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La Bella e la Bestia - pag. 5Un uomo sano - pag. 6La dismorfofobia - pag. 8L’alopecia psicogena - pag. 11Alopecia o Ipotrichia carenziale - pag. 14Microscopia a luce polarizzata - pag. 17Caratterizzazione di cellule da follicoli - pag. 24Bisezione follicolare - pag. 29Capsures - pag. 35Autotrapianto da torace a cuoio capelluto - pag. 39Coltivazione di papille dermiche - pag. 40Aromatoterapia ed alopecia areata - pag. 40La calvizie si eredita dalla madre? - pag. 40Kenogen - pag. 41Le tinture non sono cancerogene - pag. 41

SOMMARIO

EDIZIONI TricoItalia (Firenze)Direttore scientifico: Andrea Marliani

Giornale Italiano di Tricologiaanno 11 - n° 20 - novembre 2007

Proprietà letteraria ed artistica riservata.©

EDIZIONI TricoItalia

(Firenze)

Giornale Italiano di Tricologiaanno 11 - n° 20 - novembre 2007

Direttore Responsabile: Guido Vido TrotterDirettore Scientifico: Andrea Marliani

Tutti i diritti riservati©

Collaboratori:

Paolo GigliFiorella BiniCarlo GrassiMarino SalinFabio RinaldiPiero Tesauro

Fabrizio FantiniDaniele Campo

Roberto D’OvidioGuido Vito Trotter

Vincenzo GambinoGaetano Agostinacchio

SOMMARIO:

Il fascino del pelo e del capellonel mito de La Bella e la Bestia - pag. 5

Un uomo sano - pag. 6La dismorfofobia - pag. 8L’alopecia psicogena - pag. 11Ipotrichia da carente attività

dell'estrone follicolare - pag. 14La Tricoanalisi

in microscopia a luce polarizzata - pag. 17Caratterizzazione di cellule multipotenti

da follicoli capilliferi adulti umani - pag. 24Bisezione follicolare nel trapianto

chirurgico dei capelli:un modello in vitro - pag. 29

Capsures:dalla prostata ai capelli - pag. 35

Autotrapianto da torace a cuoio capelluto - pag. 39Dalla coltivazione delle papille

dermiche nuove tecnicheaffidabili per combattere la calvizie - pag. 40

Aromatoterapia ed alopecia areata - pag. 40La calvizie precoce si eredita

dai geni materni? - pag. 40Kenogen:

una nuova fase del ciclo del capelloo fase di riposo del pelo

post-fase telogen? - pag. 41Tinture per capelli cancerogene?

gli studi dicono NO! - pag. 41

Il fascino del pelo e del capellonel mito de La Bella e la Bestia

A cura di Guido Vido TrotterUna riflessione di Jean Cocteau per il film

francese del 1945.

La Bella e la Bestia, una fiaba nata dallapenna di madame Leprince de Beaumont, èdiventato in breve tempo un mito, un mitocontemporaneo: descrive il fascino ed il desi-derio che istintivamente esercita sull'essereumano il connubiofra animalità e istin-tualità.

«In un luogo che nonè altro che l'indefini-to paese delle fiabe,un ricco mercante,rovinato da una tem-pesta in cui sonoandate perse le suenavi cariche di mer-canzie, abita con letre figlie e il figlio.Due delle figlie sonopersone molto cattiveche riducono inschiavitù Bella, lavera Cenerentoladella famiglia.Questo padre buonoe debole ha appresoda poco una grande notizia: una delle suenavi è stata ritrovata. […] Bella, quando suopadre si mette in cammino verso il porto, glidomanda di riportarle una rosa. […] E' l'iniziodel dramma.Immaginiamo che il pover'uomo perda il suocammino. Cerca la strada, trascinando ilcavallo per le briglie, quando intravede unaluce. I rami degli alberi si scostano. Penetrain un passaggio. I rami si richiudono. Eccolo

scoprire poco a poco un immenso castellovuoto, gremito di enigmi, candelabri che siaccendono da soli e statue che sembranoviventi. […]Avvicindosi ad un cespuglio di rose pensa allarichiesta di Bella. Ne coglie una. In quelmomento l'eco che gli rimandava i suoi“Heilà!” e i suoi “C'è qualcuno?” diventa unavoce terribile che grida: “Heilà!”. Il mercantesi volta e vede la Bestia. Il suo aspetto è quel-lo di un grande Signore con il viso e le mani

di una fiera selvag-gia. E questa bestiaespone il misteriosopostulato del raccon-to: “Voi avete rubatole mie rose, voi mori-rete. A meno che unadelle vostre figlie nonacconsenta di morireal vostro posto”.E' molto probabileche questa rosa sia ilprimo meccanismodi una trappola dovesi perderà Bella, perl'eternità […].Presso la Bestia,Bella non avrà lasorte che si attende-va. La trappola fun-ziona a meraviglia.La Bestia la circonda

di lusso e di cortesie. Perché questa bestiaferoce è una buona bestia. Soffre della suabruttezza e questa bruttezza commuove. Pocoa poco Bella ne sarà toccata, ma suo padre èmalato. Uno specchio magico glielo prova.Anche lei a sua volta cade malata. La Bestiafinisce per socchiudere la trappola. Bellaottiene otto giorni per recarsi da suo padrecon la promessa di tornare. […] Presso suopadre Bella, con i suoi abiti, suscita la gelosia

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delle sorelle. Loro si adoperano per carezzar-la e abbindolarla con le loro false