

    1.-    Métodos que requieren contacto con el tejido:        a)    Técnicas de inyección endoscópica,        b)    Electrocoagulación,        c)    Sonda térmica,        d)    Clips ligaduras.

    2.-    Métodos que no requieren contacto con los tejidos:        a)    Fotocoagulación con láser,        b)    Electrohidrotermosonda,        c)    Técnicas de pulverización endoscópica.    *    Técnica de Inyección Endoscópica

Escleroterapia: Todo los agentes esclerosantes son químicos con fuertes propiedades irritantes del tejido. La concentración ideal del esclerosante ha sido determinada tanto por su seguridad como por su eficacia. Los agentes esclerosantes pueden ser divididos entre derivados de ácidos grasos: Ethanolamina y agentes sintéticos: Polidocanol.

Electrocoagulacion

Emplea una corriente de alta frecuencia que fluye a través del electrodo activo aplicado a la lesión sangrante. La corriente se convierte en calor provocando coagulación debido a la alta densidad de energía en el punto de contacto entre el electrodo y el tejido. La corriente vuelve después a través de una placa, estableciéndose una amplia área de contacto con el paciente.

La electrocoagulación bipolar endoscópica emplea dos electrodos activos que se aplican el uno cerca del otro.

Sonda térmica: La hemostasia más efectiva y la menor lesión se obtienen mediante aplicaciones múltiples de un segundo de 150 a 160 ºC. Esta modalidad termoterapéutica consigue hemostasia en un 80-90% de pacientes. 

 

10.2. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Es el sangrado digestivo proveniente por debajo del ángulo de Treitz, se manifiesta por melenas, enterorragia y rectorragia, se dice que en el sangrado digestivo inferior la enterorragia es predominante sobre los casos de melena (color rojo vinoso, grosella).

Hay que hacer descarte de hemorragia, una sonda nasogástrica que obtiene bilis clara en la succión descarta sangrado digestivo alto, pudiendo haber un 15% de margen de error. La hemorragias digestivas masivas bajas son menos frecuentes que las altas, generalmente son de tipo crónico e intermitente, pero cuando se presentan son de difícil diagnóstico.

Para el diagnóstico de hemorragia digestiva masiva baja hay que tener los mismos criterios usados en el diagnóstico de hemorragia digestiva alta.

No hay datos exactos en cuanto a frecuencia e incidencias; reportan en las estadísticas hemorragia por enfermedad diverticular como la causa más frecuente de sangrado. Cuando se sospecha de hemorragia digestiva baja hay que hacer el diagnóstico preciso del sitio de sangrado para poder realizar una técnica adecuada.

Historia u examen clínico bien realizado, la sonda nasogástrica descarta el sangrado alto.Estudio endoscópico, proctoscopía en rectorragias, colonoscopía con fibroscopía.Gammagrafía, usando tecnesio 99 inyectado por vía endove-nosa, se obtienen estudios gammagráficos computarizados determinándose el sitio del sangrado, da resultados positivos hasta con sangrados de 1 ml por minuto, de mucha ayuda para determinar el punto de sangrado en intestino delgado y colon derecho.

Arteriografía: usando la arteria mesentérica superior, también da diagnóstico de localización, pero se necesita de radiólogos expertos.Estudio de Rx, usando para confirmar un posible dignóstico después del cese del sangrado; divertículos intusucepción.

1.    CAUSAS DE SANGRADO 

Enfermedad diverticular del colon, pueden sangrar masivamente, son pacientes mayores de 60 años, pérdida de sangre oscura o rectorragia, se hace diagnóstico con colonoscopía. Tratamiento: monitorización y colectomía izquierda.

Cáncer de colon, son raros los casos de sangrado masivo del colon izquierdo. 

Tratamiento: hemicolectomía.

Malformaciones arteriovenosas, lesiones angiodisplásicas o tumores vasculares, pueden sangrar profusamente, generalmente localizados en el colon derecho, en personas mayores de 60 años la colonoscopía y radiografía de colon nos dan diagnóstico. La arteriografía da mayor utilidad en el colon derecho y en el divertículo de Meckel en personas jóvenes; usar tecnesio 99 para confirmar el diagnóstico (Gammagrafía). Pólipos del colon son frecuentes en niños y la colitis ulcerosa puede sangrar.

En úlcera tífica sangrante, en pacientes portadores de tifoidea, jóvenes con úlcera tífica sangrante, con varias úlceras, incluso en el ciego y colon ascendente, se debe hacer hemicolectomía derecha y parte del ileon terminal con anastomosis ileocólica. En Fístula Aortointestinal, con sangrado masivo en pacientes que tienen el antecedente de haber sido operados con injertos sintéticos en la aorta abdominal. Es un cuadro grave. El procedimiento de diagnóstico y tratamiento médico general es similar al utilizado para hemorragias digestivas altas.

*    La Hemorragia Mayor 

Pacientes, que requieren transfusión sanguínea de 4 unida-des (500 ml) o más dentro de las 24 horas son tributarios de cirugía.

Sitio más común de sangrado, debido a angiodisplasia, es cecal, referido por mucho autores; para justificar una empírica hemicolectomía derecha que controla la hemorragia. En la mesa de operaciones: Lavado del intestino y colonoscopía intra- operatoria, puede ayudar a identificar el lugar preciso del sangrado si la condición del paciente es estable, con un tubo por cecostomía o en la base del apéndice removiéndo ésta o administrar a través de éste solución salina tibia, para limpiar el colon (aspirar con sumo cuidado ) luego colonoscopía por vía anal hasta identificar el punto de sangrado y así realizar una colectomía segmentaria apropiada.

 http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_10-1-2_Hemorragia%20digestiva.htm

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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA: RevisiónLiliana Noemí Romero, Mariela Alejandra Montes, Silvana Vanessa Montes

Dr. Arturo Andrés Vizcaíno

 Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 156 – Abril 2006 Pág. 19-23 Archivo en formato pdf

 RESUMEN

    La Hemorragia Digestiva Baja es la pérdida de sangre por el ano, y su origen va desde el ángulo de Treitz hasta el ano. Es un síndrome que predomina ligeramente en el varón y que se presenta por lo común en edades avanzadas de la vida, habitualmente por encima de los 75 años, asociándose con frecuencia a enfermedades graves o antecedentes de intervenciones quirúrgicas. Es de 3 a 5 veces más frecuente que la Hemorragia Digestiva Alta y suele tener un curso menos grave.

Se localiza en un segmento intestinal largo en el que existe dificultad para su exploración ya que se realiza a contracorriente del peristaltismo.

Con el advenimiento de la videocolonoscopia, la angiografía selectiva y el barrido radioisotópico se ha hecho más factible obtener el diagnóstico topográfico y etiológico de esta patología.

Este síndrome puede evolucionar de manera impredecible y dramática llevando rápidamente a la muerte por shock hipovolémico. Por lo tanto, estos pacientes deben ser controlados en forma continua, preferentemente hospitalizados y tratados por un equipo multidisciplinario.

Palabras claves: Hemorragia digestiva baja, estados hemodinámicos, métodos diagnósticos.

 

SUMMARY

The Lower Gastrointestinal Bleeding is the loss of blood for the anus, and its origin goes from the angle of Treitz to the anus. It is a syndrome that prevails lightly in the male and that it is presented in general in advanced ages of the life, habitually above the 75 years, frequently associating to serious illnesses or backgrounds of surgical interventions. It is from 3 to 5 times more frequent that the Higher Gastrointestinal Bleeding and it usually has a lower development.

It is located in a long intestinal segment in which difficulty exists since for its exploration it is carried out to counter-current of the peristalsis.

With the coming of the videocolonoscopy, the selective angiography and the scanning radioisotopic has become more feasible to obtain the topographical and etiologic diagnosis of this pathology.

This syndrome can be unpredictable, leading the patient quickly to the death for hypovolemic shock. Therefore, these patients should be full time controlled, rather hospitalized and treated by a multidisciplinary team.

Keywords: Lower Gastrointestinal Bleeding, hemodynamic states, diagnostic methods.

 

INTRODUCCION

La hemorragia digestiva baja (HDB) es la pérdida de sangre por el ano y su origen va desde el ángulo de Treitz hasta el ano inclusive. Su magnitud varia desde el sangrado leve hasta la

hemorragia exsanguinante. 1

Según la evolución e instalación se clasifica en HDB: 2

·   Aguda: hemorragia de menos de 3 días de duración. Esta puede ser moderada o masiva.2

Moderada: cuando hay una compensación en la hemodinámica inicial, con restauración gradual del volumen y contenido plasmático, aunque pueda necesitar varios días antes

de restaurar la homeostasis. 2

Masiva: la presencia de taquipnea, taquicardia e hipotensión ortostática, nos indica su gravedad y se corresponde generalmente con una pérdida sanguínea superior al 30% del

volumen total o a una velocidad superior a 100 ml/hr. 2

·   Crónica: pérdida de sangre continua (varios días o semanas) o intermitente. 2

·   Oculta: corresponde a las pérdidas digestivas que no modifican las características macroscópicas de las heces, por lo tanto se reconocen sólo por la positividad de los exámenes químicos de detección de sangre en heces. 2

En la mayoría de los casos, la HDB se autolimita y sólo en un 10-15 % tiene carácter persistente o recidivante. La incidencia anual de la HDB grave es de 20,5 a 27 casos/100.000 habitantes y su mortalidad global inferior al 5 %. Predomina ligeramente en el varón y se presenta por lo común en edades avanzadas de la vida, habitualmente por encima de los 75 años, asociándose con frecuencia a enfermedades graves o antecedentes de intervenciones

quirúrgicas. Es de 3 a 5 veces más frecuente que la HDA y suele tener un curso menos grave. 2

 

OBJETIVOS

Revisar la etiología, métodos diagnósticos, tratamientos y mortalidad global de la HDB.

 

MATERIAL Y METODOS

Para la realización de este trabajo se tomo en cuenta el material bibliográfico extraído de libros de medicina, revistas científicas y artículos obtenidos por internet a través de Google, Altavista, Pubmed usando como palabras claves:HDB,diagnóstico,tratamiento; considerando páginas pertenecientes a universidades,asociaciones científicas de Cirugía y Gastroenterología.

 

DESARROLLO

La etiología de la HDB es variada y corresponde a numerosas patologías [Cuadro Nº 1] de las cuales las más comunes son:

- Patología Orificial:

* Hemorroides: Es la causa más frecuente de emisión de sangre por el recto, y puede significar del 2 al 9 % de HDB. 3

* Fisura anal: es un desgarro longitudinal de la piel que recubre la porción del canal

anal distal a la línea pectínea 4

- Lesiones traumáticas. 4

- Pólipos y Poliposis: Comprenden entre el 5 al 11 % de las causas de HDB se localizan en la región rectosigmoidea. Se caracteriza por la eliminación indolora de pequeñas cantidades de sangre fresca, a veces con coágulos al final de la defecación. 4

- Neoplasias Recto-Colónica: son la causa de alrededor del 5% de todos los casos de hemorragia digestiva oculta, pero representan un porcentaje mucho más elevado si sólo se consideran los pacientes mayores de 60 años.5

- Diverticulosis Colónica: El 3 a 5% de los pacientes pueden presentar HDB, aunque sobre los 60 años es la causa más común de HDB. El sangrado se debe a la erosión de un vaso en el fondo del divertículo. 5

- Angiodisplasias o Ectasias Vasculares: tienen por consecuencia el aumento de la presión intracapilar, causando dilatación de las paredes de venas y capilares hasta llegar a la ruptura y provocar una hemorragia. Son causa del 3 al 12 % de los casos de HDB. 6

- Fiebre Tifoidea: enfermedad infecciosa de origen entérico, provocada por la bacteria S. Typha, que puede cursar con complicaciones graves, como enterorragia y perforación. 6

- Divertículo de Meckel: Es la causa más frecuente de HDB en niños y jóvenes, pero muy raro en adultos. 6

- Enfermedad Inflamatoria Intestinal: La colitis ulcerosa corresponde del 2 al 8% de las causas del HDB y la enfermedad de Crohn menos del 2%. 7

- Colitis Isquémica: Representa del 3 al 9 % de la HDB. Es la enfermedad isquémica más frecuente del aparato digestivo y la afección cólica más frecuente del anciano. 7

- Enterocolitis infecciosa: (bacilares, amebianas, etc) pueden causar rectorragia en asociación con un cuadro disentérico (inflamación del intestino). En raras ocasiones hay enterorragia importante debida a ulceraciones profundas ileocecales en pacientes con enteritis por Campylobacter sp, similares a las que se producen en la fiebre tifoidea. Las colitis por citomegalovirus en pacientes inmunodeprimidos pueden cursar también con hemorragia digestiva baja. 7

- Enteritis actínica o por radiación: Debido a su alta radiosensibilidad, el recto-sigma y el íleon se afectan en el 4-10 % de las pacientes tratadas con radioterapia por tumores ginecológicos. 8

- Trastornos de coagulación y tratamientos anticoagulantes.8

- Neoplasias Recto-Colónica: son la causa de alrededor del 5% de todos los casos de hemorragia digestiva oculta, pero representan un porcentaje mucho más elevado si sólo se consideran los pacientes mayores de 60 años.9

- Tuberculosis intestinal. 9

- Colitis pseudomembranosa. 9

- Tumores colónicos: Representa del 2 al 26 % de los casos de HDB, la causa del sangrado son las erosiones de la superficie luminal. 9

- Duplicación Intestinal. 9

- Intususcepción Intestinal. 9

     Los datos de la historia clínica a tener en cuenta son:

* Mientras más distal y/o mayor velocidad de tránsito, más rojo el color de

la sangre eliminada. 10

* Deposiciones formadas, mezcladas con sangre que se elimina al final de la defecación,

sugieren patología orificial. 10

* Melena precediendo a la hematoquezia, historia ulcerosa, ingesta de alcohol o de

medicamentos ulcerogénicos, deben hacer descartar una hemorragia digestiva alta. 10

* Hematoquezia consiste en la emisión por el ano de sangre evidente, suele ser secundaria

a sangrados de regiones distales del tubo digestivo. 10

* La melena consiste en sangre químicamente alterada y de color negro brillante, es característica de sangrados discretos o moderados de lugares superiores a íleon

distal. 10

* Prurito y/o dolor anal, también sugieren patología orificial. 10

* Otras asociaciones con HDB tienen importancia diagnóstica: Fiebre tifoidea, diarrea

infecciosa, enfermedad inflamatoria intestinal, o linfoma intestinal. 10

* Heces acintadas, cambios de hábito intestinal o compromiso del estado general:

neoplasia. 10

* Antecedentes de irradiación: rectitis actínica. 10

* Otros elementos de valor diagnóstico en la historia: traumatismos, antecedentes

familiares de cáncer colorrectal, telangectasias, poliposis, y tratamiento anticoagulante. 10

La historia clínica detallada es fundamental para la orientación diagnóstica. La emisión de pequeñas cantidades de sangre roja por el ano, mezcladas con la deposición o al final de ésta, en un paciente con historia de hemorroides sugiere hemorroides sangrantes.

La emisión de sangre roja acompañada de tenesmo (espasmo) rectal y cambio en el ritmo de las deposiciones debe orientar hacia una probable reducción del calibre del colon distal de origen neoplásico o inflamatorio; estos síntomas en un paciente mayor de 40 años sin antecedentes digestivos previos son siempre sospechosos de cáncer colorrectal. Cuando la sangre expulsada por el ano se acompaña de moco y/o pus (esputo rectal) junto con deposiciones diarreicas, el diagnóstico más probable es la colitis infecciosa o inflamatoria.10

Los datos del examen físico a considerar son:

* Control de signos de shock: pulso, aspecto de la piel, presión arterial en decúbito y de pie, presión venosa central, diuresis, estado de conciencia. La frecuencia de los controles

dependerá de la magnitud del compromiso hemodinámico. 11

* Evaluación cardiopulmonar y de otros sistemas susceptibles de daño por shock. 11

* Control de la persistencia o recurrencia de la hemorragia: se basa en la evolución de los parámetros hemodinámicos y en la presencia de sangre por sonda nasogástrica. 11

* Tacto rectal: posibilita la obtención de una muestra del contenido de la ampolla y su examen en busca de sangre, además de descartar lesiones ocupantes de espacio o

irregularidades de la pared rectal que puedan orientar el origen de la hemorragia. 11

Los exámenes complementarios disponibles son:

* Laboratorio: hematocrito disminuido o no, grupo sanguíneo y factor Rh, hemograma, protrombina, tiempo de sangría, recuento de plaquetas, calcemia, estado ácido-base. 12

* Electrocardiograma y enzimas cardíacas: Son necesarias en pacientes con riesgo cardiovascular, para detectar isquemia y/o necrosis miocárdica en relación al trastorno hemodinámico o frente al uso de vasopresina.12

* Anuscopía-proctosigmoidoscopía y fibrosigmoidoscopia: exploración instrumental indicada cuando la hemorragia se ha manifestado en forma de rectorragia, en especial cuando se sospecha una lesión en la zona anorrectosigmoide, como hemorroides, fisuras, proctitis ulcerosa o infecciosa, úlcera o cáncer rectal. Su realización entraña dificultades cuando la hemorragia es activa y de alto débito en el momento de la exploración. Es el primer procedimiento que podria efectuarse ante la sospecha de una hemorragia digestiva baja. Permite obtener muestras para estudio de contenido fecal (examen parasitológico directo, coprocultivo), y tomar biopsias para estudio histológico. 13

* Colonoscopía: consigue visualizar hasta el ciego en el 90% de los casos. Esta técnica requiere generalmente una preparación previa del colon con enemas de limpieza o soluciones osmóticas por vía oral y sedación del paciente. Permite establecer el diagnóstico en alrededor del 30-40% de los casos de hemorragia digestiva baja en los que el enema opaco no había conseguido detectar la lesión. 13

* Angiografía en segmentos proximales a la región rectosigmoide: En la hemorragia de débito superior a 0,5 mL/min, la arteriografía mesentérica suele localizar el punto sangrante mediante la observación de contraste extravasado. La cateterización selectiva también permite la inyección de agentes vasoconstrictores como la vasopresina, o embolizantes como el gelfoam, con finalidad terapéutica. 13

* Radiología con contraste: La utilización del enema opaco en el diagnóstico de la hemorragia digestiva baja ha sido desplazada por las técnicas endoscópicas y arteriográficas. El tránsito del intestino delgado con bario es el único método diagnóstico de las lesiones de la pared yeyunal o ileal en las fases de inactividad de la hemorragia. 13

* Radioisótopos: La gammagrafía abdominal con hematíes marcados con sulfuro de 99 Tc coloidal es útil para detectar puntos sangrantes en el intestino, incluso con débitos tan bajos como 0,1 mL/min.13

* Enteroscopía: Permite ver lesiones intestinales altas, distales al ligamento de Treitz, que no han podido ser demostradas con los procedimientos anteriores. 13

* Fibrocolonoscopía: Es el procedimiento de elección en los casos de hemorragia digestiva baja con rectosigmoidoscopía normal. Además de lograrse una visión completa del colon, permite ver parte del íleon, mediante una ileoscopía retrógrada, así como técnicas terapéuticas como polipectomía y electrocoagulación. 14

En cuanto al tratamiento:

Como medidas conservadoras (reposo del colon, reposición del volumen, etc.), la hemorragia se detiene en aproximadamente el 80 % de los casos, lo que permite el estudio electivo, con adecuada preparación, y el diagnóstico etiológico certero. Pese a todos los recursos, en un 10% de la HDB no se establece la causa. 15

Las prioridades ante una hemorragia digestiva baja son:

* Valoración y control del estado hemodinámico: determinando la cuantía del sangrado, valorizando la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y el estado de perfusión periférica. Para estabilizar hemodinámicamente al paciente, se debe restaurar el volumen intravascular. 15

* Reposición de la volemia: con soluciones isotónicas, como con suero salino isotónico o

Ringer lactato. 15

* Transfusión de sangre, únicamente si el paciente esta descompensado. 15

* Colocación de sondas nasogástricas y vesical. 15

* Localización de la fuente de hemorragia: Para esto se cuenta con las ayudas

diagnósticas. 15

El manejo del paciente con hemorragia digestiva baja varía de acuerdo a la magnitud del sangrado y a la etiología. 16

1) Pacientes estables o con sangrado crónico: Debe hacerse un estudio etiológico de acuerdo a los métodos diagnósticos descritos. El tratamiento dependerá de la causa de la hemorragia. 16

2) Pacientes hemodinámicamente inestables o con hemorragia masiva: Deben estudiarse idealmente en la unidad de Cuidados Intensivos durante la fase de la estabilización hemodinámica. La vasopresina, colocada mediante una infusión endovenosa en solución glucosada, por una vena periférica, detiene la hemorragia en un alto porcentaje de los casos, y aunque su efecto es transitorio, permite completar el estudio. La dosis es de 0.2 a 0.4 U/min durante 20 a 40 min produce vasoconstricción del territorio esplácnico. Debe usarse con cautela, porque puede producir vasoconstricción de otras áreas vasculares,

tales como cerebro, extremidades e intestino. 16

Superado el episodio agudo, estos pacientes seguirán tratamiento y control médico, tratamiento endoscópico o quirúrgico electivo:

- Endoscopia: Se puede realizar tratamiento endoscópico en el 27-40 % de los enfermos. Las lesiones más habitualmente tratadas son hemorragia diverticular, angiodisplasias, lesiones ulceradas en pólipos, cáncer o de otra naturaleza, hemorragia pospolipectomía y hemorroides. 17

-Angiografía: La indicación principal es la presencia de hemorragia activa durante la exploración. Puede realizarse con fármacos vasoactivos (hoy poco frecuente) o mediante embolización supraselectiva del vaso sangrante con diferentes sustancias o materiales. 17

- Cirugía: Las indicaciones de intervención son la hemorragia masiva, el sangrado persistente que requiera más de 4-6 unidades de sangre en 24 h, la persistencia de la hemorragia durante 72 h, o antes de que requiera 10 unidades, y la recidiva grave ocurrida en los 7 días siguientes a su limitación. 17

 

Cuadro Nº 1

Niños Adolescentes Adultos Ancianos (> 65 años)

Divertículo de Meckel Divertículo de Meckel Enfermedad diverticular de colon Enfermedad diverticular de colon

Enfermedad Inflamatoria

(colitis ulcerosa)Enfermedad inflamatoria

(colitis ulcerosa)Enfermedad. inflamatoria (colitis ulcerosa - enfermedad de Crohn)

Isquemia intestinal

Pólipos juveniles Pólipos en colon y recto Pólipos en colon y recto 

Reduplicación intestinal Enterocolitis infecciosa Cáncer colorrectalCáncer colorrectal

Malformaciones vascular Malformaciones vasculares Patología orificial 

  Fiebre tifoidea Fiebre tifoidea AngiodisplasiaAngiodisplasia

CONCLUSION

    A pesar de que muchas de las causas que originan este grave síndrome son evitables, la mortalidad global por HDB oscila al 5 % según la causa. Este porcentaje de mortalidad no ha cambiado en los últimos tiempos, pese a los modernos métodos de diagnóstico y tratamiento introducidos, debido a que el grupo de pacientes ancianos se ha incrementado de manera ostensible. 

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Se refiere a cualquier sangrado que se origine en el tubo digestivo.

El sangrado puede provenir de cualquier sitio a lo largo del tubo digestivo, pero a menudo se

divide en:

Hemorragia digestiva alta: El tubo digestivo alto incluye el esófago (el conducto que va

desde la boca hasta el estómago), el estómago y la primera parte del intestino delgado.

Hemorragia digestiva baja: El tubo digestivo bajo incluye la mayor parte del intestino

delgado, el intestino grueso, el recto y el ano.

Consideraciones generales

La cantidad de hemorragia digestiva puede ser tan pequeña que sólo puede detectarse en una

prueba de laboratorio como el examen de sangre oculta en heces. Otros signos de hemorragia

digestiva abarcan:

Heces alquitranosas y oscuras.

Cantidades más grandes de sangre que salen del recto.

Cantidades pequeñas de sangre en el inodoro, en el papel higiénico o en vetas en las

heces (excrementos).

Vómito de sangre.

El sangrado profuso del tubo digestivo puede ser peligroso. Sin embargo, incluso las

cantidades muy pequeñas de sangrado que ocurren durante un período largo de tiempo

pueden llevar a problemas tales como anemia o hemogramas bajos.

Una vez que se encuentra el sitio donde se ha producido, existen numerosas terapias

disponibles para detener la hemorragia o tratar la causa.

Causas comunes

La hemorragia digestiva puede deberse a afecciones que no son serias, como:

Fisura anal .

Hemorroides .

Sin embargo, la hemorragia digestiva puede ser un signo de enfermedades y afecciones más

serias, como los siguientes cánceres del tubo digestivo:

Cáncer de colon .

Cáncer del intestino delgado.

Cáncer del estómago .

Pólipos intestinales  (una afección precancerosa).

Otras posibles causas de hemorragia digestiva abarcan:

Vasos sanguíneos anormales en el revestimiento de los intestinos (también llamados

angiodisplasia).

Divertículo sangrante o diverticulosis.

Esprúe celíaco  o enfermedad de Crohn.

Várices esofágicas .

Esofagitis .

Úlcera gástrica (estómago) .

Intususcepción  (intestino que se introduce en sí mismo).

Desgarro de Mallory-Weiss .

Divertículo de Meckel .

Lesión por radiación al intestino.

Cuidados en el hogar

Existen exámenes coprológicos caseros para detectar sangre microscópica que se pueden

recomendar para personas con anemia o para un examen de detección de cáncer de colon.

Se debe llamar al médico si

Solicite una cita con el médico si:

Presenta heces alquitranosas (esto puede ser un signo de hemorragia digestiva).

Presenta sangre en las heces.

Vomita sangre  o un material que se parece al cuncho de café.

Lo que se puede esperar en el consultorio médico

La hemorragia digestiva la diagnostica un médico y usted puede o no estar consciente de su

presencia.

La hemorragia digestiva puede ser una afección de emergencia que requiera atención médica

inmediata. El tratamiento puede implicar:

Transfusiones de sangre.

Líquidos y medicamentos intravenosos.

Esofagogastroduodenoscopia  (EGD): una sonda delgada con una cámara en el

extremo se pasa a través de la boca hasta el esófago, el estómago y el intestino

delgado.

Una sonda puesta a través de la boca hasta el estómago para vaciar los contenidos

estomacales (lavado gástrico).

Una vez estabilizada la afección, se lleva a cabo un examen físico, incluyendo una revisión

abdominal detallada.

Igualmente, se le harán preguntas acerca de los síntomas, como:

¿Cuándo notó por primera vez los síntomas?

¿Tuvo heces alquitranosas (melena) o sangre roja en las heces?

¿Ha vomitado sangre?

¿Vomitó un material que se parece al cuncho de café?

¿Tiene antecedentes de úlcera péptica o de úlcera duodenal?

¿Ha tenido síntomas como éstos antes?

¿Qué otros síntomas se presentan?

Los exámenes que se pueden hacer para encontrar la fuente del sangrado abarcan:

Tomografía computarizada del abdomen .

Resonancia magnética del abdomen .

Radiografía abdominal .

Angiografía.

Gammagrafía del sangrado (gammagrafía con glóbulos rojos marcados).

Pruebas de la coagulación sanguínea.

Endoscopia con cápsula (cámara en forma de cápsula que se traga para visualizar el

intestino delgado).

Colonoscopia .

Conteo sanguíneo completo  (CSC), pruebas de coagulación, conteo de plaquetas y

otros exámenes de laboratorio.

Enteroscopia .

Sigmoidoscopia .

Nombres alternativos

Hemorragia digestiva baja; Hemorragia digestiva alta; Sangrado gastrointestinal

Referencias

Bjorkman D. GI hemorrhage and occult GI bleeding. In: Goldman L, Ausiello D. Cecil Textbook

of Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 137.

Savides TJ, Jensen DM. Gastrointestinal bleeding. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ,

eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa:

Saunders Elsevier;2010:chap 19.

Actualizado: 1/31/2011

Versión en inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of

General Medicine, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine; and

George F. Longstreth, MD, Department of Gastroenterology, Kaiser Permanente Medical Care

Program San Diego, California. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director,

A.D.A.M., Inc.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003133.htm

Hemorragia digestiva altaAutores: J. Balanzó Tintoré y C. Villanueva Sánchez

Tomado de: www.aegastro.es

Definición

La hemorragia digestiva alta (HDA) sigue siendo una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización. Las dos causas más habituales son la hemorragia digestiva (HD) por úlcera péptica y la secundaria a hipertensión portal. La hemorragia digestiva baja es menos frecuente que la de origen alto, y tiene tendencia a autolimitarse.

La incidencia de la HDA es aproximadamente de 50-150 pacientes por 100.000 habitantes/año que precisan ser hospitalizados. Nosotros nos referiremos en este Capitulo a la HDA, excluyendo aquella secundaria a hipertensión portal.

Los recientes avances en el tratamiento endoscópico de la HD, así como el tratamiento erradicador de Helicobacter pylori , han mejorado notablemente el pronóstico de estos pacientes y, en consecuencia, la evolución clínica; pero ha sido contrarrestado por el envejecimiento de la población y el elevado número de personas que ingieren en la actualidad antiinflamatorios no esteroides (AINE), incluyendo el ácido acetilsalicílico.

Como consecuencia, la mortalidad hospitalaria por HDA aguda ha permanecido sin cambios durante la última década, oscilando entre el 4 y el 10 % en la HDA de origen no varicoso, a diferencia de la secundaria a hipertensión portal cuya mortalidad es entre el 18 y el 30 % al alta hospitalaria.

Hoy día, dado el coste económico de la hospitalización, y con el fin de reducir la estancia hospitalaria, se han identificado una serie de factores clínicos y endoscópicos que permiten conocer qué pacientes son de riesgo elevado de recidiva y/o persistencia de la hemorragia y cuáles precisan ser ingresados en unidades de cuidados críticos; así como identificar aquellos que son de bajo riesgo, que pudieran ser dados de alta desde el propio servicio de urgencias hospitalario o ser ingresados en una unidad de hospitalización durante aproximadamente 48-72 h.

Una historia clínica y exploración física adecuadas son imprescindibles, debiéndose determinar al ingreso la presión arterial y la frecuencia cardíaca. En casos de hipovolemia importante puede producirse un cuadro de shock. La realización de un lavado gástrico permitirá determinar la presencia de

hemorragia activa y facilitar la limpieza del estómago, como paso previo a la realización de la endoscopia diagnóstica y terapéutica.

Diagnóstico

El diagnóstico de la HDA incluye dos aspectos: los métodos de diagnóstico y las causas de HDA.

Métodos de diagnóstico

El método diagnóstico habitual es la endoscopia alta y con menor frecuencia la arteriografía, la enteroscopia, la gammagrafía y la endoscopia peroperatoria.

Gastroscopia

Deberá practicarse a todos los pacientes con HDA confirmada por la presencia de hematemesis y/o melenas o salida de sangre por la sonda nasogástrica.

Se procurará realizarla precozmente, una vez se haya logrado remontar al paciente y cuando éste se encuentre estable hemodinámicamente. Siempre que sea posible se efectuará con sedación del paciente.

La realización de una endoscopia urgente y el momento preciso para llevarla a cabo se sopesarán cuidadosamente en pacientes con síndrome de deprivación alcohólica o enfermedades asociadas graves, tales como insuficiencia respiratoria, cardíaca o de miocardio reciente.

El informe endoscópico deberá describir: tipo, tamaño y localización de las lesiones; estigmas de hemorragia reciente; presencia o ausencia de sangre fresca o digerida en el tracto digestivo explorado (tabla 1).

Tabla 1: Estigmas endoscópicos de hemorragia reciente. Recidiva según clasificación de Forrest.(Haga click en la imagen para verla más grande)

La gastroscopia urgente debe realizarse en el plazo más breve posible, ya que existe una correlación directa entre la eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia.

Arteriografía

La indicación de la arteriografía se halla limitada a aquellos pacientes con HDA que presentan una hemorragia persistente y no ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su gravedad, resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión.

Para que esta técnica sea rentable, desde un punto de vista diagnóstico, es condición imprescindible que al inyectar el contraste se esté produciendo una extravasación sanguínea activa en una cantidad mínima de 0,5 ml/min.

La arteriografía, además de su valor diagnóstico, también puede tener una utilidad terapéutica, actuando sobre la lesión sangrante; para ello se debe practicar primero una arteriografía selectiva y una vez localizado el vaso sangrante se procede a la embolización de éste mediante gelfoam o esponja de gelatina. Una indicación clara de esta técnica es el caso de hemobilia, aparecida como complicación de una biopsia hepática.

Enteroscopia

Se realizará cuando se haya descartado el origen gastroduodenal por gastroscopia y del colon por colonoscopia. Es una técnica delicada y precisa de sedación del paciente. Además, nos permitirá visualizar el intestino delgado.

Gammagrafía marcada con tecnecio

En esta exploración la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia puede ser detectada por el contador gamma. Se utilizará en aquellos casos de HD de origen no aclarado.

Endoscopia peroperatoria

Se realizará cuando persista la HD y las exploraciones previamente reseñadas no hayan logrado detectar el origen de la hemorragia.

Causas de hemorragia digestiva alta

Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (duodenal o gástrica) y la secundaria a hipertensión portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente.

Otras causas menos frecuentes son: lesiones agudas de mucosa gástrica, angiodisplasias, síndrome de Mallory Weiss, pólipos, tumores benignos o malignos de esófago, estómago o duodeno, lesión de Dieulafoy, esofagitis hemorrágicas (péptica, infecciosa), úlcera esofágica (idiopática, péptica, virus), duodenitis hemorrágica, fístula aortoentérica, pólipos (gástricos, duodenales o esofágicos), tratamiento anticoagulante (hematomas intramurales), hemobilia (en ocasiones, como complicación de una biopsia hepática); hemorragia pospapilotomía (generalmente autolimitada), wirsunorragia y seudoquiste pancreático perforado a estómago.

Mucho más escasas son las hemorragias debidas a enfermedades hematológicas: periarteritis nodosa, púrpura de Shönlein-Henöch y otras vasculitis, seudoxhantoma elasticum y síndrome de Ehler-Danlos, sarcoma de Kaposi y citomegalovirus. Finalmente hay que recordar que en un 5-8 % de los ingresos por HD no logra hallarse la causa de la hemorragia, a pesar de exámenes exhaustivos.

Clasificación de la hemorragia digestiva alta en relación con la gravedad

Se describen a continuación aquellos factores pronósticos clínicos y endoscópicos que tienen consecuencias sobre la gravedad de la hemorragia.

Factores clínicos con carácter pronóstico

Los parámetros clínicos que tienen valor predictivo con respecto al curso evolutivo y a la mortalidad de la HD son los siguientes:

1. Edad > 60 años. El hecho de que cada vez se alarga el tiempo de vida media hace que ingresen pacientes con edad más avanzada. El 73 % de la mortalidad por HDA la acumulan los pacientes mayores de 60 años.

2. Shock hipovolémico. La presencia de hipovolemia grave al ingreso del paciente está en correlación con una mayor mortalidad y recidiva hemorrágica.

3. Recidiva hemorrágica: la mortalidad está en relación directa con la propia recidiva.

4. La enfernedad asociada grave (especialmente insuficiencia cardíaca, respiratoria, renal y hepática) empeora el pronóstico de los pacientes.

Factores endoscópicos con carácter pronóstico

Los parámetros endoscópicos que tienen valor predictivo sobre la evolución de la hemorragia, especialmente en los pacientes con HD secundaria a úlcera, son los siguientes:

1. Sangrado activo arterial, en chorro o babeante (frecuencia de recidiva hemorrágica del 85 %). Vaso visible no sangrante (protuberancia pigmentada, roja, azul o púrpura, situada en el fondo del cráter ulceroso). Se trata de la propia arteria que hace prominencia, de un seudoaneurisma arterial o de un coágulo rojo taponando el vaso arterial (frecuencia de recidiva hemorrágica del 35-55 %).

2. Coágulo rojo taponando la lesión (frecuencia de recidiva hemorrágica del 25 %).

3. La ausencia de los signos endoscópicos arriba citados, así como la presencia de manchas oscuras, puntos rojos o coágulos oscuros, nos indican un bajo potencial de recidiva hemorrágica que se sitúa alrededor del 5-7 %.

Tratamiento

Tratamiento inicial

Es primordial realizar una historia clínica del paciente ingresado con HD y evaluar su estado hemodinámico (presión arterial, pulso, diuresis), así como conocer la existencia de enfermedades asociadas graves y, muy

especialmente, de enfermedad hepática (ictericia, ascitis, encefalopatía). También hay que preguntar sobre las características del sangrado: hematemesis y/o melenas. Se debe inquirir sobre el antecedente de ingesta previa de fármacos, especialmente AINE, anticoagulantes e ingesta de alcohol.

La restauración de la volemia es el objetivo inmediato en toda hemorragia, prioritario a la recuperación de la anemia. Para ello, se administrarán en el plazo más breve fluidos por vía intravenosa, cuya cantidad y tipo se decidirán en función de la situación del paciente. Con frecuencia debe hacerse incluso antes de la realización de la historia clínica detallada.

Mientras se efectúan las pruebas de compatibilidad sanguínea previas a la administración de concentrados de hematíes (CH), se pasarán soluciones cristaloides, si la situación hemodinámica del paciente lo requiere. Estará indicado ante toda hemorragia importante colocar una vía venosa central y sonda vesical. Se monitorizará al paciente, realizando controles frecuentes de presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, presión venosa central, saturación de oxígeno y diuresis horaria.

La cantidad de unidades de CH a transfundir estará en función de las pérdidas estimadas, de la persistencia de la hemorragia y de la situación general del enfermo. Se deben mantener unas cifras de hemoglobina superiores a 8 g/dl. La administración de plasma o plaquetas estará indicado únicamente cuando se detecte un trastorno grave de la coagulación, lo cual ocurre en contadas ocasiones, excepto en los pacientes que toman anticoagulantes.

Los pacientes con hemorragia grave o riesgo probable de recidiva hemorrágica deben permanecer ingresados en unidades de críticos o de sangrantes.

Cuando se sospecha una HDA, o en caso de duda, se deberá colocar una sonda nasogástrica y, en caso de detectarse sangre oscura o roja, se realizarán lavados gástricos periódicos con el fin de conocer la evolución de la hemorragia y como preparación previa a la práctica de la gastroscopia.

Tratamiento específico

Úlcera péptica

Los dos causas etiológicas más importantes de la úlcera gastroduodenal son el consumo de AINE y la infección por H. pylori . El H. pylori se halla presente en el 90 % de las úlceras duodenales y en el 60 % de las úlceras gástricas. Así mismo, en más de la mitad de los ingresos por úlcera existe el antecedente de ingesta de AINE. Actualmente el ácido acetilsalicílico es ampliamente utilizado, ya que se usa como profilaxis de enfermedades vasculares, cardíacas y neurológicas. También es frecuente la HDA en pacientes con tratamiento anticoagulante.

Es la causa más común de HDA. La úlcera péptica sangrante, gástrica o duodenal se autolimita en un 80 % de los casos, y por ello se puede dar de alta

a las 24-48 h del ingreso hospitalario a un número considerable de pacientes, siempre y cuando no tengan una enfermedad asociada grave.

La mortalidad de los pacientes con HDA por úlcera péptica está en relación directa con la magnitud del episodio inicial de la hemorragia, el número de CH administrados, la necesidad de cirugía urgente y la recidiva hemorrágica.

En la actualidad están consensuados en el ámbito mundial una serie de factores pronósticos, clínicos y endoscópicos que permiten identificar a aquellos pacientes con úlcera y riesgo de recidiva hemorrágica (tabla 10-2). Las características clínicas ya fueron descritas previamente: inestabilidad hemodinámica al ingreso del paciente, edad superior a 60 años y coexis tencia con enfermedades asociadas graves. Las características endoscópicas constituyen la información más útil para predecir la recurrencia hemorrágica. En primer lugar, el tamaño de la úlcera, cuando es mayor de 1 cm y se localiza en la cara posterior del duodeno. El aspecto de la base ulcerosa es importante para predecir la evolución, ya que identificaremos una serie de signos endoscópicos que ya fueron descritos previamente.

Tabla 2: Factores asociados a la recidiva hemorrágica y a la mortalidad.(Haga click en la imagen para verla más grande)

Siempre que en una úlcera se identifiquen signos endoscópicos de sangrado activo, vaso visible o coágulo rojo, se debe realizar una endoscopia terapéutica. Cuando se trate de una hemorragia masiva, la cirugía urgente será la mejor medida terapéutica. En este caso, la endoscopia previa deberá realizarse con el paciente intubado o bajo control estricto del anestesista.

Otras variables que también han sido relacionadas con la posibilidad de recidiva hemorrágica son la ingesta previa de AINE, los trastornos de la coagulación o una hemorragia intrahospitalaria.

Lógicamente, una recidiva hemorrágica está claramente relacionada con un aumento de la mortalidad, en un paciente con HD por úlcera péptica.

Tratamiento farmacológico de la hemorragia digestiva alta por úlcera péptica

El tratamiento con los modernos antisecretores a dosis intermitentes, como son la ranitidina o los inhibidores de la bomba de protones, especialmente el omeprazol (que ha sido el mayormente estudiado), no han logrado disminuir el riesgo de recidiva hemorrágica, ni las necesidades de cirugía. Sin embargo, es conocido que la secreción acidopéptica, por digestión enzimática proteolítica disuelve el coágulo, promoviendo una recidiva. Según estudios recientes, se recomienda el empleo de omeprazol o pantoprazol administrado por vía intravenosa con bomba de perfusión continua a dosis de 8 mg/h, precedido de un bolo de 80 mg.

La somatostatina no ha demostrado ser eficaz para el control de la hemorragia aguda.

Tratamiento endoscópico

El principal y más útil tratamiento de la úlcera sangrante es la endoscopia terapéutica, cuyos métodos más importantes son: los térmicos, los de inyección y los mecánicos.

Métodos térmicos

Se basan en la aplicación de calor para el logro de la hemostasia. Los más empleados son la electrocoagulación multipolar, bipolar, Yag-láser, argón-plasma y la hidrotermocoagulación.

La hidrotermocoagulación o sonda de calor, es el método más popular y económico, tiene la ventaja adicional de que es fácil de manejar, poco costoso y fácil de transportar. Consiste en un cilindro hueco de aluminio, recubierto de teflón, con un alambre interno, que puede ser calentado en segundos hasta 250 °C. Ante una úlcera sangrante se realizan numerosos toques con el electrodo alrededor del vaso sangrante, y en el mismo vaso. Incluso cuando hay un sangrado en chorro se puede detener la hemorragia ejerciendo una compresión sobre la zona sangrante. Tiene la ventaja adicional de poder inyectar agua a presión con el fin de visualizar correctamente la zona sangrante.

La electrocoagulación multipolar y el Yag-láser son igualmente eficaces, pero precisan de aparatos mucho más complicados, por ello se utilizan poco.

Hoy día está utilizándose con mayor frecuencia el argón gas, donde el gas es el método térmico que actúa sin contactar con la mucosa. Es de fácil manejo y bastante seguro, ya que el argón tiene una capacidad de penetración de tan sólo 2-3 mm. Se trata de una corriente de alta frecuencia que es conducida sobre los tejidos mediante un haz de gas ionizado. Se emplea también en angiodisplasias y en la gastropatía antral.

La eficacia de los diferentes métodos térmicos es similar.

Método de inyección

En nuestro país es el tratamiento endoscópico más popular. La endoscopia terapéutica con el método de inyección es sencilla, fácil técnicamente y se puede realizar sin necesidad de aparatos accesorios. Se precisa tan sólo un catéter que contiene una aguja en su parte más distal y que se introduce a través del canal de biopsia. La inyección de las diferentes soluciones se realiza alrededor del vaso sangrante, e incluso dentro del mismo vaso.

El primer mecanismo de hemostasis es meramente compresivo y posteriormente, según la sustancia empleada, tendrá un efecto vasoconstrictor, esclerosante, o favorecedor de la trombosis del vaso.

Las sustancias utilizadas son numerosas: cloruro sódico normal o hipertónico, adrenalina al 1/10.000, polidocanol al 1 %, etanolamina, alcohol absoluto, trombina o goma de fibrina.

Mención especial merece la goma de fibrina, que es un compuesto de fibrinógeno y trombina que debe inyectarse mediante un catéter de doble luz, mezclándose ambas sustancias en el extremo distal de la aguja, justo antes de ser inyectada la mezcla, no produce trombosis tisular, y sí trombosis del vaso sanguíneo.

Método mecánico

La utilización de clips hemostáticos es aún un método poco extendido. Pueden colocarse uno o múltiples en la misma sesión, procurando hacerlo siempre sobre el vaso sangrante, o bien sobre el vaso visible situado en el fondo de la úlcera. En los casos de lesiones sangrantes activas es preferible la inyección de adrenalina en la lesión antes de colocar el clip.

Comparación entre los diversos métodos

Si bien los estudios experimentales señalaban una superioridad de los métodos térmicos con respecto a los de inyección, los resultados clínicos demuestran que todos los métodos son de una eficacia similar.

Recientemente se está empleando una técnica de endoscopia terapéutica que combina los métodos de inyección y electrocoagulación bipolar, denominada « Gold Probe » y que se encuentra en un solo dispositivo.

Estrategias de futuro

A pesar del tratamiento endoscópico, aproximadamente un 15 % de los pacientes cursan con sangrado persistente o recidivante. Con el fin de mejorar los resultados se han planteado diversas estategias:

1. Una primera posibilidad es realizar un segundo tratamiento endoscópico dentro de las primeras 24-48 h del ingreso del paciente en el hospital. Ello viene justificado porque la mayoría de las recidivas hemorrágicas tienen lugar en estas primeras horas.Esta conducta terapéutica estaría indicada únicamente en aquellas hemorragias con alto riesgo de recidiva hemorrágica y que, por tanto, correspondería a úlceras localizadas en cara posterior del duodeno (por estar en esta zona la arteria gastroduodenal) y a úlceras de un tamaño superior a 1 cm, especialmente en pacientes con enfermedades asociadas graves.

2. Otra posibilidad es investigar mediante una «sonda Doppler» trasendoscópica la existencia de una arteria en el fondo del vaso, y así detectar lesiones de riesgo que no podrían ser observadas con la endoscopia convencional.

Complicaciones

La más relevante y afortunadamente poco frecuente (0,5 %) es la perforación, especialmente en úlceras de la cara anterior del duodeno.

Tratamiento quirúrgico

En la actualidad la cirugía debe reservarse para aquellos casos de fracaso endoscópico: hemorragia inicial masiva o no controlada, dos recidivas leves o una recidiva grave con posterioridad al tratamiento endoscópico. El porcentaje de pacientes que debe recurrirse a cirugía urgente es alrededor del 7 %.

Profilaxis a largo plazo de nueva hemorragia digestiva alta por úlcera péptica

Hasta hace escasos años el tratamiento profiláctico estaba basado en el empleo de fármacos antisecretores de forma indefinida, ya que en caso contrario, una tercera parte de las úlceras presentaban una recidiva hemorrágica a los 2-3 años. Desde el descubrimiento de H. pylori positivo en aquellos pacientes con una HDA por úlcera péptica se debe realizar, pasado el episodio agudo, un tratamiento erradicador.

Únicamente en los pacientes H. pylori negativos y con antecedentes de AINE estará indicado el tratamiento de mantenimiento con antisecretores.

Lesión de Dieulafoy

Se trata de la existencia de una arteria anómala tortuosa situada en la submucosa y que bruscamente se rompe en la mucosa gástrica, dando lugar a una HD a menudo grave o recurrente. No hay una úlcera, sino únicamente un vaso arterial. La localización más frecuente es en la parte alta del estómago, cuerpo gástrico o fundus. Por ello, cuando cede la hemorragia es muy difícil de visualizar. En ocasiones, son pacientes que han precisado múltiples ingresos por HD y en los que no se ha encontrado la causa hasta que se observa el sangrado activo en uno de estos ingresos.

El tratamiento ideal es el endoscópico, preferentemente el método térmico, mediante electrocoagulación bipolar o argón gas. Los hemoclips son también un método útil y eficaz. En caso de fracaso terapéutico por recidiva grave o dos recidivas leves debe indicarse cirugía urgente.

Síndrome de Mallory Weiss

Son desgarros de la mucosa acaecidos en el ámbito de la región cardioesofágica. Son responsables de un 5-10 % de las HDA. El cuadro clásico es la instauración de náuseas, vómitos o arcadas de tos, como antecedente previo a la hematemesis. Se describió clásicamente en pacientes alcohólicos. Generalmente el sangrado se detiene de forma espontánea, pero en una tercera parte de los casos se precisa una endoscopia terapéutica. Son útiles

cualquiera de las técnicas descritas. En la actualidad es poco frecuente que se deba recurrir a la cirugía urgente.

Esofagitis

Únicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es raro que precise tratamiento endoscópico.

Gastritis y duodenitis hemorrágica

Se suele observar en pacientes con enfermedades asociadas graves, y es una causa infrecuente de hemorragias graves, excepto en pacientes con enfermedades terminales.

Fístulas aortoentéricas

Ante una HD en un enfermo que ha sido operado de bypass aortofemoral se debe pensar que una causa frecuente de hemorragia es una fístula aortoentérica, en general aortoduodenal (excepcionalmente se trata de una fístula primaria creada a partir de un aneurisma aortoabdominal). Con frecuencia es una hemorragia que cede de forma espontánea y posteriormente recidiva de forma masiva. La endoscopia muchas veces no es diagnóstica y se precisa una tomografía computarizada abdominal o mejor una resonancia magnética. La cirugía urgente es obligatoria en los pacientes que se sospeche una fístula de este tipo. La infección es generalmente responsable de que se desarrolle una comunicación entre la prótesis aórtica y el duodeno.

Angiodisplasia

Consiste en vasos dilatados y tortuosos, plexos capilares y venosos en la mucosa y submucosa digestiva, probablemente de origen adquirido, y es una causa frecuente de hemorragia en ancianos y en pacientes con insuficiencia renal crónica. Aunque la localización más habitual es el colon, también es causa frecuente de hemorragia del tracto digestivo alto. Endoscópicamente son manchas de color rojo cereza, de aspecto arboriforme, muy superficiales, que pueden ser únicas o múltiples, siendo en ocasiones difícil afirmar que son las responsables de la hemorragia. Con frecuencia la hemorragia que producen es autolimitada y de carácter leve, pero ocasionalmente puede ser difícil de controlar.

El tratamiento es endoscópico y debe efectuarse el diagnóstico diferencial con los hemangiomas y con lesiones yatrogénicas producidas por el propio fibroscopio. Es preferible el tratamiento térmico que el método de inyección.

Si el diagnóstico es difícil o el tratamiento endoscópico no es efectivo y hay hemorragia activa, un buen método diagnóstico es la arteriografía, que además permite actuar terapéuticamente mediante embolización arterial selectiva. Cuando no se logra controlar la hemorragia mediante endoscopia o arteriografía, deberá recurrirse a la cirugía.

Hemobilia

La salida de sangre a través de la papila de Vater es una complicación escasa, ocasionada a veces por una biopsia hepática que ha producido una comunicación bilioarterial. El tratamiento se realiza mediante arteriografía, con una embolización selectiva de la arteria afectada.

Hemorragia pospapilotomía

Es poco frecuente, a pesar del gran número de colangiografías retrógradas endoscópicas que se realizan. Generalmente son autolimitadas, pero en caso de persistir la hemorragia se practicará endoscopia terapéutica. Raramente se precisa cirugía.

Referencias bibliográficas

1.

Balanzo J, Villanueva C. Hemorragia Digestiva. En: Vilardell F, ed. Enfermedades Digestivas. Madrid: Aula Médica, 1998; 220-229.

2.

Balanzo J, Villanueva C. En: Vilardell F, ed. Hemorragias Digestiva. Madrid: Ene Publicidad SA, 1998; 13-63.

3.

Cooper GS, Chak A, Connors AF, Harper DL, Rosental GE. The effectiveness of early endoscopy for upper gastrointestinal hemohrrage: a comunity based analysis. Med Care 1998; 36: 462-474.

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5.

Lau JYW, Sung JJY, Lee KKC, Yung MY, Wong SKH, Wu JCY et al. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J Med 2000; 343: 310-316.

6.

Miño G, Jaramillo JL, Galvez C et al. Análisis de una serie general prospectiva de 3270 hemorragias digestivas altas. Rev Esp Enf Dig 1992; 82: 7-15.

7.

Villanueva C, Balanzo J. A practical guide to the management of bleeding ulcers. Drugs 1997; 53: 389-403.

 

Esta informacion es para el uso de los médicos y otros profesionales de la salud. Si usted es un paciente, su médico puede explicarle como usar esta informacion en su caso.

Hemorragia digestiva alta. Es una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y un

frecuente motivo de hospitalización. Las dos causas más habituales son la hemorragia digestiva (HD) por

úlcera péptica y la secundaria a hipertensión portal. Esta desalentadora realidad se explica por el

aumento significativo en la edad de los pacientes que hoy ingresan a los servicios de urgencias con esta

complicación; mientras en 1947 apenas el 2% de los pacientes con hemorragia digestiva alta aguda

sobrepasaba los 70 años, actualmente la cuarta parte corresponde a personas mayores de 80 años.

Contenido

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1     Etiología   

o 1.1      Patología   

2     Frecuencia según la edad   

3     Formas de presentación   

4     Tratamientos   

o 4.1      Tratamiento inicial   

o 4.2      Tratamiento específico   

4.2.1      Tratamiento farmacológico de la HDA por úlcera péptica   

o 4.3      Tratamiento endoscópico   

4.3.1      Métodos térmicos   

4.3.2      Método de inyección   

4.3.3      Método mecánico   

o 4.4      Tratamiento quirúrgico   

5     Algoritmo de Manejo de Sangrado Gastrointestinal Alto   

6     Véase también   

7     Enlaces externos   

8     Fuentes   

Etiología

Las principales causas de hemorragia digestiva alta severa son:

Úlcera péptica : defectos de la mucosa gastrointestinal, que se extienden a través de la muscular de la

mucosa y persisten en función de la actividad ácido péptica, favorecida por el disbalance entre los

factores defensivos y agresivos, representando un 55% del total.

Várices gastroesofágicas 14%

Angiomas 6%

Síndrome de Mallory Weiss: laceración en la unión gastroesofágica, consecuencia habitualmente de

vómitos o arcadas en pacientes alcohólicos representan el 6% de los casos de HDA.

Erosiones 4%

Tumores 4%

Úlcera de Dieulafoy: Exulceratio simplex. es la presencia de arterias con un gran calibre persistente

en la submucosa y en algunos casos en la mucosa, típicamente con un pequeño defecto de la

mucosa suprayacente. Representa 1% de las causa de hemorragia

Otras: 10%

Patología

La etiología de la HDB corresponde a numerosas patologías de las cuales las más comunes son:

1. Hemorroides : es la causa más frecuente de emisión de sangre por el recto, y puede significar del

2 al 9% de HDB. Consisten en el crecimiento de los plexos vasculares hemorroidales interno y

externo, clasificándose en hemorroides internas, hemorroides externas y hemorroides

interoexternas o mixtas.

2. Fisura anal . La fisura anal es un desgarro longitudinal de la piel que recubre la porción del canal

anal distal a la línea pectinea

3. Lesiones traumáticas.

4. Pólipos y Poliposis: Comprenden entre el 5 al 11% de las causas de HDB. Se caracterizan por la

eliminación indolora de pequeñas cantidades de sangre fresca, a veces con coágulos al final de

la defecación. Se denomina pólipo intestinal a todo tumor circunscrito que protruye desde la

pared a la luz intestinal; esta definición se refiere a un hallazgo macroscópico,

independientemente del diagnóstico histológico. Según la superficie de fijación a la pared

intestinal, los pólipos pueden ser pediculados o sésiles. Pueden hallarse pólipos únicos, o bien

múltiples, afectando el estómago, el intestino delgado y/o el colon en forma difusa.

5. Neoplasia Recto-Colónica: desarrollo de células nuevas y anormales. Las neoplasias son la

causa de alrededor del 5% de todos los casos de hemorragia digestiva oculta, pero representan

un porcentaje mucho más elevado si sólo se consideran los pacientes mayores de 60 años.

6. Diverticulosis Colónica: El 3 a 5% de los pacientes con diverticulosis colónica pueden presentar

HDB, aunque en pacientes sobre los 60 años es la causa más común de HDB. Son

herniaciones de la mucosa colónica a través, de la capa muscular submucosa y la causa del

sangrado es la erosión de un vaso en el fondo del divertículo.

7. Angiodisplasia o Ectasias Vasculares: La angiodisplasia consiste en la obstrucción de una vena

de la mucosa intestinal, lo que tiene por consecuencia el aumento de la presión intracapilar a

raíz del aumento de volumen en el lumen de los vasos comprometidos, causando una distensión

o dilatación de las paredes de venas y capilares hasta llegar a la ruptura de uno de ellos y

provocar una hemorragia. Suelen localizarse en el colon derecho, generalmente en el ciego y

opuestas a la válvula ileocecal. Son lesiones degenerativas que aparecen después de los 60

años de edad y se asocian a otras enfermedades sistémicas, enfermedad broncopulmonar

obstructiva crónica y cirrosis hepática. Son causa del 3 al 12% de los casos de HDB.

Frecuencia según la edad

Niños.

1. Divertículo de Meckel.

2. Polipos de colon  y recto.

3. Duplicación intestinal.

4. Enfermedad inflamatoria intestinal (especialmente colitis ulcerosa).

Adolescentes.

1. Polipos de colon y recto.

2. Divertículo de Meckel.

3. Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn).

4. Enterocolitis infecciosa.

Adultos.

1. Patología orificial.

2. Polipos de colon y recto.

3. Cáncer Colo-rectal .

4. Enfermedad inflamatoria intestinal.

5. Divertículos.

6. Angiodisplasia.

Adulto mayor (sobre 70 años).

1. Angiodisplasia.

2. Diverticulosis.

3. Cáncer colorrectal.

4. Isquemia intestinal.

Formas de presentación

1. Hematemesis. (25% de los casos) es el vómito de sangre, que puede ser roja, fresca, con

coágulos si corresponde a una hemorragia activa y no ha sido digerida aún en el estómago, o en

forma de “borra de café “, si ha dado tiempo a digerirla y a la formación de hematina. Su origen

puede localizarse desde el esófago hasta el duodeno. Se impone el diagnóstico diferencial con

la sangre proveniente del tracto respiratorio: roja brillante, muy oxigenada y, en general poco

abundante.

2. Melena: (50 % de los casos) emisión de heces negras “como el alquitrán”, y muy mal olientes,

debido a la formación de hematina ácida en la cavidad gástrica con evacuación posterior.

Pueden persistir hasta cinco días después del cese del sangrado. De manera excepcional, la

sangre procedente de aquel origen, puede ser de color rojo o rojizo, indicando que la

hemorragia es de importancia.

3. Hematoquecia: evacuación de sangre roja parcialmente digerida, que si se produce

proximalmente al ángulo de Treitz, implica tránsito acelerado o, a una pérdida importante de

sangre que no da tiempo a la digestión de la hemoglobina por el ácido gástrico.

4. Sangre oculta positiva o No visible. Es la detección de sangre en heces, mediante técnicas de

laboratorio (Técnica del Guayaco: altamente sensible y muy poco específica o las modernas

técnicas inmunológicas, de alta sensibilidad y especificidad como el Hemocult) y/o la presencia

de anemia por déficit de hierro, sin que haya evidencia de pérdida macroscópica de sangre.

5. Sindrome anémico: paciente pálido, hipotenso, con disnea a pequeños esfuerzos, calambres

nocturnos, mareos, angina o incluso shock, síncope, anemia ferropénica.

Tratamientos

Tratamiento inicial

Es primordial realizar una historia clínica del paciente ingresado con HD y evaluar su estado

hemodinámico (presión arterial, pulso, diuresis), así como conocer la existencia de enfermedades

asociadas graves y, muy especialmente, de enfermedad hepática (ictericia, ascitis, encefalopatía).

También hay que preguntar sobre las características del sangrado: hematemesis y/o melenas. Se debe

inquirir sobre el antecedente de ingesta previa de fármacos, especialmente AINE, anticoagulantes e

ingesta de alcohol.m La restauración de la volemia es el objetivo inmediato en toda hemorragia, prioritario

a la recuperación de la anemia. Para ello, se administrarán en el plazo más breve fluidos por vía

intravenosa, cuya cantidad y tipo se decidirán en función de la situación del paciente. Con frecuencia

debe hacerse incluso antes de la realización de la historia clínica detallada. Mientras se efectúan las

pruebas de compatibilidad sanguínea previas a la administración de concentrados de hematíes (CH), se

pasarán soluciones cristaloides, si la situación hemodinámica del paciente lo requiere. Estará indicado

ante toda hemorragia importante colocar una vía venosa central y sonda vesical. Se monitorizará al

paciente, realizando controles frecuentes de presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, presión

venosa central, saturación de oxígeno y diuresis horaria. La cantidad de unidades de CH a transfundir

estará en función de las pérdidas estimadas, de la persistencia de la hemorragia y de la situación general

del enfermo. Se deben mantener unas cifras de hemoglobina superiores a 8 g/dl. La administración de

plasma o plaquetas estará indicado únicamente cuando se detecte un trastorno grave de la coagulación,

lo cual ocurre en contadas ocasiones, excepto en los pacientes que toman anticoagulantes. Los pacientes

con hemorragia grave o riesgo probable de recidiva hemorrágica deben permanecer ingresados en

unidades de críticos o de sangrantes. Cuando se sospecha una HDA, o en caso de duda, se deberá

colocar una sonda nasogástrica y, en caso de detectarse sangre oscura o roja, se realizarán lavados

gástricos periódicos con el fin de conocer la evolución de la hemorragia y como preparación previa a la

práctica de la gastroscopia.

Tratamiento específico

Úlcera péptica: Es la causa más común de HDA. La úlcera péptica sangrante, gástrica o duodenal se

autolimita en un 80 % de los casos, y por ello se puede dar de alta a las 24-48 h del ingreso

hospitalario a un número considerable de pacientes, siempre y cuando no tengan una enfermedad

asociada grave.

La mortalidad de los pacientes con HDA por úlcera péptica está en relación directa con la magnitud del

episodio inicial de la hemorragia, el número de CH administrados, la necesidad de cirugía urgente y la

recidiva hemorrágica. En la actualidad están consensuados en el ámbito mundial una serie de factores

pronósticos, clínicos y endoscópicos que permiten identificar a aquellos pacientes con úlcera y riesgo de

recidiva hemorrágica (tabla 10-2). Las características clínicas ya fueron descritas previamente:

inestabilidad hemodinámica al ingreso del paciente, edad superior a 60 años y coexis tencia con

enfermedades asociadas graves. Las características endoscópicas constituyen la información más útil

para predecir la recurrencia hemorrágica. En primer lugar, el tamaño de la úlcera, cuando es mayor de 1

cm y se localiza en la cara posterior del duodeno. El aspecto de la base ulcerosa es importante para

predecir la evolución, ya que identificaremos una serie de signos endoscópicos que ya fueron descritos

previamente.

Siempre que en una úlcera se identifiquen signos endoscópicos de sangrado activo, vaso visible o

coágulo rojo, se debe realizar una endoscopia terapéutica. Cuando se trate de una hemorragia masiva, la

cirugía urgente será la mejor medida terapéutica. En este caso, la endoscopia previa deberá realizarse

con el paciente intubado o bajo control estricto del anestesista. Otras variables que también han sido

relacionadas con la posibilidad de recidiva hemorrágica son la ingesta previa de AINE, los trastornos de la

coagulación o una hemorragia intrahospitalaria. Lógicamente, una recidiva hemorrágica está claramente

relacionada con un aumento de la mortalidad, en un paciente con HD por úlcera péptica.

Tratamiento farmacológico de la HDA por úlcera péptica

El tratamiento con los modernos antisecretores a dosis intermitentes, como son la ranitidina o los

inhibidores de la bomba de protones, especialmente el omeprazol (que ha sido el mayormente estudiado),

no han logrado disminuir el riesgo de recidiva hemorrágica, ni las necesidades de cirugía. Sin embargo,

es conocido que la secreción acidopéptica, por digestión enzimática proteolítica disuelve el coágulo,

promoviendo una recidiva. Según estudios recientes, se recomienda el empleo de omeprazol o

pantoprazol administrado por vía intravenosa con bomba de perfusión continua a dosis de 8 mg/h,

precedido de un bolo de 80 mg. La somatostatina no ha demostrado ser eficaz para el control de la

hemorragia aguda.

Tratamiento endoscópico

El principal y más útil tratamiento de la úlcera sangrante es la endoscopia terapéutica, cuyos métodos

más importantes son: los térmicos, los de inyección y los mecánicos.

Métodos térmicos

Se basan en la aplicación de calor para el logro de la hemostasia. Los más empleados son la

electrocoagulación multipolar, bipolar, Yag-láser, argón-plasma y la hidrotermocoagulación. La

hidrotermocoagulación o sonda de calor, es el método más popular y económico, tiene la ventaja

adicional de que es fácil de manejar, poco costoso y fácil de transportar. Consiste en un cilindro hueco de

aluminio, recubierto de teflón, con un alambre interno, que puede ser calentado en segundos hasta 250

°C. Ante una úlcera sangrante se realizan numerosos toques con el electrodo alrededor del vaso

sangrante, y en el mismo vaso. Incluso cuando hay un sangrado en chorro se puede detener la

hemorragia ejerciendo una compresión sobre la zona sangrante. Tiene la ventaja adicional de poder

inyectar agua a presión con el fin de visualizar correctamente la zona sangrante.

Método de inyección

En nuestro país es el tratamiento endoscópico más popular. La endoscopia terapéutica con el método de

inyección es sencilla, fácil técnicamente y se puede realizar sin necesidad de aparatos accesorios. Se

precisa tan sólo un catéter que contiene una aguja en su parte más distal y que se introduce a través del

canal de biopsia. La inyección de las diferentes soluciones se realiza alrededor del vaso sangrante, e

incluso dentro del mismo vaso.

Método mecánico

La utilización de clips hemostáticos es aún un método poco extendido. Pueden colocarse uno o múltiples

en la misma sesión, procurando hacerlo siempre sobre el vaso sangrante, o bien sobre el vaso visible

situado en el fondo de la úlcera. En los casos de lesiones sangrantes activas es preferible la inyección de

adrenalina en la lesión antes de colocar el clip.

Comparación entre los diversos métodos

Si bien los estudios experimentales señalaban una superioridad de los métodos térmicos con respecto a

los de inyección, los resultados clínicos demuestran que todos los métodos son de una eficacia similar.

Recientemente se está empleando una técnica de endoscopia terapéutica que combina los métodos de

inyección y electrocoagulación bipolar, denominada « Gold Probe » y que se encuentra en un solo

dispositivo.

Estrategias de futuro

A pesar del tratamiento endoscópico, aproximadamente un 15 % de los pacientes cursan con sangrado

persistente o recidivante. Con el fin de mejorar los resultados se han planteado diversas estategias:

1. Una primera posibilidad es realizar un segundo tratamiento endoscópico dentro de las primeras

24-48 h del ingreso del paciente en el hospital. Ello viene justificado porque la mayoría de las

recidivas hemorrágicas tienen lugar en estas primeras horas.

Esta conducta terapéutica está indicada únicamente en aquellas hemorragias con alto riesgo de recidiva

hemorrágica y que, por tanto, correspondería a úlceras localizadas en cara posterior del duodeno (por

estar en esta zona la arteria gastroduodenal) y a úlceras de un tamaño superior a 1 cm, especialmente en

pacientes con enfermedades asociadas graves.

Otra posibilidad es investigar mediante una «sonda Doppler» trasendoscópica la existencia de una

arteria en el fondo del vaso, y así detectar lesiones de riesgo que no podrían ser observadas con la

endoscopia convencional.

Complicaciones

La más relevante y afortunadamente poco frecuente (0,5 %) es la perforación, especialmente en úlceras

de la cara anterior del duodeno.

Tratamiento quirúrgico

En la actualidad la cirugía debe reservarse para aquellos casos de fracaso endoscópico: hemorragia

inicial masiva o no controlada, dos recidivas leves o una recidiva grave con posterioridad al tratamiento

endoscópico. El porcentaje de pacientes que debe recurrirse a cirugía urgente es alrededor del 7 %.

Algoritmo de Manejo de Sangrado Gastrointestinal Alto

Véase también

Hemorragia .

Hemorragia de vías digestivas bajas .

Hemorragia Gastrointestinal .

Enlaces externos

Hemorragia digestiva alta .

HDA .

Fuentes

Advanced Trauma Life Support. Instructor Manual. American College of Surgeons. Shock. 1993. Págs

75-110.

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Bentley DE, Richardson JD. The role of tagged red blood cell imaging in the localization of

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Categorías: Mejorar Salud | Gastroenterología

Hemorragia digestivaÍndice de contenido

¿Qué es? ¿Cuáles son sus causas? ¿Cuáles son sus síntomas? ¿Quién puede padecerlo? ¿Cómo se diagnostica? ¿Cuál es el tratamiento?

¿Cuál es el pronóstico?

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Unidad de Endoscopias

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Última revisión: jueves, 05 abril 2012Dr. José Carlos Súbtil ÍñigoDepartamento de DigestivoClínica Universidad de Navarra

El diagnóstico de hemorragia digestiva es muy sencillo y muchas veces lo hace el propio paciente al ver sangre o melenas en la deposición.

Siempre, ante la sospecha de hemorragia digestiva aguda o crónica, hay que acudir al médico.

¿Qué es?

Hemorragia digestiva es la pérdida de sangre por el tubo digestivo.

Atendiendo a su evolución, esta pérdida puede ser aguda o crónica, según el volumen de sangre perdido y el tiempo en el que se ha perdido.

Un gran volumen perdido en poco tiempo es una hemorragia aguda y pérdidas lentas en un tiempo más largo constituyen una hemorragia crónica.

Según su origen, se clasifican en hemorragia digestiva alta o baja. Son hemorragias altas las que se originan en esófago, estómago y duodeno, y bajas las que se originan en el resto del intestino delgado y en el colon.

Con frecuencia, las hemorragias altas suelen tener un curso más agudo que las bajas.

¿Cuáles son sus causas?

Las causas de una hemorragia digestiva alta pueden ser variadas.

Por orden de frecuencia de mayor a menor:

Úlcera gástrica o duodenal. Varices esofagogástricas. Lesiones difusas del recubrimiento interno del

estómago (mucosa gástrica). Desgarro por vómitos intensos de la unión entre el

esófago y el estómago (síndrome de Mallory-Weiss).

Inflamación del esófago (esofagitis). Hernia de hiato. Tumores. Otras en las que no se descubre el origen.

Las causas de hemorragia digestiva baja son también variadas, y las lesiones que la producen tienen distinta frecuencia de aparición según la edad de los pacientes.

En pacientes de cierta edad, las dos causas más frecuentes son los divertículos del colon y las angiodisplasias del intestino delgado o del colon.

Los tumores y pólipos grandes del colon son una causa rara de hemorragia aguda, y si ésta se presenta suele ser intermitente y no muy cuantiosa, sin embargo, sí son causa frecuente de hemorragia crónica que resulta imperceptible, pero produce anemia en el paciente.

Aunque son raras las hemorragias digestivas bajas en niños, adolescentes y adultos jóvenes, hay entidades que pueden producirlas entre las cuales destacan las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino (colitis ulcerosa y con menos frecuencia, «enfermedad de Crohn»), y el divertículo de Meckel.

Existen otras causas de hemorragia alta o baja, tanto crónica como aguda, como son las infecciosas, otros tumores, fístulas entre vasos sanguíneos y el tubo digestivo, complicación de maniobras endoscópicas, toma de antiagregantes o anticoagulantes y otras.

¿Cuáles son sus síntomas?

El síntoma más importante de la hemorragia aguda es la visualización al hacer de vientre de sangre fresca, semidigerida o a modo de melenas.

Se llaman melenas a un tipo especial de deposición que está compuesta de sangre digerida, y que presenta un aspecto pastoso y pegajoso, negro brillante, en ocasiones rojizo, con un olor fétido muy peculiar como a carne podrida. Cuanto más oscura, maloliente y digerida este la sangre significa que su procedencia es mas alta (estómago, duodeno, porciones altas del intestino delgado).

Si la sangre es fresca, rojo brillante y sin a penas olor, por lo general significa que su origen está cercano al ano. En algunos casos de hemorragia alta, sobre todo si ésta es importante o se acompaña de vómitos, puede

expulsarse sangre por la boca, bien fresca o a modo de posos de café (hematemesis).

Otro síntoma frecuente es el aumento de los ruidos intestinales y una especial sensación de «flojera» debida a la bajada de la tensión arterial de modo brusco. En los casos más importantes aparece taquicardia, sudor frío, mareo, pérdida de conciencia, shock e incluso la muerte, si la hemorragia no se controla.

Por suerte, muchas hemorragias digestivas son autolimitadas, y el paciente no acude al médico o acude cuando la hemorragia ya ha cesado. En muchas ocasiones, el único dato que alerta al médico de la existencia de una hemorragia crónica es la anemia con hierro bajo en sangre. Suelen ser anemias bien toleradas y se descubren casualmente en análisis rutinarios, aunque en algunos casos el paciente presenta sensación de cansancio inusual y palidez.

¿Quién puede padecerlo?

Puede padecer una hemorragia digestiva aguda cualquier paciente que tenga, en sus antecedentes o en el momento actual, alguna de las causas descritas más arriba.

En especial:

Las personas con antecedentes de úlcera dudenal o gástrica, sobre todo, si toman antiinflamatorios

Los pacientes con cirrosis que tienen varices grandes en esófago o estómago

Las personas que presentan vómitos severos, sobre todo, si éstos se deben a una excesiva ingesta de alcohol

Los ancianos con divertículos o angiodisplasias Los enfermos con enfermedades valvulares del

corazón, sobre todo, si toman anticoagulantes Las personas con insuficiencia renal avanzada Los pacientes a los que se les ha realizado una

endoscopia en la que se han quitado pólipos Las personas que tomen antiinflamatorios,

antiagregantes o anticoagulantes, máxime si son ancianos o tienen otra causa asociada

En algunos pacientes que presentan signos de hemorragia digestiva aguda o crónica, tras múltiples estudios nunca se logra determinar la causa, ni siquiera mediante una exploración quirúrgica.

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico de hemorragia digestiva es muy sencillo y muchas veces lo hace el propio paciente al ver sangre o melenas en la deposición.

En general, los síntomas son característicos y no dan opción a dudas. Lo que supone mayor problema es determinar su origen y su causa.

Cuando existe algún antecedente de los descritos y la hemorragia presenta unos síntomas que delatan su origen, el diagnóstico no suele ser difícil. Sin embargo,

algunas hemorragias suponen para el especialista, el paciente y su familia un verdadero quebradero de cabeza, que supone la realización de múltiples pruebas, una tras otra, sin llegar en muchos casos a encontrar la causa.

Cuando la hemorragia se produce en un punto del tubo digestivo que es accesible a las técnicas endoscópicas (esófago, estómago, duodeno, primeros tramos de yeyuno, colon o última porción de intestino delgado), éstas son el método más útil. Una endoscopia llegará en la mayoría de los casos a precisar el punto del sangrado, a establecer su causa y, en muchas ocasiones, servirá para aplicar un tratamiento eficaz para cortarla.

Cuando no se llega al diagnóstico por endoscopia, otras técnicas que ayudan son la arteriografía (cateterismo de arterias y venas del abdomen), la gammagrafía con glóbulos rojos marcados, el estudio radiológico del tubo digestivo con papilla de bario, el escáner y en casos desesperados, la exploración quirúrgica.

De cualquier modo, ante un sangrado agudo o crónico, deben siempre agotarse todas las posibilidades diagnósticas dado el alto riesgo que presentan y la gravedad de algunas de sus causas.

¿Cuál es el tratamiento?

Siempre, ante la sospecha de hemorragia digestiva aguda o crónica, hay que acudir al médico.

Si la hemorragia es aguda, lo adecuado es acudir a un servicio de urgencias. Debe ser el especialista en aparato digestivo quien estudie al paciente e indique el tratamiento. Pasar por alto estos procesos es una temeridad, ya que algunos precisarán tratamiento urgente y otros un diagnóstico preciso dada su gravedad.

El tratamiento de las hemorragias agudas tiene varios escalones que consisten en colocar al enfermo un gotero por el que se administrará suero o sangre para reponer el volumen perdido, estabilizar al paciente si se puede, la realización de una endoscopia alta (gastroscopia) o baja (colonoscopia), o las dos si hace falta, -si se localiza el punto de hemorragia se tratará por métodos endoscópicos (coagulación, inyección de vasoconstrictores y esclerosantes, ligadura...)-, administración por vena de fármacos que bloquean la fabricación de ácido por el estómago e incluso vasoconstrictores, ingreso del paciente y control de su evolución.

Si no se llega al diagnóstico por endoscopia debe realizarse una arteriografía para localizar el punto de sangrado e intentar taponarlo. En algunos casos la cirugía puede ser necesaria si el sangrado no se frena o no se localiza el punto que lo produce.

El tratamiento de los sangrados crónicos pasa por diagnosticar su causa y ponerle un tratamiento adecuado, dado que en muchos casos son causas importantes las que pueden producirlos (tumores).

¿Cuál es el pronóstico?

Como ya se ha dicho, muchas hemorragias ceden por sí solas. Sin embargo, es imprescindible siempre acudir a un Servicio de Urgencias, dado que el desenlace es impredecible y algunas de sus causas son enfermedades graves.

En general, el pronóstico depende de dos factores, por un lado, la severidad de la propia hemorragia y por otro lado, la gravedad de la causa que la produjo.

En las hemorragias cataclísmicas, que no llegan a controlarse, el pronóstico es fatal.

En las hemorragias que se controlan, el pronóstico depende de que la hemorragia se repita y del adecuado tratamiento de la causa que la produjo.

Hoy en día, los tratamientos para cortar la hemorragia, si ésta se localiza, son eficaces.

Son factores de mal pronóstico el que la hemorragia sea masiva, persistente o repetitiva, el que el paciente esté muy afectado por el volumen de sangre perdido (tensión muy baja, inconsciente...), el que tenga otras enfermedades debilitantes asociadas (insuficiencia cardiaca, respiratoria, hepática, tumores avanzados...), el que se produzca en varices esofágicas o gástricas y el que sea mayor de 60 años, entre otros.

RTÍCULOS ORIGINALES

Hospital Provincial Clínicoquirúrgico Docente “Dr. Ambrosio Grillo Portuondo”

Caracterización del paciente anciano con hemorragia digestiva alta Characterization of the elderly patient with upper digestive hemorrhage

MsC. Daniel Acosta González,     1   MsC. Zenén Rodríguez Fernández,   2     MsC. Juana Adela Fong

Estrada   3   y     MsC. Odalis Pagés Gómez       4   

RESUMEN

Se realizó un estudio descriptivo, observacional y transversal de 40 ancianos con hemorragia digestiva alta, ingresados en el Servicio de Cirugía General del Hospital Clinicoquirúrgico Docente “Dr. Ambrosio Grillo Portuondo” de Santiago de Cuba durante el 2007, a fin de caracterizarles mediante una serie de variables relacionadas con este diagnóstico. Los datos primarios se extrajeron de las historias clínicas correspondientes. Entre los principales resultados sobresalieron: el sexo masculino, el grupo etario de 60 a 69 años, las enfermedades cardiovasculares asociadas, el consumo de alcohol y café como hábitos tóxicos y la ingestión de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y aspirina como fármacos ulcerogénicos.  El diagnóstico se estableció mediante la radiografía con contraste baritado y la úlcera gastroduodenal fue la causa más frecuente; el tratamiento médico resultó ser el más utilizado y la mayoría de los pacientes egresaron entre 1 y 7 días luego de su hospitalización.

Descriptores: HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL; HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL/radiografía; HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL/etiología; HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL/terapia; HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL/complicaciones; ÚLCERA PÉPTICA/complicaciones; ENDOSCOPIA DEL SISTEMA DIGESTIVO; SERVICIO DE URGENCIA EN HOSPITAL 

Límites: HUMANO, MEDIA EDAD; HUMANO, ANCIANO

ABSTRACT

A descriptive, observational and cross-sectional study of 40 elderly patients with upper digestive hemorrhage, admitted at the Service of General Surgery of "Dr. Ambrosio Grillo Portuondo" Teaching Clinical-Surgical Hospital from Santiago de Cuba during the 2007 was carried out, in order to characterize them by means of a series of variables related to this diagnosis. The primary data were obtained from the corresponding medical records. Among the main results there were: the male sex, the age group from 60 to 69 years, the associated cardiovascular diseases, the alcohol and coffee intake as toxic habits and the use of anti-inflammatory and non-steroid medications and aspirin as ulcerogenic drug. The diagnosis was reached by means of the barium contrast x-ray and the gastroduodenal ulcer was the most frequent cause; the medical treatment was the most used and most of the patients were discharged between 1 and 7 days after their hospitalization.

Subject headings: GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE; GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE/radiography; GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE/etiology; GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE/therapy; GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE/complications; PEPTIC ULCER/complications; ENDOSCOPY, DIGESTIVE SYSTEM; EMERGENCY SERVICE, HOSPITAL 

Limits: HUMAN, MIDDLE AGED; HUMAN, AGED

     En Cuba, las personas mayores de 60 años constituyen 14,7 % de la población, con un pronóstico de 18 % en la próxima década.  Para el 2025 se calcula que uno de cada cuatro cubanos tendrá 60 años y habrá 156 adultos mayores por cada 108 niños. Se puede afirmar que 75 de cada 100 cubanos que nacen hoy, van a vivir más allá de los 60 años. La esperanza de vida de las personas que vivan en Cuba y cumplan los 75, es de 10 - 20 años; y los que arriban a 80, de 7, 6 para ambos sexos. 1

     La cifra de ancianos en Estados Unidos y, en general, en el mundo ha aumentado, tanto en términos absolutos como relativos, y su crecimiento durante la primera mitad del siglo es resultado de la explosión demográfica posterior a la Segunda Guerra Mundial. Se plantea que ese grupo de personas nacidas al final de los años 1940 y principios de 1950 llegará a la senectud hacia el 2010. Para el 2030, esa población de ancianos casi se habrá duplicado, es decir, habrá tantas  personas mayores de 75 años como los que ahora tienen más de 60. 2

     En los  países europeos, la esperanza de vida al nacer se ha elevado paralelamente, situándose hoy a los 80 años para el sexo femenino, lo que ha originado un verdadero “envejecimiento del envejecimiento”; entendiéndose por ello la creciente  proporción del grupo de edad más avanzada con respecto al conjunto de la población  envejecida. 3

     Durante la vejez existe un aumento de la incidencia y prevalencia de aquellas enfermedades, básicamente degenerativas, en las que la edad avanzada es, per se, un importante factor de riesgo, y que tienden, en su evolución, hacia frecuentes situaciones de incapacidad y su mayor dificultad en la respuesta al tratamiento. 2

     El proceso de envejecimiento poblacional, que para los cubanos llega en el breve lapso de cuatro décadas, requiere una nueva posición psicológica, sociológica y conductual ante la vida,  especialmente   a  partir de   esa etapa que se denomina tercera edad. Los cambios irreversibles que sufre el organismo exigen que nos eduquemos para poder comprender y aceptar los nuevos límites de nuestras posibilidades físicas, y dedicar el tiempo necesario a cuidar de una salud que antes era frecuente relegar. 2

     Al respecto, el deterioro del organismo en la vejez determina la pérdida de la capacidad de  valerse por si mismo, y hasta de comprender lo que le sucede. Por tal razón, en esta etapa se requiere ya de un complejo de acciones en las que cada vez es mayor el impacto en la familia y, en especial, sobre la persona encargada de la atención directa al anciano.  2, 3

     Actualmente, debido al desarrollo científico técnico alcanzado en el conocimiento  de las enfermedades gastrointestinales, aspectos clínicos, fisiopatológicos, diagnósticos y terapéuticos han conllevado a exigir y  lograr relevantes resultados  en la atención de estos pacientes. 4

     Desde tiempos remotos se conoce la hemorragia digestiva alta (HDA), que topográficamente se produce desde la boca o el esfínter esofágico superior hasta el ángulo duodeno yeyunal, como un síndrome potencialmente mortal que aparece como complicación de múltiples enfermedades digestivas y sistémicas. Este constituye un reto diagnóstico y terapéutico para el médico que lo enfrenta;  demanda del mismo una conducta expectante y agresiva y representa una de las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad en los servicios de cirugía general.  5

     Se presenta con mayor frecuencia en los pacientes después de la sexta década de vida, por lo que se relaciona con otras afecciones frecuentes en esa edad y que pueden influir desfavorablemente en la evolución de estos enfermos.   

    La hemorragia digestiva alta (HDA)  o sangramiento digestivo alto (SDA), con sus síntomas y signos fundamentales (hematemesis, melena o ambas, palidez cutánea mucosa, frialdad,

sudoración, taquicardia, hipotensión, mareos, entre otros), es manifestación de una enfermedad que requiere ser diagnosticada, valorada  y tratada.

     De hecho, la evaluación del paciente en sus períodos iniciales es muy importante y con un abordaje apropiado se puede mejorar la situación de forma adecuada, el retardo o las  indecisiones en la conducta conducen a muchas complicaciones, que en ocasiones provocan  la  muerte del paciente; 5 sin embargo, la hemorragia digestiva alta es una emergencia médico quirúrgica que continúa teniendo una elevada mortalidad. Su incidencia varía en los distintos países, pero  oscila como promedio entre 50 y 140 por cada 100 000 habitantes.

     El aumento de la esperanza de vida de la población ha significado que, en la actualidad, esta situación se presente más frecuentemente en pacientes de edad avanzada,  y en consecuencia con mayor número de enfermedades asociadas y factores de riesgo, lo que ha estimulado a los distintos grupos de trabajo a la búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas para mejorar los resultados en el tratamiento de esta afección. 5

     La hemorragia digestiva alta sigue siendo una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y frecuente motivo de hospitalización por lo que constituye un  reto diagnóstico y terapéutico para el médico que la enfrenta. Su causa más frecuente es la úlcera péptica y su edad de aparición ha aumentado en los últimos  años, de tal forma, que actualmente más de 45 % de los pacientes que sangran tienen más de 60 años.   6

     Los recientes avances en el tratamiento endoscópico de la hemorragia digestiva alta,  así como el tratamiento erradicador delHelycobacter pilory, han mejorado  notablemente el pronóstico de estos pacientes, y en consecuencia, la evolución  clínica; pero ha sido contrarrestado por el envejecimiento de la población y el  elevado número de personas que ingieren en la actualidad antiinflamatorios no esteroideos (AINES), así como ácido acetilsalicílico.

    Hoy día, dado el coste económico de la hospitalización, y con el fin de reducir la estadía  hospitalaria, se han identificado una serie de factores clínicos  y  endoscópicos que permiten conocer qué pacientes son de riesgo elevado de recidiva, persistencia o ambos de la hemorragia y cuáles precisan ser ingresados en unidades de cuidados críticos; así como identificar a aquellos que son de bajo riesgo, que pudieran ser dados de alta desde el propio servicio de urgencias hospitalario o ser ingresados durante aproximadamente 48-72 horas.7

     Muchos estudios 8 se dirigen a buscar soluciones a la úlcera péptica por ser la causa más frecuente de HDA, los progresos en el tratamiento han disminuido notablemente la mortalidad. Existe un gran número de factores que impiden valorar con precisión la verdadera frecuencia con que las distintas enfermedades son causas de HDA. Uno de ellos consiste en los diferentes criterios utilizados para la verificación diagnóstica y las limitaciones inherentes a cada uno de los métodos utilizados.

     Se propuso realizar este trabajo por ser esta enfermedad una urgencia frecuente y grave para conocer  su problemática de salud, aspecto que puede contribuir de forma positiva al logro de una óptima asistencia médica de estos pacientes.

MÉTODOS

     Se efectuó un estudio descriptivo, observacional y transversal de los pacientes ancianos ingresados por hemorragia digestiva alta, en el Servicio de  Cirugía General del hospital referido durante el período comprendido desde enero hasta diciembre del  2007.

    El universo estuvo constituido  por 40 pacientes a quienes se realizó examen radiográfico de esófago, estómago y duodeno con contraste baritado y en algunos esofagogastroduodenoscopia para precisar el diagnóstico,  el cual se correlacionó con variables seleccionadas. Los datos  se extrajeron de las historias clínicas correspondientes.

RESULTADOS

     En cuanto a la distribución de los pacientes por sexo y grupo etario (tabla 1), 26 correspondieron al masculino (65,0 %), y la edad predominante en ambos fue de 60 a 69 años, con  21 (52,5 %).

              Tabla 1. Ancianos con sangramiento digestivo alto según edad y sexo

        Edades Sexo  

Masculino Femenino TotalNo. % No. % No. %

60 - 69    16 40,0 5 12,5 21 52,570 - 79 5 12,5 4 10,0 9 22,580 - 89 3   7,5 5 12,5 8 20,0

         90/+ 2   5,0 0   0,0 2   5,0Total     26 65,0 14 35,0     40 100,0

     A los hábitos tóxicos de ingestión de café y alcohol (tabla 2) correspondieron 67,5 y 47,5 %, respectivamente.

                           Tabla 2. Pacientes ancianos según hábitos tóxicos

Hábitos tóxicos No. %Café 27 67,5

Alcohol 19 47,5Tabaco 16 40,0Ninguno   7 17,5

     Las enfermedades cardiovasculares referidas (hipertensión arterial y cardiopatía isquémica) fueron los antecedentes patológicos personales predominantes (tabla 3), con 35 y 30 % en orden de mención.

                           Tabla 3. Pacientes según antecedentes patológicos personales

Antecedentes patológicos personales No. %Hipertensión arterial 14 35,0Cardiopatía isquémica 12 30,0Asma bronquial   4 10,0Diabetes mellitus   2  5,0Sangrado previo   4 10,0Otros 12 30,0

     Con respecto a los factores predisponentes (tabla 4), 60 % de los enfermos tenían antecedentes de ingestión de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, seguido por la aspirina en 30 %.

                               Tabla 4. Pacientes ancianos según factores  predisponentes

Factores predisponentes No. %AINE 24 60,0ASA 12 30,0Otros 20 50,0Ninguno 11 27,5

    La tabla 5 muestra que la úlcera gastroduodenal fue el diagnóstico causal más frecuente para 47,5 % del total, seguido por la gastritis aguda con 35 %.

            Tabla 5. Pacientes ancianos según diagnósticos etiológicos

Afecciones No. %Úlcera gastroduodenal 19 47,5Gastritis aguda 14 35,0Hernia hiatal   7 17,5Gastritis crónica agudizada   4 10,0Otros   5 12,5

DISCUSIÓN

     La hemorragia digestiva alta es la emergencia más frecuente en los servicios de urgencias. Se plantea que la incidencia anual es de50 a 150 de cada 100 000 habitantes en el Reino Unido, mientras que en Estados Unidos causa 300 000 hospitalizados al año; esta incidencia es más alta en zonas económicamente deprimidas. Además, se presenta como causa de ingresos en aproximadamente 50 de cada 100 000 pacientes internados; cifra que no refleja la realidad, porque la mitad de las hemorragias se producen durante la hospitalización.   8

     Por consiguiente, la hemorragia digestiva alta es una condición médica frecuente, que, a pesar de los adelantos en el diagnóstico y tratamiento, oportunos y precisos, aún tiene alta morbilidad y costos considerables en hospitalización, capital humano y necesidad de transfusiones. La incidencia anual de ingresos por esta causa  es de 102 por cada 100 000 habitantes.   8

    En el Servicio de Cirugía General hubo un  total   de  1 043 pacientes ingresados desde enero hasta diciembre del 2007, de los cuales, 539 (51,6 %) correspondieron a los  de urgencia  y de ellos,  40 (7,4 %)  eran ancianos con hemorragia digestiva alta.

     Según una revisión realizada por Allan y Dykes  9  de 24 series europeas publicadas  entre 1921 y 1973, el número de senescentes con sangrado digestivo alto varió desde 6-17 % en el  período de 1921 a 1936 hasta alcanzar 40-48  % en la etapa comprendida entre1953 a 1973.  Este incremento de afectados,  proporcional al aumento de la edad, se ha venido acentuando considerablemente en años más recientes.

     Se sabe que los adultos mayores son un grupo especialmente susceptible, no solo porque es el que más medicamentos consume y, por tanto, tiene mayores posibilidades de sufrir una reacción adversa, sino debido a que las consecuencias suelen ser mayores puesto que con la edad disminuyen la  reserva funcional y los mecanismos homeostáticos. En ese sentido se ha calculado que en los adultos mayores de 65 años el riesgo de sufrir una reacción medicamentosa adversa se triplica, y representa 12 % de los      Existen además otras razones de índole general que se pueden exponer:  lo primero es que a partir de los 50 años de edad comienzan a aparecer, con mayor frecuencia, lesiones premalignas y malignas del tubo digestivo que resultan  potencialmente sangrantes y pueden causar episodios de  hemorragia;  por otro lado, el efecto “acumulativo” de  algunos factores de riesgo durante muchos años, estrechamente relacionados con esta entidad,  como son el alcoholismo,  el hábito de fumar, los  grandes bebedores de té  y café, entre otros.11internamientos, sobre todo relacionados con la ingestión de antiinflamatorios no esteroideos.  10

     Al analizar la distribución por grupos de edades y sexo en nuestra serie, se comprobó que el mayor número de pacientes se enmarcaba entre 60 y 69 años, con 21 para 52,5 %. En cuanto al sexo, predominó el masculino con 26 pacientes (65 %), lo cual se corresponde con la bibliografía revisada, donde el sangrado es mayor en el varón, en proporción 2:1, que en las féminas.

     En la literatura médica 12 se plantea que el café y el alcohol son factores que posiblemente desencadenan la hemorragia digestiva en pacientes con úlcera péptica, a estos productos se les señala un efecto hipersecretor en el estómago. También se refleja una mayor incidencia del ulcus péptico en los fumadores, en los que se duplica el riesgo de enfermedad ulcerosa.

     Numerosos autores  12  refieren la notable importancia del alcoholismo como  factor de riesgo en la hemorragia digestiva alta, sobre todo en los pacientes con úlcera péptica debido a la gran destrucción de la barrera citoprotectora y la consecuente erosión de la mucosa, principalmente a nivel gástrico, esto trae consigo un incremento  en la frecuencia de sangrado.

     De cada 5 pacientes que sangran por el tubo digestivo alto, alrededor de 1 ó 2 refieren antecedentes de gastritis o duodenitis crónica, hecho que  evidencia un epitelio frágil con tendencia fácil al sangrado. Ellos, por lo general, no siguen las indicaciones de su médico, ni abandonan los hábitos tóxicos: tabaco, café, alcohol, entre otros, tampoco cumplen adecuadamente el tratamiento, por lo que el proceso tiende a la cronicidad y al sangrado,  a veces de forma muy solapada.

     Los bebedores de café, té y alguna otra infusión  que irrite a la mucosa gástrica y duodenal son propensos a episodios de  epigastralgia, acidez y sangrado. La conducta de los tomadores de infusión, sobre todo de café, es ingerirlo en momentos de ayuno prolongado y no después de haber tomado  algún alimento.  

     En el análisis de los hábitos tóxicos se pudo observar que el mayor número  correspondió a los pacientes que consumían café y alcohol, con 27 y 19 (67,5  y 47,5 %, respectivamente).  La referencia de sangrado anterior es recogido por otras series como una condición: 1 ó 2 de cada 10 pacientes con sangrado actual han sufrido un episodio pasado, algunos llegan a tener un episodio anual, cada 6 meses o  incluso con menor frecuencia. 13, 14

     Se reconocen como enfermedades asociadas con la hemorragia digestiva, las cardiovasculares y osteomioarticulares, así como la úlcera péptica duodenal.12,13 La presencia de 4 ó más afecciones concomitantes aumenta la mortalidad de los pacientes con  hemorragia digestiva que puede llegar hasta 70 %; además, los pacientes hospitalizados por otras causas empeoran el pronóstico cuando presentan una hemorragia  digestiva por úlcera durante el ingreso. 14

     El antecedente de hepatopatía  crónica es un factor de riesgo que condiciona la aparición de várices, cuya ruptura es uno de los eventos más temidos por su severidad en la magnitud de la hemorragia. 14

     Las enfermedades del corazón y entre estas la cardiopatía isquémica,  así como la hipertensión arterial con sus complicaciones incapacitantes, constituyen frecuente problema de salud e importantes causas de morbilidad y mortalidad que afectan el bienestar de los ancianos. Las cifras de tensión arterial sistólica y diastólica aumentan con la edad hasta los 60 años en la  mayoría de las poblaciones; posteriormente la tensión diastólica tiende a disminuir y la sistólica continua, incrementándose con la elevación de la presión arterial media, lo cual  provoca  en el anciano una serie de trastornos anatómicos que  conducen a un aumento del cociente pared-luz de las arterias  y arteriolas con la consiguiente ruptura de los vasos y la consecuente hemorragia. 1

     En el análisis de la distribución de los pacientes ancianos, según antecedentes patológicos personales, se demostró que las enfermedades cardiovasculares predominaron en 26 de ellos (65 %), lo cual coincide con otras revisiones.

     El avance de las ciencias médicas condiciona el descubrimiento  de nuevos fármacos o nuevos usos de los ya conocidos. En la práctica clínica diaria se tiende a aplicar  estos hallazgos automáticamente, sin valorar sus consecuencias, si bien huelga decir que el problema se acrecienta cuando el paciente es un anciano, grupo de edad que se caracteriza por la presencia de múltiples enfermedades, y, por otro lado, si éste es evaluado por diversos

médicos que, perdiendo la visión global del paciente, añaden un medicamento sobre otro sin tener en consideración los que ya está consumiendo.  15

     Al-Assi et al 16 señalan la asociación de hemorragia digestiva alta con la ingestión de medicamentos ulcerógenos, lo cual no se presenta de igual manera en esta serie; no obstante, existe plena concordancia con respecto a que los salicilatos constituyen el grupo de drogas ulcerógenas más relacionados con esta dolencia y su uso diario aumenta considerablemente el riesgo de padecer úlcera péptica en 10 a 20 veces, los mismos son responsables de 4 % de los pacientes con dicha enfermedad y de más de 40 % de los episodios de hemorragia digestiva alta.

     Otro grupo de pacientes que con mucha frecuencia padecen de gastroduodenopatías, son los que ingieren fármacos antiinflamatorios, ya sean esteroideos o no. Los estudios demuestran que la ingestión de grandes cantidades, por afecciones agudas y en tiempo corto, no desarrolla  con mucha frecuencia gastropatías, pero los tratamientos por afecciones crónicas y a largo plazo son los más propensos a producir irritaciones del epitelio gastroduodenal que pueden llevar a un sangrado. Los fármacos más frecuentes son la aspirina, los antiinflamatorios no esteroideos y los derivados de la prednisona.  17

     En cuanto al consumo de antiinflamatorios no esteroideos podemos hacer referencia al incremento del uso de los mismos en nuestra población, lo cual repercute desfavorablemente en los pacientes con úlcera péptica e incluso en aquellos que no la presentan,  pues el consumo diario de AINE aumenta el riesgo de enfermedad ulcerosa, lo que se atribuye a la supresión de la síntesis de prostaglandinas, así como a su interferencia con la producción de mucus y a la alteración a nivel de la barrera citoprotectora, entre otros factores.  18

     Se ha determinado que aproximadamente entre  10  y 20 % de los usuarios de AINE presentan dispepsia, lo que en muchas ocasiones requiere la administración de otros  medicamentos para aliviarla, pero de gran importancia son las complicaciones mayores como el sangrado digestivo y las perforaciones ulcerosas.  Estas ocurren más a menudo en pacientes:

1.      Que rebasan los 60 años.

2.      Que ingieren altas dosis de AINE y por un tiempo prolongado.

3.      Que reciben concomitantemente esteroides.

4.      Que siguen un tratamiento anticoagulante,

5.      Que tienen antecedentes ulcerosos. 17

     La aspirina en dosis baja es un fármaco muy usado cuyo consumo se asocia a hemorragia digestiva. Las sustancias liberadoras  de óxido nítrico como  los nitritos inhiben la agregación plaquetaria, lo que puede facilitar la  hemorragia digestiva. A menudo los nitritos se usan conjuntamente con  AINE en pacientes con enfermedad coronaria y otras cardiopatías,  por lo que su interacción es potencialmente importante.  19

     Además de lo anteriormente referido, podemos decir que en la bibliografía consultada se plantea que cerca de 40 % de los pacientes con sangrado digestivo alto y perforación, como complicaciones de una úlcera péptica, informan haber usado AINE. En estudios controlados se pone de manifiesto que la ingestión de 1g diario de aspirina aumenta 9-10 veces la hospitalización  por úlcera péptica. Este riesgo se inicia durante los primeros días después de indicado el tratamiento, y, aunque es mayor en los tres primeros meses, persiste durante varios años.  19

     Este estudio  muestra cifras similares, ya que 24 pacientes con sangrado (60 %)  consumían algún AINE, lo cual no se aparta mucho de estadísticas internacionales.

     Un amplio estudio de la Sociedad Americana de Endoscopia Digestiva considera que la causa más frecuente de sangrado digestivo alto es la úlcera péptica. Varios estudios han demostrado que la historia natural de la úlcera péptica con hemorragia digestiva viene definida fundamentalmente por los hallazgos endoscópicos, por lo que este constituye el procedimiento de elección para valorar los signos directos de sangrado y emitir un juicio pronóstico sobre su continuidad y recurrencia. 18

     Los antecedentes de gastroduodenopatía inflamatoria crónica o de úlcera son, también, recogidos habitualmente en las historias de los pacientes con sangrado digestivo alto. Estas se deben a tratamiento inadecuado de los episodios agudos que evolucionan hacia la cronicidad. 15

     Es lógico esperar que las lesiones de la mucosa gastroduodenal (gastroduodenitis y úlceras) sean elementos predisponentes al sangrado,  ya que esas zonas tienen menor protección debido a estas afecciones, por lo que es necesario tomar medidas terapéuticas para evitar la hemorragia. Le continúa la gastritis aguda que puede manifestarse como tal o como crónica agudizada, en este caso el sangrado, por regla general, es más difuso y no hay un punto sangrante que se pueda identificar. Estos sangramientos en “sábana” son de extremo cuidado pues las consecuencias pueden  ser fatales para el paciente si no se logran controlar. 19

     La gastroduodenitis aguda  aumenta con la edad, así como también las úlceras gástricas. Parece corresponder a un proceso fisiopatológico que pudiera consistir en la pérdida de los factores de protección de la mucosa y de la barrera epitelial gastroduodenal por envejecimiento y deterioro de los mismos; a medida que el individuo se convierte en un anciano tiene menos capacidad de defensa frente a los agentes irritantes de la misma. 16

     A pesar de que la HDA puede tener muchas causas, la gran mayoría de los episodios de sangrado se debe a un reducido tipo de lesiones.

     En nuestra casuística, la úlcera péptica gastroduodenal predominó con 19 pacientes (47,5 %), seguida de la gastritis aguda con 14 (35,0 %), diagnosticadas por estudios radiográficos y endoscópicos. Este hallazgo coincide  totalmente con la  bibliografía, en la cual se plantea que la úlcera péptica es la causa más frecuente  de HDA, que se presenta en 50 % de los pacientes, y de éstos, dos tercios corresponden a úlceras duodenales y el tercio restante a úlcera gástrica, se manifiesta, incluso, que por encima de los 50 años de edad la incidencia de hemorragia en la úlcera gastroduodenal es cinco veces superior que en edades más tempranas.  16

     El método diagnóstico de elección es la panendoscopia oral, que informa en 90 %  de los enfermos cuál es la lesión sangrante, y, del mismo modo, nos indica si existen signos de sangrado reciente, lo que predispone la indicación quirúrgica. 20

     La endoscopia precoz no solo identifica la causa de la hemorragia, sino además posibilita  calcular su severidad, pues permite visualizar en las lesiones ulcerosas, si la hemorragia es activa, en forma de sangramiento pulsátil o babeante (Forrest I); por otro lado, indica si existen signos de sangrado reciente, tales como vasos visibles o coágulos adheridos al fondo ulceroso (Forrest II), los cuales son signos importantes de predicción de recidiva hemorrágica. 21

     De todo ello se deduce la necesidad de asociar técnicas terapéuticas a la endoscopia diagnóstica, de manera que se controle la hemorragia de forma definitiva, o al menos durante el tiempo suficiente para ofrecer al paciente una cirugía electiva de menor riesgo.  21

     Variados son los métodos endoscópicos con que hoy se disponen para el tratamiento de la úlcera péptica sangrante, los cuales deben ser realizados por endoscopistas con experiencia, ya que estas técnicas requieren de habilidades adicionales en este campo, pues se acompañan de complicaciones que hace riesgoso este proceder en manos no expertas. Es por ello,

además, que el especialista en endoscopia debería seguir una política de selección para evitar que muchos pacientes sean sometidos a tratamientos innecesarios.  21

     Cabe destacar que este hecho no excluye otros métodos de diagnóstico en la hemorragia digestiva alta, que aunque en menor proporción, son también parte importante para el diagnóstico causal de la enfermedad, entre los cuales figura la radiografía contrastada baritada de esófago, estómago y duodeno.21 A los efectos, en los pacientes se demostró que el procedimiento de elección para el diagnóstico de la HDA fue la radiografía contrastada baritada 100 % de la serie y solo se realizó por hallazgos endoscópicos en 18  pacientes (45 %).

     En 70 a 80 % de los pacientes el sangrado se detiene espontáneamente.  8  La restauración de la volemia es el objetivo inmediato en el tratamiento de toda hemorragia, prioritario a la recuperación de la anemia. Para ello se administrarán en el plazo más breve fluidos por vía intravenosa, cuya cantidad y tipo se decidirán en función de la situación del paciente.  22

     Mientras se efectúan las pruebas de compatibilidad sanguínea previas a la administración de concentrados de hematíes (CH), se pasarán soluciones cristaloides, si la situación hemodinámica del paciente lo requiere. Estará indicado ante toda hemorragia importante colocar una vía venosa central y sonda vesical. Se monitorizará al paciente con controles de presión arterial, frecuencia cardíaca  y respiratoria, presión venosa central, saturación de oxígeno y diuresis horaria.  22

     La cantidad de unidades de CH a transfundir estará en correspondencia con las pérdidas estimadas, con la persistencia de la hemorragia y con la situación general del paciente. La administración de plasma o plaquetas estará indicada cuando exista un trastorno grave de la coagulación, o en aquellos que toman anticoagulantes. 22

     Cuando se sospecha una hemorragia digestiva alta, o si existe duda al respecto, se deberá colocar una sonda nasogástrica y si se detecta sangre oscura o roja, se realizarán lavados gástricos periódicos con el fin de conocer la evolución de la hemorragia y como preparación previa a la práctica de la gastroscopia. Los pacientes con hemorragia grave o riesgo probable de recidiva hemorrágica deben permanecer ingresados en unidades de críticos o de sangrantes. 23

     La secreción ácido péptica, por digestión enzimática proteolítica, disuelve el coágulo, promoviendo una recidiva. Desde un punto de vista fisiopatológico, el empleo de fármacos antisecretores se basa en su capacidad de aumentar el pH (de forma ideal > 6) para optimizar los mecanismos hemostáticos sobre la lesión. 23

     Según estudios recientes, se recomienda el empleo de los Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) (omeprazol, pantoprazol o esomeprazol) administrados inicialmente por vía intravenosa con bomba de perfusión continua a dosis de 8 mg/h durante 12-24 horas aproximadamente. Los IBP tienen una mayor capacidad antisecretora que los anti-H2, por ello estos últimos son poco empleados.

     Con los IBP se consigue una disminución significativa de la tasa de recidiva y de la necesidad de cirugía cuando se comparan con placebo o ranitidina. Sin duda, la estrategia terapéutica que ofrece mejores resultados es la combinación del tratamiento farmacológico con el endoscópico en el subgrupo de pacientes con alto riesgo de recidiva. 24 No son eficaces la somatostatina o análogos. 24

     En el subgrupo de pacientes con bajo riesgo se puede iniciar más precozmente el tratamiento antisecretor por vía oral, pero siempre después de efectuada la endoscopia urgente y, así, puede valorarse el alta hospitalaria. 24

     Hasta hace escasos años, el tratamiento profiláctico estaba basado en el empleo de fármacos antisecretores por tiempo indefinido, ya que en caso contrario, una tercera parte de las úlceras presentaban una recidiva hemorrágica a los 2-3 años. Desde el descubrimiento

del Helycobacter pilory, la identificación de esta bacteria en pacientes con una hemorragia digestiva alta por úlcera péptica, obliga a realizar, pasado el episodio agudo, un tratamiento erradicador. 25 Debido a la elevada prevalencia de este agente patógeno en nuestro medio y en el contexto de la HDA de origen péptico (úlcera duodenal o gástrica), parece aconsejable iniciar tratamiento erradicador empírico en todos los pacientes, incluso en los que exista antecedentes de ingestión de AINE, sin necesidad de demostrar la presencia  del microorganismo. 25

     Con respecto a los resultados de nuestro estudio acerca del tratamiento aplicado a estos pacientes ancianos, se pudo comprobar que todos recibieron  tratamiento médico  y sólo dos (5 %) requirieron intervención quirúrgica  urgente, lo cual coincide con la bibliografía revisada.

     Al hacer un análisis de los resultados de la estadía de los ancianos ingresados con hemorragia digestiva alta, encontramos que la mayoría fueron egresados entre 1 y 7 días con 30 pacientes (75 %). Es bueno señalar, que solo dos pacientes (5 %)  fueron egresados después de los 14 días, los cuales fueron intervenidos quirúrgicamente sin presentar complicaciones.

     Podemos concluir que la hemorragia digestiva alta en el anciano es causada principalmente por úlcera péptica gastroduodenal y tiene características clínicas muy particulares debido al deterioro inmunitario de estos enfermos, la presencia de enfermedades asociadas, la utilización de medicamentos ulcerogénicos, así como el consumo de tabaco y alcohol. En la actualidad, el diagnóstico y tratamiento básico de estos pacientes se realiza a través de la endoscopia oral y, en casos excepcionales, se indica la intervención quirúrgica de urgencia.

     Por todo lo expuesto, se recomienda el uso racional de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y los salicilatos en los ancianos, para evitar la  influencia negativa que tienen estos fármacos en la génesis de la úlcera péptica gastroduodenal y de la hemorragia digestiva como consecuente complicación, así como su repercusión desfavorable en el pronóstico de los enfermos; se exhorta   a eliminar el consumo de tabaco y alcohol, hábitos nocivos que guardan estrecha relación con la aparición de enfermedades asociadas como las afecciones cardiovasculares.

     Por último, es evidente la necesidad de perfeccionar los métodos endoscópicos para el diagnóstico y tratamiento de urgencia, con el objetivo de brindar una mejor atención a cualquier paciente con hemorragia digestiva alta, en particular, al anciano, así como profundizar en el conocimiento del tema para disminuir  la morbilidad y mortalidad de esta afección.

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MsC. Daniel Acosta González.   Pedro Alvarado No. 21, reparto Terrazas, Santiago de Cuba

MsC. Daniel Acosta González

1   Especialista de I Grado en Cirugía General.   Máster en Urgencias Médicas     Hospital Provincial Docente “Dr. Ambrosio Grillo”, Santiago de Cuba, Cuba 2   Especialista de II Grado en Cirugía General. Máster en Informática en Salud. Profesor Auxiliar  Hospital Provincial Docente “Saturnino Lora”, Santiago de Cuba,   Cuba 3   Especialista de II Grado en Medicina Interna.   Máster en Longevidad Satisfactoria. Profesora   Auxiliar   Hospital Provincial Docente “Dr. Ambrosio Grillo Portuondo”, Santiago de Cuba, Cuba 4   Especialista de I Grado en Cirugía Reconstructiva y Quemados. Máster en Bioenergética y Medicina Natural y     Tradicional   Hospital Provincial Docente “Saturnino Lora”, Santiago de Cuba, Cuba

Recibido:  21 marzo 2008Aprobado: 13 abril 2008

CÓMO CITAR ESTE ARTÍCULO

Acosta González D, Rodríguez Fernández Z, Fong Estrada JA, Pagés Gómez O. Caracterización del paciente anciano con hemorragia digestiva alta [artículo en línea] MEDISAN 2009; 13(2). <http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol13_2_09/san01209.htm>[consulta: fecha de acceso].

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ARTÍCULOS ORIGINALES

Hospital Provincial Clínicoquirúrgico Docente “Dr. Ambrosio Grillo Portuondo”

Caracterización del paciente anciano con hemorragia digestiva alta Characterization of the elderly patient with upper digestive hemorrhage

MsC. Daniel Acosta González,     1   MsC. Zenén Rodríguez Fernández,   2     MsC. Juana Adela Fong

Estrada   3   y     MsC. Odalis Pagés Gómez       4   

RESUMEN

Se realizó un estudio descriptivo, observacional y transversal de 40 ancianos con hemorragia digestiva alta, ingresados en el Servicio de Cirugía General del Hospital Clinicoquirúrgico Docente “Dr. Ambrosio Grillo Portuondo” de Santiago de Cuba durante el 2007, a fin de caracterizarles mediante una serie de variables relacionadas con este diagnóstico. Los datos primarios se extrajeron de las historias clínicas correspondientes. Entre los principales resultados sobresalieron: el sexo masculino, el grupo etario de 60 a 69 años, las enfermedades cardiovasculares asociadas, el consumo de alcohol y café como hábitos tóxicos y la ingestión de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y aspirina como fármacos ulcerogénicos.  El diagnóstico se estableció mediante la radiografía con contraste baritado y la úlcera gastroduodenal fue la causa más frecuente; el tratamiento médico resultó ser el más utilizado y la mayoría de los pacientes egresaron entre 1 y 7 días luego de su hospitalización.

Descriptores: HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL; HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL/radiografía; HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL/etiología; HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL/terapia; HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL/complicaciones; ÚLCERA PÉPTICA/complicaciones; ENDOSCOPIA DEL SISTEMA DIGESTIVO; SERVICIO DE URGENCIA EN HOSPITAL 

Límites: HUMANO, MEDIA EDAD; HUMANO, ANCIANO

ABSTRACT

A descriptive, observational and cross-sectional study of 40 elderly patients with upper digestive hemorrhage, admitted at the Service of General Surgery of "Dr. Ambrosio Grillo Portuondo" Teaching Clinical-Surgical Hospital from Santiago de Cuba during the 2007 was carried out, in order to characterize them by means of a series of variables related to this diagnosis. The primary data were obtained from the corresponding medical records. Among the main results there were: the male sex, the age group from 60 to 69 years, the associated cardiovascular diseases, the alcohol and coffee intake as toxic habits and the use of anti-inflammatory and non-steroid medications and aspirin as ulcerogenic drug. The diagnosis was reached by means of the barium contrast x-ray and the gastroduodenal ulcer was the most frequent cause; the medical treatment was the most used and most of the patients were discharged between 1 and 7 days after their hospitalization.

Subject headings: GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE; GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE/radiography; GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE/etiology; GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE/therapy; GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE/complications; PEPTIC ULCER/complications; ENDOSCOPY, DIGESTIVE SYSTEM; EMERGENCY SERVICE, HOSPITAL 

Limits: HUMAN, MIDDLE AGED; HUMAN, AGED

     En Cuba, las personas mayores de 60 años constituyen 14,7 % de la población, con un pronóstico de 18 % en la próxima década.  Para el 2025 se calcula que uno de cada cuatro cubanos tendrá 60 años y habrá 156 adultos mayores por cada 108 niños. Se puede afirmar

que 75 de cada 100 cubanos que nacen hoy, van a vivir más allá de los 60 años. La esperanza de vida de las personas que vivan en Cuba y cumplan los 75, es de 10 - 20 años; y los que arriban a 80, de 7, 6 para ambos sexos. 1

     La cifra de ancianos en Estados Unidos y, en general, en el mundo ha aumentado, tanto en términos absolutos como relativos, y su crecimiento durante la primera mitad del siglo es resultado de la explosión demográfica posterior a la Segunda Guerra Mundial. Se plantea que ese grupo de personas nacidas al final de los años 1940 y principios de 1950 llegará a la senectud hacia el 2010. Para el 2030, esa población de ancianos casi se habrá duplicado, es decir, habrá tantas  personas mayores de 75 años como los que ahora tienen más de 60. 2

     En los  países europeos, la esperanza de vida al nacer se ha elevado paralelamente, situándose hoy a los 80 años para el sexo femenino, lo que ha originado un verdadero “envejecimiento del envejecimiento”; entendiéndose por ello la creciente  proporción del grupo de edad más avanzada con respecto al conjunto de la población  envejecida. 3

     Durante la vejez existe un aumento de la incidencia y prevalencia de aquellas enfermedades, básicamente degenerativas, en las que la edad avanzada es, per se, un importante factor de riesgo, y que tienden, en su evolución, hacia frecuentes situaciones de incapacidad y su mayor dificultad en la respuesta al tratamiento. 2

     El proceso de envejecimiento poblacional, que para los cubanos llega en el breve lapso de cuatro décadas, requiere una nueva posición psicológica, sociológica y conductual ante la vida,  especialmente   a  partir de   esa etapa que se denomina tercera edad. Los cambios irreversibles que sufre el organismo exigen que nos eduquemos para poder comprender y aceptar los nuevos límites de nuestras posibilidades físicas, y dedicar el tiempo necesario a cuidar de una salud que antes era frecuente relegar. 2

     Al respecto, el deterioro del organismo en la vejez determina la pérdida de la capacidad de  valerse por si mismo, y hasta de comprender lo que le sucede. Por tal razón, en esta etapa se requiere ya de un complejo de acciones en las que cada vez es mayor el impacto en la familia y, en especial, sobre la persona encargada de la atención directa al anciano.  2, 3

     Actualmente, debido al desarrollo científico técnico alcanzado en el conocimiento  de las enfermedades gastrointestinales, aspectos clínicos, fisiopatológicos, diagnósticos y terapéuticos han conllevado a exigir y  lograr relevantes resultados  en la atención de estos pacientes. 4

     Desde tiempos remotos se conoce la hemorragia digestiva alta (HDA), que topográficamente se produce desde la boca o el esfínter esofágico superior hasta el ángulo duodeno yeyunal, como un síndrome potencialmente mortal que aparece como complicación de múltiples enfermedades digestivas y sistémicas. Este constituye un reto diagnóstico y terapéutico para el médico que lo enfrenta;  demanda del mismo una conducta expectante y agresiva y representa una de las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad en los servicios de cirugía general.  5

     Se presenta con mayor frecuencia en los pacientes después de la sexta década de vida, por lo que se relaciona con otras afecciones frecuentes en esa edad y que pueden influir desfavorablemente en la evolución de estos enfermos.   

    La hemorragia digestiva alta (HDA)  o sangramiento digestivo alto (SDA), con sus síntomas y signos fundamentales (hematemesis, melena o ambas, palidez cutánea mucosa, frialdad, sudoración, taquicardia, hipotensión, mareos, entre otros), es manifestación de una enfermedad que requiere ser diagnosticada, valorada  y tratada.

     De hecho, la evaluación del paciente en sus períodos iniciales es muy importante y con un abordaje apropiado se puede mejorar la situación de forma adecuada, el retardo o las  indecisiones en la conducta conducen a muchas complicaciones, que en ocasiones provocan 

la  muerte del paciente; 5 sin embargo, la hemorragia digestiva alta es una emergencia médico quirúrgica que continúa teniendo una elevada mortalidad. Su incidencia varía en los distintos países, pero  oscila como promedio entre 50 y 140 por cada 100 000 habitantes.

     El aumento de la esperanza de vida de la población ha significado que, en la actualidad, esta situación se presente más frecuentemente en pacientes de edad avanzada,  y en consecuencia con mayor número de enfermedades asociadas y factores de riesgo, lo que ha estimulado a los distintos grupos de trabajo a la búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas para mejorar los resultados en el tratamiento de esta afección. 5

     La hemorragia digestiva alta sigue siendo una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y frecuente motivo de hospitalización por lo que constituye un  reto diagnóstico y terapéutico para el médico que la enfrenta. Su causa más frecuente es la úlcera péptica y su edad de aparición ha aumentado en los últimos  años, de tal forma, que actualmente más de 45 % de los pacientes que sangran tienen más de 60 años.   6

     Los recientes avances en el tratamiento endoscópico de la hemorragia digestiva alta,  así como el tratamiento erradicador delHelycobacter pilory, han mejorado  notablemente el pronóstico de estos pacientes, y en consecuencia, la evolución  clínica; pero ha sido contrarrestado por el envejecimiento de la población y el  elevado número de personas que ingieren en la actualidad antiinflamatorios no esteroideos (AINES), así como ácido acetilsalicílico.

    Hoy día, dado el coste económico de la hospitalización, y con el fin de reducir la estadía  hospitalaria, se han identificado una serie de factores clínicos  y  endoscópicos que permiten conocer qué pacientes son de riesgo elevado de recidiva, persistencia o ambos de la hemorragia y cuáles precisan ser ingresados en unidades de cuidados críticos; así como identificar a aquellos que son de bajo riesgo, que pudieran ser dados de alta desde el propio servicio de urgencias hospitalario o ser ingresados durante aproximadamente 48-72 horas.7

     Muchos estudios 8 se dirigen a buscar soluciones a la úlcera péptica por ser la causa más frecuente de HDA, los progresos en el tratamiento han disminuido notablemente la mortalidad. Existe un gran número de factores que impiden valorar con precisión la verdadera frecuencia con que las distintas enfermedades son causas de HDA. Uno de ellos consiste en los diferentes criterios utilizados para la verificación diagnóstica y las limitaciones inherentes a cada uno de los métodos utilizados.

     Se propuso realizar este trabajo por ser esta enfermedad una urgencia frecuente y grave para conocer  su problemática de salud, aspecto que puede contribuir de forma positiva al logro de una óptima asistencia médica de estos pacientes.

MÉTODOS

     Se efectuó un estudio descriptivo, observacional y transversal de los pacientes ancianos ingresados por hemorragia digestiva alta, en el Servicio de  Cirugía General del hospital referido durante el período comprendido desde enero hasta diciembre del  2007.

    El universo estuvo constituido  por 40 pacientes a quienes se realizó examen radiográfico de esófago, estómago y duodeno con contraste baritado y en algunos esofagogastroduodenoscopia para precisar el diagnóstico,  el cual se correlacionó con variables seleccionadas. Los datos  se extrajeron de las historias clínicas correspondientes.

RESULTADOS

     En cuanto a la distribución de los pacientes por sexo y grupo etario (tabla 1), 26 correspondieron al masculino (65,0 %), y la edad predominante en ambos fue de 60 a 69 años, con  21 (52,5 %).

              Tabla 1. Ancianos con sangramiento digestivo alto según edad y sexo

        Edades Sexo  

Masculino Femenino TotalNo. % No. % No. %

60 - 69    16 40,0 5 12,5 21 52,570 - 79 5 12,5 4 10,0 9 22,580 - 89 3   7,5 5 12,5 8 20,0

         90/+ 2   5,0 0   0,0 2   5,0Total     26 65,0 14 35,0     40 100,0

     A los hábitos tóxicos de ingestión de café y alcohol (tabla 2) correspondieron 67,5 y 47,5 %, respectivamente.

                           Tabla 2. Pacientes ancianos según hábitos tóxicos

Hábitos tóxicos No. %Café 27 67,5

Alcohol 19 47,5Tabaco 16 40,0Ninguno   7 17,5

     Las enfermedades cardiovasculares referidas (hipertensión arterial y cardiopatía isquémica) fueron los antecedentes patológicos personales predominantes (tabla 3), con 35 y 30 % en orden de mención.

                           Tabla 3. Pacientes según antecedentes patológicos personales

Antecedentes patológicos personales No. %Hipertensión arterial 14 35,0Cardiopatía isquémica 12 30,0Asma bronquial   4 10,0Diabetes mellitus   2  5,0Sangrado previo   4 10,0Otros 12 30,0

     Con respecto a los factores predisponentes (tabla 4), 60 % de los enfermos tenían antecedentes de ingestión de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, seguido por la aspirina en 30 %.

                               Tabla 4. Pacientes ancianos según factores  predisponentes

Factores predisponentes No. %AINE 24 60,0ASA 12 30,0Otros 20 50,0Ninguno 11 27,5

    La tabla 5 muestra que la úlcera gastroduodenal fue el diagnóstico causal más frecuente para 47,5 % del total, seguido por la gastritis aguda con 35 %.

            Tabla 5. Pacientes ancianos según diagnósticos etiológicos

Afecciones No. %

Úlcera gastroduodenal 19 47,5Gastritis aguda 14 35,0Hernia hiatal   7 17,5Gastritis crónica agudizada   4 10,0Otros   5 12,5

DISCUSIÓN

     La hemorragia digestiva alta es la emergencia más frecuente en los servicios de urgencias. Se plantea que la incidencia anual es de50 a 150 de cada 100 000 habitantes en el Reino Unido, mientras que en Estados Unidos causa 300 000 hospitalizados al año; esta incidencia es más alta en zonas económicamente deprimidas. Además, se presenta como causa de ingresos en aproximadamente 50 de cada 100 000 pacientes internados; cifra que no refleja la realidad, porque la mitad de las hemorragias se producen durante la hospitalización.   8

     Por consiguiente, la hemorragia digestiva alta es una condición médica frecuente, que, a pesar de los adelantos en el diagnóstico y tratamiento, oportunos y precisos, aún tiene alta morbilidad y costos considerables en hospitalización, capital humano y necesidad de transfusiones. La incidencia anual de ingresos por esta causa  es de 102 por cada 100 000 habitantes.   8

    En el Servicio de Cirugía General hubo un  total   de  1 043 pacientes ingresados desde enero hasta diciembre del 2007, de los cuales, 539 (51,6 %) correspondieron a los  de urgencia  y de ellos,  40 (7,4 %)  eran ancianos con hemorragia digestiva alta.

     Según una revisión realizada por Allan y Dykes  9  de 24 series europeas publicadas  entre 1921 y 1973, el número de senescentes con sangrado digestivo alto varió desde 6-17 % en el  período de 1921 a 1936 hasta alcanzar 40-48  % en la etapa comprendida entre1953 a 1973.  Este incremento de afectados,  proporcional al aumento de la edad, se ha venido acentuando considerablemente en años más recientes.

     Se sabe que los adultos mayores son un grupo especialmente susceptible, no solo porque es el que más medicamentos consume y, por tanto, tiene mayores posibilidades de sufrir una reacción adversa, sino debido a que las consecuencias suelen ser mayores puesto que con la edad disminuyen la  reserva funcional y los mecanismos homeostáticos. En ese sentido se ha calculado que en los adultos mayores de 65 años el riesgo de sufrir una reacción medicamentosa adversa se triplica, y representa 12 % de los      Existen además otras razones de índole general que se pueden exponer:  lo primero es que a partir de los 50 años de edad comienzan a aparecer, con mayor frecuencia, lesiones premalignas y malignas del tubo digestivo que resultan  potencialmente sangrantes y pueden causar episodios de  hemorragia;  por otro lado, el efecto “acumulativo” de  algunos factores de riesgo durante muchos años, estrechamente relacionados con esta entidad,  como son el alcoholismo,  el hábito de fumar, los  grandes bebedores de té  y café, entre otros.11internamientos, sobre todo relacionados con la ingestión de antiinflamatorios no esteroideos.  10

     Al analizar la distribución por grupos de edades y sexo en nuestra serie, se comprobó que el mayor número de pacientes se enmarcaba entre 60 y 69 años, con 21 para 52,5 %. En cuanto al sexo, predominó el masculino con 26 pacientes (65 %), lo cual se corresponde con la bibliografía revisada, donde el sangrado es mayor en el varón, en proporción 2:1, que en las féminas.

     En la literatura médica 12 se plantea que el café y el alcohol son factores que posiblemente desencadenan la hemorragia digestiva en pacientes con úlcera péptica, a estos productos se les señala un efecto hipersecretor en el estómago. También se refleja una mayor incidencia del ulcus péptico en los fumadores, en los que se duplica el riesgo de enfermedad ulcerosa.

     Numerosos autores  12  refieren la notable importancia del alcoholismo como  factor de riesgo en la hemorragia digestiva alta, sobre todo en los pacientes con úlcera péptica debido a

la gran destrucción de la barrera citoprotectora y la consecuente erosión de la mucosa, principalmente a nivel gástrico, esto trae consigo un incremento  en la frecuencia de sangrado.

     De cada 5 pacientes que sangran por el tubo digestivo alto, alrededor de 1 ó 2 refieren antecedentes de gastritis o duodenitis crónica, hecho que  evidencia un epitelio frágil con tendencia fácil al sangrado. Ellos, por lo general, no siguen las indicaciones de su médico, ni abandonan los hábitos tóxicos: tabaco, café, alcohol, entre otros, tampoco cumplen adecuadamente el tratamiento, por lo que el proceso tiende a la cronicidad y al sangrado,  a veces de forma muy solapada.

     Los bebedores de café, té y alguna otra infusión  que irrite a la mucosa gástrica y duodenal son propensos a episodios de  epigastralgia, acidez y sangrado. La conducta de los tomadores de infusión, sobre todo de café, es ingerirlo en momentos de ayuno prolongado y no después de haber tomado  algún alimento.  

     En el análisis de los hábitos tóxicos se pudo observar que el mayor número  correspondió a los pacientes que consumían café y alcohol, con 27 y 19 (67,5  y 47,5 %, respectivamente).  La referencia de sangrado anterior es recogido por otras series como una condición: 1 ó 2 de cada 10 pacientes con sangrado actual han sufrido un episodio pasado, algunos llegan a tener un episodio anual, cada 6 meses o  incluso con menor frecuencia. 13, 14

     Se reconocen como enfermedades asociadas con la hemorragia digestiva, las cardiovasculares y osteomioarticulares, así como la úlcera péptica duodenal.12,13 La presencia de 4 ó más afecciones concomitantes aumenta la mortalidad de los pacientes con  hemorragia digestiva que puede llegar hasta 70 %; además, los pacientes hospitalizados por otras causas empeoran el pronóstico cuando presentan una hemorragia  digestiva por úlcera durante el ingreso. 14

     El antecedente de hepatopatía  crónica es un factor de riesgo que condiciona la aparición de várices, cuya ruptura es uno de los eventos más temidos por su severidad en la magnitud de la hemorragia. 14

     Las enfermedades del corazón y entre estas la cardiopatía isquémica,  así como la hipertensión arterial con sus complicaciones incapacitantes, constituyen frecuente problema de salud e importantes causas de morbilidad y mortalidad que afectan el bienestar de los ancianos. Las cifras de tensión arterial sistólica y diastólica aumentan con la edad hasta los 60 años en la  mayoría de las poblaciones; posteriormente la tensión diastólica tiende a disminuir y la sistólica continua, incrementándose con la elevación de la presión arterial media, lo cual  provoca  en el anciano una serie de trastornos anatómicos que  conducen a un aumento del cociente pared-luz de las arterias  y arteriolas con la consiguiente ruptura de los vasos y la consecuente hemorragia. 1

     En el análisis de la distribución de los pacientes ancianos, según antecedentes patológicos personales, se demostró que las enfermedades cardiovasculares predominaron en 26 de ellos (65 %), lo cual coincide con otras revisiones.

     El avance de las ciencias médicas condiciona el descubrimiento  de nuevos fármacos o nuevos usos de los ya conocidos. En la práctica clínica diaria se tiende a aplicar  estos hallazgos automáticamente, sin valorar sus consecuencias, si bien huelga decir que el problema se acrecienta cuando el paciente es un anciano, grupo de edad que se caracteriza por la presencia de múltiples enfermedades, y, por otro lado, si éste es evaluado por diversos médicos que, perdiendo la visión global del paciente, añaden un medicamento sobre otro sin tener en consideración los que ya está consumiendo.  15

     Al-Assi et al 16 señalan la asociación de hemorragia digestiva alta con la ingestión de medicamentos ulcerógenos, lo cual no se presenta de igual manera en esta serie; no obstante, existe plena concordancia con respecto a que los salicilatos constituyen el grupo de drogas ulcerógenas más relacionados con esta dolencia y su uso diario aumenta considerablemente el

riesgo de padecer úlcera péptica en 10 a 20 veces, los mismos son responsables de 4 % de los pacientes con dicha enfermedad y de más de 40 % de los episodios de hemorragia digestiva alta.

     Otro grupo de pacientes que con mucha frecuencia padecen de gastroduodenopatías, son los que ingieren fármacos antiinflamatorios, ya sean esteroideos o no. Los estudios demuestran que la ingestión de grandes cantidades, por afecciones agudas y en tiempo corto, no desarrolla  con mucha frecuencia gastropatías, pero los tratamientos por afecciones crónicas y a largo plazo son los más propensos a producir irritaciones del epitelio gastroduodenal que pueden llevar a un sangrado. Los fármacos más frecuentes son la aspirina, los antiinflamatorios no esteroideos y los derivados de la prednisona.  17

     En cuanto al consumo de antiinflamatorios no esteroideos podemos hacer referencia al incremento del uso de los mismos en nuestra población, lo cual repercute desfavorablemente en los pacientes con úlcera péptica e incluso en aquellos que no la presentan,  pues el consumo diario de AINE aumenta el riesgo de enfermedad ulcerosa, lo que se atribuye a la supresión de la síntesis de prostaglandinas, así como a su interferencia con la producción de mucus y a la alteración a nivel de la barrera citoprotectora, entre otros factores.  18

     Se ha determinado que aproximadamente entre  10  y 20 % de los usuarios de AINE presentan dispepsia, lo que en muchas ocasiones requiere la administración de otros  medicamentos para aliviarla, pero de gran importancia son las complicaciones mayores como el sangrado digestivo y las perforaciones ulcerosas.  Estas ocurren más a menudo en pacientes:

1.      Que rebasan los 60 años.

2.      Que ingieren altas dosis de AINE y por un tiempo prolongado.

3.      Que reciben concomitantemente esteroides.

4.      Que siguen un tratamiento anticoagulante,

5.      Que tienen antecedentes ulcerosos. 17

     La aspirina en dosis baja es un fármaco muy usado cuyo consumo se asocia a hemorragia digestiva. Las sustancias liberadoras  de óxido nítrico como  los nitritos inhiben la agregación plaquetaria, lo que puede facilitar la  hemorragia digestiva. A menudo los nitritos se usan conjuntamente con  AINE en pacientes con enfermedad coronaria y otras cardiopatías,  por lo que su interacción es potencialmente importante.  19

     Además de lo anteriormente referido, podemos decir que en la bibliografía consultada se plantea que cerca de 40 % de los pacientes con sangrado digestivo alto y perforación, como complicaciones de una úlcera péptica, informan haber usado AINE. En estudios controlados se pone de manifiesto que la ingestión de 1g diario de aspirina aumenta 9-10 veces la hospitalización  por úlcera péptica. Este riesgo se inicia durante los primeros días después de indicado el tratamiento, y, aunque es mayor en los tres primeros meses, persiste durante varios años.  19

     Este estudio  muestra cifras similares, ya que 24 pacientes con sangrado (60 %)  consumían algún AINE, lo cual no se aparta mucho de estadísticas internacionales.

     Un amplio estudio de la Sociedad Americana de Endoscopia Digestiva considera que la causa más frecuente de sangrado digestivo alto es la úlcera péptica. Varios estudios han demostrado que la historia natural de la úlcera péptica con hemorragia digestiva viene definida fundamentalmente por los hallazgos endoscópicos, por lo que este constituye el procedimiento de elección para valorar los signos directos de sangrado y emitir un juicio pronóstico sobre su continuidad y recurrencia. 18

     Los antecedentes de gastroduodenopatía inflamatoria crónica o de úlcera son, también, recogidos habitualmente en las historias de los pacientes con sangrado digestivo alto. Estas se deben a tratamiento inadecuado de los episodios agudos que evolucionan hacia la cronicidad. 15

     Es lógico esperar que las lesiones de la mucosa gastroduodenal (gastroduodenitis y úlceras) sean elementos predisponentes al sangrado,  ya que esas zonas tienen menor protección debido a estas afecciones, por lo que es necesario tomar medidas terapéuticas para evitar la hemorragia. Le continúa la gastritis aguda que puede manifestarse como tal o como crónica agudizada, en este caso el sangrado, por regla general, es más difuso y no hay un punto sangrante que se pueda identificar. Estos sangramientos en “sábana” son de extremo cuidado pues las consecuencias pueden  ser fatales para el paciente si no se logran controlar. 19

     La gastroduodenitis aguda  aumenta con la edad, así como también las úlceras gástricas. Parece corresponder a un proceso fisiopatológico que pudiera consistir en la pérdida de los factores de protección de la mucosa y de la barrera epitelial gastroduodenal por envejecimiento y deterioro de los mismos; a medida que el individuo se convierte en un anciano tiene menos capacidad de defensa frente a los agentes irritantes de la misma. 16

     A pesar de que la HDA puede tener muchas causas, la gran mayoría de los episodios de sangrado se debe a un reducido tipo de lesiones.

     En nuestra casuística, la úlcera péptica gastroduodenal predominó con 19 pacientes (47,5 %), seguida de la gastritis aguda con 14 (35,0 %), diagnosticadas por estudios radiográficos y endoscópicos. Este hallazgo coincide  totalmente con la  bibliografía, en la cual se plantea que la úlcera péptica es la causa más frecuente  de HDA, que se presenta en 50 % de los pacientes, y de éstos, dos tercios corresponden a úlceras duodenales y el tercio restante a úlcera gástrica, se manifiesta, incluso, que por encima de los 50 años de edad la incidencia de hemorragia en la úlcera gastroduodenal es cinco veces superior que en edades más tempranas.  16

     El método diagnóstico de elección es la panendoscopia oral, que informa en 90 %  de los enfermos cuál es la lesión sangrante, y, del mismo modo, nos indica si existen signos de sangrado reciente, lo que predispone la indicación quirúrgica. 20

     La endoscopia precoz no solo identifica la causa de la hemorragia, sino además posibilita  calcular su severidad, pues permite visualizar en las lesiones ulcerosas, si la hemorragia es activa, en forma de sangramiento pulsátil o babeante (Forrest I); por otro lado, indica si existen signos de sangrado reciente, tales como vasos visibles o coágulos adheridos al fondo ulceroso (Forrest II), los cuales son signos importantes de predicción de recidiva hemorrágica. 21

     De todo ello se deduce la necesidad de asociar técnicas terapéuticas a la endoscopia diagnóstica, de manera que se controle la hemorragia de forma definitiva, o al menos durante el tiempo suficiente para ofrecer al paciente una cirugía electiva de menor riesgo.  21

     Variados son los métodos endoscópicos con que hoy se disponen para el tratamiento de la úlcera péptica sangrante, los cuales deben ser realizados por endoscopistas con experiencia, ya que estas técnicas requieren de habilidades adicionales en este campo, pues se acompañan de complicaciones que hace riesgoso este proceder en manos no expertas. Es por ello, además, que el especialista en endoscopia debería seguir una política de selección para evitar que muchos pacientes sean sometidos a tratamientos innecesarios.  21

     Cabe destacar que este hecho no excluye otros métodos de diagnóstico en la hemorragia digestiva alta, que aunque en menor proporción, son también parte importante para el diagnóstico causal de la enfermedad, entre los cuales figura la radiografía contrastada baritada de esófago, estómago y duodeno.21 A los efectos, en los pacientes se demostró que el

procedimiento de elección para el diagnóstico de la HDA fue la radiografía contrastada baritada 100 % de la serie y solo se realizó por hallazgos endoscópicos en 18  pacientes (45 %).

     En 70 a 80 % de los pacientes el sangrado se detiene espontáneamente.  8  La restauración de la volemia es el objetivo inmediato en el tratamiento de toda hemorragia, prioritario a la recuperación de la anemia. Para ello se administrarán en el plazo más breve fluidos por vía intravenosa, cuya cantidad y tipo se decidirán en función de la situación del paciente.  22

     Mientras se efectúan las pruebas de compatibilidad sanguínea previas a la administración de concentrados de hematíes (CH), se pasarán soluciones cristaloides, si la situación hemodinámica del paciente lo requiere. Estará indicado ante toda hemorragia importante colocar una vía venosa central y sonda vesical. Se monitorizará al paciente con controles de presión arterial, frecuencia cardíaca  y respiratoria, presión venosa central, saturación de oxígeno y diuresis horaria.  22

     La cantidad de unidades de CH a transfundir estará en correspondencia con las pérdidas estimadas, con la persistencia de la hemorragia y con la situación general del paciente. La administración de plasma o plaquetas estará indicada cuando exista un trastorno grave de la coagulación, o en aquellos que toman anticoagulantes. 22

     Cuando se sospecha una hemorragia digestiva alta, o si existe duda al respecto, se deberá colocar una sonda nasogástrica y si se detecta sangre oscura o roja, se realizarán lavados gástricos periódicos con el fin de conocer la evolución de la hemorragia y como preparación previa a la práctica de la gastroscopia. Los pacientes con hemorragia grave o riesgo probable de recidiva hemorrágica deben permanecer ingresados en unidades de críticos o de sangrantes. 23

     La secreción ácido péptica, por digestión enzimática proteolítica, disuelve el coágulo, promoviendo una recidiva. Desde un punto de vista fisiopatológico, el empleo de fármacos antisecretores se basa en su capacidad de aumentar el pH (de forma ideal > 6) para optimizar los mecanismos hemostáticos sobre la lesión. 23

     Según estudios recientes, se recomienda el empleo de los Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) (omeprazol, pantoprazol o esomeprazol) administrados inicialmente por vía intravenosa con bomba de perfusión continua a dosis de 8 mg/h durante 12-24 horas aproximadamente. Los IBP tienen una mayor capacidad antisecretora que los anti-H2, por ello estos últimos son poco empleados.

     Con los IBP se consigue una disminución significativa de la tasa de recidiva y de la necesidad de cirugía cuando se comparan con placebo o ranitidina. Sin duda, la estrategia terapéutica que ofrece mejores resultados es la combinación del tratamiento farmacológico con el endoscópico en el subgrupo de pacientes con alto riesgo de recidiva. 24 No son eficaces la somatostatina o análogos. 24

     En el subgrupo de pacientes con bajo riesgo se puede iniciar más precozmente el tratamiento antisecretor por vía oral, pero siempre después de efectuada la endoscopia urgente y, así, puede valorarse el alta hospitalaria. 24

     Hasta hace escasos años, el tratamiento profiláctico estaba basado en el empleo de fármacos antisecretores por tiempo indefinido, ya que en caso contrario, una tercera parte de las úlceras presentaban una recidiva hemorrágica a los 2-3 años. Desde el descubrimiento del Helycobacter pilory, la identificación de esta bacteria en pacientes con una hemorragia digestiva alta por úlcera péptica, obliga a realizar, pasado el episodio agudo, un tratamiento erradicador. 25 Debido a la elevada prevalencia de este agente patógeno en nuestro medio y en el contexto de la HDA de origen péptico (úlcera duodenal o gástrica), parece aconsejable iniciar tratamiento erradicador empírico en todos los pacientes, incluso en los que exista antecedentes de ingestión de AINE, sin necesidad de demostrar la presencia  del microorganismo. 25

     Con respecto a los resultados de nuestro estudio acerca del tratamiento aplicado a estos pacientes ancianos, se pudo comprobar que todos recibieron  tratamiento médico  y sólo dos (5 %) requirieron intervención quirúrgica  urgente, lo cual coincide con la bibliografía revisada.

     Al hacer un análisis de los resultados de la estadía de los ancianos ingresados con hemorragia digestiva alta, encontramos que la mayoría fueron egresados entre 1 y 7 días con 30 pacientes (75 %). Es bueno señalar, que solo dos pacientes (5 %)  fueron egresados después de los 14 días, los cuales fueron intervenidos quirúrgicamente sin presentar complicaciones.

     Podemos concluir que la hemorragia digestiva alta en el anciano es causada principalmente por úlcera péptica gastroduodenal y tiene características clínicas muy particulares debido al deterioro inmunitario de estos enfermos, la presencia de enfermedades asociadas, la utilización de medicamentos ulcerogénicos, así como el consumo de tabaco y alcohol. En la actualidad, el diagnóstico y tratamiento básico de estos pacientes se realiza a través de la endoscopia oral y, en casos excepcionales, se indica la intervención quirúrgica de urgencia.

     Por todo lo expuesto, se recomienda el uso racional de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y los salicilatos en los ancianos, para evitar la  influencia negativa que tienen estos fármacos en la génesis de la úlcera péptica gastroduodenal y de la hemorragia digestiva como consecuente complicación, así como su repercusión desfavorable en el pronóstico de los enfermos; se exhorta   a eliminar el consumo de tabaco y alcohol, hábitos nocivos que guardan estrecha relación con la aparición de enfermedades asociadas como las afecciones cardiovasculares.

     Por último, es evidente la necesidad de perfeccionar los métodos endoscópicos para el diagnóstico y tratamiento de urgencia, con el objetivo de brindar una mejor atención a cualquier paciente con hemorragia digestiva alta, en particular, al anciano, así como profundizar en el conocimiento del tema para disminuir  la morbilidad y mortalidad de esta afección.

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MsC. Daniel Acosta González.   Pedro Alvarado No. 21, reparto Terrazas, Santiago de Cuba

MsC. Daniel Acosta González

http://www.bvs.sld.cu/revistas/san/vol13_2_09/san01209.htm

Genversión impresa ISSN 0016-3503

Gen v.63 n.1 Caracas mar. 2009

 

Frecuencia de consumo de Aines en los pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal

Salazar Sandra** Useche Emerson**, Villegas Venus*, Ramírez Eddy*, Zambrano Amado**, Morales Luis**.

*Residente de Postgrado en Gastroenterología. UCLA. Venezuela.

**Adjuntos del Servicio de Gastroenterología. Hospital Central Universitario Antonio María. Pineda.auruss@hotmail.com.

RESUMEN

Introducción: La eficacia de los AINES contrasta con la aparición de diversas lesiones gastrointestinales, siendo las úlceras gastro-duodenales las de mayor importancia por su frecuencia y potencial de complicaciones. Objetivo: Determinar la frecuencia de consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en los pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal. Materiales y métodos: la población estuvo constituida por todos los pacientes con hemorragia digestiva superior que ingresaron al servicio de emergencia del Hospital Central Universitario Antonio María Pineda durante Julio 2007- Enero 2008, excluyéndose a los pacientes con varices esofágicas o cirrosis. Se aplico una entrevista estructurada registrándose los datos de identificación, antecedentes patológicos, consumo de AINE, tipo y tiempo de consumo y hallazgos endoscópicos. Resultados:Se estudiaron 97 pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal de los cuales 69 % pertenecía al sexo masculino y 33 % tenían edades comprendidas entre 48 y 62 años. El 57% de los pacientes consumían algún tipo de AINE y 9% refirió recibir más de dos AINE simultáneamente; de estos 64% eran adultos mayores. El AINE consumido con mayor frecuencia fue la Aspirina en 67%. El antecedente patológico más frecuente fue la hipertensión arterial en 50% seguido de las artropatías en 13%. Los hallazgos endoscópicos más frecuentes

fueron la Ulcera gástrica en 27% y Gastritis erosiva en 23%. El 85 % de los pacientes recibían AINE con prescripción médica. Conclusiones: La hemorragia digestiva superior no variceal relacionada con el uso de AINE es alta, principalmente en el adulto mayor, siendo el hallazgo endoscópico más frecuente la úlcera gástrica.

Palabras clave: antiinflamatorios no esteroideos, hemorragia digestiva superior, AINE.

SUMMARY

Background: efficacy of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) contrasts with the onset of diverse gastrointestinal lesions, being gastroduodenal ulcers the most important of them, given their frequency and potential complications. Objective: Determine the frequency of NSAID use in patients with nonvariceal upper digestive bleeding. Material and methods: the studied population was constituted by all patients with non-variceal higher digestive bleeding admitted to the Emergency Department of Antonio Maria Pineda Central University Hospital from July 2007 to January 2008, excluding patients with esophageal varices and cirrhosis. A structured survey was conducted to collect identification data, pathological background, use of NSAID, type and duration of use, and endoscopic findings. Results: 97 patients with non-variceal upper digestive bleeding were studied, 69% of them were male and 33% were aged from 48 to 62 years. Fifty-two percent of the patients used some type of NSAID and 9% mentioned using more than two NSAIDs simultaneously; 64% were elderly patients. The most frequent NSAID used was aspirin in 67% of the patients. The most common pathological background was high blood pressure in 50%, followed by arthropaties in 13% of the cases. Endoscopic findings were mostly gastric ulcers (27%) and erosive gastritis (23%). Eighty-five percent of the patients were receiving NSAID under medical prescription. Conclusions: non-variceal upper digestive bleeding related to the use of NSAID is frequent, mostly in older patients, being gastric ulcer the most frequent endoscopic finding.

Keywords: non-steroidal anti-inflammatory drugs, upper digestive bleeding, NSAID.

Recibido Sep. 2008. Revisado Nov. 2008. Aceptado Ene. 2009.

INTRODUCCIÓN

Los antinflamatorios no esteroideos (AINE) se encuentran entre los fármacos más utilizados en todo el mundo. Al menos 70 millones de prescripciones se realizan en los Estados Unidos anualmente, 20 millones en el Reino Unido y 25 millones en España. Estas cifras son una infra estimación del problema ya que se basan en datos de prescripciones dispensadas, que no incluyen los AINE de libre adquisición, que afecta fundamentalmente a aspirina en primer lugar, seguida de ibuprofeno y por último, naproxeno. De los diez fármacos más vendidos en España sin prescripción, seis son analgésicos; el ácido acetilsalicílico (ASA) es el número uno y es principio activo de tres de ellos. Algo similar debe de ocurrir en la mayoría de los países occidentales ya que las ventas mundiales de ASA obtenido sin prescripción alcanzan en el momento actual las 17.000 toneladas anuales(1).

Una de las mayores limitaciones en cuanto al uso de los AINE es el riesgo de eventos gastrointestinales severos, incluyendo sangrado, perforación y obstrucción, lo que ocurre en 1 a 2% de los individuos consumidores. Aunque los eventos gastrointestinales graves no son comunes, continúan siendo un problema de salud pública debido al gran número de pacientes que consumen estos medicamentos(2).

Es probable que la aspirina y los AINE en general representen los factores predisponentes mas importantes para la hemorragia digestiva alta por ulcera

sangrante. Las evidencias de aumento de riesgo de hemorragia digestiva alta asociada con los AINE derivan sobre todo de estudios de casos. Si bien estos estudios adolecen de limitaciones inherentes a su planificación, de todos ellos sin excepción se demostró una incidencia aumentada de ulcera péptica y hemorragia digestiva alta en pacientes que usan AINE(3).

El daño de la mucosa gastroduodenal se produce cuando el efecto nocivo del HCl sobrepasa la capacidad defensiva de la barrera mucosa gastrointestinal. Los conceptos sobre el daño inducido por los AINES sobre la mucosa van desde la noción simple del daño por acción directa sobre la mucosa (lesión tópica) hasta teorías que comprenden mecanismos múltiples que incluyen daño local y sistémico. Los efectos sistémicos se deben a la inhibición de la síntesis endógena de prostaglandinas, lo que lleva a una disminución del moco epitelial, la secreción de bicarbonato, el flujo sanguíneo de la mucosa y el recambio celular. La alteración de la resistencia de la mucosa permite la injuria por factores endógenos como el HCl, la pepsina, las sales biliares y por factores exógenos como los AINE, posiblemente el alcohol y otros agentes nocivos(4-5). Por otro lado, los AINE aumentan el riesgo de hemorragia al inducir una disfunción plaquetaria como lo demuestran en forma convincente numerosos estudios(3).

Las complicaciones como hemorragia y perforación son los eventos más severos asociados al tratamiento con AINE y ocurren en no más de 1% de los pacientes(1). Estas lesiones y complicaciones pueden darse tanto en el tracto digestivo superior como en el inferior. La aparición de estenosis y sobre todo anemia y colitis se han descrito con alguna frecuencia en el tracto digestivo inferior. Las estenosis de esófago también pueden originarse o agravarse por la toma de AINE(1).

No todas las personas tratadas con AINE presentan efectos secundarios gastrointestinales. Sólo una pequeña proporción de ellos desarrolla lesiones ulcerosas y otra más pequeña todavía presenta complicaciones. Como término medio, el consumo de AINE multiplica el riesgo de sufrir una hemorragia digestiva de 4 a 5 veces.

Es importante identificar los factores que aumentan el riesgo de complicaciones gastrointestinales para determinar métodos destinados a reducirlos. Muchos estudios han sido diseñados para investigar que pacientes tienen mayor riesgo de presentar efectos adversos con la terapia con AINE. Entre estos, la edad avanzada ha sido identificada como un factor de riesgo primario para eventos gastrointestinales aumentando proporcionalmente a la misma. Aunque estudios previos han sugerido que el riesgo disminuye a través del tiempo un estudio reciente indica que el riesgo de hemorragia gastrointestinal asociada al consumo de AINE permanece constante durante largos periodos de seguimiento. Otros factores de riesgo identificados en múltiples estudios son altas dosis de AINE (incluyendo el uso simultaneo de varios AINE), historia de ulcera gastroduodenal o hemorragia digestiva, uso concomitante de corticoesteroides, condiciones patológicas severas coexistentes y el uso concomitante de anticoagulantes. Sin embargo muchos de estos estudios están basados en análisis univariables y no consideran las interacciones entre múltiples factores de riesgo y condiciones coexistentes.

La identificación de infección por Helicobacter pylori como un factor en el desarrollo de ulcera péptica ha planteado la existencia de una relación sinérgica entre esta y el uso de AINE(4-6). La combinación de diferentes antiinflamatorios, incluida aspirina a dosis bajas, y la utilización concomitante de anticoagulantes o de corticosteroides (> 10 mg/día) son otros usos ampliamente aceptados como factores de riesgo. Menos consenso existe para otros factores potenciales como tabaco y alcohol, dispepsia previa, padecimiento de artritis reumatoide o la presencia de infección por H. pylori(7-8).

En Venezuela los datos publicados acerca de la frecuencia de consumo de AINE en los pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal son muy escasos, por lo que el objetivo del presente trabajo fue determinar la frecuencia de consumo de este tipo de fármacos en los pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal que ingresan al servicio de emergencia del Hospital Central Universitario Antonio María Pineda, en Barquisimeto Estado Lara, como también identificar el tipo de AINE consumido con mayor frecuencia, tiempo de consumo y hallazgos endoscópicos más frecuentes.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se realizo una investigación de tipo descriptivo transversal en la cual la población en estudio estuvo constituida por todos los pacientes que ingresaron al servicio de emergencia por un proceso de hemorragia digestiva superior durante un lapso de siete meses (Julio 2007- Enero 2008) que no presentaran varices esofágicas o cirrosis. Los pacientes fueron seleccionados a través de un muestreo no probabilístico intencional según criterios de inclusión y exclusión, obteniendo un total de 97 pacientes. Se registraron en un formulario previamente diseñado los datos de identificación, antecedentes patológicos de importancia, antiinflamatorios no esteroideos recibidos, frecuencia y tiempo de consumo de los mismos como también los hallazgos encontrados en la endoscopia digestiva superior. Los datos fueron analizados a través de la técnica de distribución de frecuencias en escala cualitativa, la cual se resume en frecuencias relativas expresadas en números y porcentajes utilizando el programa estadístico computarizado SPSS V10.

RESULTADOS

Del análisis estadístico de la muestra estudiada, constituida por un total de 97 pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal se encontró que 69% de los pacientes pertenecían al sexo masculino y el 31% al femenino (Grafico N o 1 ).

En relación al grupo etario predominante, se observo que el 33% de los pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal tenían edades comprendidas entre 48 y 62 años (Grafico N o -2 ). Del total, e encontró que 57% de los pacientes hospitalizados por hemorragia digestiva superior no variceal consumían algún tipo de AINE (Grafico N-3) y de estos, 64% eran adultos mayores (º 60 años) (Grafico N o - 4) El tipo de AINE consumido con mayor frecuencia fue la aspirina (67%), seguido del ibuprofeno (15%) (Grafico N o   5 ). Por otro lado, 9% de los pacientes refirieron consumir más de dos AINE simultáneamente.

En cuanto a los antecedentes patológicos 50% de los pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal eran hipertensos, seguido de un 13% con algún tipo de artropatía (Grafico No- 6).

Los hallazgos endoscópicos más frecuentes en los pacientes con hemorragia digestiva superior consumidores de AINE fue ulcera gástrica en 57%, seguido de gastritis erosiva en 23% y de ulcera duodenal en 16% (Grafico N o -7 ).

En el Grafico N o -8  se observa que 33% de los pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal tenía antecedentes de consumo AINE durante meses, seguido de 30% que tenía años consumiendo este tipo de fármacos. En cuanto a la indicación del fármaco, 85% de los pacientes consumidores de AINE que presentaron hemorragia digestiva superior no variceal recibían el medicamento por prescripción médica mientras que el 15% los recibían por automedicación (Grafico N o -9 ).

DISCUSIÓN

Los antiinflamatorios no esteroides son unos de los medicamentos más usados a nivel mundial, estimándose que más de 30 de millones de personas los consumen diariamente. Las complicaciones gastrointestinales relacionadas a su uso es la categoría más importante en cuanto a las reacciones adversas(9). En este estudio se estudiaron 97 pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal encontrándose que 69% pertenecían al sexo masculino, resultados similares a los encontrados por Salvatierra en un estudio realizado en Perú en 117 pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal de los cuales 77 eran hombres, como también tienen similitud al resto de la literatura revisada(10,11,12,13,14).

De los 97 pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal 57% consumían algún tipo de AINE. Estos datos son similares a los obtenidos por Salvatierra quien encontró que el 52% de los pacientes de su estudio consumían estos medicamentos(14). Por otro lado, 64% de los pacientes con hemorragia digestiva superior que consumían AINE tenían más de 60 años, lo cual coincide con la literatura publicada donde se ha demostrado que el riesgo de sangrado aumenta en proporción a la edad(14-15). En este estudio se evidencio que el tipo de AINE consumido con mayor frecuencia fue la aspirina (67%), seguido del ibuprofeno en 15% datos similares a los encontrados en la literatura revisada(14, 16, 17,18).

El tiempo de consumo de los AINES es importante, el riesgo se incrementa sustancialmente luego de 3 meses a pesar de los cuidados necesarios(28-30). En este estudio se encontró que 33 % de los pacientes habían consumido AINE durante

meses(20-21). Llama la atención que el antecedente patológico más frecuente fue la hipertensión arterial en los pacientes que recibieron AINE. Es posible que en algunos de estos casos se haya indicado aspirina como prevención de complicaciones cardiovasculares. De importancia se ha señalado que incluso dosis bajas de aspirina, de 100 mg/día, se asocian a un número mayor de complicaciones digestivas(7).

En cuanto a los hallazgos endoscópicos más frecuentes en los pacientes con hemorragia digestiva superior consumidores de AINE, la ulcera gástrica estuvo presente en 57% de los pacientes, seguido de gastritis erosiva en 23% y de ulcera duodenal en 16% hallazgos similares a los encontrados por Serrano y otros autores(12-19). En este estudio se encontró que el 85% de los pacientes recibió AINE por indicación médica, datos similares a los encontrados por Salvatierra quien encontró que en el grupo-AINE el 73% los recibieron con prescripción médica y 17 (26.9%) sin prescripción(14).

Finalmente recomendamos evitar el uso indiscriminado de AINES, promoviendo las indicaciones específicas a través de guías; seleccionar a los pacientes con alto riesgo de hemorragia asociada a AINE para indicar medidas preventivas reconocidas y hacer conciencia de que aún la <<profilaxis cardiaca>> con ASA en baja concentración, puede traer consecuencias no deseadas.

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Hemorragia digestiva por várices esófago - gástricas

Gastroesophageal variceal bleeding

Hermes Velásquez Chamochumbi

Médico Gastroenterólogo, Jefe de la Unidad de Hemorragia Digestiva del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Ex-profesor de medicina de la UNMSM y la USMP

RESUMEN

El sangrado gastrointestinal superior masivo por ruptura de varices esófago-gástricas, es la principal complicación de la hipertensión portal y representa una causa frecuente de muerte o transplante de hígado en pacientes con cirrosis. La formación de várices es una complicación casi segura en cirrosis hepática. Ya desde el momento del diagnostico, las várices están presentes en el 40% de los pacientes compensados asintomáticos. Esta incidencia se incrementa hasta el 90% de pacientes con seguimiento a largo plazo. El sangrado por várices es el último paso en una cadena de eventos que es iniciada por el incremento de la presión portal, seguido del crecimiento y desarrollo de las varices y éstas finalmente sangran. En la Unidad de Hemorragia Digestiva del Hospital Rebagliati, de 8 365 pacientes admitidos por episodio agudo, el 18% fueron por ruptura de várices esofágicas. Las opciones terapéuticas para detener un sangrado por varices se dividen en medidas generales y específicas. La terapia farmacológica esta dirigida para reducir la resistencia intrahepática incrementada, asi como el flujo sanguíneo. La terlipresina ha demostrado efectos con resultrado.similares a los obtenidos por métodos endoscopicos, al igual que la somatostatina y su análogo sintético el octreotide. El uso de la sonda de Sengstaken-Blackmore es útil aun en el presente siglo, especialmente en medios que no cuentan con especialistas ni centros endoscópicos. La escleroterapia de las várices esófago-gástricas (EVE) que la realizamos desde 1982, sigue siendo en nuestro medio la terapia endoscópica de primera línea (96% cesan el sangrado) y la prevención de la recurrencia (10%). La endoligadura de várices esofágicas (ELVE) es también el método de elección para detener el sangrado por várices, con menos complicaciones que la escleroterapia. Finalmente el éxito en el tratamiento del sangrado por várices dependerá de la disponibilidad de un equipo medicoquirúrgico que tome decisiones en situaciones de “alerta roja”.

Palabras clave: várices, hemorragia gastrointestinal, endoscopia.

ABSTRACT

Massive upper gastrointestinal bleeding from ruptured gastroesophageal varices is the main complication of portal hypertension and represents a frequent cause of death and of liver transplantation in cirrhotic patients. Formation of varices is an almost unavoidable complication in cirrhosis. Varices are already present in about 40% of compensated asymptomatic patients at diagnosis, and the incidence increases to 90% of patients during long-term follow up. Variceal bleeding is the last step in a chain of events that starts with portal hypertension, followed by the development and growth of the varices, until they eventually bleed. In the Hospital Nacional Edgardo Rebagliati’s gastrointestinal bleeding unit, 18% of 8 365 admitted patients presented variceal rupture. The therapeutic options to stop the bleeding are divided into general and specific. The pharmacological therapy is addressed to reducing the increased intrahepatic resistance and blood flow. Terlipresin has demonstrated similar efficacy as endoscopic methods, and also as somastatin or octreotide. Sengstaken-Blackmore tubes are still helpful, mainly where no specialists are available. Sclerotherapy for esophageal varices, used since 1982 at

our institution, is still the first line endoscopic therapy (96% of success in stopping bleeding). Esophageal varices Stents are the therapeutic option of choice to stop the bleeding, and they produce fewer complications than sclerotherapy. Success in treating bleeding esophageal varices will depend on the readiness of a specialized surgical-medical team that can take decisions in high alert situations.

Key words: varicose veins, gastrointestinal bleeding, Endoscopy.

INTRODUCCIÓN

La hemorragia digestiva alta (HDA) es quizá una de las indicaciones mas frecuentes para realizar un estudio endoscópico y es también una de las áreas donde la utilización de la misma ha demostrado un mayor impacto. Es también una causa frecuente de consulta de urgencia y en general existen amplias variaciones en cuanto a su etiología y frecuencia por lo que un consenso en su manejo puede tener un gran impacto por su aplicabilidad generalizada.

La incidencia por HDA se encuentra entre 40 a 150 casos por 100 000 personas/año1-3. Ademas la incidencia de eventos clinicamente significativos aumentan con la edad, particularmente en mayores de 60 años y en especial en varones.

La mortalidad generalmente también se asocia con la edad avanzada y la presencia de enfermedades concomitantes, como neoplasias, cirrosis, enfermedad obstructiva crónica, etc, de tal manera que sólo una tercera parte de las muertes asociadas a episodios de HDA se deben a la hemorragia misma4

El sangrado por várices esófago-gástricas es una emergencia en gastroenterología, la cual se caracteriza y valora no sólo por la magnitud de la hemorragia, sino también por las consecuencias inmediatas sobre la homeostasis que esta produce.

En la principal compilación de la hipertesión portal, asi como la causa más importante de muerte y de transplante hepático en pacientes cirróticos.   La formación de las várices es una complicación casi inevitable en la cirrosis.  Las várices ya están presentes en casi el 40% de los pacientes compensados y asintomáticos al momento del diagnóstico, y la incidencia se incrementa al 90% de pacientes en el seguimiento a largo plazo, con una incidencia anualizada de aproximadamente 6%5  

En la Tabla 1 se muestra la estadística acumulada de causas de ingresos en la Unidad de Hemorragia Digestiva delHospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, desde enero de 1994 a julio del 2006. En ella se aprecia que el sangrado por várice corresponde al 18%  de ingresos a la unidad, ocupando el tercer lugar, luego de los sangrados por úlceras gastroduodenales.

El pronóstico de un sangrado por várices esófago-gástricas está en relación directa con:

1. La pérdida de sangre, a menudo masiva.

2. El grado de falla hepática, el cual frecuentemente se deteriora posteriormente a la hemorragia.

3. La ocurrencia de complicaciones tales como infecciones, falla multisistemática y resangrado temprano.

El resangrado temprano por várices, suele ocurrir a los pocos días de la admisión (30% - 50%), siendo potencialmente prevenible por la terapia médica y/o endocópica.

Las várices esófago-gástricas, son el resultado de la hipertensión portal original por bloqueo en la circulación esplenoportal (intra o extrahepática). Su ruptura, ocurre debido a la escesiva tensión ejercida sobre su delgada pared, como una consecuencia de la presión intravascular incrementada y el flujo sanguineo colateral portal.  Los estudios de gradiente de presión(acuñada y libre) en cirróticos con y sin historia de hemorragia por várices muestran que presiones de 12 mm. de Hg. son necesarios para la ocurrencia de la hemorragia6,7

El tamaño, tortuosidad y color de las v{arices y signos esndosc{opicos de color rojo ("cherry red spots", signo del "latigazo". y hematoquistes sobre las várices), han sido reconocidos como críticos en el sangrado por várices es{ofago-g{astricas.  La reciente introducción de técnicas endocópicas para la medición de la presión intravárice8, han permitido nuevas observaciones que apoyan el rol de esta para determinar el sangrado (Varipress).

El sangrado por várices esófago-gástricas es el último paso de una cadena de eventos iniciada por el desarroollo  y dilatación progresiva de las várices hasta que finalmente se rompen y sangran.  En consecuencia, para entender el mecansismo del sangrado por várices es{ofago-gástricas debemos comprender los mecanismos

que llevan a un incremento en la presión portal y a la formación de várices.Figura 1 

 

FACTORES IMPLICADOS EN LA DILATACIÓN DE LA VÁRICE

Presión portal incrementada. Flujo sanguíneo aumentado. Pulsos de presión portal y flujo sanguíneo postrandial9, consumo de alcohol10,

ejercicios11 e incremento en la presióon intraabdominal12 y ritmo circadiano. Factores anatómicos locales. Factores angiogénicos.

Finalmente las várices se rompen por:

 Excesiva tensión ejercida sobre la delgada pared. La gradiente de presión portal (D PP) normal es de5 mm Hg. D PP de 10 mm Hg. se produce la formación y aparición de várices. D PP de 12 mm Hg. se produce la ruptura.

La frecuencia de aparición de várices en los cirróticos se dan 12% al primer año; 48% a los 5 años y 90% a los 10 años..

Históricamente la mortalidad hospitalaria por hemorragia de várices, variaban entre 20% - 25% y estas cifras aumentan hasta 50%, si se considera que muchos de estos pacientes mueren antes de llegar al hospital porque tienen una pobre reserva hepática.  actualmente, estas cifras de mortalidad intrahospitalaria ha disminuido a menos de 10% como es el caso de la Unidad de Hemorragia Digestiva de nuestro

Hospital (5%). 

 

FACTORES PREDICTIVOS PARA MORTALIDAD TEMPRANA

Severidad del sangramiento. severidad de la disfunción hepática. Infecciones Disfunción renal. Sangramiento activo. Resangrado temprano. Enfermedad cardiorespiratoria. Presión portal igual o mayor de 12 mm Hg.

Diferentes medidas generales y farmacológicas han sido usadas para el control de la hemorragia por várices esófago-gástricas, incluyendo drogas, taponamiento esofágico, escleroterápia transyugular, ligadura de várices, shunt portosistémico transyugular intrahepático (TIPS)  y cirugía de emergencia.  Ninguna es perfecta así, el tratamiento frecuentemente requiere una combinación de estos procedimientos.

TERAPÉUTICA

Las opciones terapéuticas para detener un sangrado por várices esófago-gástricas se dividen en:

1. Medidas generales: Maniobras de reanimación y endoscopía diagnóstica de urgencia.  La estabilización hemodinámica es la meta inicial y principal de cualquier paciente que se presente con HDA.  El manejo intensivo estricto con reposición de volumen y corrección de alteraciones en la coagulación han demostrado un mejor resultado que el manejo habitual13.  Este manejo debe estar protocolizado en los servicios de emergencias14.  De una manera se debe seguir el orden preestablecido de control de la vía aérea con intubación en casos de hemorragia severa o deterioro progresivo.  En todos los casos es útil la suplementación de oxígeno. Se debe instalar un

acceso vascular permeable y en algunos casos contar hasta con dos vías para reponer volumen con cristaloides en casos de hemorragias digestivas leves a moderadas y con coloides más cristaloides en los casos de hemorragia digestiva severa, que además requerirán co frecuencia reemplazo con paquete globular. 

2. Medidas específicas:  2.1 Terapia farmacológica:          Vasopresina        Glycilvasopresina          Somatostatina     Octreotide          Metoclopramida    Domperidona          Cisaaprida           Antagonistas a bloqueadores.  

2.2 Terapia mecánica:          Sonda sengstaken Blakemore          "Stens" o prótesis metálicas autoexpandibles

        2.3 Terapia endoscópica:                          Escleroterapia (EVE)                          Endoligadura (ELVE)                          Endoloops

        2.4 Terapia de radiología intervencionista:                          TIPS (shunts portosistémico intrahepático transyugular)

        2.5 Terapia quirúrgica:                          Shunt selectivos y no selectivos                          Desconexión acigos-portal.         

TERAPIA FARMACOLÓGICA

Los esfuerzos farmacológicos para el manejo terapéutico de la hipertensiónportalyelsangradodelasváricesesófago-gástricas, debe estar dirigido tanto hacia reducir el flujo sanguíneo incrementadoenelsistema portocolateral,comohacia disminuir laresistenciaintrahepáticaincrementada,deesemodo,reducimos la presión en la várice y su radio. · Drogas vasoconstrictoras Vasopresina: Es una hormona peptídica de la glándula pituitaria posterior que en dosis farmacológicas constituye un potente vasoconstrictor esplénico. Esta respuesta causa disminución del flujo y presión portal. La dosis EV es de 0,1 a 1,0 U/min. (bolo en 20 a 30 min. o en infusión continua con 500 cc de dextrosa al 5% por 24 horas). Dosis mayores puede provocar efectos no deseables incluyendo isquemia miocárdica, bradicardia y hemorragia cerebral. El valor porcentual de la vasopresina en controlar el sangrado por várices esófago-gástricas varía entre el 50% - 80% de los pacientes tratados. Un análogo sintético él triglycyl lysine vasopresina (Glypresin) presenta menos efectos colaterales y resultados comparables a la somatostatina o escleroterapia15. 

La administración conjunta de vasopresina con nitroglicerina (EV, transdermal o sublingual) ha mostrado disminuir los efectos secundarios. Tambien se ha utilizado el terlipressin que es un análogo de la vasopresina16 

Somatostatina: 

Aislada y descrita por Guillermin en 1973 causa una vasoconstricción esplécnica selectiva a nivel de los receptores del músculo liso, disminuyendo el flujo colateral y presión portal. La dosis usual para la aplicación en bolo es de 250 µgr y 250 µgr/hora por infusión continua. La falta de efectos colaterales representa su mejor ventaja. A pesar de su perfil biológico este péptido natural tiene una corta vida media siendo la infusión endovenosa mandatoria. 

Octreotide: 

Sintetizado en 1982, es un análogo de la somatostatina (octapéptido cíclico) con una vida media biológica mayor (1-5 horas). La dosis en bolo es de 1 cc. en 19 cc. de dextrosa al 5% en 20 min. Lluego 6 cc. en 500 cc. de dextrosa al 5% en infusión continua por 48 a 72 horas. Los resultados obtenidos son demostradamente efectivos en el control del sangrado agudo por várices esófago-gástricas y en la gastropatía hipertensiva portal. 

Metoclopramida, domperidona y cisaprida: 

Incrementan la presión a nivel del esfínter esofágico inferior, reduciendo el flujo de sangre en el plexo venoso submucoso del esófago y por lo tanto en las várices esofágicas. 

Propanolol - nadolol: 

Son bloqueadores b no selectivos. Son efectivos en reducir y prevenir el riesgo del primer sangrado en 40 – 50% (profilaxis primaria), así como el resangrado, especialmente en los cirróticos. Actúan en los receptores b adrenérgicos de la vasculatura esplácnica y él tracto portal. Su dosis óptima varía entre 40 a 160 mg/día tomando como referencia las variociones en la presión arterial y pulso, debiendo ser reducidas al 25% de sus valores basales. Sus efectos secundarios son como desvanecimiento, astenia, asma, encefalopatía, insuficiencia cardiaca, hipotensión y bradicardia. El tratamiento con bloqueadores b no selectivos parece igualmente efectivo como la escleroterapia. 

Mononitrato de isorbide: 

Ala dosis de 40mg 2 veces al dia puede ser utilizado como alternativa al propranolol. Un estudio encontró que el mononitrato de isosobide asociado a betabloqueadores fue mas efectivo que la escleroterapia17. La combinación de betabloqueadores con escleroterapia parece ser superior a la escleroterapia sola.

TERAPIA MECÁNICA

El balón taponante de las várices esofágicas ha sido ampliamente usado desde que originalmente fue descrito por Sengstaken y Blackmore en 1950. Este consta de un balón esofágico que soporta presiones de 60 a 80 cc. de aire y un balón gástrico de 120 a 250 cc. Con una permanencia entre 24 y 36 horas el éxito es del 40% al 60% en el control temporal de la hemorragia por várices esofágicas para estabilizar al paciente para otra terapia definitiva.

Reciente reportes de casos, en grupos pequeños, valoran el uso de prótesis metálicas autoexpandibles con aparente buenos resultados.

TERAPIA ENDOSCÓPICA

Rol de la endoscopía 

La endoscopia es útil para identificar la presencia de várices en pacientes con cirrosis y distinguir el grupo con características de “alto riesgo”, asociado a su riesgo incrementado de sangrado. La endoscopia de urgencia también identifica la causa del sangrado y permite su intervención terapéutica. 

El riesgo del sangrado esta relacionado a la severidad de la enfermedad hepática utilizando los criterios de Child´s, la presencia de estigmas de signos rojos y el

tamaño de las várices. Algunos sistemas de puntuación ha sido propuesto para su clasificación. La clasificación más simple varía del Grado I al IV, dependiendo de su

oclusión del lumen esofágico o pequeñas, medianas y grandes. Figura 2. 

 

 

 

Escleroterapia de várices esofágicas: 

La EVE es la terapia endoscopía de primera línea para el tratamiento de la hemorragia aguda por várices y la prevención de la recurrencia. Todavía se considera controversial su uso como terapia profiláctica. La EVE es una alternativa que permite el cese del sangrado por ruptura de várices en hasta el 95%. En la Unidad de Hemorragia Digestiva del Hospital Rebagliati fue el 90%

(intrahemorrágica). Otro objetivo es reducir y desaparecer las várices, aplicando sustancias esclerosantes como el oleato de etanolamina al 5%, polidocanol al l%, y alcohol absoluto. Su administración es intravárice o paravárice y está indicada en aquellos pacientes con gran riesgo quirúrgico, recidiva de hemorragia en los operados, grupo etario infantil y con signos endoscópicos de sangrado por várices reciente. Figuras 2 y 5.

Las complicaciones pueden ser inmediatas como dolor torácico, fiebre, hemorragia posterior a la EVE, aspiración, perforación, etc., y complicaciones mediatas como derrame pleural, ulcera esofágica, hemorragia por caida de la escara, fibrosis y estrechez esofágica.

El tratamiento de las várices de fondo gástrico requiere de aplicación de adhesivos tisulares N-butil-2- cianoacilato (Histoacryl) o isobutil-1-cianoacrilato (Burilato) combinados con Lipiodol que al contacto con la sangre polimerizan y solidifican en 20 segundos, deteniendo de esta manera el sangrado desde la várice.

Endoligadura de várices esofágicas (ELVE): 

La ligadura de bandas elásticas para las várices esofágicas fue reportada por Stiegman y colaboradores en 1986, siendo en la actualidad el método de elección para el tratamiento de las várices esofágicas. Según algunos estudios, la ligadura con bandas tiene menores complicaciones comparada con la escleroterapia, el uso de un aplicador múltiple ha disminuido aún más éstas complicaciones. La estrangulación del canal varicoso por una banda elástica lleva a la trombosis y ulceración superficial que cicatriza entre 14 a 21 días. La ELVEes tan efectiva como al EVE en el control de la hemorragia variceal aguda así como en la forma electiva y aun profiláctica.

Stiegman y colaboradores han planteado que la combinación de ambas técnicas puede generar una obliteración variceal más rápida, por los efectos aditivos de la estasis mecánica (ligadura) y del daño de la intima (escleroterapia).

Finalmente debemos mencionar que el tratamiento médico del sangrado por várices no es aislado ni único y la sobrevida, a este maremoto sanguíneo, dependerá de la disponibilidad de un equipo médico-quirúrgico, altamente entrenado que decida con criterio las acciones a tomar en estas situaciones de “alerta roja”.

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Correspondencia:  

Acta Médica Costarricenseversión impresa ISSN 0001-6012

Acta méd. costarric v.48 n.3 San José sep. 2006

 

Tumor gástrico estromal como causa de sangrado digestivo.

Laura Arroyo-Martínez1, Humberto Álvarez-Pertuz2, Jorge Acuña-Calvo3

Resumen

Los tumores gastrointestinales de la mesénquima (llamado tumores del músculo liso) se han clasificado como benignos (leiomiomas) o malignos (leiomiosarcomas). Más recientemente se les ha denominado Tumores Gástricos Estromales o GIST (Gastrointestinal Stromal Tumors). En estos tumores pueden abarcar desde la faringe hasta el canal anal, ya que comparten su origen embriológico.

Los GIST muestran una gran variedad de manifestaciones clínicas, como lo son: sangrado digestivo, obstrucción o perforación intestinal, anemia, dolor abdominal, masa abdominal, pérdida de peso, entre otras, de las cuales el sangrado digestivo es la presentación más común.

La incidencia de estos tumores es infrecuente, oscila entre el 0,1% y el a 3% de las neoplasias malignas gastrointestinalesi y son notables por la dificultad con la cual se puede realizar un diagnóstico patológico contundente de malignidad, ya que su histología es muy variable.

Aquellos con metástasis a otros órganos o invasión por continuidad a órganos vecinos son claramente malignos; pero entre los otros tumores estromales, solo aquellos con 2 ó más características de alto riesgo, como lo son: presencia de un alto conteo de mitosis por campo, pleomorfismo nuclear marcado, margen infiltrativo, coagulación espontánea, necrosis del tumor y gran tamaño, son considerados como malignos. Aquellos con una sola característica son clasificados como potencialmente malignos.

El diagnóstico preoperatorio puede resultar difícil y a menudo se realiza transoperatoriamente. Los estudios de imágenes, estudios con contraste y endoscópicos pueden ayudar en el diagnóstico de la masa tumoral. La resección quirúrgica con propósito curativo es el tratamiento de elección.

Se presenta aquí el caso de una paciente de 39 años, sin antecedentes personales patológicos de importancia, quien ingresa al Servicio de Emergencias del Hospital San Rafael de Alajuela con historia de hematemesis, dolor abdominal y melena a repetición. Se le realizan varias gastroscopías, en donde se documenta un levantamiento de la submucosa subcardial, la cual, luego de varios estudios, se llega a diagnosticar como un GIST gástrico. La tumoración requirió resección quirúrgica. Tuvo un postoperatorio satisfactorio y la paciente egresó con control en la Consulta Externa de Cirugía.

Descriptores: leiomiomas, leiomiosarcomas, muscular de la mucosa, sangrado digestivo, tumor estromal gastrointestinal, ultrasonido endoscópico.

Key words: leiomyomas, leiomyosarcomas, muscularis mucosae, gi fleending, gastrointestinal stromal tumor, endoscopic ultrasomal.

Recibido: 28 de octubre de 2005 Aceptado: 28 de marzo de 2006

Caso clínico

Paciente femenina de 39 años, sin antecedentes personales patológicos de importancia, ingresa al Servicio de Emergencias del Hospital San Rafael de Alajuela en 2004 con cuadro clínico de 24 horas de evolución caracterizado por: hematemesis, dolor abdominal y melena. Ingresa consciente, orientada, pálida y taquicárdica. Se aborda con el protocolo de sangrado digestivo alto, presenta signos vitales: presión arterial 100/60, frecuencia cardiaca 100/min; el lavado gástrico fue negativo y el tacto rectal fue positivo por melena. La hemoglobina era de 7,7 g/dl y el hematocrito del 25%. Se transfundió con 500 cc glóbulos rojos empacados, se ingresa a observación y se le coordina endoscopía alto (EA) en el Hospital México, para determinar la causa del sangrado. La gastroscopía se reporta dentro de límites normales, excepto por un levantamiento aparente submucoso subcardial. Egresó 3 días después con tratamiento ambulatorio y referencia a la consulta externa de gastroenterología.

En mayo se le realiza endoscopía control, que reporta en la curvatura mayor a los 45 cm y llegando a los 60 cm, una masa elevada con úlcera crónica de fondo sucio, profunda de 2-3 cm de franco aspecto neoplásico (probable adenocarcinoma del cuerpo gástrico Bormann I – II). Se le realiza biopsia endoscópica y es referida a la consulta externa de cirugía general. Es valorada en ese servicio días más tarde, con el reporte de la biopsia, mas en él no se logra demostrar patología neoplásica, salvo gastritis crónica no atrófica con Helicobacter pylori +++, razón por la cual se le da tratamiento con omeprazole, claritromicina y amoxicilina, y nueva cita control en gastroenterología.

Diez meses más tarde se ingresa y se comenta en sesión conjunta por tener una biopsia negativa por malignidad, pero con características macroscópicas sugestivas de neoplasia; es entonces referida al Centro de detección del Cáncer Gástrico en el Hospital Max Peralta, en marzo de 2005.

Ahí se realiza una nueva EA y se documenta la misma gran tumoración submucosa en la curvatura mayor, se toman biopsias que reportan mucosa gástrica con cambios de gastropatía reactiva, asociada a áreas en donde la lámina propia se convierte en un área edematosa con proliferación de vasos sanguíneos y fibras colágenas.

Además de exámenes de laboratorio, se practica un US de abdomen general, que documenta en la cámara gástrica una masa sólida en la curvatura mayor, cuerpo superior y medio, hipoecoica, recubierta por mucosa bien definida, probable leiomioma gástrico, sin evidencia de adenopatías o metástasis. Además, se le realiza un US endoscópico con transductores de 7,5 y 12 MHz, evidenciándose lesión ulcerada que impresionaba originarse de la cuarta lámina parietal (muscular propia) midiendo 62,5 x 42,4 mm, heterogénea, con áreas sólidas y otras líquidas, mal definida (invadiendo la serosa) y asociada con adenopatías perilesionales ovoides, homogéneas, sugestivas de actividad inflamatoria (Figura 1).

 

 En junio de 2005 la paciente reingresa al servicio de emergencias por un nuevo episodio de sangrado digestivo alto, ameritando trasfusión sanguínea. Una EA de emergencias reporta masa ulcerada con sangrado reciente, a descartar mioma ulcerado vs. neoplasia.

Se decide llevarla a la sala de operaciones con el diagnóstico de tumoración gástrica ulcerada, probable leiomioma.

Bajo anestesia general, se le realizó una laparotomía media supraumbilical. Se exploró la cavidad, sin encontrarse lesiones metastásicas hepáticas ni adenopatías sugestivas de malignidad. Se palpó en el cuerpo gástrico hacia la curvatura mayor una gran masa tumoral (Figura 2) sin compromiso de la serosa ni órganos adyacentes. Se realizó una gastrostomía anterior y resección en cuña de la masa ulcerada, dejando bordes de pared gástrica sana; luego se reparó la cámara gástrica en 2 planos. Su evolución fue satisfactoria y se egresó al 6º día postoperatorio con control en la consulta externa. El reporte histopatológico con estudios de inmunohistoquímica, CD 34 y CD 117, tipificó las células de "Cajal" y se hizo el diagnóstico de tumor estromal gastrointestinal fusocelular.

Discusión

En 1962 Stout reportó por primera vez 69 casos de pacientes con tumores no epiteliales gástricos originados del músculo liso, y se refirió a estos como "leiomioblastomas". La OMS, en 1969, introdujo leiomioma epitelioide, para aludir a todos aquellos tumores mesenquimatosos del TGI2.

Sin embargo, con los avances tecnológicos en los marcadores inmunohistoquímicos y estudios ultraestructurales histológicos, esta terminología se ha visto desplazada por una más adecuada. Los GIST no necesariamente implican potencial de malignidad, ya que tanto los tumores benignos como los malignos se incluyen en esta terminología. La incidencia de malignidad de estos es rara; representan aproximadamente del 0,1% al 3% de las neoplasias malignas del tracto gástrico intestinal. Su interés clínico no es tan importante para el pronóstico como la observación de evolución del leiomioma, según sus características histológicas y grados de mitosis3.

Los tumores gástricos ocurren predominantemente en el sexo masculino, aunque en el femenino tienden a desarrollar leiomioma y en los del sexo masculino, leiomiosarcoma, en los caucásicos; es en esencial una patología de los adultos, entre la cuarta y séptima década de vida. El leiomioma sucede entre los 50 y los 59 años, y los leiomiosarcomas entre los 60-69 años. En cuanto al patrón de crecimiento, los leiomiomas tienden a ser intraluminales (endogástricos) y los leiomiosarcomas, exogástricos.

Anatómicamente se distribuyen así: 47-66% en el estómago, 19-35% en el intestino delgado, 2-12% en colon y recto, y 5-9% en el esófago4.

El porcentaje de metástasis es bajo al momento del diagnóstico y el hígado, el bazo y los ganglios regionales son sus ubicaciones más comunes.

Las manifestaciones clínicas varían, pero las más frecuentas son el sangrado digestivo (86%) y la anemia (80%), y la mayoría de los pacientes requieren transfusiones sanguíneas (Cuadro 1).

Histológicamente, el leiomioma gástrico es un tumor circunscrito de color gris, blanco o rosado, que se origina en la capa muscular longitudinal y circular del estómago y rara vez de la mucosa, siendo intramural. Los tumores benignos miden de 0,4 a 2 cms de diámetro y los malignos   5 cm, muestran células bien definidas de músculo liso con tejidos conectivos. Con frecuencia hay celularidad extrema, con células gigantes de núcleo hipercromático, con aspecto bizarro, y células tumorales redondas en lugar de ser en huso.

La mayoría de las células son redondas en vez de elongadas, sin microfibrillas, y el citoplasma es levemente claro, algunas veces con apariencia vacuolada o una zona clara perinuclear.

En un 10% pueden ser múltiples, con nódulos bien diferenciados; el 33% son pediculados o intramurales. Pueden pasar a la serosa y al exterior en un 30-33%, llegando a tener grandes proporciones. Se distribuyen así: cuerpo un 40%, antro un 25% y cerca del píloro un 20%. Son submucosos en un 60% y se ulceran en ocasiones formando un cráter profundo. La forma circular se localiza en el cardias o en el píloro.

Puede ser difícil y algunas veces imposible establecer si este tumor se comportará como benigno o maligno, ya que la hipercromía y el pleomorfismo no son tan relevantes como el número de mitosis y la infiltración de los tejidos vecinos.

Los factores pronósticos convencionales para este tipo de tumores son poco útiles y no siempre ayudarán a predecir su malignidad, ya que son únicos. Las características morfológicas y el tamaño y el índice de mitosis/campo han demostrado ser de gran ayuda para conocer el comportamiento maligno (Cuadro 2). Los GIST pueden dividirse en los de bajo (<10 mitosis/10 HPF) y los de alto grado (>10 mitosis/10HPF)5.

 

 Desde el punto de vista diagnóstico, clínicamente el leiomioma se puede sospechar en caso de larga evolución con una masa abdominal palpable. En un 80% la radiografía simple de abdomen presenta defecto de llenado con ulceración central; en un 13%, deformidad en "reloj de arena" o zona de estrechez. El TAC de abdomen permite documentar los tumores. Con el endoscopio se logra diagnosticar los tumores macro y microscópicamente, ya que se pueden tomar biopsias. La angiografía selectiva es muy útil para distinguir el leiomioma gástrico de tumores pancreáticos o retroperitoneales. El US de abdomen permite ubicar el tumor en general, pero se cuenta con el US endoscópico, el cual es superior a cualquier otro método de diagnóstico, por su especificidad, eficacia y seguridad. Este combina la función endoscópica y ultrasónica y de esta forma se logra no solo inspeccionar la superficie de la lesión gastrointestinal, sino también definir la capa de donde se origina, la invasión y la estructura de la lesión en sí6.

Los recientes estudios de inmunohistoquímica han demostrado tener relevancia en este tema, ya que se ha evidenciado que el 94% de los GIST son altamente reactivos a los anticuerpos CD 117 ( c-kit), una membrana receptora con un componente tirosino quinasa interno. El CD 117 es un marcador sensible que podría utilizarse para esclarecer el diagnóstico tan ambiguo en aquellos tumores que son noinmunoreactivos. Cabe recalcar que el CD 117 identifica las células intersticiales de "Cajal", encargada de la peristalsis. Al encontrarse una mutación en c-kit, se está ante un GIST maligno. La mayoría de los GIST son positivos ante el CD 117 y el CD 34.

La resección quirúrgica completa y de forma agresiva es el tratamiento de elección para esta neoplasia; si la biopsia por congelación es sugestiva de GIST, se debe tratar como si fuera maligno, ya que de no tener una cápsula verdadera, la enucleación no dará un adecuado margen de resección.

Los tumores estromales generalmente no invaden tejidos adyacentes, por lo tanto, las resecciones con márgenes amplios no son necesarias. Pero si los órganos adyacentes son afectados, de ser factible se debe practicar una resección en bloque. Como la metástasis a nódulos linfáticos se da en < 10% de los casos, no se requiere realizar linfadenectomía extensa. En cuanto al abordaje laparoscópico de los GIST, aún se debate, ya que la integridad del tumor al momento de la resección es cuestionable7.

La radioterapia y quimioterapia no han demostrado tener beneficio significativo ante estos tumores, siendo la resección quirúrgica completa del tumor, el tratamiento de elección8.

En vista de la dificultad para predecir la manera como se comportan los GIST, se debe brindar un seguimiento eficaz a los pacientes para lograr la detección temprana de cualquier probable metástasis.

Abstract

Gastrointestinal Stromal tumors (GIST) are rare neoplasias of the gastrointestinal tract that arise from primitive mesenchymal cells. They are located throughout the gastrointestinal tract but are usually located in the stomach and small intestine. The majority are immunohistochemically positive for CD 117 and CD 34. Their clinical course is not easily predicted by standard means. Gastrointestinal bleeding and anemia are the most common clinical presentations. Surgical resection remains the mainstay of treatment, as chemotherapy and radiation are ineffective. Long-term follow-up is imperative, since recurrence rates are high.

We present here the case of a 39 y-o female who came in with haemathemesis and black stools. After several upper endoscopies and an endoscopic ultrasonography, she underwent surgical removal of a gastrointestinal stromal tumor from her stomach. She did well after surgery and remains asymptomatic

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Servicio de cirugía. Hospital San Rafael de Alajuela. Caja Costarricense de Seguro Social.

Abreviaturas: EA, endoscopía alta; GIST, gastrointestinal stromal tumors; HPF, high power field; OMS, organización mundial de la salud; TAC, tomografía axial computarizada; US; ultrasonido.

Correspondencia: Dra Laura Arroyo Martínez, Servicio de Emergencias, Hospital San Juan de Dios

 

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  Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica

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Capítulo 3. 2. Hemorragias digestivas

10. HEMORRAGIA DIGESTIVA SIN HIPERTENSION PORTAL

10. 1. ULCERA PEPTICA

En España suceden al año 62.000 episodios de HDA, siendo en el 50% de los casos causada por úlcera péptica. La HD es una complicación que se presenta en el 15-20% de los pacientes con úlceras. La hemorragia cesa de forma espontánea en el 70-85% de los casos, y la recidiva hemorrágica se produce en el 25%, estando el mayor riesgo dentro de los tres primeros días desde el inicio. En el 5% de los pacientes la HD es persistente, asociandose a una mortalidad del 10%, y en el 5% se acompañan de shock hipovolémico, las cuales precisarán tratamiento quirúrgico para su control (15).

10. 1. 1. Factores predisponentes

La infección por Helicobacter pylori es la causa más frecuente de úlcera duodenal (80). Esta bacteria gram negativa, coloniza la mucosa gástrica causando gastritis atrófica y está fuertemente implicada en la patogénesis de las úlceras gastricas y duodenales, en carcinomas y linfomas gástricos (80, 81,82, 83). Actualmente, el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica se ha revolucionado, al demostrar los estudios, que la erradicación de H. Pyloripuede reducir significativamente la recurrencia de la enfermedad ulcerosa.

El tabaco es un agente que está implicado en la úlcera péptica ocasionando reflujo biliopancreático. El uso de aspirina y otros AINES causan tambien, ulceras gástricas y duodenales y aumentan la probabilidad de complicaciones como la hemorragia, en pacientes con enfermedad ulcerosa de base. Las complicaciones pueden ocurrir desde el inicio del tratamiento, pero es más frecuente durante el primer mes

(6, 7, 8, 14). El riesgo de enfermedad ulcerosa es dosis dependiente, por lo que un gran número de pacientes deberan ser evaluados cuidadosamente para asegurar el tratamiento con dosis muy bajas de aspirina. El uso de corticoesteroides no incrementa el riesgo de desarrollar úlcera peptica o hemorragia, sin embargo, si se asocian con AINES este riesgo se incrementa diez veces (14). El tratamiento con anticoagulantes no incrementa el riesgo de hemorragia en pacientes con úlcera péptica.

10. 1. 2. Factores pronósticos adversos

En 1.974, Forrest realizó una clasificación consistente en dividir las úlceras en grupos según los estigmas de sangrado en el momento de la endoscopia. En los casos de hemorragia activa, vaso visible o coagulo de sangre roja o escara negra la posibilidad de recidiva es muy importante y obliga a ser más intervencionista en lo que se refiere al tratamiento.

Desde el punto de vista endoscópico, tiene importancia el tamaño y la localización de la úlcera. Asi, úlceras grandes (1 ó 2 cm.) tienen mayor riesgo de resangrado y muerte, incluso despues del tratamiento endoscópico. Tambien tienen peor pronóstico las úlceras situadas en la curvadura menor (adyacente a la arteria gástrica izquierda ) y las situadas en la cara posterior del bulbo duodenal ( adyacente a la arteria gastroduodenal ) ( Tabla 13 ).

Se están investigando nuevos métodos para estudiar el pronóstico de los pacientes en base a los hallazgos endoscópicos. Se ha sugerido que el color del vaso visible es potencialmente de ayuda en predecir el resangrado. Un pequeño estudio aportó que los vasos transparentes tenían un riesgo de sangrado más alto que los vasos opacos (14). Por otra parte, con las nuevas técnicas de ecoendoscopia se puede hacer una mejor predicción de resangrado que con la endoscopia sola.

Sin embargo, el pronóstico de una hemorragia digestiva aguda no va a depender unicamente de los hallazgos endoscópicos. Para seleccionar pacientes de alto riesgo, hay que valorar una serie de datos clínicos, que se asocian a un aumento en la morbilidad y la mortalidad.

10. 1. 3. Tratamiento

Los pacientes con características clínicas o endoscópicas que indican alto riesgo de continuar sangrando o de muerte deberan ser admitidos en una Unidad de Cuidados Intensivos.

1) Tratamiento médico

Entre los agentes farmacológicos que disponemos actualmente como son los estimulantes de los factores defensivos de la mucosa ( sucralfato, prostaglandinas, carbenoxolona, subnitrato de bismuto), los

neutralizantes de la secreción ácida (antiácidos), y los inhibidores de la secreción gástrica ácida que incluyen los anti-H2 (cimetidina, ranitidina y famotidina), anticolinérgicos y los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) no existe ninguno que detenga la hemorragia activa o evite el resangrado. Por lo tanto, el uso rutinario de estos farmacos por vía intravenosa en el episodio agudo no es necesaria ( Tabla 14 ).

El objetivo del tratamiento médico será promover la cicatrización de la úlcera para prevenir la recurrencia de la hemorragia. Así, la ranitidina puede prevenir la úlcera duodenal en pacientes tomadores de AINES, pero es ineficaz en la prevención de la ulcera gástrica. Por el contrario, la famotidina protege la mucosa gástrica contra tratamientos cortos de aspirina o naproxeno (84).

Si se demuestra que existe infección por H.Pylori estará indicada su erradicación (15, 82) para evitar recurrencias, sin embargo, no es necesaria la erradicacion aguda en pacientes con HD grave.

Los pacientes de alto riesgo no deben recibir alimentación oral durante los dos primeros días de hospitalización, para que el alimento en el estómago no interfiera la necesidad de endoscopia urgente o procedimiento quirúrgico.

2) Tratamiento endoscópico

La endoscopia terapéutica está indicada en aquellos pacientes con evidencia clínica de sangrado importante (inestabilidad hemodinámica, descenso del hematocrito o necesidad de transfusión), o evidencia endoscópica de hemorragia arterial activa o vaso visible no sangrante  (14, 15).

La mayoría de los estudios que comparan las terapéuticas de inyección, la electrocoagulación bipolar, y las sondas de calefacción sugieren que estas tres técnicas son comparables en seguridad y eficacia (4, 14, 15). Sin embargo, entre un 10-30% de estos pacientes continúan sangrando a pesar del tratamiento endoscópico. En estos pacientes será necesaria la monitorización intensiva y cirugía urgente.

3) Tratamiento quirúrgico

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico incluyen : hemorragia masiva que no responde a las maniobras de resucitación o recidiva hemorrágica por fracaso del tratamiento endoscópico inicial. Sin embargo, Peterson, Venables y A. Jones son partidarios de un tratamiento quirúrgico precoz en todos los pacientes en los que la endoscopia demuestre hemorragia activa o estigmas de hemorragia reciente ya que estos datos preveen la posibilidad de persistencia o recurrencia del episodio hemorrágico con una mortalidad alrededor del 10-12% comparada con el 3% de la cirugia.

La operación estandar para las úlceras duodenales es la vagotomía, sutura de la úlcera y del vaso sangrante asociadas a piloroplastia. En el caso que este procedimiento no pueda realizarse lo adecuado sería realizar una antrectomía con vagotomía. Las técnicas empleadas para el control de la hemorragia en las úlceras gástricas han sido múltiples y varian desde la resección local de la úlcera hasta la gastrectomía, incluyendo la reconstrucción tipo Billroth I.    

4)  Arteriografía terapéutica

Esta técnica se reserva para pacientes con sangrado ulceroso severo y persistente en los que la propuesta quirúrgica es de alto riesgo y la terapéutica endoscópica ha sido infructuosa. Con la infusión intraarterial de vasopresina se consigue el control de la hemorragia en el 50% de los casos y con la embolización se controla el 70-80%, aunque la recurrencia del sangrado ocurre en la mitad de los casos y no está exenta de complicaciones como la isquemia, perforación o formación de abcesos

10. 2. SINDROME DE ULCERA DE STRESS

10. 2. 1. Introducción

El conjunto de lesiones que aparecen en la mucosa gastroduodenal en situaciones clínicas de gravedad se denominan "úlceras de stress" y están englobadas dentro del concepto general de las lesiones agudas de la mucosa gástrica ( LAMG ). Cuando estas lesiones se asocian a hemorragia o perforación estamos dentro del contexto de un Síndrome por úlcera de stress.

La prevalencia de estas lesiones en pacientes con traumatismos, sepsis, quemaduras y enfermedades graves (renales, respiratorias, hepáticas) es elevada. Si se realizan endoscopias dentro de las 72 horas posteriores al ingreso en una UCI, entre un 74-100% de los pacientes presentaran erosiones y úlceras multiples.

La mortalidad está mas relacionada con la enfermedad asociada que con la persistencia o la recidiva hemorrágica, siendo la edad el principal factor relacionado con la mortalidad, pues son las personas mayores de 65 años las que presentan mayor enfermedad asociada.

10. 2. 2. Fisiopatología  

En la patogenia de las LAMG están involucrados diversos factores considerados agresivos : hipersecreción ácida, descenso del pH intramucoso, hipoxia gástrica y en general alteraciones de las diversas estructuras anátomicas y mecanismos funcionales que se engloban dentro

del concepto funcional de barrera mucosa gástrica (85).

Sin embargo, parece que dos requerimientos fisiopatológicos son esenciales. El primero es la presencia de algún grado de acidez gástrica, aunque no hay evidencia que la hiperacidez sea un requisito esencial en las úlceras de stress, salvo en las que están relacionadas con las enfermedades graves del SNC ( U. Cushing ). El segundo factor responsable es la hipoperfusión e isquemia de la mucosa gástrica. La isquemia es probablemente resultado de la redistribución del flujo sanguíneo esplacnico en respuesta al shock para mantener una adecuada perfusión a los órganos críticos. Los mediadores inflamatorios con propiedades vasoconstrictoras, como el tromboxano A2 y el Factor activador plaquetario, también han sido implicados.

El mecanismo de como la hipoperfusión contribuye al desarrollo de estas lesiones permanece desconocido. Se ha postulado que el estómago pierde la capacidad de protegerse contra su propia secreción ácida. Parece que la hipoperfusión reduce el oxígeno y los nutrientes necesarios para el metabolismo normal de las células epiteliales, provoca disrupción de la barrera mucosa gástrica, altera el moco y la secreción de bicarbonatos y altera los procesos reparadores básicos del estómago. El resultado de todo ello es que la mucosa gástrica se hace más vulnerable a la permeabilidad de los hidrogeniones luminares, que se acumulan y descienden el pH intramural. Como consecuencia se produce un daño celular sin una adecuada respuesta reparadora.

La hipoperfusión puede ser transitoria, alternando isquemia mucosa y reperfusión con producción de radicales libres de oxígeno y superóxidos. El resultado de la peroxidación lipídica y destrucción de membranas lisosomales y celulares ocasionan también muerte celular y daño local por la respuesta inflamatoria acompañante (Tabla 15).

El ileo asociado a los pacientes críticos agravan aún más esta situación por permitir regurgitación de bilis desde el duodeno al estómago, aumentando aun más la permeabilidad de los H+. Las sales biliares incrementan la retrodifusión del H+ intraluminal al interior del epitelio gástrico, posiblemente inhibiendo procesos de transporte activo. 

10. 2. 3. Profilaxis

Debemos prestar atención en corregir y controlar los factores fisiopatológicos que van a desencadenar estas lesiones, sobre todo en lo que se refiere a perfusión tisular, tratamiento de la sepsis, mejorar el soporte ventilatorio y corregir la acidosis.

Cuando el pH gastrico es 5 toda la acidez (99’9) queda tamponada y la actividad de los enzimas proteolíticas abolidas, así todos los autores estan de acuerdo en que mantener el pH por encima de 3’5 reduce la incidencia de HD en pacientes en estado crítico. A pesar de que los datos sugieren

que el tratamiento profiláctico con anti-H2 es comparable a los antiácidos en prevenir la hemorragia por úlcera de stress, la mayoria de los médicos prefieren la administración de los anti-H2. Sin embargo, no hay consenso sobre la mejor forma de administrar estos fármacos. Algunos autores prefieren la administración en bolo de ranitidina o famotidina. La dosis usual de ranitidina es de 150 mg / 12 h. y para la famotidina la dosis es de 20 mg cada 12 h. Otros médicos prefieren la infusión continúa, basándose en el hecho de que esta forma mantiene el pH más adecuado que con la administración intermitente.

El sucralfato y el hidroxido de aluminio son agentes citoprotectores que no reducen la acidez gástrica, pero son capaces de mantener la integridad de la microcirculación. La dosis de 4-6 gr. por día parece que ejercen efectos profilácticos. Además, se pensaba, que el sucralfato al tener propiedades bactericidas podría ofreces ventajas clínicas con respecto a los anti-H2 en la prevención de neumonias nosocomiales. Sin embargo, revisiones recientes sugieren que no hay evidencia que los anti- H2 estén asociados con una incrementada incidencia de neumonias nosocomiales (86, 87, 88).

En cuanto al Omeprazol, un inhibidor de la bomba de protones, se sabe que una dosis única de 30 mg inhibiría completamente la secreción ácida en el paciente crítico, lo cual sería ventajoso en términos de tiempo de enfermeria, efectos indeseables de los antiácidos o anti-H2, y del pobre control del pH gástrico, el cual es un problema en UCI. Sin embargo, muchas de las implicaciones clínicas son inciertas debido a la escasez de datos en pacientes críticos. Es conocido que inhibe el metabolismo oxidativo de la fenitoina, del diacepan y de otros fármacos de metabolización hepática. Tiene efectos sobre el citocromo P450 comparables a los de la cimetidina y junto al potencial de sobrecrecimiento bacteriano en el estómago y la consiguiente neumonia nosocomial constituyen motivos suficientes para no utilizar este fármaco en términos de profilaxis de úlcera de estress.

Los efectos beneficiosos de las prostaglandinas de la serie E en proteger la mucosa gástrica incluyen : a) estimular la síntesis y secreción del moco gástrico, aumentando su viscosidad y espesor, dificultando por lo tanto, la penetración de H+ intramucosos, b) el Misoprostol, análogo de la PGE1, produce por un mecanismo dosis dependiente incrementos de la secreción de bicarbonatos a nivel del duodeno e inhibición de la secreción ácida gástrica, c) mantienen el flujo sanguíneo y permite el lavado de H+ desde los tejidos, aportando nutrientes esenciales para reparar la mucosa. 

Los nuevos estudios para el manejo de la profilaxis de las úlceras de estress estan dirigidos a actuar contra los radicales libres de oxígeno que son citotóxicos y mediadores del daño celular en los pacientes críticos. Así se sugiere, que el Dimetilsulfoxido (DMSO) y el Alopurinol protegen

contra las lesiones de la mucosa gástrica inducidas por el stress.

En resumen, es evidente que una vez que los pacientes de alto riesgo son identificados ( Tabla 16   ), la administración de un agente profiláctico ( antiácido, anti-H2 ) una vez que el paciente está admitido en la UCI, descenderá la frecuencia de hemorragias, sin embargo no tendrá ningún efecto sobre la mortalidad global.

10. 2. 4. Tratamiento

El paciente con una HD secundaria a úlcera de estress será evaluado y diagnosticado igual que otro tipo de HD. La endoscopia se realizará tan pronto como sea posible para establecer el diagnóstico y determinar la necesidad o no de terapia endoscópica. El tratamiento quirúrgico se reservará para cuando la hemorragia no se pueda controlar con los métodos endoscópicos.

10. 3. SINDROME DE MALLORY-WEISS

La incidencia de HD secundaria a este proceso ha ido aumentando de forma progresiva en los últimos años debido a una mayor precisión diagnóstica con las técnicas de endoscopias y también a que el consumo de alcohol y de fármacos antiinflamatorios han aumentado de forma notable en las últimas décadas ya que constituyen las dos causas etiológicas más comunes de este síndrome. En el 70% de los casos se asocia a hernia de hiato.

La patogenia de esta lesión está en relación con el aumento de la presión intragástrica provocado por los vómitos con contracción de los músculos de la pared abdominal, descenso del diafragma y cierre pilórico, lo cual condiciona inversión del peristaltismo, desgarro del cardias y rotura de los vasos submucosos de la unión cardioesófagica, que es la zona anátomica donde el aumento de la presión es más notable. La patogenia es la misma que la que ocurre en la rotura espontanea del esófago o Sd de Boerhave, en la que la rotura es completa.

La endoscopia es el medio de diagnóstico de este proceso, con un índice de fiabilidad del 100% (89). En ella se localizan las típicas erosiones longitudinales de 0’5 a 2 cm. que en el 80-90% de los casos se encuentran en la vertiente gástrica de la unión gastroesofágica.

En más del 90% de los casos, la HD del síndrome de Mallory-Weiss cesa de forma espontanea. Un número reducido de las mismas, no superior al 14% presentaran persistencia del sangrado por lo que será necesario adoptar medidas de terapia endoscópica o angioterapia. La indicación quirúrgica queda reservada para los casos refractarios a las medidas anteriores, y en ella se utilizará la vía toraco-abdominal con sutura hemóstatica de los desgarros.

10. 4. MALFORMACIONES VASCULARES

La angiodisplasia constituye la anomalia vascular más comunmente asociada a hemorragia digestiva. Son detectadas en el 3-6% de las colonoscopias prácticadas, siendo la causa de un 2’1- 8% de las HD (90). Inicialmente fueron descritas a nivel del colon, sobre todo en colon ascendente y ciego. Posteriormente, se aislaron en el tramo gastrointestinal alto, representando el 16% del total de las angiodisplasias (91). Histológicamente, son un acúmulo de arteriolas, capilares y vénulas dilatadas.

Estas lesiones pueden aparecer de forma hereditaria en el contexto de telangiectasias hereditaria familiar, en las que se asocian lesiones en la piel, de forma adquirida como secuela de radioterapia y de forma esporádica en pacientes generalmente de edades avanzadas.

La causa es desconocida, aunque se ha postulado que se deben a obstrucción intermitente de las venas submucosas. Se asocian con insuficiencia renal, estenosis aórtica, enfermedad de von Willebrand’s, enfermedad pulmonar y cirrosis. 

Las malformaciones arteriovenosas son arterias y venas de paredes debilitadas sin participación de capilares y las ectasias venosas son anormalidades vasculares benignas, generalmente asintomáticas y encontradas accidentalmente en las autopsias, pero que se pueden manifestar como síntomas úlcera-like. Solamente hay 16 casos recogidos en la literatura de presentación como hematoquecia masiva (92).

La ecoendoscopia es un método que permite la identificación de la lesión vascular en un 75%.La arteriografia tiene una baja sensibilidad, si no existe hemorragia activa en ese momento, por lo que generalmente estas lesiones son diagnósticadas mediante cirugia.

La hemorragia activa de la lesiones vasculares puede ser controlada, si se diagnostican, con los métodos de terapeutica endoscópica, pero existe una alta tasa de recidiva, probablemente por la multiplicidad de las lesiones.

10. 5. FISTULAS AORTOENTÉRICAS

Las fístulas aortoentéricas constituyen una causa grave de hemorragia digestiva. La mayoria de estos procesos se presentan en pacientes que han sido sometidos a cirugia reconstructiva de la aorta abdominal por aneurismas. Parece que el sangrado es debido a la infección del injerto que da lugar a un seudoaneurisma que erosiona la pared intestinal. Generalmente esto ocurre a los 3 ó 5 años despues de la cirugia y la hemorragia se puede manisfectar en forma de hematemesis, melena o más raramente como hematoquecia. Lo más frecuente es que el paciente presente una hemorragia inicial autolimitada ( hemorragia precursora )

seguida de una hemorragia que produce exanguinación. La localización más frecuente es en la tercera porción del duodeno, aunque tambien puede presentarse en otras porciones del intestino delgado y colon.

En todos los paciente con un injerto en la aorta abdominal que se presenten con una hemorragia digestiva se debe realizar una endoscopia de urgencias para excluir otras causas de HD. La TAC puede ayudar a identificar la presencia de gas extraluminal entorno al injerto, y si es así se confirmaría el diagnóstico de fístula aortoentérica. La cirugía es el tratamiento de elección.

10. 6. LESION DE DIEULAFOY

La lesión de Dieulafoy se caracteriza por una arteria submucosa grande y aberrante que se rompe a la luz gástrica provocando una hemorragia. Se presenta más frecuentemente en forma de hemorragia recurrente, aunque tambien se puede presentar como hematemesis masiva. El 75-95% de estas lesiones se localizan dentro de los 6 cm. de la unión gastroesofágica. Con frecuencia su diagnóstico ofrece dificultad y a veces es necesario repetir la endoscopia para identificar la lesión. El tratamiento endoscópico es efectivo, pero al menos el 50% de los pacientes vuelven a sangrar despues de ese tratamiento (93). Si esto ocurre la embolización o resección quirúrgica serían las opciones disponibles.

10. 7. HEMOBILIA

La hemobilia es una hemorragia originada en el hígado, árbol biliar o páncreas y que desemboca en el intestino delgado através de la ampolla de Vater. La causa más frecuente de esta fístula vásculo-biliar es la yatrogenia debida a técnicas percutaneas con catéteres. El diagnótico se hace mediante endoscopia que demuestra el flujo de sangre saliendo por la ampolla. La arteriografía con embolización de la arteria causante del sangrado o la cirugia son las opciones disponibles para el tratamiento.

10. 8. DIVERTICULO DE COLON

El divertículo de colon es un defecto común de la pared del intestino grueso adquirido con el paso de los años. En la actualidad, se conoce que los divertículos junto a las ectasias vasculares son responsables de gran parte de las hemorragias intestinales bajas.

10. 8. 1. Anatomía

En realidad se tratan de pseudodivertículos puesto que no están compuestos por todas las capas que forman la pared intestinal. A través de los puntos de entrada de los vasa recta, lugares de relativa debilidad, es por donde se hernian las capas mucosa y muscularis mucosae formando el pseudodivertículo que normalmente se conoce como

divertículo de colon. Por lo tanto, éstos no surgen en cualquier lugar a lo largo del colon, sino a lo largo de los cuatro lugares que corresponden a la entrada de las grandes ramas de los vasa recta ( tenias mesentérica y antimesentérica ). Debido a esta situación, los divertículos están íntimamente asociados a una amplia red de vasos sanguíneos, lo que hace que no sorprenda el hecho de que los divertículos sean un lugar de frecuente sangrado.

10. 8. 2. Epidemiología

Los divertículos de colon ocurren frecuentemente en colon distal, en el 90% de los casos está implicado el colon sigmoides, mientras que sólo un 15% de los casos presenta divertículos en ciego o colon ascendente.

En cuanto a su prevalencia, depende de la edad de la población en estudio, de forma que hay un aumento lineal en la prevalencia con el aumento de la edad, así mientras sólo el 5% de la población de menos de 50 años posee divertículos, a los 90 años este porcentaje asciende al 50%. En cuanto a su localización geográfica, se ha visto que es menos frecuente en los países de Asia y Africa.

10. 8. 3. Fisiopatología

Desde los trabajos de Burkitt (94) se sugiere que es la cantidad de fibra en la dieta la que explicaría la producción de los divertículos. De forma que las dietas ricas en vegetales con fibra y pobres en carbohidratos refinados presentarían una menor incidencia de divertículos que aquellas con bajo contenido en fibras y alto en carbohidratos.

La disminución de la fibra en la dieta disminuye la cantidad de residuos fecales presentes en el colon y aumenta el tiempo de tránsito fecal. Estos cambios parecen estar asociados con un aumento en la contracción muscular del colon, produciendo segmentación en el propio colon y elevación de la presión intraluminal, lo que conlleva a la formación de los divertículos. Esta hipotésis no ha sido confirmada por investigaciones clínicas.

Otros autores (95) proponen que es el debilitamiento de la pared del colon producido por la edad, lo que predispondría a los pacientes ancianos a la formación de divertículos.

10. 8. 4. Clínica

Aproximadamente uno de cada cinco individuos con divertículo de colon desarrollan síntomas de la enfermedad, como sangrado o inflamación. 

El sangrado aparece entre el 3 y 5% de la población con divertículos, sin embargo entre los pacientes ancianos es una de las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja junto a las ectasias vasculares. En general

cuando los divertículos causan hemorragia suelen estar situados en el colon proximal, a pesar de que lo más frecuente es que se encuentren en zonas distales. El sangrado proviene de la rotura de una de las ramas de los vasa recta adyacente al divertículo. En general el sangrado ocurre sin aviso previo en un paciente anciano con diverticulosis asintomática. El paciente experimenta dolor abdominal súbito junto a deseos de defecar. Esta presentación clínica no permite diagnosticar a la diverticulosis como causa del sangrado. En general suele sangrar durante varios días de forma intermitente hasta resolverse de forma espontánea.

10. 9. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

En raras ocasiones la enfermedad inflamatoria intestinal puede complicarse con un sangrado significativo. En general se trata de pacientes jóvenes, con una media de 25 años, y con pancolitis. 

La hemorragia intestinal baja importante es también rara en el paciente afecto de enfermedad de Crohn, ocurriendo en menos del 2% de los mismos, suele ocurrir en pacientes jóvenes con afectación de colon y recto.  

10. 10. COLITIS ISQUEMICA

Una de las manifestaciones más frecuentes de la isquemia de colon es la hemorragia intestinal baja. En la mayoría de los casos se trata de pacientes con enfermedad aterosclerótica subyacente. En general se presenta como dolor abdominal brusco más localizado en el cuadrante inferior izquierdo. En la radiografía de abdomen puede aparecer "huellas" en la pared del colon causado por el edema submucoso y la hemorragia.

10. 11. NEOPLASIAS

Las neoformaciones de colon o recto son otras de las entidades que pueden causar hemorragia intestinal baja. En general se presentan como pérdidas de sangre oculta, sin embargo en ocasiones pueden provocar una hemorragia significativa. En caso de pacientes de más de 65 años, un 20% de los episodios de sangrado escaso y 10% de los de mayor cuantía están causados por neoplasias 

UIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS EN SCCU

 AUTORAS: Luna Chinchilla, María Dolores. E-mail: hijamari@hotmail.com. Delgado Figueras, CarmenCENTRO: Hospitales Universitarios “Virgen del Rocío” Sevilla

INTRODUCCIÓNLa hemorragia digestiva alta (HDA) es la pérdida sanguínea provocada por una lesión localizada en algún punto del esófago, estómago o duodeno. Está entidad representa una de las condiciones clínicas más prevalentes en los servicios de urgencia hospitalaria. Su incidencia varía según el área estudiada y entre sus causas destacan la úlcera péptica,

gástrica o duodenal, las lesiones agudas de la mucosa gástrica, gastritis y las varices esofagogástricas de las cuales desarrollaremos la exposición dada la frecuencia en el servicio de urgencias. Todos los hospitales que atienden a pacientes de estas características deben de disponer de protocolos que permitan un abordaje multidisciplinar de este problema incluyendo la disponibilidad de un endoscopista y un personal de enfermería entrenado para ello.

PALABRAS CLAVE:HDA, varices esofágicas, hematemesis, hemorragia, melenas

TITLE:Nursing care of patients with upper gastrointestinal bleeding (UGIB) in critical care services and emergency

INTRODUCTIONUpper gastrointestinal bleeding (HDA) is the blood loss caused by a lesion located at some point in the esophagus, stomach or duodenum. This entity represents one of the most prevalent medical conditions in the emergency hospital. Its incidence varies according to the study area and their causes include peptic ulcer, gastric or duodenal acute lesions of the gastric mucosa, gastritis and varices develop esofagogástricas including exposure given the frequency in the emergency department. All hospitals caring for patients with these characteristics should have protocols that allow a multidisciplinary approach to this problem including the availability of an endoscopist and a nursing staff trained for this. 

KEYWORDSUpper gastrointestinal bleeding (HDA), esophageal varices , hematemesis, hemorrhage, melena

OBJETIVOSEl objetivo fundamental por el que realizamos éste trabajo es para unificar criterios de enfermería ante la aparición de una HDA masiva, mejorar la calidad asistencial y disminuir el tiempo de estancia de nuestro paciente en el servicio de urgencias.DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA : Para llegar al diagnóstico de HDA debe confirmarse la existencia de sangre en el tubo digestivo, valorar la magnitud de la pérdida y averiguar si la hemorragia es activa. Nos valdremos de la anamnesis, la exploración física (con colocación de SNG y tacto rectal), los datos analíticos y la valoración endoscópica precoz. La hemorragia gastrointestinal GI puede originarse en cualquier punto desde la boca hasta el ano y ser manifiesta u oculta. La hematemesis o vómito en poso de café, indica un origen de la hemorragia alto GIA, en

general por encima del ligamento de Treitz. La rectorragia indica generalmente una hemorragia GI baja, pero puede deberse también

a un sangrado GIA intenso, con un tránsito rápido de la sangre por el intestino. Las melenas (deposiciones negras y alquitranosas), señalan habitualmente un GIA, pero

un intestino corto o una hemorragia en el colon derecho pueden ocasionar también melenas.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERIA POR LA NANDANECESIDAD RESPIRACIÓN: el paciente no tiene alterada esta necesidadNECESIDAD ALIMENTACIÓN – HIDRATACIÓN

Código

diagnóstico

f.relacionado

objetivos código

intervenciones

00134 náuseas Irritación gástrica

No vómitos, no náuseas

1750 Manejo del vomito

00028 Riesgo de déficit de volumen líquidos

Pérdidas excesivas a través de vías normales

No presentará signos ni síntomas de deshidratación

4180 Manejo de la hipovolemia

NECESIDAD ELIMINACIÓN: puede ser portador de SNG para vaciado gástrico, controlando débito y aspecto.NECESIDAD ACTIVIDAD – MOVILIDAD – REPOSO

Código

diagnóstico Factor relacionado

objetivos código

intervenciones

001120010800110

Déficit autocuidado baño/WC

Debilidad ó cansancio

Demandará la ayuda para autocuidado

18011804

Ayuda con las actividades baño/WC

00095 Deterioro del patrón sueño

Ruidos e interrupciones para procedimientos terapéuticos

El paciente manifestará haber descansado

1850 Fomentar el sueño

NECESIDAD PERCEPCIÓN – COGNICIÓN – DESARROLLO (no presenta alteración en esta necesidad)

NECESIDAD ESTADO EMOCIONAL

código

diagnóstico

Factor relacionado

objetivos código

intervenciones

00146

ansiedad Amenaza de cambio en estado de salud

Manifestará dudas por pronóstico

5820 Disminución de la ansiedad

00148

temor Procedimientos hospitalarios

Demandará información sobre procesos

5618 Enseñanza: procedimiento/tratamiento

NECESIDAD RELACIÓN: el paciente no presenta alteraciones en esta necesida

NECESIDAD SEGURIDAD

código

diagnóstico

Factor relacionado

objetivos código

intervenciones

00132

Dolor agudo

Agente lesivo físico

No presentará dolor

1400 Manejo del dolor

00004

Riesgo de infección

Procedimientos invasivos

no presentará infección

6550 Protección contra las infecciones

00045

Deterioro de la mucosa

Dieta absoluta más de 24h

Realizará cuidados bucales

1710 Mantenimiento de la salud bucal

oral00039

Riesgo de aspiración

Retraso vaciado gástrico

no presentará aspiración

3200 Precauciones para evitar aspiración

NECESIDAD CUIDADOS DE LA SALUD

código

diagnostico

Factor relacionado

objetivos código

intervenciones

00078

Manejo inefectivo del régimen terapéutico

Déficit de conocimientos

Manifestará comprender las recomendaciones dietéticas y terapéuticas

56145602

Enseñanza: dieta prescrita y proceso enfermedad

Evaluación del paciente con hemorragia digestivaLa evaluación inicial del paciente con hemorragia debe incluir:

1. La confirmación de su existencia.2. La valoración de su cuantía y su repercusión hemodinámica.3. La anamnesis de los antecedentes que puedan involucrarse en su etiología o influir en su

pronóstico.4. Pruebas básicas de laboratorio.

CUIDADOS DE ENFERMERIA : Irán encaminados a prevenir el shock hipovólemico, en primer lugar monitorizaremos al paciente, colocaremos dos vías periféricas de perfusión de gran calibre si fuera posible. Incluiremos una vía central para medición de presión venosa central y controlaremos:

1. La tensión arterial2. La presión venosa central3. La frecuencia cardiaca4. La temperatura corporal5. Analítica con gases arteriales, hemograma completo, estudios de coagulación iones y

glucemias6. Pruebas cruzadas para una posible transfusión sanguínea7. Colocaremos una sonda nasogástrica para poder observar la evolución de la hemorragia y

nos permita realizar lavados gástricos si fuera necesario. El lavado gástrico con suero frio se ha demostrado que carece de efecto hemostásico alguno

8. Colocaremos una sonda vesical permanente para control de posible shock

PROTOCOLO DE ACTUACIÓNAnte un paciente con sospecha de HDA debe llevarse a cabo una historia y examen físico minucioso y una evaluación analítica elemental que permitan asegurar el cumplimiento de tres principios básicos. 1) Confirmar la presencia de la hemorragia; 2) evaluar la magnitud del sangrado, y 3) comprobar si la hemorragia persiste activa. Es la situación clínica del paciente la que determina las prioridades de actuación del médico que trata este proceso. Así, cuando la condición clínica del enfermo es óptima, se puede realizar una anamnesis detallada y una exploración clínica cuidadosa. Sin embargo, cuando se trata de una HDA masiva, que provoca un shock hipovolémico, el paciente no puede proporcionar información y, además, se encuentra en grave riesgo vital. En tal caso, es necesario iniciar las maniobras de reanimación que restituyan la estabilidad cardiovascular.Clasificación hemodinámica de la HDA:1. Sin repercusión hemodinámica● PA sistólica >110mmHg● Fc < 100 lat/min● Ausencia del ortostatismo (descenso <10mmHg de PA sistólica y aumento de< 20 lat/min de frecuencia cardiaca) respecto a la posición del paciente en decúbito.● Piel seca , de color y temperatura normales2. Con repercusión hemodinámica: concurren de dos o más signos de los siguientes

● PA sistólica <100mmHg● Frecuencia cardiaca > 100lat/min● Cambios significativos en el ortostatismo (descenso >10 mmHg en la PA sistólica y aumento >20lat/min de frecuencia cardiaca● Evidencia de hipoperfusión periférica: palidez, sudoración, frialdad de piel, perdida de recuperación capilar, cianosis, livideces y alteraciones del estado de la conciencia.Criterios de ingreso:Deben ingresar en el hospital todos los pacientes con HDA comprobada así como aquellos con sospecha de HDA.El destino de los pacientes depende de que el diagnóstico emitido sea de HDA comprobada o sospecha y de la repercusión hemodinámica.1. Ingresarán en la Unidad de Sangrantes los pacientes que presenten:● HDA comprobada con repercusión hemodinámica cuya situación biológica permita tratamiento y recuperación●HDA comprobada sin repercusión hemodinámica con antecedentes confirmados de varices esofágicas y su situación biológica permita también su recuperación●HDA comprobada que se manifieste por una hematemesis franca aunque no haya repercusión hemodinámica2. Ingresarán en el Área de Observación del servicio de Urgencias los pacientes que presenten:● HDA comprobada con y sin repercusión hemodinámica en pacientes crónicos que impidan el tratamiento y recuperación adecuada (neoplasias, >80años con taras biológicas)● HDA comprobada sin repercusión hemodinámica y sin presentar varices esofágicas● Sospecha de HDAParámetros clínicos que permiten evaluar la magnitud de la pérdida hemáticaGravedad Síntomas y signos clínicos:

HDA leve : Paciente asintomático, constantes normales, piel normo coloreada, templaday seca. Indica una pérdida de hasta un 10 % de la volemia circulante.HDA moderada : TA sistólica > 100 mmHg, FC < 100 x', discreta vasoconstricción periférica(Palidez, frialdad), signos posturales negativos. Pérdida de un 10-25 % de laVolemia.HDA grave : TA sistólica: < 100 mmHg, FC: 100-120 x', intensa vasoconstricciónperiférica (palidez intensa, frialdad, sudoración, etc.), inquietud o agitación,Oliguria, signos posturales positivos. Pérdida del 25-35 % de la volemia.HDA masiva : Shock hipovolémico, intensa vasoconstricción periférica y colapso venoso,Agitación, estupor o coma, anuria. Pérdida superior al 35 % de la volemia

SISTEMÁTICA DE LA REANIMACIÓN HEMODINÁMICA1. Los pacientes con hemorragia activa que presenten hematemesis, especialmente si

presentan alteración del nivel de conciencia, tienen un alto grado de sufrir una broncoaspiración pulmonar. Por ello es conveniente colocar al paciente en posición de decúbito lateral e intubarlo si fuera necesario. Si además existe una grave alteración hemodinámica, se debe adoptar la posición de Trendelenburg para mejorar la perfusión cerebral. Una vez recuperados es mejor mantenerlos en posición semisentada para mejorar los movimientos respiratorios otra medida que contribuye a mejorar la respiración es la colocación de una cánula nasal rechazando la mascarilla por el riesgo de aspiración pulmonar en caso de hematemesis.

2. Se deben colocar dos catéteres venosos periféricos de grueso calibre (14-16G) para iniciar la reposición de volemia. Es más rápido conseguir que dos enfermeras simultáneamente obtengan dos vías periféricas de grueso calibre que intentar canalizar una vía central.

3. En la HDA graves o masivas una vez mejorada la situación hemodinámica se canalizará una vía central (preferible la yugular interna por el rápido acceso sin comprometer al resto del equipo que está reanimando) que permita conocer la presión venosa central y controlar así el volumen de líquidos a infundir al paciente. También como es natural se colocara una sonda vesical para control exhaustivo de la diuresis y no provocar una situación de colapso circulatorio

4. Al mismo tiempo que colocamos la primera vía periférica venosa antes de perfundir se extraerá muestras sanguíneas para hemograma completo, urea/BUN, creatinina, glucosa, ionograma, estudio de coagulación completo, gasometría venosa, determinación de tipaje y pruebas cruzadas por si tuviera que ser trasfundido. Si la hemorragia fuera importante se debe reservar en el banco de 2-4 unidades de concentrado de hematíes ya tipadas en el banco de sangre por si fuera necesario de forma urgente.

5. Fluidoterapia: se iniciará rápidamente con la administración rápida de soluciones cristaloides (suero fisiológico o ringer lactato) y si el paciente lo requiere expansores del plasma (gelatinas, dextranos, etc.…) En determinados pacientes como los cardiópatas o hepáticos se debe ser más estricto en la reposición de la volemia aunque si la situación clínica lo exige tendrá prioridad la recuperación hemodinámica del paciente. La velocidad de la infusión se debe adecuar a la gravedad de la hemorragia y a la recuperación de los indicadores hemodinámicos del paciente (TA,FC, PVC, diuresis)

6. Transfusión sanguínea de hemoderivados debe de ser individualizada en cada paciente y será valorada en función de la hemoglobina y del hematocrito, aunque en la hemorragia aguda los valores iníciales tienen poco valor.

7. Respecto al producto a elegir se debe recordar que lo tratamos es de mejorar el transporte de oxigeno de oxigeno a los tejidos, por lo que se debe transfundir es concentrado de hematíes. Los pacientes que presenten coagulopátias con INR prolongado se debe transfundir plasma fresco ó plaquetas respectivamente, y si existiera una coagulopatía específica (hemofílicos,…) se remplazarán los factores específicos de coagulación.

8. Monitorización de los pacientes con signos de hemorragia activa y grave inestabilidad hemodinámica (shock, hipotensión ortostática, alteración del nivel de conciencia y oliguria) deben ingresar en la unidad de cuidados intensivos para proceder a su estabilización. El control de la diuresis es fundamental para controlar la perfusión tisular. Se deben registrar aparición de nuevas hematemesis o melenas así como su cantidad y frecuencia. Las hemorragias leves pueden ser observadas en una unidad de hospitalización convencional. La frecuencia de los controles viene determinada por la situación clínica del paciente, oscilando desde una monitorización constante de FC y TA desde el inicio de la reanimación, hasta intervalos de 4 horas durante las primeras 24-48h desde la estabilización y posteriormente cada 8-12h durante los días posteriores

9. Otras exploraciones: se realizará un ECG a todas las personas con HDA y también es conveniente la realización de un Rx tórax. Deben realizarse controles periódicos de análisis de sangre para control de hemorragia y desequilibrio ácido-base.

10. Supresión de la secreción gástrica del ácido.11. En HDA activas o con elevado riesgo de recidiva es preciso informar al servicio de Cirugía

de guardia por si fuera necesario intervención quirúrgica de urgencia.12. La endoscopia que es sin duda la mejor exploración para efectuar el diagnóstico de la

lesión sangrante y debería ser llevada a cabo a casi todos los pacientes. Los riesgos y contraindicaciones incluyen la bronco aspiración (especialmente en pacientes agitados, excesivamente sedados o con encefalopatía), la hipoventilación (generalmente asociado a sobre sedación) y la hipotensión (asociada a una inadecuada reposición de la volemia). Otras complicaciones pueden aparecer como la hemorragia o la perforación como consecuencia de la terapéutica endoscópica

TRATAMIENTO MÉDICO● Administración de somatostatina (somiatón® ampollas con 2ml con 250µg y con 3mg) en dosis inicial de 250µg en bolo intravenoso seguida, de una perfusión de 250µg/h durante 24-30h. Éste fármaco controla la hemorragia en la mayor parte de los casos tras 15min de administración● Taponamiento esofágico mediante la sonda balón de Sengstaken-Blakemore. Este es un método transitorio de control de la hemorragia por varices esofágicas que está indicada cuando fracasa la administración la somatostatina y en las hemorragias exanguinantes.● Esclerosis transendoscopica de las varices● Ligadura transendoscopica con bandas de las varices● Cirugía de derivación porto sistémica.

CONCLUSIONESLa hemorragia digestiva es un síndrome de elevada incidencia y tasa de mortalidad, el paciente debe ser atendido por un equipo multidisciplinario y que maneje frecuentemente

éste tipo de situaciones ; para ello se crean los protocolos de actuación en nuestros equipos de urgencias para dar una mejor atención profesional y a la vez los mejores cuidados a los enfermos.La endoscopia debe ser considerada como una intervención primaria y temprana para establecer la causa del sangrado, y a partir de ello realizar el tratamiento y estimar el riesgo individual para la recurrencia de la hemorragia. BIBLIOGRAFIA1. Medicina Interna. Volumen 1J. Rodes Eixidor. J. Guardia Masso Ed. MASSON 2004.2ª Edición2. Hemorragia digestiva. Tratado de medicina interna. Ruiz del Árbol l.Ed. Rodés, Guardia J. Masson. Barcelona. 2004. 2ª Edición.3. NANDA. Diagnósticos enfermeros: Definiciones y Clasificación 2003- 2004NADA Internacional. Elsevier España S. A. 20034. Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC). Joanne C. McCloskey y Gloria M. Bulechek. Ediciones Harcuver, S. A. 2001.5. F.J. Montero Pérez, J. Martínez de la Iglesia, C. Gálvez Calderón, L. Jiménez Murillo. Manejo urgente del paciente con hemorragia digestiva alta. En: L. Jiménez Murillo, F.J. Montero Pérez. Medicina de Urgencias: Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación. 2ª edición Servicio de Urgencias Hospital Universitario Reina Sofía Córdoba. Cap. 27, pp. 255-260.Ed Harcourt S.A. Barcelona. 20006. B.Llorente Pérez, J.L. Calleja Panero. Hemorragia digestiva alta por varices esofágogástricas. En: M.S. Moya Mir. Guías de actuación en urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Cap. 5, pp. 208-210.7. Feu, Brullet E, Calvet X, Fernández Llamazares J, Villanueva C.Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda no varicosa. Gastroenterología y Hepatología; 2003; 26:70-85.8. José Ignacio López González. Hemorragia digestiva alta. http://urgencias-medicas.org/DIGESTIVO_Hemorragia_Digestiva_Alta.htm.

Hemorragias digestivasAutores: González García M.A., García Sánchez M., Alvarez Márquez A.

Tomado de: www.uninet.edu

1. Introducción

La hemorragia digestiva (HD) es una causa frecuente de ingresos hospitalarios, presentando una amplia trascendencia sanitaria debido a su alta incidencia, que se sitúa entorno a 50-150 episodios/10 hab./ año (1),y a su importante tasa de mortalidad, del 8 al 12% (1, 2). Sin embargo, publicaciones más recientes muestran tasas de mortalidad varios puntos por debajo de esa cifra, debido a la permanente mejora en la evaluación y manejo del paciente sangrante con el desarrollo de Unidades de Cuidados Intensivos y personal sanitario más preparado, y a la protocolización del diagnóstico endoscópico precoz que permite hacer hemostasia primaria con las nuevas técnicas de terapéutica endoscópica (3).

Aunque en la mayoría de los textos dividen la HD en sangrado gastrointestinal alto y bajo según la fuente de hemorragia esté localizada por encima o debajo del ligamento de Treitz, a veces es difícil predecir el nivel de sangrado en la evaluación inicial del paciente. Por este motivo, la tendencia actual es clasificar las hemorragias digestivas en secundarias a Hipertensión Portal (HTP), y las no relacionadas con HTP.

Las HD secundarias a HTP se definen como aquellas que ocurren por rotura de varices esófago-gástricas o por gastropatía hipertensiva. Las HD no relacionadas con HTP, incluyen cualquier otro tipo de lesión sangrante no incluida en la definición anterior (4). (Tabla 1)

Shoemaker et al, definen la hemorragia digestiva grave como aquel episodio de sangrado gastrointestinal documentado ( en forma de hematemesis, melena, hematoquecia o lavado nasogástrico positivo) acompañado de shock o hipotensión ortostática, disminución del hematocrito entre un 6-8% o transfusión como mínimo de dos concentrados de hematíes. En esta situación, el paciente debe estar bajo control estricto de un equipo multidisciplinario constituido por intensivista, endoscopistas y cirujanos.

2. Hospitalización

La primera medida en la asistencia a un paciente con una hemorragia digestiva, es la canulación de una vía venosa con un catéter de calibre suficiente (14 ó 16 F ) para iniciar la perfusión de líquidos (cristaloides y coloides) necesarios para mantener la situación hemodinámica. Inmediatamente después, si el paciente está consciente debe ser colocado en decúbito lateral izquierdo para evitar la aspiración broncopulmonar, y si no es así, se procede a la intubación orotraqueal o nasotraqueal. Posteriormente, se trasladará a un Centro Hospitalario que disponga de Endoscopia digestiva y Cirugía de urgencias (Figura 3).

3. Evaluación inicial

Dentro del área hospitalaria ( Urgencias ), la evaluación inicial del paciente incluye una anamnesis detallada del episodio hemorrágico y antecedentes previos del paciente, aunque es un error asumir que si el paciente tiene una enfermedad conocida, el sangrado sea resultado directo de esta enfermedad (5). Así, pacientes diagnosticados de cirrosis sangran desde varices sólo en el 50-70% de las veces, el resto, tienen úlceras pépticas, las cuales tienen implicaciones y tratamientos totalmente diferentes. En ocasiones, los pacientes pueden presentarse sin ningún signo objetivo de HD, pero si con datos que sugieren pérdida sanguínea como presíncope, disnea, angor o shock.

Hay que investigar la posible ingesta de fármacos ulcerogénicos como corticoides, aspirina y otros AINES. Estos pacientes tienen una prevalencia de un 5 a un 25% de úlceras gástricas y más de dos veces riesgo de sangrado comparado con pacientes que no toman AINES (6, 7, 8). Una historia de abuso de alcohol o transfusiones previas incrementan la probabilidad de enfermedad hepática con varices o gastropatía hipertensiva. Los pacientes fumadores tienen una mayor incidencia (72%) de úlcera duodenal que los no fumadores (22%).

En relación a otras posibles enfermedades hay que averiguar la posible presencia de hipertensión arterial y control de esta por antagonistas de calcio (Nifedipina) que se asocian a mayor riesgo de sangrado gastrointestinal en

pacientes ancianos (9). Enfermedades cardiovasculares como aneurismas de aorta intervenido que haga sospechar la presencia de fístula aorto-entérica (10). Los enfermos renales crónicos tienen como principal fuente de hemorragia digestiva alta las gastritis erosivas (11), y en estos pacientes hay que sospechar la angiodisplasia de colon, como causa común de HD baja. Si existe antecedente de pancreatitis se debe sospechar que la HD es secundaria a la erosión de un vaso por un pseudoquiste pancreático.

La hemorragia manifestada por rectorragias o hematoquecia deberá dirigirse la anamnesis hacia la búsqueda de enfermedades inflamatorias crónicas intestinales, enfermedad diverticular, poliposis colónica o hemorroides.

Algunos datos de la exploración pueden orientar hacia patologías concretas, así las telangiectasias cutáneas o en la mucosa labial o nasal sugieren la existencia de Enfermedad de Rendu-Osler-Weber. La pigmentación en la mucosa labial puede ser un dato de Síndrome Peutz-Jeghers con poliposis intestinal difusa y a menudo neoplasia asociada.

El examen anal y el tacto rectal detectan con facilidad hemorroides o masas rectales responsables de la hemorragia.

4. Manejo inicial en el área de urgencias

El primer paso en el abordaje de un paciente con una HD es hacer una correcta evaluación de los signos vitales. La hipotensión arterial debida a un sangrado agudo refleja aproximadamente una pérdida de volumen del 25%. La definición de hipotensión ortostática es arbitraria, y refleja aproximadamente una pérdida de volumen sanguíneo de 20 al 30%. Una definición simple es cuando la frecuencia del pulso se incrementa por encima de 20, un descenso de la presión arterial sistólica mayor de 20 mmHg y un descenso de la diastólica mayor de 10 mmHg (12).

La reanimación debe iniciarse de forma simultánea a la evaluación. Se deben colocar como mínimo dos catéteres intravenosos, uno de ellos que permita el acceso a una vía venosa central. Al mismo tiempo se hará una extracción sanguínea para analítica de urgencias, determinar el grupo sanguíneo y realizar pruebas de compatibilidad, reservando un mínimo de cuatro unidades.

Actualmente hay una falta de consenso en relación a la colocación o no de sonda nasogástrica, porque ésta no asegura la presencia ni localización del sangrado, y por el contrario, podría ser causa de lesiones de la mucosa gástrica y esofágica sobre todo en pacientes con HD secundaria a HTP. Además su interpretación debe ser realizada cuidadosamente, porque el aspirado gástrico limpio puede presentarse en el 16% de los pacientes con HD (13), siendo en estos casos la fuente de la hemorragia el duodeno.

Algunos autores, sugieren antes la realización de la endoscopia (12).

Por otra parte, no hay evidencia de que el lavado gástrico tenga capacidad hemostática en las lesiones del tracto gastrointestinal alto. Se puede realizar

para limpiar el estómago antes de la endoscopia (14) y para ello se colocará una sonda de 32 a 36 F para poder extraer los coágulos usando agua corriente a temperatura ambiente porque se ha demostrado que es tan eficaz como el suero fisiológico helado. Es importante que el paciente esté consciente para evitar el aspirado broncopulmonar, y si no es así se hará despues de la intubación orotraqueal o nasotraqueal.

Se efectuaran lo antes posible un electrocardiograma, radiografía de tórax y simple de abdomen y se instaurará oxigenoterapia (Tabla 2). En este tiempo, deberemos ponernos en contacto con endoscopistas y cirujanos de guardia.

5. Valoración de la gravedad de la hemorragia

La gravedad de la hemorragia digestiva viene condicionada en principio por los datos hemodinámicos (15). En los primeros momentos, la determinación del hematocrito y de la hemoglobina carecen de valor, porque la hemodilución secundaria a la hemorragia tarda de 24 a 48 horas en completarse.

Se considera HD leve cuando la presión arterial es superior a 100 mmHg, el pulso inferior a 100 latidos/min. y no existe hipotensión ortostática. La hemorragia es grave cuando se acompaña de hipotensión ortostática o shock.

Los pacientes con hemorragias leves pueden ser hospitalizados en el área de Observación a la espera de endoscopia precoz y posteriormente dependiendo de los hallazgos endoscópicos se indicará la zona de hospitalización más adecuada para el tratamiento.

Aquellos con hemorragias graves, o en aquellos en los que exista características clínicas de hemorragia persistente o endoscópicas de riesgo elevado de recidiva, deberán ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos, siempre que sea posible (Figura 4).

6. Manejo de la hemorragia digestiva en la Unidad de Cuidados Intensivos

6.1. Reposición de la volemia

El primer paso en el tratamiento de un paciente sangrante es la reposición de volumen circulante. Para ello, se deben asegurar como mínimo dos accesos intravenosos de grueso calibre al ingreso en la UCI, que permitan la reposición de fluidos o hemoderivados si fuera necesario. Además para el control de la presión venosa central (PVC), se canalizará una vía venosa central, habitualmente yugular o subclavia que nos ayude a valorar la reposición de la volemia y evitar sobrecargas. La colocación de un catéter de Swan-Ganz es innecesario en principio, excepto para los pacientes con enfermedad cardiaca o renal subyacentes, o que persistan en situación de shock. Cuando hay una hemorragia aguda, el indicador más precoz de pérdida de volumen es la presión media de la arteria pulmonar (5).

En situación de shock hipovolémico, la reposición del volumen intravascular es capital para mantener el gasto cardiaco y el transporte de oxígeno a los tejidos (16). La elección entre cristaloides ( Ringer lactato o salino normal) y coloides sigue siendo controvertida (5, 12). El uso de cristaloides provoca hemodilución y fuga hacia el espacio intersticial, con una reducción del volumen circulante y edema tisular local (17), ocasionando todo ello hipoxia tisular. Por este misma razón, se precisará mayor cantidad de líquidos para mantener la situación hemodinámica ( el 75% de los cristaloides infundidos pasan al espacio intersticial).

Con la infusión de coloides se consigue una restauración más rápida de las anormalidades hemodinámicas. La albúmina humana es el principal coloide en la reposición de volumen, sobre todo, en pacientes con alto riesgo de desórdenes de coagulación (18). El plasma fresco congelado no está indicado en la reposición de la volemia.

La transfusión de productos sanguíneos deberá ser individualizada . No existe un hematocrito "óptimo" aplicable a todos los pacientes, pero con uno del 30% se puede asegurar un transporte de oxígeno adecuado a los tejidos.

Si existe una hemorragia masiva, se iniciará la transfusión con sangre del grupo O hasta que se realizen las pruebas de compatibilidad. Los hematocritos se realizarán cada 4-6 horas hasta que el paciente esté estable y se monitorizará el calcio iónico si se han transfundido grandes cantidades de concentrado de hematíes.

La administración profiláctica de plasma fresco y plaquetas para prevenir la hemorragia en pacientes politransfundidos es controvertida. Si durante la resucitación del paciente, se prolongan los tiempos de coagulación y las plaquetas disminuyen por debajo de 50.000 se iniciará transfusión con plasma fresco y plaquetas. En pacientes cirróticos o hipoproteinémicos, el plasma fresco se podrá dar cada 2 ó 3 unidades de sangre transfundida.

6.2. Drogas vasoactivas

Si persiste la hipotensión, a pesar de la normovolemia conseguida, podría ser causada por un gasto cardiaco bajo por depresión miocardica o por vasodilatación periférica. Los datos obtenidos del catéter de arteria pulmonar nos ayudara a identificar esta anormalidad y en la elección de droga vasoactiva.

Estudios experimentales han demostrado, que cuando la reposición de volumen es adecuada y la presión de perfusión mantenida, el pronóstico global de pacientes de alto riesgo no mejora con el uso de drogas vasoactivas (Dobutamina) (17, 19).

Los pacientes mayores de 60 años deberán ser evaluados para infarto agudo de miocardio con electrocardiogramas y mediciones de CK frecuentes.

6.3. Control de la diuresis

Es necesario hacer un control estricto de la diuresis para valorar la perfusión tisular. Si el volumen urinario es inferior a 0´5 ml/Kg/h. indica una grave situación de hipovolemia. La cifra sérica de urea plasmática se normaliza entre 48-72 h. En ausencia de insuficiencia renal la persistencia de una cifra de urea elevada indicará que la hemorragia no ha cesado (15).

6.4. Oxigenoterapia

En los pacientes con hipoxemia, el shock prolongado y las transfusiones masivas pueden agravar esta situación, especialmente si son ancianos, con patología pulmonar previa o con cirrosis, por lo que se debe administrar oxígeno, realizar gasometrías y controles radiológicos de tórax. La intubación orotraqueal o nasotraqueal está indicada cuando existe riesgo de broncoaspiración por hematemesis continua, pérdida del nivel de conciencia o insuficiencia respiratoria.

6.5. Sedación-analgesia

Para un adecuado manejo del paciente , será conveniente la sedación, antes de proceder a las técnicas de diagnóstico y terapéutica endoscópica. Es preferible los agentes narcóticos ( Fentanilo o Meperidina) asociados con benzodiacepinas (Midazolán) o Propofol, vigilándose posible depresión respiratoria o hipotensión (Tabla 3).

7. Diagnóstico de la lesión sangrante

7.1. Endoscopia gastroduodenal

La prueba fundamental para determinar la etiología e intensidad de la hemorragia es la endoscopia del tracto digestivo. Cualquier paciente es tributario de esta técnica, dada la escasa morbi-mortalidad . Se debe realizar en las primeras 12 horas (20) de la admisión en el hospital, después de la estabilización hemodinámica, teniendo una precisión diagnóstica del 90-95% para las diversas patologías.

El objetivo es diagnótico (identificar la lesión ), pronóstico ( estimar el riesgo de recidiva ) y terapéutico.

En pacientes que han presentado una hemorragia aguda, pero autolimitada, la endoscopia podrá realizarse dentro de las 24 horas del ingreso, excluyendo a pacientes con cirrosis, posible fístula aorto-entérica o evidencias de recurrencias de sangrado (4) en los cuales se deberá realizar lo antes posible. En presencia de hemorragia masiva y shock el examen endoscópico puede ser realizado en el quirófano previamente a la intervención.

Las complicaciones de esta técnica son mínimas e incluyen: perforación, aspiración, hemorragia inducida, hipoxia e hipotensión.

La ecoendoscopia (EE) es un técnica diagnóstica en expansión creciente desde hace poco más de una década. Entre las indicaciones establecidas universalmente figuran: a) estadificación local de neoplasias digestivas, b) estudio de lesiones submucosas y de pliegues gástricos engrosados y c) localización de tumores neuroendocrinos pancreáticos (21, 22).

La EE con punción-aspiración tiene una especificidad diagnóstica del 100% y una sensibilidad del 91%, siendo la certeza diagnóstica del 83% en toda la literatura revisada (21, 22, 23).

Esta técnica permitirá en un futuro predecir la recidiva hemorrágica. Estudios recientes sugieren que la recidiva no se produce en ausencia de una señal Doppler en la base de la úlcera (24).

7.2. Sigmoidoscopia/colonoscopia

En los casos de hemorragia gastrointestinal baja el paciente deberá ser sometido a una colonoscopia urgente. Con esta técnica se puede llegar al diagnóstico entre el 70 - 95% de las veces, y con la colonoscopia terapéutica se puede actuar sobre una gran variedad de lesiones sangrantes como angiomas, pólipos y carcinomas sangrantes en pacientes no quirúrgicos. Sin embargo, no ha tenido resultados satisfactorios en hemorragias provocadas por divertículos (5).

7.3. Gammagrafía con Tc 99

La gammagrafía con hematíes marcados con Tc 99 detecta la hemorragia cuando la velocidad de sangrado es tan baja como 0’05-0’1 ml/min. El principal inconveniente es su baja especificidad ( 20% ) comparada con una sensibilidad del 90%. Así, a pesar de ser una técnica no invasiva para el diagnóstico temprano, su utilización no puede excluir la realización de una colonoscopia o arteriografía para confirmar y definir la causa de la hemorragia.

7.4. Arteriografía mesentérica

La arteriografía es capaz de detectar la hemorragia cuando la velocidad de sangrado es de 0’5 ml/ min. Sin embargo, en el caso de una hemorragia moderada o intermitente se encuentra indicado un rastreo con radionúclidos antes de la arteriografía. Para una hemorragia masiva contínua es la primera modalidad diagnóstica. Sheedy et al recogieron un 12% de falsos negativos.

8. Tratamiento de la hemorragia digestiva

8.1. Tratamiento médico

Ningún estudio ha demostrado que el uso de antiácidos, antagonistas de los receptores H2, sucralfato, omeprazol, somatostatina y protaglandinas muestren capacidad hemostática en pacientes con una hemorragia gastrointestinal aguda.

8.2. Endoscopia terapeutica

Con las nuevas técnicas de terapia endoscópica, se puede conseguir la hemostasia en el 82-92% de los pacientes con HD. Esta técnica se ha aplicado virtualmente a todo tipo de lesiones del tracto gastrointestinal, sin embargo, el tratamiento urgente deberá ser reservado para pacientes de alto riesgo de persistencia o recidiva del sangrado.

En el 10-20% de los casos, la endoscopia terapéutica no logra la hemostasia permanente, siendo la causa más frecuente de fracaso terapéutico el acceso inadecuado a la lesión.

Entre las técnicas hemostáticas endoscópicas se encuentran:

1. a) Métodos tópicos (tejidos en forma gomosa, factores de coagulación, taponamiento ferromagnético y colágeno), son aun métodos experimentales.

2. b) Métodos mecánicos (clips y balones). Con los hemoclips se puede conseguir una hemostasia inicial en el 84-100% de los casos.

3. c) Métodos de inyección. Se produce la hemostasia por efecto vasoconstrictor de los agentes farmacológicos y compresión del vaso por el edema secundario. Se usa para ello: etanol 98%, polidocanol, adrenalina, moruato sódico, trombina y solución glucosada hipertónica (17, 24, 25, 26, 27).

4. d) Métodos térmicos. La hemostasia se consigue por desnaturalización de las proteínas y contracción del colágeno que provoca obliteración de la arteria (12, 15). Se clasifican en métodos de contacto (electrocoagulación monopolar y bipolar, sondas térmicas) y métodos sin contacto (fotocoagulación con láser : Argón, Nd : YAG) (Tabla 4).

Actualmente no se conoce información suficiente sobre que técnica es la más efectiva en conseguir la hemostasia durante el tratamiento endoscópico. La mayoria de los autores, sostienen que el tratamiento de elección sería la inyección de adrenalina y polidocanol (15) aunque no se ha demostrado diferencias de eficacia con la electrocoagulación bipolar y sonda térmica.

8.3. Angioterapia

La arteriografía como método terapéutico se convierte en un procedimiento importante para el manejo del paciente con HD cuando el tratamiento médico y endoscópico resultan ineficaz. Este enfoque precisa disponer de personal médico entrenado y laboratorios radiológicos-angiográficos especializados con equipos modernos para lograr una intervención radiológica exitosa. Así, un nuevo procedimiento radiológico intervencionista, el Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) se ha convertido en una alternativa para el control radiológico no quirúrgico de las varices hemorrágicas (28).

El objetivo de una arterigrafía de urgencias en el caso de una hemorragia inicial severa consiste en a) el tratamiento transcatéter de una lesión identificada endoscópicamente que no puede ser tratada por vía endoscópica, b) el diagnóstico y posible tratamiento de una lesión no diagnósticada previamente (29).

Existen dos tipos de terapéutica transcatéter: la infusión de vasopresina intraarterial y la embolización.

La vasopresina controlará la hemorragia mediante vasoconstricción arteriocapilar y contracción de las paredes musculares del tracto gastrointestinal. En el caso de una hemorragia digestiva alta, el catéter se colocará en el interior de la arteria sangrante, por lo general la arteria gastroduodenal o gástrica izquierda y en el caso de una HD baja en las arterias mesentéricas superior o inferior. Si la hemorragia persiste después del tratamiento con vasopresina se puede recurrir a embolización o cirugía.

En la emboloterapia, la arteria es ocluida con un agente embolizante (Gelfoam) que se reabsorbe y permite la recanalización después de la curación del área hemorrágica. Para una oclusión permanente se usan espirales de acero inoxidable.

Con las técnicas de arteriografía terapéutica se controlan el 90% de los pacientes sangrantes por Sd. de Mallory-Weis, el 80% de las gastritis hemorrágicas, y en el caso de hemorragia duodenal, la embolización es la terapéutica transcatéter de elección. Por otra parte, para el control de hemorragias por aneurismas de las arterias viscerales, actualmente se recurre en primer término a la embolización con espirales de acero inoxidable.

Las primeras causas de HD baja, las diverticulosis y las angiodisplasias son subsidiarias de tratamiento angiográfico, controlándose la hemorragia en hasta un 90% de los pacientes.

8.4. Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico está indicado para aquellos pacientes cuya hemorragia no se controla con métodos endoscópicos o arteriográficos o existe una hemorragia masiva que no puede ser controlada con medidas médicas.

9. Hemorragia digestiva secundaria a hipertensión portal

9.1. Introducción

La hipertensión portal es un síndrome secundario a diversas entidades clínicas que cursa con un aumento de presión en uno o más puntos de la circulación hepatoportal, desde la vena esplénica hasta las venas suprahepáticas. En general, la causa más frecuente de hipertensión portal es la cirrosis hepática (tabla 5). La hemorragia digestiva por rotura de varices gastroesofágicas constituye una de las complicaciones más graves de la hipertensión portal, siendo responsable de aproximadamente un tercio de las muertes en pacientes cirróticos.

Entre el 50 y 60% de los pacientes cirróticos poseen varices gastroesofágicas, y alrededor del 30% de los mismos experimentarán un episodio de sangrado en

los dos primeros años de diagnóstico (30). Los principales determinantes del riesgo de sangrado en los pacientes cirróticos son el tamaño de la variz y el grado de disfunción hepática (30).

El cese espontáneo del sangrado puede ocurrir hasta en un 30% de los casos, sin embargo la mortalidad asociada a cada episodio puede ser tan elevada como del 40%. Los casos de hemorragia persistente y de recidiva precoz se asocian a un peor pronóstico.

Los pacientes que sobreviven a un primer episodio están expuestos a un gran riesgo de recidiva; el 70% de ellos presentarán un nuevo episodio en el primer año tras el sangrado inicial (30), siendo de más alto riesgo los primeros días tras el sangrado, periodo durante el cual las medidas de vigilancia y control deben de ser extremas.

Todo ésto hace que el paciente cirrótico con hemorragia por varices necesite de un estrecho control, y en la mayoría de los casos de medidas terapeúticas agresivas que deben de ser proporcionadas dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos.

9.2. Fisiopatología (figura 2)

El manejo racional de la hemorragia por varices está basado en la comprensión de los factores implicados en la producción y mantenimiento de la hipertensión portal, así como del entendimiento de los mecanismos de ruptura de la propia variz.

La hipertensión portal es un síndrome caracterizado por un aumento patológico del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior, llamado gradiente de presión portal. Se considera que existe hipertensión cuando este gradiente es superior a 5 mmHg.

La presión portal está determinada por la relación entre flujo sanguíneo portal y resistencia vascular ( ley de Ohm ). En condiciones normales, la vena porta ofrece muy escasa resistencia al flujo, siendo el principal punto de resistencia la microcirculación hepática. En el hígado sano existe un gran árbol vascular de baja resistencia, sin embargo en el hígado cirrótico hay un marcado aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal, factor determinante de la hipertensión portal.

Para intentar descomprimir el sistema venoso portal se forma una amplia red de colaterales portosistémicas, siendo las de mayor importancia clínica las varices gastroesofágicas.

Junto al aumento de la resistencia hepática, en la cirrosis existe un estado de hiperemia secundario tanto a un estado de vasodilatación arteriolar, como a un aumento de la volemia. Esto hace que exista un aumento de flujo hacia el territorio portal, factor que también contribuye a la elevación de la presión en dicho territorio.

Las varices esofágicas se forman cuando el gradiente de presión portal está por encima de 12 mmHg. Existen numerosas observaciones a favor de establecer en esta cifra el umbral para que se produzca la hemorragia. Distintos estudios demuestran que la hemorragia por varices no se produce si este gradiente de presión es menor de 12 mmHg. (31, 32).

Aunque no existe una relación lineal entre el grado de hipertensión y el riesgo de hemorragia, sí está establecido tanto que a más hipertensión mayor riesgo de hemorragia, como que un descenso del 20% o más en el gradiente de presión portal conlleva una disminución del riesgo de sangrado (33).

Las varices suelen formarse en la unión gastroesofágica, zona de confluencia de la circulación venosa con el trayecto submucoso de los vasos. Existen varios factores que facilitan la formación de varices en esta zona: la ausencia de tejido de sostén, la presión negativa intratorácica y la existencia de venas perforantes que comunican las varices con las colaterales periesofágicas.

Una vez formadas, existen dos factores implicados en el crecimiento de las varices: la elevación de la presión hidrostática en el interior de la variz y la presencia de alto flujo sanguíneo en el territorio portocolateral. Se ha comprobado la relación entre la presión de las varices y su tamaño y presencia de "signos rojos" en las mismas (34), así como la relación entre la presión en las varices y el flujo sanguíneo en la vena ácigos.

Debido a la distensión de las paredes que hace que éstas disminuyan de grosor, aparecen en determinados puntos de la pared los llamados "signos rojos", hecho que junto al tamaño de la variz se relaciona con el riesgo de hemorragia.

La presión dentro de la variz, factor implicado en el mecanismo de rotura, es significativamente más elevada en aquellos pacientes con episodio de hemorragia que en los que no han presentado dicha complicación (35). Diversos estudios demuestran que la presión varicosa media durante un episodio de sangrado agudo es de 20 mmHg. (36). También es sabido que los pacientes con presiones varicosas más elevadas presentan un peor control de la hemorragia. Presiones varicosas superiores a 18 mmHg. se asocian a hemorragia persistente o a recidiva precoz, mientras que los enfermos con presiones inferiores a esta cifra tienen un bajo riesgo de hemorragia (37).

En la actualidad se acepta que la hemorragia por varices se produce cuando su pared está sometida a una tensión elevada y alcanza el llamado punto de rotura (39). Siguiendo a la Ley de Laplace, son las varices de gran tamaño y con presión elevada (38) las que presentan un mayor riesgo de hemorragia.

9.3. Diagnóstico. Factores pronósticos.

A la hora del diagnóstico, el paciente suele referir un episodio de hematemesis o melenas en las horas o días previos a su llegada al hospital, junto a ésto muchos presentan inestabilidad hemodinámica dependiendo de la cuantía de la pérdida de sangre. No existen datos clínicos que nos indiquen con certeza la

localización del sangrado, aunque un cociente urea/creatinina plasmática elevado habla en favor de sangrado en tramos altos del tubo digestivo. Asimismo un paciente cirrótico con un episodio previo de sangrado tiene una alta probabilidad de que el nuevo episodio tenga su origen en el mismo lugar.

En muchas ocasiones el paciente presentará un grado importante de inestabilidad hemodinámica ( shock hipovolémico ) que hará que nuestra primera medida se encamine a su estabilización. Se hace necesario la reposición de la volemia mediante expansores plasmáticos y sangre hasta conseguir unas cifras de presión arterial y hematocrito adecuadas. En los casos en que el paciente presente un deterioro importante del nivel de conciencia (p.e. encefalopatía hepática de grado avanzado), es preceptivo en primer lugar la protección de la vía aérea mediante intubación orotraqueal para evitar broncoaspiraciones.

Una vez estabilizado el paciente, se procede a una anamnesis adecuada y una exploración física minuciosa que nos oriente acerca de la etiología de la hipertensión portal, en el caso frecuente de que la hemorragia sea la primera manifestación de ésta. Una vez hecho ésto, procederemos a la colocación de una sonda nasogástrica, la cual nos permitirá valorar el aspecto del contenido del estómago, así como realizar lavados que limpien de sangre la cavidad gástrica y nos facilite la realización de nuestra siguiente maniobra, la fibrogastroscopia urgente. Aunque existe la posibilidad teórica de que la sonda nasogástrica pueda traumatizar las varices y por lo tanto provocar más sangrado, ésto no ha sido comprobado a niveles clínicos.

Es la realización de la fibrogastroscopia de urgencia el mejor método para conseguir un diagnóstico del origen de la hemorragia, sin embargo ésta debe de estar inserta dentro de un grupo de acciones diagnósticas y terapéuticas, y no ser considerada como la maniobra básica y fundamental. Un grupo importante de pacientes con cirrosis y estigmas periféricos de enfermedad hepática avanzada podrán presentar diversas causas como origen del sangrado ( rotura de varices, ulceraciones, gastritis... ). Aunque el examen de estómago y duodeno es de obligada realización para excluir otras posibles fuentes de sangrado, no siempre es posible poder visualizar una variz de la que fluya la sangre, en ocasiones sólo se obtienen datos indirectos del origen del sangrado, como coágulo de sangre o fibrina sobre una variz (40, 41). Si las varices aparecen limpias, en ausencia de otras lesiones, no podemos asegurar que la hemorragia haya sido originada por su rotura.

Los factores que determinan la gravedad de la hemorragia son (tabla 6) la cuantía de la pérdida hemática y la gravedad de la enfermedad hepática subyacente, valorada por la clasificación de Child (40, 42). La cuantía del sangrado depende de varios factores como son la presión transmural de las varices, el área del orificio de la variz, la viscosidad sanguínea y el grado de alteración de la hemostasia. Existen datos que demuestran que un descenso en la presión de las varices superior al 10% reduce considerablemente el riesgo de recidiva hemorrágica (36). Asimismo, es sabido que si la presión en las varices disminuye por debajo de 16 mmHg. la hemorragia no ocurre (43). En cuanto a la viscosidad sanguínea, hay que tener en cuenta que al realizar la

expansión de volumen con cristaloides, ésta puede disminuir, aumentando la cuantía de la pérdida hemática.

Una de las grandes inquietudes ha sido encontrar factores que se relacionen con el riesgo de presentar el primer episodio de hemorragia por rotura de varices. Por diversos estudios (44) se ha llegado a establecer que dichos factores son los siguientes (tabla 7): alcoholismo activo, varices esofágicas de gran tamaño, "signos rojos" en la pared de la variz y un grado avanzado de deterioro hepático. Se ha establecido que los pacientes cirróticos con varices grandes y con "signos rojos" en su pared, son los que tienen mayor probabilidad de hemorragia y por lo tanto, deberían recibir tratamiento profiláctico para disminuir este riesgo (31).

Otra de las grandes preocupaciones en estos pacientes consiste en la alta probabilidad de recidiva que sigue a un episodio de sangrado. En el 30 - 50% de los pacientes aparece durante la primera semana, recidiva hemorrágica precoz, ésto hace que las medidas de profilaxis de nuevos sangrados deban de ser aplicadas precozmente. Existe un gran interés en identificar factores (tabla 8) que nos señalen esta probabilidad de recidiva, el más claramente establecido es el grado de insuficiencia hepática, evaluado por la clasificación de Child, sin embargo existen estudios (45) que indican que pacientes con un gradiente de presión portal igual o superior a 16 mmHg la recidiva precoz ocurre en más del 50% de los casos, cosa que no se evidencia cuando este gradiente es inferior . Otros estudios (46) hablan de que la disminución de la presión varicosa en un 20% reduce significativamente la incidencia de recidiva.

Los pacientes que sobreviven a un episodio de hemorragia tienen una alta probabilidad de desarrollar no sólo recidivas precoces, sino a lo largo de toda la evolución de la enfermedad. Se ha establecido que si no se realiza ningún tipo de profilaxis, la probabilidad de tener una recidiva hemorrágica a lo largo del primer año oscila entre el 45 y el 75% (47). Esto obliga a instaurar medidas profilácticas encaminadas, a medio y largo plazo, a disminuir el riesgo de nuevos episodios de sangrado. En cuanto a la determinación de factores que indiquen el riesgo de recidiva tardía, vuelve a ser el más estrechamente relacionado el grado de insuficiencia hepática (47). Otros factores que parecen relacionarse son las varices de gran tamaño y el alcoholismo activo. Al igual que en los casos de recidiva precoz, los cambios de gradiente de presión portal parecen estar relacionados con una disminución en el riesgo de recidiva tardía, existen estudios (48) que muestran como un descenso igual o superior al 20% en el gradiente de presión disminuye considerablemente este riesgo, asimismo, cuando el gradiente de presión era inferior a 12 mmHg, el riesgo de recidiva disminuía de forma significativa.

Cada episodio de hemorragia por varices se asocia a una elevada mortalidad ( se contabiliza la ocurrida dentro de las primeras seis semanas después del episodio de sangrado ), que en general se sitúa alrededor del 35% (44). Nuevamente es el grado de insuficiencia hepática el factor más claramente relacionado con la tasa de mortalidad, aunque factores como la recidiva hemorrágica precoz también parecen relacionarse.

9.4. Tratamiento del episodio agudo (tabla 9)

Durante un episodio agudo de sangrado por varices, el objetivo inmediato es conseguir la estabilidad hemodinámica del paciente y el cese de la hemorragia activa. Un paciente con sangrado activo requiere ser manejado dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos, donde es posible facilitarle las medidas de control y tratamiento en consonancia a la gravedad de su proceso.

Clásicamente se ha considerado que el esquema terapéutico de una hemorragia por varices debe de estar basado en los siguientes elementos: reposición de la volemia, profilaxis de las complicaciones y medidas encaminadas al control de la hemorragia ( a las que se añaden aquellas destinadas a prevenir la recidiva precoz ) (41).

a) Medidas generales

La reposición de la volemia requiere de la inserción de un catéter para medir la presión venosa central y la colocación de una cánula intravenosa de grueso calibre que permita la reposición rápida de volumen. El objetivo es conseguir una volemia adecuada. Las guías para conseguir ésto son simples, tanto clínicas como hemodinámicas: presión arterial sistólica superior a 90 mmHg., frecuencia cardíaca inferior a 100 lat./min., presión venosa central por encima de 5 cmH2O y unas cifras de hematocrito entre el 25% y el 30% o hemoglobina de unos 10 gr./dl. El tipo de expansor a utilizar ( cristaloides o coloides ) dependerá de la experiencia de cada grupo, ya que existen datos controvertidos a cerca de la eficacia, seguridad y complicaciones de cada uno de ellos. En el caso de los pacientes sangrantes por hipertensión portal se deben de tener en cuenta varias consideraciones específicas a la hora de la reposición de volumen. Por una parte, existen datos que indican que la expansión plasmática en casos de hipertensión portal en pacientes cirróticos se asocia a una elevación de la presión portal, con el consiguiente riesgo de recidiva hemorrágica (49), ésto hace que la expansión de volumen deba de ser cuidadosa para evitar los riesgos de un nuevo sangrado. Por otra parte, se ha sugerido que la anemia dilucional normovolémica podría agravar la hipertensión portal mediado por una mayor vasodilatación esplácnica (50), lo que lleva a intentar mantener unas cifras de hematocrito y hemoglobina en los niveles anteriormente expuestos.

En cuanto a la profilaxis de las complicaciones que pueden aparecer en relación con una hemorragia digestiva alta, existen dos estrechamente relacionadas con los pacientes cirróticos: la encefalopatía hepática y las infecciones bacterianas. La hemorragia digestiva es uno de los factores precipitantes de la encefalopatía hepática; para intentar disminuir este riesgo se recomienda la eliminación de la sangre existente en el tubo digestivo mediante lavados repetidos por la sonda nasogástrica, administración de laxantes por vía oral y realización de enemas de limpieza (41). El mayor riesgo de infecciones bacterianas, sobre todo de enterobacterias, está en relación con diversas circunstancias como son la traslocación bacteriana, el escape de sangre portal de las colaterales y el déficit funcional de las células de Kupffer (51). Se ha demostrado que la administración de antibióticos no absorbibles disminuye el

riesgo de infección, siendo la pauta más eficaz la administración de Quinilonas (Norfloxacino ) a razón de 400 mgr. cada 12 horas (52).

El tercer elemento del tratamiento son las medidas encaminadas al control de la hemorragia. En términos de manejo específico, tanto los métodos que reducen la presión portal como aquellos que reducen el flujo varicoso han sido usados para detener la hemorragia. Estas modalidades terapéuticas específicas generalmente son aplicadas una vez el diagnóstico de hemorragia por varices ha sido establecido endoscópicamente, sin embargo existe un estudio (53) que sugiere que pueden obtenerse mayores beneficios iniciando el tratamiento farmacológico del paciente en el periodo prehospitalario.

b) Tratamiento médico

El tratamiento farmacológico de la hemorragia digestiva alta por rotura de varices está basado en el uso de agentes que disminuyan la presión portal, y por lo tanto la presión en las varices. Se debería de conseguir reducciones significativas tanto en el flujo como en la presión portal, sin una gran incidencia de efectos secundarios. En la actualidad se considera al tratamiento farmacológico como el primer escalón en el esquema terapéutico de la hemorragia por varices (40, 41).

Vasopresina: hormona producida en la neurohipófisis reguladora del balance hídrico y que a altas dosis actúa como un potente vasoconstrictor. A nivel mesentérico produce una importante disminución del flujo y de la presión portal, y de forma paralela en las varices (54). Su utilización viene limitada por sus efectos secundarios: cardíacos ( arritmias, infarto agudo, fallo ventricular izquierdo ), cerebrales ( accidentes cerebrovasculares ), arteriales ( hipertensión, isquemia intestinal, acrocianosis ), que obliga a suspender el tratamiento en más del 25% de los pacientes (55), lo que hace que la administración aislada de vasopresina sea una práctica en desuso en la actualidad. Las dosis normalmente utilizadas oscilan alrededor de 0.2 a 0.4 U/min. en infusión continua, puede llegar a alcanzarse un máximo de 0.8 U/min., aunque los efectos secundarios se hacen más probables. Si la hemorragia es controlada, la dosis debe de ser disminuída en 0.1U/min. cada 4 ó 6 horas, no se recomienda se uso más allá de 24 horas.

Vasopresina más Nitratos Orgánicos: en un intento de reducir la importancia de los efectos secundarios de la vasopresina, se intentó su administración junto a nitroglicerina, con lo que se disminuía los efectos vasoconstrictores sistémicos de aquella y se incrementaba la reducción de la presión portal, al disminuirse las resistencias vasculares intrahepáticas y a nivel portocolateral. Existen estudios que demuestran los efectos beneficiosos de la adición de nitroglicerina al tratamiento (55) en cuanto al control de la hemorragia y a la reducción de los efectos secundarios. En diversos estudios se ha utilizado la nitroglicerina en sus distintas formas de administración, sublingual, intravenosa y transdérmica, y aunque los efectos beneficiosos no parecen depender de la forma utilizada, la ruta intravenosa parece la preferible debido a que la dosificación es más fácilmente monitorizada según la presión arterial. Se suele iniciar a una dosis de 40 m g./min., ajustando los aumentos de la misma a una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg. En la actualidad se recomienda por lo tanto, el uso combinado de vasopresina y nitroglicerina.

Glipresina (Terlipresina, Triglicilvasopresina): derivado sintético de la vasopresina que posee respecto a ésta una vida biológica más prolongada ( lo

que permite su uso en bolos y no en administración continua) y una menor incidencia de efectos secundarios. En diversos estudios (56) se comparó a la glipresina con la vasopresina, comprobándose la no diferencia significativa en cuanto al cese de la hemorragia pero si en cuanto a la incidencia de efectos secundarios en favor de la glipresina. Además se ha comprobado que este fármaco es el único que ha conseguido una reducción de la mortalidad en la hemorragia por varices (57). La dosis generalmente utilizada es de 2 mg./4 h. por vía intravenosa, el fármaco no debe de ser retirado hasta transcurridas 24-48 horas del control de la hemorragia (58).

Somatostatina: éste es un fármaco que produce vasoconstricción esplácnica, y por lo tanto reducción del flujo portal y portocolateral, sin efectos secundarios significativos (54). Su acción parece estar mediada por la capacidad de inhibir la liberación de péptidos vasoactivos endógenos, como glugagón, polipéptido intestinal vasoactivo o sustancia P. Se administra en infusión continua a una dosis de 250 m g/h., previamente se suele administrar una dosis similar en forma de bolo. Se ha visto que su uso en forma de bolo produce una reducción más importante de la presión portal, por lo que se aconseja la administración adicional de bolos a la dosis antes referida, en las primeras horas del tratamiento o cuando se sospeche de una recidiva hemorrágica (40, 41). Existen estudios que demuestran la eficacia similar de la somatostatina en relación a la vasopresina para el control de la hemorragia (56). De la misma forma, ha sido comparada la eficacia de la somatostatina con otros métodos para el control de la hemorragia, como son el taponamiento con balón o la escleroterapia, demostrándose una eficacia similar en ambos casos (58). Se ha comprobado que la administración de somatostatina durante cinco días producía una reducción en la incidencia de recidiva hemorrágica precoz (41). Todo ésto hace de la somatostatina un fármaco de primera línea para el control de la hemorragia por varices.

Octeótrida: análogo sintético de la somatostatina de vida media más larga. Aunque a nivel experimental se ha demostrado una disminución de la presión portal, a nivel humano los resultados son contradictorios (59). Su utilidad en el tratamiento de la hemorragia por varices no está aún claramente establecido, sin embargo distintos estudios que comparan la octeótrida con otros métodos para el control de la hemorragia demuestran una eficacia similar entre ésta y el resto de los métodos (58).

Taponamiento esofágico: en aquellos pacientes en los cuales no se logra el control de la hemorragia con el tratamiento farmacológico y/o endoscópico es posible la utilización del taponamiento mediante el uso de sondas con balones esofágicos y gástricos que realizan una presión directa en la variz sangrante y disminuyen el flujo a través de las colaterales portosistémicas. Existen dos tipos básicos de balón: los que poseen sólo un gran balón gástrico ( Linton-Nachlas ) y los que poseen tanto balón gástrico como esofágico (Sengstaken-Blakemore y Minnesota ). El taponamiento es una técnica efectiva que permite el control de la hemorragia en aproximadamente el 90% de los casos (60), sin embargo la incidencia de resangrado es alta, ocurriendo en el 35-50% de los pacientes, lo que sugiere que el taponamiento es efectivo mientras se ejerce compresión. Por ello se considera al taponamiento como una medida temporal, mientras que se realizan planes para un control más estricto de la hemorragia. Su empleo está asociado a un número importante de complicaciones (61), que suelen ocurrir entre el 15 y el 30% de los pacientes, destacando aspiración, migración del balón con oclusión de la vía aérea, desgarros de la mucosa, perforación esofágica o necrosis gástrica.El balón de Sengstaken-Blakemore es el más usado habitualmente a la hora del control de la hemorragia por varices. Consiste en una sonda con tres luces, una luz para el lavado gástrico y las otras dos restantes están comunicadas

con los balones gástrico y esofágico. Existen sondas con una cuarta luz, la cual permite la aspiración del contenido esofágico. Si ésta no exite, se recomienda la colocación de una sonda adicional paralela a la sonda de Sengstaken-Blakemore a lo largo del esófago, que permita la aspiración de las secreciones y restos hemáticos que una vez los balones inflados, no pueden pasar hacia el estómago desde el esófago, disminuyendo con ello el riesgo de aspiración bronquial.A la hora de la colocación de la sonda de Sengstaken-Blakemore se recomienda el seguir las siguientes normas:

1. 1. Antes de su colocación, ambos balones deben de ser comprobados. El balón gástrico es un balón de volumen, lo que significa que una vez colocado en el paciente debe de ser inflado con una cierta cantidad de aire ( 250 ml. ). El balón esofágico al contrario, es un balón de presión, con lo que tras su colocación debe ser inflado con cierta cantidad de aire para mantener una presión determinada ( 35-40 mmHg ).

2. 2. Una vez que la cavidad gástrica ha sido lavada de sangre y el diagnóstico de hemorragia por varices confirmado, la sonda debe de ser lubricada y pasada a través de la boca o nariz hasta el estómago. La situación gástrica se confirmará de la forma tradicional, inyectando aire a través de la luz de lavado gástrico y auscultando sobre el abdomen superior.

3. 3. Inicialmente se infla el balón gástrico con unos 100 ml de aire, luego de tracciona ligeramente hasta que el balón se encaja en la zona del cardias, entonces se infla los restantes 150 ml de aire.

4. 4. Si la sonda carece de una cuarta luz, se coloca una sonda ordinaria en el esófago que nos permita la aspiración de secreciones.

5. 5. La sonda de Sengstaken-Blakemore debe de ser fijada externamente, una vez que el balón gástrico está encajado en la unión gastroesofágica. Esto es generalmente hecho en la zona perinasal, teniendo siempre en cuenta la comodidad del paciente, ésta es la llamada tracción pasiva. En algunos casos se utiliza la tracción activa, mediante la aplicación de tracción constante con un sistemas de poleas o pesas, sin embargo corremos el gran peligro del desplazamiento del balón y la consiguiente obstrucción de la vía aérea.

6. 6. Si el sangrado se continúa produciendo, es de suponer que la fuente del mismo son varices esofágicas, con lo que inflaremos el balón esofágico. Este debe de ser llenado con aire hasta llegar a una presión de 35-40 mmHg.

7. 7. La colocación y manejo de esta sonda debe de ser realizado por personal familiarizado en su uso.

8. 8. Si la sonda tiene que ser retirada rápidamente ( por complicaciones), basta con cortar las tres luces a su salida de nariz o boca, para que la sonda pueda ser extraída con facillidad y de una forma rápida.

9. 9. En caso de tener que ser colocada en pacientes somnolientos, obnubilados o comatosos, es preferible la intubación orotraqueal previa.

10. 10. Se recomienda el desinflar el balón esofágico media hora por cada 12 horas de uso, para disminuir de esta forma el riesgo de isquemia de la mucosa. No hay que olvidar que la sonda de Sengstaken-Blakemore es una medida temporal, mientras se planean otras formas de actuación.

c) Tratamiento endoscópico

Esta técnica fue introducida por Crafoord y Frenckner a finales de los años 40, mientras que las primeras objeciones en cuanto a sus resultados aparecieron en la década de los 60. Su reintroducción de nuevo dentro del arsenal terapéutico en la hemorragia por varices, fue debida a las limitaciones que el tratamiento quirúrgico, urgente o reglado, presentaba en muchos pacientes.

Este procedimiento consiste en la inyección de un agente esclerosante dentro o próximo a la variz. La técnica puede ser aplicada a pie de cama. En el caso de hemorragia masiva se recomienda la intubación del paciente para evitar la aspiración de sangre.

La técnica de escleroterapia más ampliamente utilizada es la intravaricosa, produciéndose con ésto un trombo dentro de la variz que interrumpe el flujo sanguíneo. La inyección paravaricosa también consigue la hemostasia creando edema local y engrosamiento de la mucosa esofágica. Sarin (62) comparó ambos procedimientos encontrando que la inyección intravaricosa es más efectiva que la paravaricosa en el cese de la hemorragia (91% frente al 18,7%).

En general, la esclerosis es utilizada en el mismo momento en que se realiza el diagnóstico endoscópico de hemorragia por varices. Este procedimiento urgente consigue la hemostasia inmediata entre el 75 y el 95% de los casos, sin embargo las recidivas hemorrágicas que se producen en los días posteriores es muy elevada.

El grupo de pacientes en los que está más indicado la realización de la esclerosis de varices con fines hemostáticos, son aquellos en los que habiendo sido aplicado el tratamiento médico correcto continúan sangrando y tienen un elevado riesgo para la intervención quirúrgica de urgencia (63). En la actualidad este tipo de pacientes sería también subsidiario de la colocación de TIPS.

A la hora de comparar este procedimiento con los diversos tratamientos médicos (65), se ha visto que en relación a la vasopresina la esclerosis es mejor a la hora de conseguir la hemostasia primaria, con menor proporción de recidiva precoz y logrando además reducir la mortalidad. En cuanto a la somatostatina, la esclerosis también se muestra más eficaz a la hora de conseguir la hemostasia, aunque la supervivencia es similar en ambos grupos.

Esta no es una técnica exenta de complicaciones (Tabla 10), variando entre el 10% y el 30%, con una mortalidad asociada del 0,5 al 2%. Entre las complicaciones leves destacan dolor torácico, fiebre, disfagia transitoria, derrame pleural, infiltrados pulmonares fugaces y bacteriemia transitoria. Las úlceras esofágicas, consideradas también como complicaciones de la esclerosis, suelen aparecer en un porcentaje elevado de casos ( 70 a 80%). Las complicaciones graves, menos frecuentes, consisten en recidiva hemorrágica debido a las ulceraciones de la mucosa, que en algunos casos pueden llegar al 20%, estenosis cicatricial, perforación submucosa y mediastinitis. Parece ser que el volumen total del agente inyectado y la profundidad de la inyección se relacionan directamente con la aparición de

complicaciones. Un punto importante a la hora de reducir la incidencia y gravedad de las complicaciones es su prevención, así el mejor tratamiento de la mediastinitis o de la sepsis consiste en el uso de antibióticos que cubran tanto gérmenes grampositivos como gramnegativos. En cuanto a la disfagia, suele estar relacionada con la aparición de úlceras y ser transitoria, y en el caso de ser necesario su tratamiento se utiliza dilataciones con bujía o balón. La hemorragia debido a la úlcera inducida por la propia esclerosis puede ser grave, pero en general responde bien a la colocación de una sonda de Sengstaken. Se ha comprobado (65) que el uso de la esclerosis con carácter hemostático produce un número mayor de complicaciones, lo que apoya la idea de la utilización de fármacos para el control inicial de la hemorragia y dejar la esclerosis para una segunda fase, si el cese de la hemorragia no se ha conseguido.

Una alternativa al uso de agentes esclerosantes es la colocación de bandas elásticas propuesta por Stiegmann (66), ésto produce necrosis isquémica de la mucosa esofágica, seguido de ulceración y cicatrización, con caída de las bandas en el plazo de 3 a 7 días. Esta técnica tampoco está exenta de complicaciones, con úlceras que aunque poco profundas, son más extensas que las que aparecen en la esclerosis, y en el caso de que sangren producen hemorragia de una gran gravedad (67), también pueden aparecer estenosis esofágica aunque en menor proporción que en los casos de esclerosis. La tasa de hemostasia primaria asociada a la colocación de bandas parece ser superior al 80%, aunque la recidiva hemorrágica por úlceras se sitúa en torno al 10%. Un aspecto importante en la esclerosis de varices es su papel en la profilaxis de la recidiva hemorrágica. Se han comparado los diversos tratamientos médicos con la esclerosis a la hora de prevenir la recidiva del sangrado (64), siendo la asociación de escleroterapia y beta bloqueantes la que presenta mejores resultados a la hora tanto de la profilaxis como de la reducción de la mortalidad.

d) Tratamiento quirúrgico

Desde los primeros trabajos de N. V. Eck en la cirugía de hipertensión portal hasta nuestros días, el tratamiento quirúrgico de la hemorragia por varices sangrantes ha experimentado un profundo cambio. En la actualidad el tratamiento farmacológico y/o endoscópico de las varices sangrantes tiene una gran relevancia, quedando la cirugía reservada para aquellos casos en los que fracasa el tratamiento médico. Además está establecido que el tratamiento definitivo de un paciente con hepatopatía en fase avanzada es el trasplante hepático.

Todas las técnicas derivativas están dentro de lo que se denomina derivaciones portosistémicas, que pueden ser: totales, selectivas o reducidas. Las anastomosis portosistémicas pretenden establecer una comunicación entre el territorio portal y la circulación sistémica, de forma que se disminuya la presión en las varices esofagogástricas y se mantenga el flujo portal hepático. Sin embargo, en la actualidad no existe una opción quirúrgica que cumpla estos requisitos.

Anastomosis portosistémicas totales

La anastomosis portocava terminolateral es el tratamiento quirúrgico más eficaz para tratar el sangrado por varices, sin embargo presenta una alta mortalidad operatoria, que en algunos casos puede ser superior al 20%, ésto está en relación con la gravedad de la enfermedad hepática, siendo los pacientes con grado C de Child los que presentan un peor pronóstico. Además de lo anterior, presenta otros grandes inconvenientes como son: la alta incidencia de encefalopatía hepática, que puede ser superior al 25%, la atrofia hepática secundaria a la deprivación brusca del flujo portal y que puede provocar un mayor deterioro de la función hepática, además hay que tener en cuenta que este tipo de anastomosis no mejoran la ascitis.

Otro tipo de anastomosis totales son las portocavas laterolaterales, las cuales a diferencia de las anteriores permiten el control de la ascitis.

En la actualidad existen pocas indicaciones para este tipo de derivaciones totales, que deben ser realizadas en casos muy seleccionados, como determinados casos de Sd. de Budd-Chiari o hemorragia masiva por rotura de varices. Sin embargo, existe un estudio (79) que compara la derivación portocava de urgencia en las primeras ocho horas de ingreso hospitalario con el tratamiento médico, observándose un mayor control de la hemorragia tanto a largo como a corto plazo en los pacientes sometidos a derivación portocava, a pesar de que la mayoría de ellos se encontraban en un estado avanzado de hepatopatía.

Anastomosis portosistémicas selectivas

Fue Warren (68) el primero en introducir el término de selectividad que hacía referencia a la descompresión de la zona gastroesofágica sin disminuir el flujo sanguíneo hepático. Sin embargo, después de más de veinte años de experiencia se sabe que la selectividad se va perdiendo con el transcurso del tiempo, por ello se han realizado modificaciones a la técnica original, como es la desconexión esplenopancreática.

La ventaja de este tipo de técnica es la baja incidencia tanto de encefalopatía hepática, menor del 10% (69), como de recidiva hemorrágica. El gran inconveniente que presenta es su dificultad técnica.

El candidato ideal para la realización de una anastomosis selectiva es aquel con sangrado por rotura de varices y con un buen funcionalismo hepático ( grados A-B de Child ). Es considerada como una técnica electiva en este tipo de pacientes.

Anastomosis portosistémicas calibradas

En estos casos lo más frecuente es crear una anastomosis portocava o mesentericocava en H mediante un injerto de politetrafluoroetileno anillado o mediante vena yugular. Con ello se pretende conseguir un adecuado flujo portal con una incidencia baja de encefalopatías. El inconveniente fundamental es la trombosis del cortocircuito, que puede ocurrir hasta en un 20% de los

casos, por lo que se recomienda la revisión de la prótesis mediante cateterismo a la semana de su colocación, para que de aparecer trombosis pueda ser tratada ( p.e. mediante urocinasa ). Esta es una técnica que es usada en muchos casos como procedimiento de urgencia cuando no es posible el control del sangrado con las medidas médicas habituales.

Ante una hemorragia aguda por rotura de varices (Figura 1), una vez establecido el diagnóstico endoscópico, se iniciará tratamiento farmacológico y/o endoscópico, lo que consigue el control de la hemorragia en un alto porcentaje de casos, si ésto no ocurre podremos optar por repetir la esclerosis, intensificar el tratamiento farmacológico o colocar una sonda para taponamiento esofágico. Si con ello conseguimos controlar el episodio de sangrado, el paciente entraría en un protocolo para tratamiento electivo de las varices. Si el sangrado continúa, se optaría por medidas quirúrgicas de control, si existe una buena reserva funcional hepática se realizarían anastomosis portosistémicas, mientras que si existe una gran deterioro de la función hepática colocaríamos un TIPS como medida temporal previo al trasplante hepático.

e) TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt; DPPI, derivación portosistémica percutánea intrahepática)

Esta técnica consiste en la creación, usando técnicas de radiología intervencionista, de una comunicación de diámetro prefijado entre la vena porta y la vena cava a través del parénquima hepático mediante el cateterismo de las venas suprahepáticas.

Para su colocación se canaliza la vena yugular interna derecha, en caso de alteraciones anatómicas se puede usar otras venas, como la yugular externa o femoral derechas. Mediante control Ecográfico se dirige la aguja de punción hacia la vena suprahepática más próxima a la rama portal que se desea puncionar. Una vez llegado a esta rama portal se determina el gradiente de presión portocava basal, después de hecho ésto se procede a la dilatación del trayecto parenquimatoso y de las paredes vasculares de venas porta y suprahepáticas con un balón de angioplastia. Finalmente se coloca una prótesis metálica que evite el colapso de la comunicación portosistémica realizada. La prótesis debe recubrir tanto el trayecto intraparenquimatoso como zonas de venas porta y suprahepática. Se ha demostrado que la protección frente a las hemorragias por rotura de varices sólo se consigue si el gradiente de presión portocava es igual o inferior a 12 mmHg, para ello es necesario en ocasiones la colocación de una segunda prótesis (70).

Indicaciones (71)

Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas: las indicaciones más claramente aceptadas para la colocación de TIPS son las hemorragias por varices que no se controlan mediante tratamiento farmacológico y/o endoscópico, y las hemorragias recidivantes a pesar de medidas de profilaxis adecuadas, especialmente si ambos casos presentan una hepatopatía avanzada ( estadío C de Child-Pugh ), con alto riesgo para la derivación quirúrgica. En estos pacientes se ha observado después de la colocación del

TIPS una alta incidencia de encefalopatía, relacionado con el grado de deterioro hepático en el momento de la colocación.

Ascitis refractaria o recidivante (72): la colocación de TIPS en estos pacientes se ha demostrado eficaz para el control de su ascitis, aunque se ha visto que la mortalidad puede ser superior a grupos tratados de distinta forma, por ello son necesarios estudios de control que determinen el papel de este procedimiento en este tipo de pacientes.

Sd. de Budd-Chiari: los TIPS podrían ser una opción terapéutica en casos de pacientes con Sd. de Budd-Chiari agudo y en aquellos con gran deterioro de la función hepática.

Previo a trasplante hepático: esta técnica podría ser de elección en los pacientes candidatos a trasplante hepático con hemorragia por varices, evitando así las técnicas quirúrgicas convencionales.

Contraindicaciones

Técnicas: lesiones ocupantes de espacio, dilatación de la vía biliar. Clínicas: enfermedad hepática terminal sin criterios de trasplante, tumores

hepáticos no susceptibles de tratamiento, encefalopatía rebelde al tratamiento, enfermedades cardíacas descompensadas, infecciones graves y trombosis de la arteria hepática.

Complicaciones (73) (Tabla 11)

Complicaciones precoces: la mortalidad asociada a la técnica es muy baja ( 0-2% ). Una de las complicaciones más graves es la hemorragia intraperitoneal, que suele ser secundaria a la perforación y dilatación extrahepática de la vena porta. La perforación de la cápsula hepática suele ser frecuente, pero en general no presenta trascendencia clínica. En casos de deterioro de la función cardíaca pueden aparecer edema agudo de pulmón o insuficiencia cardíaca. Es frecuente la aparición de fiebre después del procedimiento, a veces se aisla S. aureus en sangre, por lo que se recomienda el uso de profilaxis antibiótica.

Complicaciones tardías: alguna de ellas pueden ser importantes.o Encefalopatía hepática: puede afectar hasta el 20-40% de los

pacientes. Se relaciona con la derivación del flujo sanguíneo portal y con el deterioro hepático que ésto provoca, por lo que el grado de encefalopatía suele ser más grave en los primeros meses de colocación del TIPS e ir disminuyendo a medida que éste disfunciona o se trombosa. En general suele controlarse con tratamiento médico.

o Trombosis del TIPS (74): la obstrucción parcial o total del TIPS es un hecho muy frecuente, ésto conlleva el riesgo de reaparición de la hipertensión portal y la probabilidad de hemorragia. Debido a que la protección frente al sangrado por varices se consigue cuando el gradiente portocava es igual o inferior a 12 mmHg, una forma de controlar la viabilidad del TIPS es la medición directa de este gradiente, para ello podemos utilizar la ultrasonografía con Doppler pulsado. Aunque la aparición de trombosis sea un hecho frecuente ( 89% de casos al año ), ésta suele ser fácilmente corregible mediante angioplastia o bien con la colocación coaxial de una nueva prótesis.

9.5. Profilaxis del resangrado

Tras el control de un episodio agudo de hemorragia por varices esofágicas existe un alto riesgo de recurrencia, cifrado en los dos tercios del total de

pacientes en las primeras seis semanas, por ello es de capital importancia el inicio de medidas encaminadas a disminuir este riesgo de resangrado.

El riesgo de recidiva hemorrágica parece relacionarse con el grado de deterioro hepático presente, siendo la encefalopatía hepática, la hipoalbuminemia y la ascitis los parámetros que más se correlacionan con el riesgo de recidiva. Sin embargo, la etiolagía de la cirrosis no parece estar relacionada, aunque en casos de cirrosis alcohólica, la abstinencia de alcohol parece disminuir el riesgo de resangrado. En cuanto a parámetros endoscópicos, es el tamaño de las varices el factor que más se relaciona con la recidiva hemorrágica.

Tratamiento farmacológico (48, 64) (Tabla 12)

beta -bloqueantes: el uso de bloqueantes beta del tipo del propranolol o nadolol produce en la cirrosis hepática una reducción de la presión portal de entre el 15-20%, ésto se consigue mediante la reducción del flujo sanguíneo portocolateral. Para ello los beta -bloqueantes actúan a distintos niveles: vasoconstricción esplácnica a través del bloqueo de los receptores beta 2, reducción de la frecuencia y el gasto cardíacos con descenso del flujo sanguíneo al territorio esplácnico ( bloqueo de receptores beta 1 ), y por último, reducción del flujo sanguíneo de la vena ácigos, lo que refleja una disminución del flujo a través de las varices esofágicas. Todo ésto explica porqué los bloqueantes beta selectivos son menos efectivos en reducir la presión portal. El flujo a través de la arteria hepática también disminuye con el uso de estos fármacos, lo que puede demostrarse por un deterioro en las pruebas de función hepática, aunque no parece tener relevancia clínica.La dosis a administrar difiere considerablemente, debido a que su biodisponibilidad varía en gran medida con la función hepática (propranolol, entre 40-80 mg. dos veces al día ). Aunque el grado de reducción en la frecuencia cardíaca no se correlaciona con el descenso en la presión portal ( de forma ideal la dosis debería de ser ajustada a la respuesta en la presión portal ), a efectos prácticos, la dosis suele ajustarse de acuerdo con lograr una reducción de la frecuencia cardíaca del 25% del valor basal ( con un límite de entre 55-60 latidos/ min).Una consideración importante en el uso de los bloqueantes beta es el momento de inicio del tratamiento una vez controlada la hemorragia inicial, se cree que deben ser iniciados tras unos tres días de estabilidad hemodinámica después del cese de la hemorragia, antes podría ser peligroso ya que se aumentaría la hipotensión y se disminuiría la respuesta hemodinámica frente a la hemorragia.Entre el 25 y 30% de los pacientes cirróticos no responden al tratamiento con beta -bloqueantes, en la actualidad no es posible predecir la respuesta de un paciente determinado a los bloqueantes beta en cuanto a la reducción de la presión portal. El riesgo de hemorragia desaparece cuando el gradiente de presión portal se disminuye hasta 12 mmHg o menos, o cuando se reduce en un 20% respecto al valor basal.

Nitratos: de la misma forma que la nitroglicerina tiene un efecto aditivo en la reducción de la presión portal cuando se asocian a la vasopresina, los nitratos orales se han mostrado eficaces cuando se asocian a los beta -bloqueantes. El uso de nitratos orgánicos produce una vasodilatación del músculo liso vascular mediante la formación intracelular de 5-nitrosotiol y óxido nítrico, que estimulan la producción de GMPc. Los nitratos tiene un efecto predominantemente venodilatador. Los estudios que comparan el tratamiento farmacológico combinado con otras modalidades terapéuticas ( cirugía, escleroterapia ) muestran la falta de diferencia significativa en cuanto a la tasa de resangrado

entre el tratamiento médico y otras modalidades más agresivas (75).De entre los nitratos orales, el agente de elección para ser administrado a pacientes con hipertensión portal es el 5-mononitrato de isosorbida, ya que es el que menos afecta a la función renal y menos empeora la ascitis. Estos reducen la presión portal al actuar tanto en las resistencias vasculares intrahepáticas como en la circulación portocolateral. Todo hace que al ser administrado junto a los bloqueantes beta se produzca un efecto sinérgico sobre la reducción de la presión portal sin deterioro de la perfusión ni la función hepáticas. Se ha comprobado que el 5-mononitrato de isosorbida es capaz de disminuir la presión portal incluso en pacientes en los cuales los b -bloqueantes no se han mostrado eficaces, por lo que podría constituir una alternativa para aquellos pacientes que no toleran o presentan contraindicaciones para el uso de b -bloqueantes. La dosis aconsejable es de 80 mg./ 24 h., dividida en dos tomas.

9.6. Hemorragia por varices gástricas

Las varices gástricas pueden coexistir con las esofágicas, siendo una prolongación de éstas, o bien presentarse aisladamente.

La prevalencia de la hemorragia por rotura de varices gástricas es muy variable, oscilando, según los estudios, entre el 14 y el 70% de los pacientes con hipertensión portal. Los distintos estudios coinciden en la mayor gravedad que comporta una hemorragia por varices gástricas, reflejado en unos mayores requerimientos transfusionales (76).

a) Fisiopatología

La hemorragia digestiva es la principal manifestación de la rotura de las varices gástricas. En la actualidad se desconoce el mecanismo que causa la rotura de las varices gástricas. Estas están recubierta por la gruesa capa de la mucosa gástrica y se encuentran sometidas a una menor presión.

Las varices gástricas pueden desarrollarse debido a la obliteración de las varices esofágicas, así la incidencia de varices gástricas tras la escleroterapia de varices esofágicas varía en los distintos estudios publicados entre el 8 y el 50% de los casos, éstas suelen estar localizadas en la unión cardioesofágica y la incidencia de hemorragia por su rotura suele ser baja, inferior al 10% en la mayoría de los estudios.

b) Diagnóstico

Al igual que en las varices esofágicas, en la gástricas el diagnóstico se realiza por endoscopia, aunque en este caso suelen existir mayores dificultades diagnósticas relacionadas con el lugar de localización de las varices, lo que exige revisión adecuada de toda la cavidad gástrica. Lo mejor para ello es realizar la maniobra de retroversión en la exploración del fundus.

Endoscópicamente, las varices gástricas se muestran como estructuras submucosas que no alteran el color de la mucosa que las recubre, ésto hace que en ocasiones puedan ser confundidas con los pliegues gástricos normales.

Su forma más característica es semejante a una racimo de uvas, también pueden adoptar forma de pliegues transversales con una disposición arrosariada, en el caso de presentar forma longitudinal pueden ser confundidas con los pliegues gástricos.

La esplenoportografía permite visualizar las colaterales de la pared gástrica, lo que puede ser de ayuda en casos de duda diagnóstica o tratamiento quirúrgico, pero no ayuda en el diagnóstico de hemorragia activa.

Existen numerosas clasificaciones basadas en la localización de las varices (77), en general no suelen reflejar los posibles datos endoscópicos que nos orienten a cerca del riesgo de sangrado. Las varices más frecuentemente observadas son las de la unión gastroesofágica, las que se extienden entre 2 y 5 cms. por debajo de dicha unión constituyen alrededor del 75% del total, mientras que las que se extienden 5 cms. por debajo del cardias son cerca del 15%, las menos frecuentes son las aisladas en el fundus ( 10% del total ).

c) Tratamiento

Al igual que en la hemorragia por varices esofágicas es necesario considerar el tratamiento del episodio agudo y la profilaxis de la recidiva del sangrado.

La hemorragia por rotura de varices gástrica es una complicación grave de los pacientes con hipertensión portal, además de las complicaciones que pueda originar ( mayor deterioro hepático, encefalopatía, infecciones... ), está gravada con una mortalidad que puede ser de hasta el 60%.

En cuanto al tratamiento del episodio agudo, además de las medidas encaminadas a conseguir el control hemodinámico debemos adoptar distintas medidas encaminadas a conseguir el cese de la hemorragia.

Para taponamiento con sonda con balón se utiliza la sonda de Linton-Nachlas el caso de varices fúndicas y la sonda de Sengstaken-Blakemore en las de cardias, aunque en general es un método bastante eficaz en conseguir el cese de la hemorragia suele presentar el inconveniente de la alta tasa de recidiva al deshinchar el balón.

Respecto al tratamiento farmacológico, los más utilizados han sido la glipresina y la somatostatina, aunque los datos a cerca de su eficacia en el control de la hemorragia son poco concluyentes.

La esclerosis de las varices puede realizarse de forma intravaricosa, paravaricosa o combinada. En la actualidad parece más eficaz la inyección de sustancias adhesivas, del tipo del butilcianocrilato (78).

10. Hemorragia digestiva sin hipertensión portal

10.1. Úlcera péptica

En España suceden al año 62.000 episodios de HDA, siendo en el 50% de los casos causada por úlcera péptica. La HD es una complicación que se presenta en el 15-20% de los pacientes con úlceras. La hemorragia cesa de forma espontánea en el 70-85% de los casos, y la recidiva hemorrágica se produce en el 25%, estando el mayor riesgo dentro de los tres primeros días desde el inicio. En el 5% de los pacientes la HD es persistente, asociandose a una mortalidad del 10%, y en el 5% se acompañan de shock hipovolémico, las cuales precisarán tratamiento quirúrgico para su control (15).

10.1.1. Factores predisponentes

La infección por Helicobacter pylori es la causa más frecuente de úlcera duodenal (80). Esta bacteria gram negativa, coloniza la mucosa gástrica causando gastritis atrófica y está fuertemente implicada en la patogénesis de las úlceras gastricas y duodenales, en carcinomas y linfomas gástricos (80, 81, 82, 83). Actualmente, el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica se ha revolucionado, al demostrar los estudios, que la erradicación de H. Pylori puede reducir significativamente la recurrencia de la enfermedad ulcerosa.

El tabaco es un agente que está implicado en la úlcera péptica ocasionando reflujo biliopancreático. El uso de aspirina y otros AINES causan tambien, ulceras gástricas y duodenales y aumentan la probabilidad de complicaciones como la hemorragia, en pacientes con enfermedad ulcerosa de base. Las complicaciones pueden ocurrir desde el inicio del tratamiento, pero es más frecuente durante el primer mes (6, 7, 8, 14). El riesgo de enfermedad ulcerosa es dosis dependiente, por lo que un gran número de pacientes deberan ser evaluados cuidadosamente para asegurar el tratamiento con dosis muy bajas de aspirina. El uso de corticoesteroides no incrementa el riesgo de desarrollar úlcera peptica o hemorragia, sin embargo, si se asocian con AINES este riesgo se incrementa diez veces (14). El tratamiento con anticoagulantes no incrementa el riesgo de hemorragia en pacientes con úlcera péptica.

10.1.2. Factores pronósticos adversos

En 1.974, Forrest realizó una clasificación consistente en dividir las úlceras en grupos según los estigmas de sangrado en el momento de la endoscopia. En los casos de hemorragia activa, vaso visible o coagulo de sangre roja o escara negra la posibilidad de recidiva es muy importante y obliga a ser más intervencionista en lo que se refiere al tratamiento.

Desde el punto de vista endoscópico, tiene importancia el tamaño y la localización de la úlcera. Asi, úlceras grandes (1 ó 2 cm.) tienen mayor riesgo de resangrado y muerte, incluso despues del tratamiento endoscópico. Tambien tienen peor pronóstico las úlceras situadas en la curvadura menor (adyacente a la arteria gástrica izquierda ) y las situadas en la cara posterior del bulbo duodenal (adyacente a la arteria gastroduodenal) (Tabla 13).

Se están investigando nuevos métodos para estudiar el pronóstico de los pacientes en base a los hallazgos endoscópicos. Se ha sugerido que el color del vaso visible es potencialmente de ayuda en predecir el resangrado. Un

pequeño estudio aportó que los vasos transparentes tenían un riesgo de sangrado más alto que los vasos opacos (14). Por otra parte, con las nuevas técnicas de ecoendoscopia se puede hacer una mejor predicción de resangrado que con la endoscopia sola.

Sin embargo, el pronóstico de una hemorragia digestiva aguda no va a depender unicamente de los hallazgos endoscópicos. Para seleccionar pacientes de alto riesgo, hay que valorar una serie de datos clínicos, que se asocian a un aumento en la morbilidad y la mortalidad.

10.1.3. Tratamiento

Los pacientes con características clínicas o endoscópicas que indican alto riesgo de continuar sangrando o de muerte deberan ser admitidos en una Unidad de Cuidados Intensivos.

1) Tratamiento médico

Entre los agentes farmacológicos que disponemos actualmente como son los estimulantes de los factores defensivos de la mucosa ( sucralfato, prostaglandinas, carbenoxolona, subnitrato de bismuto), los neutralizantes de la secreción ácida (antiácidos), y los inhibidores de la secreción gástrica ácida que incluyen los anti-H2 (cimetidina, ranitidina y famotidina), anticolinérgicos y los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) no existe ninguno que detenga la hemorragia activa o evite el resangrado. Por lo tanto, el uso rutinario de estos farmacos por vía intravenosa en el episodio agudo no es necesaria ( Tabla 14 ).

El objetivo del tratamiento médico será promover la cicatrización de la úlcera para prevenir la recurrencia de la hemorragia. Así, la ranitidina puede prevenir la úlcera duodenal en pacientes tomadores de AINES, pero es ineficaz en la prevención de la ulcera gástrica. Por el contrario, la famotidina protege la mucosa gástrica contra tratamientos cortos de aspirina o naproxeno (84).

Si se demuestra que existe infección por H.Pylori estará indicada su erradicación (15, 82) para evitar recurrencias, sin embargo, no es necesaria la erradicacion aguda en pacientes con HD grave.

Los pacientes de alto riesgo no deben recibir alimentación oral durante los dos primeros días de hospitalización, para que el alimento en el estómago no interfiera la necesidad de endoscopia urgente o procedimiento quirúrgico.

2) Tratamiento endoscópico

La endoscopia terapéutica está indicada en aquellos pacientes con evidencia clínica de sangrado importante (inestabilidad hemodinámica, descenso del hematocrito o necesidad de transfusión), o evidencia endoscópica de hemorragia arterial activa o vaso visible no sangrante (14, 15).

La mayoría de los estudios que comparan las terapéuticas de inyección, la electrocoagulación bipolar, y las sondas de calefacción sugieren que estas tres técnicas son comparables en seguridad y eficacia (4, 14, 15). Sin embargo, entre un 10-30% de estos pacientes continúan sangrando a pesar del tratamiento endoscópico. En estos pacientes será necesaria la monitorización intensiva y cirugía urgente.

3) Tratamiento quirúrgico

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico incluyen : hemorragia masiva que no responde a las maniobras de resucitación o recidiva hemorrágica por fracaso del tratamiento endoscópico inicial. Sin embargo, Peterson, Venables y A. Jones son partidarios de un tratamiento quirúrgico precoz en todos los pacientes en los que la endoscopia demuestre hemorragia activa o estigmas de hemorragia reciente ya que estos datos preveen la posibilidad de persistencia o recurrencia del episodio hemorrágico con una mortalidad alrededor del 10-12% comparada con el 3% de la cirugia.

La operación estandar para las úlceras duodenales es la vagotomía, sutura de la úlcera y del vaso sangrante asociadas a piloroplastia. En el caso que este procedimiento no pueda realizarse lo adecuado sería realizar una antrectomía con vagotomía. Las técnicas empleadas para el control de la hemorragia en las úlceras gástricas han sido múltiples y varian desde la resección local de la úlcera hasta la gastrectomía, incluyendo la reconstrucción tipo Billroth I.

4) Arteriografía terapéutica

Esta técnica se reserva para pacientes con sangrado ulceroso severo y persistente en los que la propuesta quirúrgica es de alto riesgo y la terapéutica endoscópica ha sido infructuosa. Con la infusión intraarterial de vasopresina se consigue el control de la hemorragia en el 50% de los casos y con la embolización se controla el 70-80%, aunque la recurrencia del sangrado ocurre en la mitad de los casos y no está exenta de complicaciones como la isquemia, perforación o formación de abcesos.

10.2. Síndrome de úlcera de stress

10.2.1. Introducción

El conjunto de lesiones que aparecen en la mucosa gastroduodenal en situaciones clínicas de gravedad se denominan "úlceras de stress" y están englobadas dentro del concepto general de las lesiones agudas de la mucosa gástrica ( LAMG ). Cuando estas lesiones se asocian a hemorragia o perforación estamos dentro del contexto de un Síndrome por úlcera de stress.

La prevalencia de estas lesiones en pacientes con traumatismos, sepsis, quemaduras y enfermedades graves (renales, respiratorias, hepáticas) es elevada. Si se realizan endoscopias dentro de las 72 horas posteriores al ingreso en una UCI, entre un 74-100% de los pacientes presentaran erosiones y úlceras multiples.

La mortalidad está mas relacionada con la enfermedad asociada que con la persistencia o la recidiva hemorrágica, siendo la edad el principal factor relacionado con la mortalidad, pues son las personas mayores de 65 años las que presentan mayor enfermedad asociada.

10.2.2. Fisiopatología

En la patogenia de las LAMG están involucrados diversos factores considerados agresivos : hipersecreción ácida, descenso del pH intramucoso, hipoxia gástrica y en general alteraciones de las diversas estructuras anátomicas y mecanismos funcionales que se engloban dentro del concepto funcional de barrera mucosa gástrica (85).

Sin embargo, parece que dos requerimientos fisiopatológicos son esenciales. El primero es la presencia de algún grado de acidez gástrica, aunque no hay evidencia que la hiperacidez sea un requisito esencial en las úlceras de stress, salvo en las que están relacionadas con las enfermedades graves del SNC ( U. Cushing ). El segundo factor responsable es la hipoperfusión e isquemia de la mucosa gástrica. La isquemia es probablemente resultado de la redistribución del flujo sanguíneo esplacnico en respuesta al shock para mantener una adecuada perfusión a los órganos críticos. Los mediadores inflamatorios con propiedades vasoconstrictoras, como el tromboxano A2 y el Factor activador plaquetario, también han sido implicados.

El mecanismo de como la hipoperfusión contribuye al desarrollo de estas lesiones permanece desconocido. Se ha postulado que el estómago pierde la capacidad de protegerse contra su propia secreción ácida. Parece que la hipoperfusión reduce el oxígeno y los nutrientes necesarios para el metabolismo normal de las células epiteliales, provoca disrupción de la barrera mucosa gástrica, altera el moco y la secreción de bicarbonatos y altera los procesos reparadores básicos del estómago. El resultado de todo ello es que la mucosa gástrica se hace más vulnerable a la permeabilidad de los hidrogeniones luminares, que se acumulan y descienden el pH intramural. Como consecuencia se produce un daño celular sin una adecuada respuesta reparadora.

La hipoperfusión puede ser transitoria, alternando isquemia mucosa y reperfusión con producción de radicales libres de oxígeno y superóxidos. El resultado de la peroxidación lipídica y destrucción de membranas lisosomales y celulares ocasionan también muerte celular y daño local por la respuesta inflamatoria acompañante (Tabla 15).

El ileo asociado a los pacientes críticos agravan aún más esta situación por permitir regurgitación de bilis desde el duodeno al estómago, aumentando aun más la permeabilidad de los H+. Las sales biliares incrementan la retrodifusión del H+ intraluminal al interior del epitelio gástrico, posiblemente inhibiendo procesos de transporte activo.

10.2.3. Profilaxis

Debemos prestar atención en corregir y controlar los factores fisiopatológicos que van a desencadenar estas lesiones, sobre todo en lo que se refiere a perfusión tisular, tratamiento de la sepsis, mejorar el soporte ventilatorio y corregir la acidosis.

Cuando el pH gastrico es 5 toda la acidez (99’9) queda tamponada y la actividad de los enzimas proteolíticas abolidas, así todos los autores estan de acuerdo en que mantener el pH por encima de 3’5 reduce la incidencia de HD en pacientes en estado crítico. A pesar de que los datos sugieren que el tratamiento profiláctico con anti-H2 es comparable a los antiácidos en prevenir la hemorragia por úlcera de stress, la mayoria de los médicos prefieren la administración de los anti-H2. Sin embargo, no hay consenso sobre la mejor forma de administrar estos fármacos. Algunos autores prefieren la administración en bolo de ranitidina o famotidina. La dosis usual de ranitidina es de 150 mg / 12 h. y para la famotidina la dosis es de 20 mg cada 12 h. Otros médicos prefieren la infusión continúa, basándose en el hecho de que esta forma mantiene el pH más adecuado que con la administración intermitente.

El sucralfato y el hidroxido de aluminio son agentes citoprotectores que no reducen la acidez gástrica, pero son capaces de mantener la integridad de la microcirculación. La dosis de 4-6 gr. por día parece que ejercen efectos profilácticos. Además, se pensaba, que el sucralfato al tener propiedades bactericidas podría ofreces ventajas clínicas con respecto a los anti-H2 en la prevención de neumonias nosocomiales. Sin embargo, revisiones recientes sugieren que no hay evidencia que los anti- H2 estén asociados con una incrementada incidencia de neumonias nosocomiales (86, 87, 88).

En cuanto al Omeprazol, un inhibidor de la bomba de protones, se sabe que una dosis única de 30 mg inhibiría completamente la secreción ácida en el paciente crítico, lo cual sería ventajoso en términos de tiempo de enfermeria, efectos indeseables de los antiácidos o anti-H2, y del pobre control del pH gástrico, el cual es un problema en UCI. Sin embargo, muchas de las implicaciones clínicas son inciertas debido a la escasez de datos en pacientes críticos. Es conocido que inhibe el metabolismo oxidativo de la fenitoina, del diacepan y de otros fármacos de metabolización hepática. Tiene efectos sobre el citocromo P450 comparables a los de la cimetidina y junto al potencial de sobrecrecimiento bacteriano en el estómago y la consiguiente neumonia nosocomial constituyen motivos suficientes para no utilizar este fármaco en términos de profilaxis de úlcera de estress.

Los efectos beneficiosos de las prostaglandinas de la serie E en proteger la mucosa gástrica incluyen : a) estimular la síntesis y secreción del moco gástrico, aumentando su viscosidad y espesor, dificultando por lo tanto, la penetración de H+ intramucosos, b) el Misoprostol, análogo de la PGE1, produce por un mecanismo dosis dependiente incrementos de la secreción de bicarbonatos a nivel del duodeno e inhibición de la secreción ácida gástrica, c) mantienen el flujo sanguíneo y permite el lavado de H+ desde los tejidos, aportando nutrientes esenciales para reparar la mucosa.

Los nuevos estudios para el manejo de la profilaxis de las úlceras de estress estan dirigidos a actuar contra los radicales libres de oxígeno que son citotóxicos y mediadores del daño celular en los pacientes críticos. Así se sugiere, que el Dimetilsulfoxido (DMSO) y el Alopurinol protegen contra las lesiones de la mucosa gástrica inducidas por el stress.

En resumen, es evidente que una vez que los pacientes de alto riesgo son identificados ( Tabla 16 ), la administración de un agente profiláctico ( antiácido, anti-H2 ) una vez que el paciente está admitido en la UCI, descenderá la frecuencia de hemorragias, sin embargo no tendrá ningún efecto sobre la mortalidad global.

10.2.4. Tratamiento

El paciente con una HD secundaria a úlcera de estress será evaluado y diagnosticado igual que otro tipo de HD. La endoscopia se realizará tan pronto como sea posible para establecer el diagnóstico y determinar la necesidad o no de terapia endoscópica. El tratamiento quirúrgico se reservará para cuando la hemorragia no se pueda controlar con los métodos endoscópicos.

10.3. Síndrome de Mallory-Weiss

La incidencia de HD secundaria a este proceso ha ido aumentando de forma progresiva en los últimos años debido a una mayor precisión diagnóstica con las técnicas de endoscopias y también a que el consumo de alcohol y de fármacos antiinflamatorios han aumentado de forma notable en las últimas décadas ya que constituyen las dos causas etiológicas más comunes de este síndrome. En el 70% de los casos se asocia a hernia de hiato.

La patogenia de esta lesión está en relación con el aumento de la presión intragástrica provocado por los vómitos con contracción de los músculos de la pared abdominal, descenso del diafragma y cierre pilórico, lo cual condiciona inversión del peristaltismo, desgarro del cardias y rotura de los vasos submucosos de la unión cardioesófagica, que es la zona anátomica donde el aumento de la presión es más notable. La patogenia es la misma que la que ocurre en la rotura espontanea del esófago o Sd de Boerhave, en la que la rotura es completa.

La endoscopia es el medio de diagnóstico de este proceso, con un índice de fiabilidad del 100% (89). En ella se localizan las típicas erosiones longitudinales de 0’5 a 2 cm. que en el 80-90% de los casos se encuentran en la vertiente gástrica de la unión gastroesofágica.

En más del 90% de los casos, la HD del síndrome de Mallory-Weiss cesa de forma espontanea. Un número reducido de las mismas, no superior al 14% presentaran persistencia del sangrado por lo que será necesario adoptar medidas de terapia endoscópica o angioterapia. La indicación quirúrgica queda reservada para los casos refractarios a las medidas anteriores, y en ella se utilizará la vía toraco-abdominal con sutura hemóstatica de los desgarros.

10.4. Malformaciones vasculares

La angiodisplasia constituye la anomalia vascular más comunmente asociada a hemorragia digestiva. Son detectadas en el 3-6% de las colonoscopias prácticadas, siendo la causa de un 2’1- 8% de las HD (90). Inicialmente fueron descritas a nivel del colon, sobre todo en colon ascendente y ciego. Posteriormente, se aislaron en el tramo gastrointestinal alto, representando el 16% del total de las angiodisplasias (91). Histológicamente, son un acúmulo de arteriolas, capilares y vénulas dilatadas.

Estas lesiones pueden aparecer de forma hereditaria en el contexto de telangiectasias hereditaria familiar, en las que se asocian lesiones en la piel, de forma adquirida como secuela de radioterapia y de forma esporádica en pacientes generalmente de edades avanzadas.

La causa es desconocida, aunque se ha postulado que se deben a obstrucción intermitente de las venas submucosas. Se asocian con insuficiencia renal, estenosis aórtica, enfermedad de von Willebrand’s, enfermedad pulmonar y cirrosis.

Las malformaciones arteriovenosas son arterias y venas de paredes debilitadas sin participación de capilares y las ectasias venosas son anormalidades vasculares benignas, generalmente asintomáticas y encontradas accidentalmente en las autopsias, pero que se pueden manifestar como síntomas úlcera-like. Solamente hay 16 casos recogidos en la literatura de presentación como hematoquecia masiva (92).

La ecoendoscopia es un método que permite la identificación de la lesión vascular en un 75%.La arteriografia tiene una baja sensibilidad, si no existe hemorragia activa en ese momento, por lo que generalmente estas lesiones son diagnósticadas mediante cirugia.

La hemorragia activa de la lesiones vasculares puede ser controlada, si se diagnostican, con los métodos de terapeutica endoscópica, pero existe una alta tasa de recidiva, probablemente por la multiplicidad de las lesiones.

10.5. Fístulas aortoentéricas

Las fístulas aortoentéricas constituyen una causa grave de hemorragia digestiva. La mayoria de estos procesos se presentan en pacientes que han sido sometidos a cirugia reconstructiva de la aorta abdominal por aneurismas. Parece que el sangrado es debido a la infección del injerto que da lugar a un seudoaneurisma que erosiona la pared intestinal. Generalmente esto ocurre a los 3 ó 5 años despues de la cirugia y la hemorragia se puede manisfectar en forma de hematemesis, melena o más raramente como hematoquecia. Lo más frecuente es que el paciente presente una hemorragia inicial autolimitada ( hemorragia precursora ) seguida de una hemorragia que produce exanguinación. La localización más frecuente es en la tercera porción del duodeno, aunque tambien puede presentarse en otras porciones del intestino delgado y colon.

En todos los paciente con un injerto en la aorta abdominal que se presenten con una hemorragia digestiva se debe realizar una endoscopia de urgencias para excluir otras causas de HD. La TAC puede ayudar a identificar la presencia de gas extraluminal entorno al injerto, y si es así se confirmaría el diagnóstico de fístula aortoentérica. La cirugía es el tratamiento de elección.

10.6. Lesión de Dieulafoy

La lesión de Dieulafoy se caracteriza por una arteria submucosa grande y aberrante que se rompe a la luz gástrica provocando una hemorragia. Se presenta más frecuentemente en forma de hemorragia recurrente, aunque tambien se puede presentar como hematemesis masiva. El 75-95% de estas lesiones se localizan dentro de los 6 cm. de la unión gastroesofágica. Con frecuencia su diagnóstico ofrece dificultad y a veces es necesario repetir la endoscopia para identificar la lesión. El tratamiento endoscópico es efectivo, pero al menos el 50% de los pacientes vuelven a sangrar despues de ese tratamiento (93). Si esto ocurre la embolización o resección quirúrgica serían las opciones disponibles.

10.7. Hemobilia

La hemobilia es una hemorragia originada en el hígado, árbol biliar o páncreas y que desemboca en el intestino delgado através de la ampolla de Vater. La causa más frecuente de esta fístula vásculo-biliar es la yatrogenia debida a técnicas percutaneas con catéteres. El diagnótico se hace mediante endoscopia que demuestra el flujo de sangre saliendo por la ampolla. La arteriografía con embolización de la arteria causante del sangrado o la cirugia son las opciones disponibles para el tratamiento.

10.8. Divertículo de colon

El divertículo de colon es un defecto común de la pared del intestino grueso adquirido con el paso de los años. En la actualidad, se conoce que los divertículos junto a las ectasias vasculares son responsables de gran parte de las hemorragias intestinales bajas.

10.8.1. Anatomía

En realidad se tratan de pseudodivertículos puesto que no están compuestos por todas las capas que forman la pared intestinal. A través de los puntos de entrada de los vasa recta, lugares de relativa debilidad, es por donde se hernian las capas mucosa y muscularis mucosae formando el pseudodivertículo que normalmente se conoce como divertículo de colon. Por lo tanto, éstos no surgen en cualquier lugar a lo largo del colon, sino a lo largo de los cuatro lugares que corresponden a la entrada de las grandes ramas de los vasa recta ( tenias mesentérica y antimesentérica ). Debido a esta situación, los divertículos están íntimamente asociados a una amplia red de vasos sanguíneos, lo que hace que no sorprenda el hecho de que los divertículos sean un lugar de frecuente sangrado.

10.8.2. Epidemiología

Los divertículos de colon ocurren frecuentemente en colon distal, en el 90% de los casos está implicado el colon sigmoides, mientras que sólo un 15% de los casos presenta divertículos en ciego o colon ascendente.

En cuanto a su prevalencia, depende de la edad de la población en estudio, de forma que hay un aumento lineal en la prevalencia con el aumento de la edad, así mientras sólo el 5% de la población de menos de 50 años posee divertículos, a los 90 años este porcentaje asciende al 50%. En cuanto a su localización geográfica, se ha visto que es menos frecuente en los países de Asia y Africa.

10.8.3. Fisiopatología

Desde los trabajos de Burkitt (94) se sugiere que es la cantidad de fibra en la dieta la que explicaría la producción de los divertículos. De forma que las dietas ricas en vegetales con fibra y pobres en carbohidratos refinados presentarían una menor incidencia de divertículos que aquellas con bajo contenido en fibras y alto en carbohidratos.

La disminución de la fibra en la dieta disminuye la cantidad de residuos fecales presentes en el colon y aumenta el tiempo de tránsito fecal. Estos cambios parecen estar asociados con un aumento en la contracción muscular del colon, produciendo segmentación en el propio colon y elevación de la presión intraluminal, lo que conlleva a la formación de los divertículos. Esta hipotésis no ha sido confirmada por investigaciones clínicas.

Otros autores (95) proponen que es el debilitamiento de la pared del colon producido por la edad, lo que predispondría a los pacientes ancianos a la formación de divertículos.

10.8.4. Clínica

Aproximadamente uno de cada cinco individuos con divertículo de colon desarrollan síntomas de la enfermedad, como sangrado o inflamación.

El sangrado aparece entre el 3 y 5% de la población con divertículos, sin embargo entre los pacientes ancianos es una de las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja junto a las ectasias vasculares. En general cuando los divertículos causan hemorragia suelen estar situados en el colon proximal, a pesar de que lo más frecuente es que se encuentren en zonas distales. El sangrado proviene de la rotura de una de las ramas de los vasa recta adyacente al divertículo. En general el sangrado ocurre sin aviso previo en un paciente anciano con diverticulosis asintomática. El paciente experimenta dolor abdominal súbito junto a deseos de defecar. Esta presentación clínica no permite diagnosticar a la diverticulosis como causa del sangrado. En general suele sangrar durante varios días de forma intermitente hasta resolverse de forma espontánea.

10.9. Enfermedad inflamatoria intestinal

En raras ocasiones la enfermedad inflamatoria intestinal puede complicarse con un sangrado significativo. En general se trata de pacientes jóvenes, con una media de 25 años, y con pancolitis.

La hemorragia intestinal baja importante es también rara en el paciente afecto de enfermedad de Crohn, ocurriendo en menos del 2% de los mismos, suele ocurrir en pacientes jóvenes con afectación de colon y recto.

10.10. Colitis isquémica

Una de las manifestaciones más frecuentes de la isquemia de colon es la hemorragia intestinal baja. En la mayoría de los casos se trata de pacientes con enfermedad aterosclerótica subyacente. En general se presenta como dolor abdominal brusco más localizado en el cuadrante inferior izquierdo. En la radiografía de abdomen pueden aparecer "huellas" en la pared del colon causado por el edema submucoso y la hemorragia.

10.11. Neoplasias

Las neoformaciones de colon o recto son otras de las entidades que pueden causar hemorragia intestinal baja. En general se presentan como pérdidas de sangre oculta, sin embargo en ocasiones pueden provocar una hemorragia significativa. En caso de pacientes de más de 65 años, un 20% de los episodios de sangrado escaso y 10% de los de mayor cuantía están causados por neoplasias.

Esta informacion es para el uso de los médicos y otros profesionales de la salud. Si usted es un paciente, su médico puede explicarle como usar esta informacion en su caso.

http://www.cirugest.com/htm/revisiones/cir12-11/12-11-04.htm

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL ALTA

José Félix Patiño Restrepo, MD,FACS (Hon)Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM

Departamento de Cirugía, Fundación Santa Fe de Bogotá.

GENERALIDADES

La hemorragia del tracto gastrointestinal alto constituye un formidable desafío para el médico de urgencias, y su manejo requiere un bien coordinado trabajo interdisciplinario.

La hemorragia gastrointestinal es la más grave, y potencialmente fatal, complicación de la úlcera péptica, la hipertensión portal, la gastritis erosiva y el síndrome de Mallory-Weiss. Generalmente se manifiesta por sangrado externo, el cual puede ser masivo, en la forma de:

a. hematemesis = vómito de sangre. Puede ser de sangre fresca, o de sangre alterada con apariencia de "cuncho de café" (melanemesis); la hematemesis indica pérdida de por lo menos un 25% del volumen sanguíneo.

b. melena = evacuación rectal de sangre de color negro. El color negro se debe a su alteración y digestión en el tracto gastrointestinal;

c. hematoquezia = evacuación rectal de sangre roja viva. El tránsito intestinal rápido puede resultar en hematoquezia y nó melena, a pesar del origen alto del sangrado.

Es característica la inestabilidad hemodinámica: sensación de debilidad al asumir la posición de pies, o aun pérdida del sentido ("desmayo") y caída de su propia altura, e hipotensión ortostática, lo cual se acompaña de notoria palidez. Usualmente hay historia de melena.

El manejo se fundamenta en una evaluación rápida pero sistemática y una terapia eficaz y oportuna, idealmente en forma interdisciplinaria (cirujano, gastroenterólogo, endoscopista, radiólogo intervencionista, patólogo clínico) con decidido apoyo del banco de sangre.

Alrededor de 80% de los episodios de sangrado que no son de tipo varicoso esofágico ceden espontáneamente en las primeras 48 horas, y exhiben una mortalidad de 3%. Pero el 20%

restante continúa sangrando y se asocia con mortalidad de ±20%.

La mortalidad es de ±30% cuando hay sangrado recidivante (resangrado), contra ±3% en cuando no hay resangrado. Globalmente la mortalidad es más elevada en pacientes de edad avanzada y en aquellos con enfermedades crónicas de base. Por ello se acepta que entre más anciano sea el paciente y peor su pronóstico, más precoz debe ser la decisión de operar.

Causas de hemorragia gastrointestinal alta. Redibujado de Mc Credie, JA. Basic Surgery Mac Millan, Public Co Inc. New York, 1977 pág. 305.

Los siguientes son factores determinantes de la conducta terapéutica y de pronóstico:

a) magnitud y velocidad de la pérdida de sangre;

b) lugar (ubicación) del sangrado;

c) características de la lesión sangrante;

d) causa de la hemorragia;

e) condición del paciente:

1)edad

2) enfermedades asociadas

3) shock

Las tasas de resangrado y de mortalidad son mayores en los pacientes con:

a. shockb. úlceras >1 cmc. sangrado visible en la endoscopia

d. enfermedad crónica asociadae. edad >60 años

En tales circunstancias se recomienda intervención quirúrgica precoz.

El riesgo de resangrado es bajo en pacientes con:

a. edad <60 añosb. ausencia de enfermedad grave asociadac. no ascitis ni signos de hipertensión portald. tiempo de protrombina normale. Presión arterial (PA) >100 mm Hg y ausencia de sangre en el

aspirado gástrico en la hora siguiente de la admisión

La endoscopia representa un notable avance y su utilización ha hecho posible el diagnóstico precoz, la identificación de las lesiones de alto riesgo de sangrado recurrente y el manejo terapéutico intervencionista no operatorio de muchas de ellas. Los actuales métodos de hemostasia endoscópica han probado su eficacia y en general constituyen hoy la primera escogencia de tratamiento.

La radiología intervencionista como elemento terapéutico es muy efectiva en casos bien seleccionados.

El doble concepto de riesgo, los pacientes de alto riesgo, o sea aquellos que toleran mal la cirugía o un episodio de resangrado, y las lesiones dealto riesgo, o sea las que evidencian sangrado activo, un vaso visible u otros estigmas indicativos de alto riesgo de resangrado, permite la toma de decisiones prontas y racionales en cuanto al manejo médico o quirúrgico.

A nivel de atención primaria, se debe observar un protocolo definido de manejo para establecer diagnóstico y decidir sobre el momento de remisión a un nivel superior de atención. En principio, todo paciente con hemorragia gastrointestinal alta debe ser remitido a un centro especializado una vez que sus condiciones lo permitan.

MANEJO INICIAL

En ausencia de hematemesis, melena o hematoquezia, el sangrado puede detectarse mediante:

a) intubación y aspiración/lavado gástricos, y/o

b) examen rectal (sangre en las heces o en el guante).

El manejo inicial implica una evaluación ágil y sistemática, concomitante con medidas eficaces de resucitación y de estabilización hemodinámica, basadas en la secuencia siguiente:

a) Valoración del estado circulatorio y respiratorio

1) PA y frecuencia cardiaca en decúbito: está el paciente en shock?

Cambios ortostáticos: descenso en la presión arterial de >10 mmHg o incremento en la frecuencia cardiaca de >10/min. En presencia de estos cambios, se puede asumir una pérdida de 1.000-1.500 ml de sangre (20-30% del volumen sanguíneo). Si hay hipotensión o taquicardia en reposo y en decúbito (FC>PA sistólica) NO conviene ejecutar maniobras ortostáticas. En este caso se puede asumir una pérdida de 1.500-2.000 ml de sangre (30%-40% del volumen sanguíneo).

Vasoconstricción periférica, palidez, sudoración?

2) Es adecuado el volumen urinario horario (1 ml/kg/min)?

3) Estado mental: alerta, agitado, obnubilado?

4) Vía respiratoria libre y adecuada? Aspiración?

El shock de por sí constituye un factor principal de pronóstico, indicativo de alto riesgo de resangrado y de mayor mortalidad; en principio, la presencia de shock hipovolémico en un paciente con sangrado gastrointestinal constituye una indicación para cirugía de urgencia.

b) Estabilización hemodinámica y respiratoria.

1. Coloque una o dos vías I.V. periféricas de gran calibre: angiocatéteres en venas periféricas mayores. El angiocatéter debe ser calibre 16 (18 en pacientes estables).

2. Coloque un catéter venoso central para monitoría de la presión venosa central por disección venosa periférica (la punción subclavia no debe ser realizada en pacientes hipovolémicos).

3. En pacientes inestables y con historia de enfermedad cardíaca, coloque un catéter de Swan-Ganz.

4. Inicie resucitación y reemplazo de volumen con lactato de Ringer o solución salina normal.

5. Generalmente se administran en forma inmediata y muy rápida entre 1 y 2 litros. La dextrosa en agua NO es una solución adecuada.

6. Inicie transfusión de sangre total tan pronto como sea posible. Esta es una de las pocas situaciones clínicas en las cuales hay

indicación para sangre total. Si sólo se dispone de concentrados de glóbulos rojos, éstos deben ser transfundidos junto con lactato de Ringer o solución salina normal y NO con dextrosa en agua destilada. Cada unidad de sangre total debe producir un aumento de 3% en el hematocrito; si ésto no ocurre, debe sospecharse hemorragia continuada. Asegúrese de la disponibilidad de sangre para transfusiones adicionales.

7. Realice intubación endotraqueal cuando la vía aérea se vea interferida por depresión mental, secreciones abundantes o evidencia de aspiración, o cuando el paciente presenta signos de falla respiratoria inminente.

8. Coloque un catéter vesical de Foley para monitoría de la diuresis horaria.

c) Información básica

1. Historia clínica con especial atención a episodios anteriores de hemorragia gastrointestinal o de otro tipo de hemorragia (epistaxis, hemoptisis, equimosis, petequias, etc.) que sugieran alteraciones de la coagulación; ingesta de alcohol; historia de cirugía aórtica previa con implantación de prótesis (posibilidad de fístula aorto-duodenal); anticoagulantes; drogas inhibidoras de la función plaquetaria (aspirina, fenilbutazona, indometacina, metotrexato, ibuprofeno, fenofreno, naproxeno, reserpina, etc.); en general todos los anti-inflamatorios no esteroideos.

2. Examen físico, con especial atención a manifestaciones cutáneas u otras indicativas de enfermedades sistémicas asociadas que se acompañen de diátesis hemorrágica, cicatrices de cirugía abdominal, evidencia de hemorragia de otros órganos. No omita los exámenes rectal y vaginal.

3. Exámenes de laboratorio: hematocrito, PT, PTT, recuento de plaquetas, fibrinógeno y productos de degradación de la fibrina; electrolitos; NUS (BUN), creatinina; glicemia; proteínas totales y albúmina; bilirrubina, SGOT, SGPT, fosfatasa alcalina, calcio y fósforo; gases sanguíneos.

4. Radiografía de tórax.5. Radiografía de abdomen. Rara vez específica, pero puede dar

información valiosa, tal como presencia de bario residual en el intestino (por exámenes previos), abundancia de materia fecal en el intestino, etc., información que puede ser importante si el paciente requiere cirugía de urgencia.

6. ECG

TRATAMIENTO GENERAL

a. Oxígeno por vía nasal, especialmente en pacientes de edad avanzada o con alteraciones cardio-respiratorias.

a. Se coloca un tubo nasogástrico para lavado gástrico con agua o solución salina a temperatura ambiente. La intubaciones muy útil para descompresión gástrica, para determinar si la hemorragia continúa y para limpiar el estómago en preparación para endoscopia, aunque no para efecto hemostásico.

a. Pitresina (vasopresina): medida terapéutica inicial, en preparación para esclerosis endoscópica en pacientes con várices esofágicas, y, con menor índice de éxito, en pacientes con gastritis, úlceras agudas y gastritis erosiva de estrés y síndrome Mallory-Weiss; tiene mucho menor valor, o ninguno, en el caso de úlceras duodenales o gástricas crónicas. Se administra pitresina (vasopresina) en bolos I.V. de 20 U disueltas en 200 ml de DAD o SS durante un periodo de 20 minutos con intervalos de 30 minutos, por tres o cuatro dosis, y luego a intervalos de 3 horas, si la hemorragia no cesa. También puede ser administrada en infusión I.V. continua (bomba) a una rata de 0.4-0.6 U/minuto. No es necesario ni práctico administrarla por vía intraarterial selectiva. Un análogo, la terlipresina, parece ser de mayor eficacia que la vasopresina.

La adición de nitroglicerina incrementa el valor terapéutico de la vasopresina y disminuye sus efectos secundarios. La pitresina apenas representa una medida terapéutica temporal, pues con su uso sólo se logra un control pasajero del sangrado.

a. Bloqueadores H2. Se administra cimetidina en dosis de 300-400 mg I.V. cada 6-8 horas o a una rata de 37.5 a 50 mg/hora. Su utilidad no está comprobada en esta situación de sangrado agudo y su uso es realmente empírico. Igual efecto inhibidor de la producción de ácido se obtiene con la inyección de ranitidina en dosis de 50 mg I.V. cada 6-8 horas o a una rata de infusión de 12.5 mg/hora después del bolo inicial de 50 mg. Sin embargo, ningún estudio ha demostrado que los antagonistas de los receptores H2 tengan un claro efecto hemostásico en la úlcera duodenal o gástrica.

a. Tubo de balones de Sengstaken-Blakemore. En ocasiones es necesaria su utilización en pacientes que continúan sangrando después de la infusión de vasopresina o de la esclerosis endoscópica de várices esofágicas, así como en algunos pacientes con el síndrome de Mallory-Weiss.

ENDOSCOPIA

La esofagogastroduodenoscopia debe ser realizada tan pronto como sea posible, con el propósito de identificar el lugar del sangrado y descartar la presencia de várices esofágicas. Tiene un grado de certeza de 90%.

Este examen es:

a) necesario para la toma de decisiones;

b) aporta información de tipo pronóstico en cuanto al riesgo de resangrado;

c) permite realizar tratamiento hemostásico efectivo, temporal o permanente.

Los signos endoscópicos, o estigmas, que caracterizan a una úlcera péptica sangrante como de alto riesgo de resangrado, tienen un valor pronóstico grande y facilitan la toma de decisiones en cuanto a tratamiento operatorio, su oportunidad y su modalidad.

Tales estigmas son, en el caso de úlceras pépticas, los siguientes:

a. vaso arterial sangrando en forma activa;b. sangrado leve o mancha oscura en la base del cráter;c. vaso visible;d. presencia de coágulo reciente;e. material en "cuncho de café".

La demostración de un vaso con sangrado pulsátil activo demanda intervención quirúrgica inmediata o, en casos seleccionados y en aquellas instituciones donde existen buenas facilidades de radiología intervencionista, la embolización transvacular.

La presencia de un vaso visible en la base de una úlcera demanda hemostasia endoscópica, con el fin de prevenir resangrado.

La hemostasia endoscópica, como procedimiento terapéutico temporal o definitivo, ha modificado en forma sustancial el manejo de la hemorragia gastrointestinal.

Los siguientes métodos han probado su eficacia:

Inyección local de un agente vasoconstrictor (epinefrina) solo o combinado con uno esclerosante (polidocanol o etanol).

Cauterio térmico, electrocauterio monopolar o láser.

En los pacientes con várices esofágicas sangrantes, el procedimineto endoscópico terapéutico es de dos clases:

a. Esclerosis de las várices.b. Ligadura endoscópica de las várices.

ARTERIOGRAFIA Y RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA

En pacientes hemodinámicamente estables y en quienes la rata de sangrado continúa a >0.5 ml/min se puede realizar un estudio selectivo con inyección de las arterias gástrica izquierda, gastroduodenal, esplénica, hepática o mesentérica superior.

La embolización selectiva para hemostasia de uno de estos vasos es un procedimiento que, en manos expertas, resulta en elevadas tasas de éxito.

Hoy se prefiere ampliamente la embolización selectiva a la inyección de agentes vasoconstrictores, con una considerable tasa de éxito, 50-84%, aunque con no despreciable tasa de complicaciones.

El cateterismo percutáneo transhepático de la vena porta ha sido utilizado para oclusión de la vena coronaria estomáquica y de las venas cortas gástricas (ramas de la vena esplénica) por embolización en pacientes con hemorragia por várices esofágicas.

La embolización ha sido particularmente exitosa en casos de hemobilia y de síndrome de Mallory-Weiss.

No se recomienda la inyección de pitresina por vía del catéter arterial en forma rutinaria, por cuanto es eficaz solamente en ciertas lesiones gástricas, especialmente la gastritis erosiva. La tasa de complicaciones por el poderoso efecto vasoconstrictor es considerable: 15-20%, con reportes de necrosis de la pared gástrica y también alteraciones cardiovasculares.

ESTUDIOS RADIOGRAFICOS CON BARIO

Su utilización ha sido desplazada por la endoscopia y los modernos métodos de diagnóstico. La introducción de bario al intestino interfiere con otros estudios y su presencia es indeseable en casos de cirugía. Su empleo está restringido a aquellos lugares que carecen de facilidades para endoscopia.

MANEJO CONSERVADOR

En qué situaciones puede justificarse el manejo conservador mediante tratamiento médico y observación en pacientes con úlceras crónicas sangrantes?

a. En pacientes de bajo riesgo (jóvenes y en buen estado general) a pesar de tener un vaso visible (lesión de alto riesgo de resangrado); pero si vuelven a sangrar se debe emprender de inmediato el tratamiento quirúrgico.

a. En paciente de bajo riesgo que sangra por primera vez y que permanece hemodinámicamente estable.

a. En pacientes en quienes se demuestra una úlcera de base limpia y libre de sangrado activo, la cual tiene baja incidencia de resangrado, usualmente de <5%.

OPERACION

La indicación para operación se relaciona más con la velocidad y duración del sangrado que con su causa específica.

Una política racional de cirugía urgente resulta en reducción de la mortalidad.

Se reserva la operación para los pacientes con:

a. Presencia de shock (PA <90 mm Hg), que de por sí es factor pronóstico de alto riesgo de sangrado recurrente; además, la persistencia de hipotensión e hipoperfusión da lugar a falla renal, a elevadas tasas de infección postoperatoria y al síndrome de falla orgánica múltiple.

b. Hemorragia >1.500 ml/24 horas, o requerimiento de >5 transfusiones.

c. Pacientes que presentan resangrado a pesar de buen manejo médico.

d. Historia de úlcera péptica crónica con buen tratamiento anterior.e. Antecedentes de complicaciones de úlcera péptica (perforación,

obstrucción, hemorragia).f. Pacientes de alto riesgo quirúrgico o anestésico, cuya condición

se puede deteriorar aún más.g. Pacientes en mal estado general por enfermedad concomitante.h. Mayores de 60 años, cuya condición general se puede deteriorar

rápidamente.i. Aquellos con signos o estigmas endoscópicos indicativos de una

lesión ulcerosa de elevada probabilidad de resangrado.j. Cuando la disponibilidad de sangre para transfusión sea precaria,

lo cual ocurre especialmente con sangre O-Rh negativa y de otros tipos raros.

El tratamiento quirúrgico implica una decisión de fondo en cuanto a su oportunidad y a la clase de procedimiento operatorio que se debe emplear. Debe ser altamente individualizado según la edad, la condición general del paciente y el tipo de lesión causante de la hemorragia.

La determinación de llevar al paciente a cirugía debe ser tomada por un cirujano senior en acuerdo con el internista gastroenterólogo, y sólo una vez que se haya descartado el uso de terapia no operatoria, o de que ésta haya fallado.

La clase de operación varía de acuerdo con la causa de la hemorragia y las condiciones del paciente. Un procedimiento inadecuado, o uno extemporáneo, puede resultar en altas tasas de hemorragia recurrente, lo cual se acompaña de prohibitiva mortalidad.

ULCERA DUODENAL SANGRANTE

Se recomiendan dos tipos principales de operación, según la condición del paciente y las características de la lesión:

a. Ligadura/sutura del vaso sangrante a través de una incisión de piloroplastia, seguida de vagotomía troncal y piloroplastia; es un procedimiento rápido, de fácil ejecución y que provee un control satisfactorio de la hemorragia. Sin embargo, la tasa de sangrado recurrente es mayor que con la antrectomía y vagotomía.

a. Antrectomía y vagotomía troncal, que es el procedimiento de mayor eficacia tanto en cuanto al control definitivo del sangrado agudo como de la ulceración péptica, y siempre el de preferencia cuando se trata de úlceras de gran tamaño, >2 cm. Algunos recomiendan la vagotomía parietal (supraselectiva) combinada con duodenotomía o piloroduodenotomía y sutura del punto sangrante, pero su eficacia aún no ha sido convincentemente demostrada.

ULCERA GASTRICA SANGRANTE

El manejo de las úlceras gástricas sangrantes que no ceden a la terapia no operatoria es algo diferente:

a. Gastrectomía subtotal tipo Billroth II con inclusión de la úlcera. Este es el procedimiento de elección. Si se trata de una úlcera prepilórica, o si la úlcera gástrica está acompañada de úlcera duodenal, se debe añadir vagotomía troncal.

a. Exéresis de la úlcera gástrica sangrante, o sutura, en los pacientes de muy alto riesgo.

a. Vagotomía y piloroplastia, una vez controlado el punto sangrante.

GASTRITIS EROSIVA HEMORRÁGICA

Estos pacientes no son buenos candidatos para medidas hemostásicas endoscópicas. Los que sangran exhiben tasas de mortalidad considerables, del orden de 60-80%.

Algunos ceden a la combinación de bloqueadores H2 y pitresina en inyección en bolo inicial seguida de infusión, pero el control no es definitivo y con frecuencia hay resangrado. Tal vez los agentes tópicos administrados por vía endoscópica pueden tener utilidad en pacientes seleccionados.

El tratamiento quirúrgico significa una decisión particularmente difícil, por cuanto en general los pacientes con este tipo de sangrado se encuentran en estado crítico, son de edad avanzada o presentan estado séptico.

Los procedimientos recomendables, aunque no sin discrepancias, son:

a. Vagotomía + piloroplastia, con sutura de los sitios sangrantes.

a. Gastrectomía subtotal + vagotomía.

a. Gastrectomía total, procedimiento extremo que en ocasiones se hace necesario por la magnitud y severidad de la hemorragia primaria, o por sangrado recidivante luego de un procedimiento menos radical.

ALGORITMO

En el cuadro siguiente se resumen los pasos que deben tomarse y su secuencia, de acuerdo con la condición individual del paciente, en el manejo de la hemorragia gastrointestinal alta según el protocolo adoptado en el Centro Médico de los Andes de la Fundación Santa Fe de Bogotá.

MANEJO DE LA HEMORRAGIA G.I. ALTA

a. Resucitaciónb. Evacuación e irrigación del estómago con solución salinac. Bloqueadores H2 por vía I.V.d. Infusión de vasopresina en casos muy bien seleccionadose. Endoscopia de urgencia para diagnóstico y terapia hemostásicaf. Embolización angiográfica

g. Cirugía, individualizando el procedimiento para cada tipo de paciente, dentro del doble concepto de riesgo:

1. pacientes de alto riesgo2. lesiones de alto riesgo

LECTURAS RECOMENDADAS

Achord JL. Peptic ulcer disease. En: 1993 Conn’s Current Therapy. Edited by RE Rakel.

WB Saunders Company. Philadelphia, 1993

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http://www.aibarra.org/Guias/5-4.htm

Hemorragia digestiva agudanoviembre 6th, 2011Posted in Síntomas y Enfermedades

La hemorragia digestiva se define como la extravasación de sangre a cualquier nivel del aparato digestivo, que alcanza la luz esófago-gástrica, intestinal o colónica. Cuando el sangrado ocurre en cantidad suficiente para ser detectada macroscópicamente se configura el cuadro de hemorragia digestiva aguda, la cual, por su magnitud o persistencia, puede poner en peligro la vida del paciente.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAEl sangrado tiene su origen proximálmente al ángulo de TreitzDiagnóstico diferencial y signos característicos

Enfermedad ácido-péptica

ERGE, gastritis, úlcera gástrica, úlcera duodenal, duodenitis

Sospecha: pirosis, epigastralgia, dispepsia, distensión abdominal, sensación de pesantez, presencia de gases.Confirmación: medios de diagnóstico correspondientes a cada patología.

Varices esofágicas

Sospecha: cirrosis hepática, esplenomegalia, grandes venas dilatadas en abdomen superior.Confirmación: esofagogastroscopia que demuestra una mucosa varicosa con sangre situada distalmente en el estómago.

Mallory-Weiss

Sospecha: vómitos intensos seguidos de exppulsión de sangre de color rojo vivo.Confirmación: la esofagogastrocopia demuestra el desgarro.HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJASangrado distal al ángulo de TreitzDiagnóstico diferencial y signos característicos

Divertículo de Meckel

Adolescentes y adultos jóvenes

Sospecha: habitualmente asintomático, o anemia y rectorragias sin hematemesis.Confirmación: gammagrafía con hematíes marcados con Tecnecio que demuestra al isótopo en la luz intetina; laparotomía

Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

Adolescentes, adultos jóvenes y menores de 60 años

Sospecha:Colitis Ulcerosa (CU). Afecta fundamentalmente a recto y sigma pudiendo extenderse en sentido proximal y de forma continua al resto del colon. Características de afectación: continua y superficial.Enfermedad de Crohn (EC). Puede afectar todo el intestino, desde la boca al ano. Localización preferente en ileon terminal, colon y ano. Características de afectación parcheada y transmural. Se habla de colitis indeterminada cuando resulta imposible diferenciar ambas entidades (10% de los casos).Confirmación: En la CU la colonoscopia con biopsia de la mucosa es la exploración diagnóstica de elección, con ella se detectan casi todos los casos. El enema opaco tiene menos utilidad. En la EC el tránsito intestinal es la prueba diagnóstica más importante ya que el 80% de los pacientes presentan afectación del intestino delgado.

Pólipos

Adolescentes, adultos jóvenes y mayores de 60 años

Sospecha: clínica de estenosis, por los pólipos pediculados situados cerca del píloro fundamentalmente, que hacen una especie de tapón. Otros son asintomáticos. Cuadros de hemorragia digestiva o anemias cuando se ulceran, y sangran.Confirmación: endoscopia y/o radiología.

Hemorroides

Adultos menores de 60 años

Sospecha: sensación de ardor en el recto, comezón, humedad anal constante, dolor, sangrado al evacuar (aunque no siempre sangra), manchado de la ropa interior y sensación de salida de alguna protuberancia por el recto.Confirmación: examen clínico del recto y del ano. Para descartar la posibilidad de un cáncer se recomienda practicar un examen radiográfico con enema opaco y, posiblemente, una sigmoidoscopia.

Fisura anal

Adultos menores de 60 años

Sospecha: dolor intenso al defecar, sangrado y ardor.Confirmación   bservación de la úlcera.

Divertículos

Adultos

Sospecha: 80% asintomático. Dolor abdominal continuo o intermitente, por lo general de poca intensidad y localizado en la parte baja del abdomen, sobre todo del lado izquierdo. Suele aliviarse con la evacuación y/o expulsión de gases y empeorar luego de la ingestión de alimentos. Puede observarse también alternancia en el ritmo de las deposiciones (estreñimiento y/o diarrea), distensión del abdomen, necesidad imperiosa de evacuar y expulsión de mocos con las heces. Palpación del colon como una masa alargada, de consistencia elástica y dolorosa a la presión y a la movilización.

Confirmación:

Cáncer

Adultos menores de 60 años. Ano, colon, esófago, estómago, hígado, intestino delgado, páncreas, recto, vesícula biliar, vías biliares extrahepáticas, tumores carcinoides gastrointestinales

Sospecha: Dolor abdominal o molestias gástricas inespecíficas. Pérdida injustificada de peso. Digestiones pesadas, saciedad precoz. Nauseas y/o vómitos. Astenia.Anorexia. Disfagia o reflujo gástrico. Masa abdominal. Cambio en la coloración de las heces (heces oscuras)

Malformaciones arterio-venosas

Adultos menores de 60 años

Sospecha: Tumores vasculares: hemangiomas, sarcoma de Kaposi, angiosarcoma.Asociadas a enf congénitas o sistémicas: Sd Weber Rendu Osler, Sd Turner; Calcinosis, Sd CREST, Esclerosis Sistémica, Sd Ehler- Danlos.Lesiones esporádicas o adquiridas: angiodisplasias, ectasia vascular inducida por radiación, lesión de Dielafoy.

Angiodisplasias

Adultos mayores de 60 años

Sospecha: hemorragia brusca, indolora, tiende a ser intermitente y no suele ser masiva: se manifiesta como sangrado de origen oculto.

Colitis isquémica

Adultos mayores de 60 años

Sospecha   olor abdominal, Sangre en las heces (puede ser de color rojo rutilante o marrón), Diarrea, Fiebre, VómitosConfirmación:Colonoscopia o sigmoidoscopia flexible, Tomografía computarizada (TC).

Cáncer de colon

Adultos mayores de 60 años

Sospecha: El cáncer colorrectal no suele dar síntomas hasta fases avanzadas. Cuando aparecen, los síntomas y signos son variables e inespecíficos: hemorragia rectal, cambios en las defecaciones y dolor abdominal. La presencia de síntomas notables o la forma en que se manifiestan depende un poco del sitio del tumor y la extensión de la enfermedad:Cáncer de colon derecho: dolor abdominal, síndrome anémico y, ocasionalmente, la palpación de un tumor abdominal.Cáncer de colon izquierdo: Por ser más estrecho, el dolor cólico en abdomen inferior puede aliviarse con las defecaciones. Es más probable que estos pacientes noten un cambio en las defecaciones y eliminación de sangre roja brillante (rectorragia) condicionados por la reducción de la luz del colon. Puede ocluirse la luz intestinal (obstrucción intestinal) con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.Cáncer de rectosigma: al concentrarse las heces a medida que atraviesan el colon transverso y el colon descendente, los tumores localizados a este nivel tienden a impedir su paso al exterior, lo que origina un dolor abdominal tipo cólico, a veces con obstrucción intestinal (ileo obstructivo) e incluso con perforación intestinal. Es frecuente la rectorragia, tenesmo rectal y disminución del diámetro de las heces. Sin embargo, la anemia es un hallazgo infrecuente. A veces la rectorragia y el tenesmo rectal son síntomas frecuentes de hemorroides, pero ante una rectorragia con o sin trastornos del hábito intestinal (diarrea o estreñimiento) es preciso realizar un tacto rectal y una proctosigmoidoscopia. Uretritis, cuando el tumor se encuentra muy cerca de la uretra y puede comprimirla y originar infecciones recurrentes urinarias. Si sobrepasa los límites de la pared rectal, síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical como hematuria y polaquiuria. Si aparece una fístula rectovesical hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.Confirmación: examen de sangre oculta en heces (SOH), Colonoscopia, Sigmoidoscopia.

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILEESCUELA DE MEDICINA

MANUAL DE PATOLOGIA QUIRURGICA

Hemorragia Digestiva Alta 

La hemorragia digestiva alta es una emergencia médico quirúrgica que continua teniendo una elevada mortalidad, a pesar de los avances terapéuticos de los últimos años.

Su incidencia varia en los distintos países. Sin embargo, se estima que se presenta con una frecuencia entre 50 y 140 casos por cada cien mil habitantes. El aumento de la esperanza de vida de la población ha significado que en la actualidad esta situación se presente más frecuentemente en pacientes de edad avanzada, y en consecuencia con mayor número de patologías asociadas lo que ha estimulado a los distintos grupos de trabajo a buscar nuevas alternativas terapéuticas para mejorar los resultados en el tratamiento de esta afección. A continuación se exponen los conceptos generales con los cuales esta patología es tratada en el Hospital Clínico de P. Universidad Católica de Chile.

 

MANEJO INICIAL

Todo paciente que se recibe con antecedentes de haber tenido evidencia de sangre roja por boca o ano debe ser atendido cuidadosamente:

En la historia es importante tener claro si el paciente vomitó o no sangre, si esta sangre era fresca o antigua, si el vómito con sangre fue la primera o única manifestación o apareció después de vómitos repetidos; entre los antecedentes es importante tener presente la ingesta de medicamentos en especial aspirina, antiinflamatorios, y/o alcohol. De los datos más relevantes del examen físico general son el color y temperatura de la piel, la frecuencia de pulso y la presión arterial. Dentro del examen físico general y segmentario debe buscarse signos de daño hepático crónico, masas abdominales, signos de anemia y en todos estos pacientes debe incluirse un tacto rectal.

 

MEDIDAS INICIALES DE REANIMACIÓN

Todos estos pacientes deben tener una vía venosa periférica gruesa, ojalá en el brazo derecho (por que en el momento de la endoscopía ellos van a tener que recostarse sobre el lado izqdo. y por lo tanto pueden ocluir la vía). Inicialmente se debe reponer volumen en la forma que clínicamente (sangre o coloides) se estime necesario y obtener un examen básico como el hematocrito.

 

MOMENTO DE LA ENDOSCOPÍA

La endoscopía digestiva alta es un elemento de gran utilidad en el manejo de los pacientes que tienen una hemorragia digestiva. Sin embargo, el mejor momento para realizarla debe ser definido clínicamente de modo de obtener

no solamente la posibilidad de un adecuado diagnóstico, sin también una adecuada acción terapéutica si esta indicada. Es necesario tener presente que entre el 70 y el 80% de los pacientes que tienen una hemorragia digestiva alta de causa no variceal, se detiene espontáneamente. Por lo tanto, el paciente debe ser ingresado en una unidad de cuidados intermedios y monitorizado cuidadosamente; si en las próximas horas se observa que el paciente se estabiliza hemodinámicamente, será muy útil darle agua por boca, de manera que lave su estómago y la endoscopía podrá ser realizada dentro de las próximas 8 ó 12 hrs, si por el contrario pese a las medidas de reanimación el paciente se mantiene inestable hemodinámicamente, dependiendo de volumen, con tendencia a la hipotensión o presenta sangramiento activo externo (nueva hematemesis o sangre fresca por el recto), unido a inestabilidad hemodinámica, ese paciente requerirá una endoscopía inmediata.

Es necesario considerar que la posibilidad de visualización del punto sangrante en una endoscopía intrahemorrágica es mucho menor que si uno logra hacerlo cuando el sangramiento se ha detenido.

Cuales son las causas más frecuentes de una hemorragia digestiva alta:

En nuestro Hospital Clínico las causa más frecuente son:

1. Ulcera duodenal.2. Gastritis medicamentosa (lesiones ulceradas múltiples de la mucosa 

gástrica).3. Várices esofágicas.4. Ulcera gástrica.5. Mallory-Weis.

Causas raras: fístulas biliodigestivas, malformaciones vasculares, úlceras de boca anastomótica, ca. gástrico.

 

¿QUÉ PACIENTES DEBEN SER TRATADOS ENDOSCÓPICAMENTE?

Existen elementos clínicos y endoscópicos que permiten predecir que un paciente va a continuar sangrando o va a recidivar su hemorragia digestiva alta.

Entre los elementos clínicos los más importantes están:

1. Magnitud del sangramiento al momento de la consulta

Aquellos pacientes que han sangrado importantemente antes de llegar al Servicio de Urgencia y que ingresan con gran hipotensión o signos de shock tienen más posibilidades de seguir sangrando o de volver a sangrar que los que no han tenido sangramiento de tanta magnitud.

2. Presencia de hematemesis y sangramiento rectal simultáneamente

Este es un elemento clínico similar al anterior y que indica magnitud del sangramiento, y por lo tanto también se asocia a mayor de posibilidad de que la hemorragia no se detenga o que continúe sangrando.

3. Patologías asociadas

Los pacientes que tienen daño hepático crónico e insuficiencia renal crónica asociada, alteraciones de la coagulación o enfermedades hematológicas tienen también menos posibilidades de detener su sangramiento.

4. Sangramiento intrahospitalario:

Aquellos pacientes que presentan una hemorragia digestiva estando hospitalizados por otro motivo (Unidad de Cuidados Intensivos, por infarto del miocardio, diálisis, conectados respirador mecánico, etc.), tienen más posibilidades de no detener su sangramiento, o seguir sangrando.

 

FACTORES ENDOSCÓPICOS DE PREDICCIÓN DE SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO

Con este objeto se han utilizados distintas clasificaciones que pretenden relacionar hallazgos endoscópicos con posibilidad de sangramiento recidivante o detención espontánea de este. Los criterios más importantes a utilizar son:

1. Presencia de un sangramiento activo de tipo arterial

Este tipo de situación se asocia a un 90% o más de posibilidades de que el sangramiento continúe, por lo tanto tiene indicación absoluta de tratamiento endoscópico si al momento de la endoscopía el que esta practicando el procedimiento tiene la capacidad técnica y el instrumental necesario para realizarlo.

2. Sangramiento difuso al momento de la endoscopía

Este tipo de sangramiento tiene más posibilidades de detenerse que el anterior, sin embargo, igual es un sangramiento activo y también tiene indicación de tratamiento endoscópico para detener el sangramiento.

Desde un punto de vista pronóstico no es lo mismo un sangramiento difuso desde el centro de una ulcera que el sangramiento producto del contacto con el instrumento en los bordes inflamatorios de una lesión ulcerada, sin embargo en ambos casos hay acuerdo en la actualidad que dado el bajo riesgo que implica es preferible tratar estos pacientes.

3. Presencia de un coágulo sobre la úlcera

Cuando se encuentra un coágulo sobre una úlcera es signo inequívoco de que de ahí ocurrió el sangramiento, lo que se recomienda es hacer un intento de movilización de ese coágulo, si esto se logra lanzando agua, se va a observar la base de la ulcera con claridad, si se observa que la úlcera esta limpia, sin ningún signo en su superficie, no hay ninguna terapia endoscópica necesaria. En el otro extremo si no es posible desprender el coagulo con facilidad, debe dejárselo en posición y controlar al paciente dentro las próximas 48 horas. Si el coágulo es removido pueden aparecer en el fondo de la úlcera distintos tipos de lesiones que tienen distintos significados pronóstico, y por lo tanto distintas implicancias terapéuticas.

4. Vaso visible

Se llama así a un solevantamiento rojo o violáceo en el fondo de una úlcera, (esta lesión no corresponde a un vaso propiamente tal visible en el fondo de la úlcera), sino que corresponde a un pequeño coágulo que está ocluyendo en forma de un tapón, un orificio de una arteriola que está pasando por el fondo de la úlcera. Cuando se encuentra este hallazgo y tiene las características que se han descrito tiene indicación de tratamiento endoscópico porque tiene posibilidades sobre el 60% de volver a sangrar.

 

OTROS HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS

Lesión solevantada blanquecina

Eso significa un coágulo más antiguo, que por lo tanto tiene menos posibilidades de resangrar y en estas condiciones debe considerarse el contexto clínico del paciente. Si nuestro paciente se encuentra en aquel grupo clínico descrito como de alto riesgo de resangramiento, esta lesión tiene

indicación terapéutica, si se trata de una persona joven sin antecedentes mórbidos de importancia, es posible de observar esta lesión.

Máculas planas

Las máculas planas ya sean rojas o violáceas, son lesiones que tienen posibilidades de sangramiento del menos 50% por lo tanto su indicación terapéutica va ha depender del contexto clínico que esta presentando.

 

RESULTADOS DE LA TERAPIA ENDOSCÓPICA

La terapia endoscópica de la hemorragia digestiva alta se introdujo en nuestro Hospital a partir del año 1989, y a la fecha se ha acumulado una importante experiencia.

Existen distintas alternativas para terapia endoscópica:

Métodos Térmicos

Heat Probe, Bicap, Láser, entre estos tres métodos los dos primeros no tienen mayores diferencias en cuanto a efectividad, el láser es más costoso, menos útil, puesto que el paciente tienen que ser llevado al lugar donde se hace el procedimiento y tiene un discreto mayor porcentaje de perforaciones.

Inyección

Existe la posibilidad de inyectar vasocontrictores o agentes esclerosantes, lo que constituye un método sencillo y que tiene una alta eficiencia.

Comparación entre ambos métodos

Se han realizado números estudios prospectivos randomizados comparando los métodos térmicos y los métodos de inyección y la conclusión es que no hay diferencia significativa entre ellos y debe usarse el método más disponible o con que se tenga mayor experiencia en el centro en cuestión.

En nuestro Hospital Clínico usando el Heat Probe, se obtuvo una detención del sangrado en el 84,5% de los paciente con sangramiento activo; de estos recidivaron el 15%, de estos pacientes recidivados, la mayoría (10% de la casuística total), fueron susceptibles de ser controlados con nuevos tratamiento endoscópico y solamente el 5% del total no pudo ser controlado con tratamiento endoscópico y fue necesario para ellos el tratamiento quirúrgico.

Alternativas de tratamiento quirúrgico para el la hemorragia digestiva alta

Como se ha señalado, en la actualidad llegan al tratamiento quirúrgico por una hemorragia digestiva alta, aquellos pacientes en los cuales la terapia endoscópica es imposible (por la magnitud del sangramiento que no da tiempo para la reanimación ni terapia endoscopía lo que es extremadamente infrecuente), o aquellos en los cuales el tratamiento endoscópico no ha sido capaz de controlar esa situación. En la experiencia de nuestro Hospital al igual que en la mayoría de los centros internacionales que manejan este tema, este porcentaje no es mayor que el 5%. Si se compara la experiencia en nuestro hospital entre los año 1985 y 1989, se puede observar que de un total de 621 pacientes con hemorragia digestiva alta que ingresaron a la institución se operaron el 8,4% de ellos. En el periodo que va entre 1989 y 1995, que corresponde a aquel en el cual se dispuso de la terapia endoscópica para el tratamiento de esta afección de un total de 1113 pacientes que ingresaron por hemorragia digestiva alta se operó el 2,22% solamente.

Cuando el paciente tiene que ser intervenido por esta indicación el objetivo de la intervención quirúrgico es detener la hemorragia, de manera que las alternativas de técnica quirúrgica son las siguientes:

1. Sutura del punto sangrante

Se hace una gastrotomía amplia, se expone el punto sangrante y luego se sutura la ulcera sangrante una vez que se encuentra. Esta técnica puede ser complementada por una vagotomía y/o una piloroplastía dependiendo de la localización de la ulcera. Es la técnica más sencilla, se recomienda en pacientes de riesgos muy elevado, pero su inconveniente es que tiene aproximadamente un 30% de resangramiento y cuando estos casos resangran la mortalidad es muy alta (cercano al 50%).

2. Otros alternativas

Son la resección del segmento comprometido, vale decir una resección gástrica antral y duodenal incluyendo la úlcera sangrante, reconstituyendo al tránsito con un Billroth I ó II y agregando una vagotomia troncal o selectiva según se trate de una ulcera gástrica o duodenal.

Como se ha mencionado los pacientes que estén llegando a esta situación son escasos y son los que acumulan el mayor riesgo en la actualidad y en los cuales han fallado todas las otras técnicas.

3. La arteriografía y posterior embolización de un punto sangrante

Es una alternativa terapéutica valida en caso de hemorragia digestiva muy especiales en los cuales no sea posible la terapia endoscópica y el tratamiento

quirúrgico tampoco, en ese tipo de situaciones o para localización del sitio sangrante ésta puede ser una alternativa válida.

 

HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VÁRICES ESOFÁGICAS

Este es un grupo de pacientes que merece una consideración especial puesto que constituye una grupo especialmente riesgoso. En primer lugar es necesario considerar que de todos los pacientes con un daño hepático crónico que sangran, un porcentaje significativo de ellos lo hace por gastritis aguda alcohólica o úlceras pépticas, que se ven con mayor frecuencia en este grupo que en la población general.

Por lo tanto cuando un paciente ingresa con antecedentes de daño hepático crónico o con estigmas visibles que permiten suponer esta afección, debe ser manejado en forma atenta, por que como se ha mencionado tiene más posibilidades de seguir sangrando o de resangrar.

Igualmente debe procederse a su reanimación inicial como en todos los pacientes con hemorragia digestiva alta y en este grupo de pacientes será útil junto con su evaluación inicial general tener una información sobre sus niveles de protrombina, hematocrito, electrolitos y tener una apreciación clínica del nivel de Child con que el paciente estaba previamente y con el que esta al momento de su hospitalización.

Realizada la endoscopía digestiva de urgencia, puede encontrarse algunas de lesiones que se han mencionado como frecuentes como son: las lesiones aguda de la mucosa gástrica antral, o de la úlcera péptica en cuyo caso corren los mismos criterios que ya se han mencionados. Cuando se encuentra várices esofágicas existen varias alternativas de hallazgos:

Una posibilidad es encontrar una varice sangrando en cuyo caso debe procederse a la inyección inmediata de este paquete varicoso con una substancia esclerosante (histoacril), la cual es altamente eficiente para lograr la detención del sangramiento.

Otra alternativa es que se encuentren los llamados tapones, o sea signos de sangramiento reciente o de riesgo de sangramiento en los várices esofágicos; estos pueden ser:

o El tapón de fibrina: Esto es un equivalente al vaso visible de una ulcera péptica y corresponde a un pequeño coágulo violáceo o blanquecino que esta ocluyendo un punto sangrante en el varice, también este paciente tiene indicación de esclerosis de ese punto sangrante o ligadura de él.

o Otra alternativa es el hallazgo de puntos rojos o máculas rojas sobre los várices los que son también signos predictores de sangramiento. Este hallazgo es discutible en cuanto si requiere terapia o no y eso va a depender del contexto en que el paciente se encuentra.

Otros elementos generales a considerar en la descripción de los várices esofágicos es el tamaño de ellos, cuan tortuoso son y que porcentaje de la superficie del esófago ocupan. Se ha discutido la posibilidad del tratamiento profiláctico de várices esofágicos, en nuestra institución no se practica. De los métodos de tratamiento electivo o de erradicación de várices esofágicos las alternativas son la inyección de sustancias esclerosantes como las que se han mencionados o la ligadura. La experiencia mundial y también de nuestra institución los últimos años ha demostrado que la ligadura de los várices esofágicos como método de erradicación es un método, efectivo, seguro y que tiene menos porcentaje de resangramiento que la escleroterapia.

En conclusión: frente a un paciente con daño hepático crónico que sangra es necesario optimizar su estado general, al igual que cualquier paciente con hemorragia digestiva y en este caso es necesario evaluar lo más adecuadamente posible el grado de reserva hepática que tiene. Decidido el momento de la endoscopía de acuerdo a los criterios universales de manejo que una hemorragia digestiva, si se encuentra un sangramiento evidente o inminente el método de elección es la inyección, de una substancia esclerosante que detenga rápidamente el procedimiento. Si hay signos de sangramiento reciente y lo que se pretende es una erradicación de várices que no esta sangrando en ese momento la terapia electiva de elección es la ligadura.

Si ninguno de estos métodos es posible, una alternativa es el uso de una sonda de Sungstaken-Blackmore, mientras se elige la terapia definitiva.

Para los várices del fondo gástrico o en localizaciones difíciles de alcanzar por la escleroterapia o la ligadura una excelente alternativa es el uso de un TIPS, que permite descomprimir rápida y significativamente la presión del sistema portal.

 

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EMORRAGIA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL BAJO

José Félix Patiño Restrepo, MD,FACS (Hon)Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM

Departamento de Cirugía, Fundación Santa Fe de Bogotá.

El paciente con hemorragia del tracto gastrointestinal bajo representa un serio desafío, tanto desde el punto de vista diagnóstico como terapéutico.

Se define la hemorragia gastrointestinal baja como el sangrado que ocurre a partir de un lugar distal al ligamento de Treitz y a una rata de = 30 ml/hora. El término "hemorragia gastrointestinal baja" es un descriptor, no un diagnóstico.

La hemorragia gastrointestinal baja tiende a ser autolimitante: en 80-85% de los casos cesa en forma espontánea; sin embargo, recurre en 25% de los casos. Además, durante el episodio agudo, el sangrado tiende a ser intermitente.

Es más frecuente en personas mayores de 50 años. El sangrado intestinal bajo es motivo frecuente de admisión a las unidades de cuidado intensivo, especialmente en los grupos de la población de edad avanzada. La mortalidad en este grupo es del orden de 10-15%.

El advenimiento de la colonoscopia flexible ha permitido la identificación de la angiodisplasia como una entidad definida y causa principal de hemorragia en la época actual.

La hemorragia puede variar desde un sangrado oculto hasta un sangrado masivo que produce shock.

El sangrado del tracto gastrointestinal bajo se puede clasificar así:

 

Sangrado crónico

Oculto Visible

o Melenao Hematoquezia

Sangrado agudo

Moderado Severo

La presentación de la hemorragia puede ser de dos tipos:

 

Hematoquezia: es la eliminación de sangre roja fresca o de color marrón, indicativa de sangrado a partir del colon. Sin embargo, 11-20% de los casos de hemorragia originada en el tracto gastrointestinal alto presentan hematoquezia por razón del tránsito intestinal rápido.

 

 

Melena: es la evacuación rectal de material negro y fétido, el resultado de la degradación bacteriana de la hemoglobina de sangre estancada en la luz intestinal, indicativa de sangrado a partir de un punto proximal al ligamento de Treitz. Pero en pacientes con tránsito colónico lento, un sangrado a nivel del colon proximal puede presentarse como melena.

 

Se denomina sangrado oculto a la hemorragia crónica y lenta, en que la sangre no es visible en la materia fecal. Este tipo de sangrado produce anemia, que puede ser el signo de presentación en el paciente afectado. La prueba de guayaco (Hemoccult) en heces permite la detección de sangre oculta.

En oposición a la hemorragia del tracto gastrointestinal alto, donde el sitio del sangrado es único y fácilmente identificable (Mallory-Weiss, úlcera, várices esofágicas) o afecta a un órgano fácilmente accesible (gastritis hemorrágica), la hemorragia del tracto gastrointestinal bajo tiende a ser de difícil

localización. Además, la lesión que origina el sangrado con frecuencia es múltiple y de distribución difusa en la totalidad del colon (enfermedad diverticular) o en zonas (enfermedad diverticular, angiodisplasias), y aun cuando es única (pólipo, neoplasia), sigue siendo difícil su identificación.

Cuatro entidades son responsables de la gran mayoría de los casos de hemorragia gastrointestinal baja:

 

Malformaciones arteriovenosas

 

 

Diverticulosis

 

 

Pólipos y neoplasmas

 

 

Hemorroides internas

 

La más frecuentes son las malformaciones arteriovenosas (ectasias vasculares, angiodisplasias, angiomas) y la enfermedad diverticular("diverticulosis") del colon. Puesto que ambas son prevalentes en las personas de edad, con frecuencia resulta imposible diferenciarlas como causa del sangrado. Afortunadamente estos tipos de hemorragia tienden a ser autolimitante, o sea a cesar en forma espontánea.

Otras causas menos frecuentes de sangrado gastrointestinal bajo son:

 

Síndrome de úlcera rectal solitaria

 

 

Várices colónicas

 

 

Insuficiencia vascular mesentérica (colitis isquémica)

 

 

Divertículos del intestino delgado

 

 

Divertículo de Meckel

 

 

Fístula aorto-entérica

 

 

Vasculitis

 

 

Ulceración del intestino delgado

 

 

Endometriosis

 

 

Lesiones intestinales inducidas por irradiación

 

 

Intususcepción

 

En nuestro medio, la fiebre tifoidea puede en ocasiones causar hemorragia masiva (Supelano y Cadena,1987).

Según Chung, el 40% de los pacientes con hemorragia del tracto gastrointestinal bajo presenta lesiones específicas que pueden ser identificadas en colonoscopia. Estas son, en orden de frecuencia, las siguientes (Chung,1987):

 

1. pólipo (15%)

 

 

2. carcinoma (10%)

 

 

3. enfermedad inflamatoria no sospechada (7%)

 

 

4. angiodisplasia (5%)

 

La hemorragia como complicación frecuente de las angiodisplasia y de la enfermedad diverticular del colon generalmente es de origen arterial y, en

consecuencia, de carácter masivo. Las primeras pueden ser la causa del sangrado masivo tan frecuentemente, o más, que la enfermedad diverticular.

En la mayoría de los casos de sangrado gastrointestinal bajo está indicado el manejo conservador no intervencionista. Pero si con el primer episodio el paciente requiere más de dos unidades de transfusión o se mantiene hipotenso, debe ser sometido a colonoscopia, angiografía oescintigrafía de urgencia para identificar la causa y el sitio del sangrado y proceder con una intervención terapéutica endoscópica o radiológica o con una operación de emergencia. Por supuesto, la recurrencia del sangrado obliga a emprender tales estudios.

DIAGNOSTICO DE LA HEMORRAGIA AGUDA MASIVA

En el paciente con sangrado oculto crónico la colonoscopia y/o el enema de bario (ojalá de doble contraste) son los exámenes primordiales. Laproctosigmoidoscopia con instrumento rígido, que es un procedimiento de fácil ejecución y para el cual basta una sencilla preparación con enemasTravad, tiene las limitaciones pertinentes al reducido territorio que se puede examinar. En general está indicado también el examen endoscópico del tracto gastrointestinal alto.

En presencia de sangrado agudo, antes de emprender los procedimientos diagnósticos se debe haber completado el proceso de resucitación yestabilización hemodinámica del paciente.

En general, en los casos de hemorragia aguda, es más importante determinar el sitio o ubicación que la causa del sangrado..

En el enfoque del paciente con sangrado gastrointestinal bajo, se debe tener en cuenta que el cuadro puede corresponder a una de las siguientes situaciones clínicas:

 

Sangrado reciente menor o sangrado oculto

 

 

Sangrado severo que ha cedido

 

 

Sangrado severo activo

 

En la mayoría de los pacientes con sangrado rectal masivo, el primer procedimiento diagnóstico debe ser la anoscopia y rectoscopia con uninstrumento rígido. Este sencillo e inocuo procedimiento se realiza sin preparación y permite excluir la región ano-rectal como el origen del sangrado. También hace posible evacuar sangre y heces, en preparación para colonoscopia.

Simultáneamente, se practica aspiración y lavado del estómago, o directamente esófago-gastroduodenoscopia, a fin de excluir la posibilidad de hemorragia gastrointestinal alta.

La colonoscopia es el procedimiento diagnóstico primario y definitivo que permite la identificación y ubicación del sitio del sangrado y, al mismo tiempo, la realización de terapia local, como la inyección peridiverticular de epinefrina. Cuando el sangrado es activo, el efecto catártico de la sangre hace posible la visualización adecuada de la mucosa colónica, una vez que se han evacuado los coágulos de la ampolla rectal mediante el sigmoidoscopio rígido.

Cuando el paciente ha dejado de sangrar pero hay abundante residuo hemático y de heces, el examen puede ser imposible. En tal situación la colonoscopia de urgencia puede ser practicada con preparación rápida del colon mediante lavado por vía oral, con un alto grado de eficacia.

La intervención radiológica para angiografía selectiva permite la identificación del sangrado en casos debidamente seleccionados (cuando la hemorragia ocurre a una rata de 0.5 ml/min), así como la inyección de vasopresina o la oclusión vascular superselectiva mediante embolización.

La angiografía por substracción digital es de gran valor en los casos en que se decida embolización, pero es un método que sólo se halla disponible en centros de alta tecnología.

La escintigrafía (gamagrafía) con 99m  Tc es un método no invasor que ayuda a localizar el origen de la hemorragia intestinal: en presencia de hemorragia activa, el medio se vierte a la luz intestinal, donde causa una mayor radioactividad. El uso de los radioisótopos facilita la localización del territorio donde se origina la hemorragia, puesto que permite dirigir la angiografía hacia el sitio exacto del sangrado, lo cual acorta el tiempo del estudio angiográfico, al limitarlo a un solo vaso.

Por razón de resultados falsos de localización, hasta en la mitad de los casos, se considera que la escintigrafía de por sí y como único método de ubicación del sangrado no es confiable para decidir sobre cirugía.

Otros métodos de diagnóstico como la enteroclisis, indicada en la investigación del sangrado crónico, y la enteroscopia intraoperatoria, han sido utilizados con variables resultados.

TRATAMIENTO

En la absoluta mayoría, = 80% de los casos, el sangrado cede espontáneamente. Pero si el sangrado persiste y se requieren más de tres transfusiones de sangre, se hace necesario emprender acciones terapéuticas de emergencia. Es por ello que es recomendable referir todo paciente con sangrado intestinal bajo a un centro con capacidad para realizar endoscopia, por lo menos, y tratamiento quirúrgico en los casos de hemorragia persistente.

El tratamiento puede ser de tres tipos:

 

Endoscópico

 

 

Angiográfico

 

 

Quirúrgico

 

La colonoscopia hace posible la terapia local intraluminal mediante técnicas de termo y electrocoagulación, así como de infiltración con epinefrina y agentes hemostásicos. Estos procedimientos revisten mayor riesgo que en el tracto gastrointestinal alto, debido a lo delgado y frágil de las paredes del colon.

La fotocoagulación por Nd YAG láser sobresale como un método endoscópico promisorio de tratamiento a largo plazo de las malformaciones vasculares.

La vasopresina en inyección intra-arterial en el curso de la angiografía selectiva ha demostrado eficacia en el control temporal de la hemorragia. Su uso, y el de los agentes que inducen vasoconstricción mesentérica, se limita principalmente al control de la hemorragia por angiodisplasia o divertículos. El control de la hemorragia puede lograrse hasta en 90% de los casos, aunque la tasas de resangrado es considerable, del orden de 5-15%.

En aquellos casos en que la inyección intra-arterial de vasopresina no resulta efectiva y que no sean candidatos para cirugía, se puede ensayar laembolización superselectiva. El riesgo es la isquemia del colon, la cual se puede evitar haciendo la inyección del material de oclusión en los vasos más periféricos y utilizando mínima cantidad de material y partículas de muy pequeño tamaño. Hay acuerdo general en emplear la embolización sólo cuando la vasopresina ha fallado.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

El tratamiento quirúrgico está indicado pacientes con sangrado masivo persistente en quienes han fallado los procedimientos colonoscópicos y angiográficos.

Habiendo definido bien la ubicación de la lesión sangrante, es posible realizar resecciones segmentarias del colon.

Cuando la hemorragia masiva continúa y no es posible identificar su origen o controlarla mediante métodos no operatorios, se hace necesario emprender la colectomía subtotal con anastomosis íleo-rectal. Este procedimiento ha sido recomendado también para los pacientes con enfermedad diverticular extensa, aún si el lugar de la hemorragia ha sido identificado.

En los casos en de sangrado por angiodisplasias limitadas al colon derecho, se prefiere la hemicolectomía derecha con ileo-transversostomía, sin que la extensión de la resección del colon sea alterada por la presencia de diverticulos no complicados en el colon izquierdo.

La hemicolectomía izquierda en presencia de enfermedad diverticular extensa o de angiodisplasias en el colon derecho, aún si se ha identificado el lugar de sangrado en el colon izquierdo, no es aconsejable por la alta tasa de sangrado recurrente. En tal situación la colectomía total con ileo-proctostomía puede ser emprendida como procedimiento de escogencia.

PROTOCOLO DE MANEJO

En la Fundación Santa Fe de Bogotá la hemorragia gastrointestinal baja, igual que la hemorragia gastrointestinal alta, es enfocada como una acción

interdisciplinaria a cargo de cirujanos, gastroenterólogos, endoscopistas y radiólogos, mediante la aplicación de un protocolo de consenso:

 

1. Resucitación y Soporte. La primera medida es corregir la hipovolemia y asegurar buena oxigenación. Es imprescindible estimar la magnitud y tasa del sangrado. Canular una vena periférica de grueso calibre para iniciar solución salina balanceada (Lactato de Ringer) y transfusión según necesidad. Gases sanguíneos. Oxígeno por máscara.

 

 

2. Excluir la posibilidad de sangrado del tracto gastrointestinal alto. Cuidadosa historia (úlcera péptica, cirrosis, AINES, aspirina, etc.?), tubo nasogástrico para aspiración y lavado (recordar que un número significativo de casos de sangrado alto exhiben lavado gástrico negativo). Esofagogastroduodenoscopia en casos seleccionados.

 

 

3. Examen rectal. Hemorroides, tumor, otros? Cantidad y naturaleza del contenido rectal.

 

 

4. Anoscopia y sigmoidoscopia. Inicialmente con instrumento rígido, por su fácil manejo e inmediata disponibilidad, para observar y evacuar el recto. Luego se hará colonoscopia.

 

El enema de bario no tiene indicación en el manejo del paciente con sangrado activo.

 

5. Vasopresina. En infusión por cateterismo arterial selectivo.

 

 

6. Gamagrafía (escintigrafía). Con el objeto de identificar el origen de la hemorragia aguda o de la hemorragia aguda intermitente, se prefiere la técnica de eritrocitos marcados con 99m Tc, cuya vida media de 24 a 30 horas permite repetir el estudio sin necesidad de reinyección del isótopo, para identificar posibles sitios de sangrado intermitente.

 

Si los resultados de la escintigrafía son anormales, de inmediato se procede a la verificación mediante angiografía y, de ser posible, se instauran las medidas tendientes a lograr la hemostasia por medio de la infusión de vasopresina o de la embolización a través del catéter de angiografía.

 

7. Angiografía. A cargo de un radiólogo experimentado; requiere equipos especiales.

 

 

8. Colonoscopia. La colonoscopia precedida de proctosigmoidoscopia para limpiar el recto de coágulos, es el método que aporta la información directa más valiosa y, en algunos casos, permite procedimientos de hemostasia local.

 

LECTURAS RECOMENDADAS

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Glombicki AP, Smith JL. Diagnóstico de la hemorragia gastrointestinal baja.

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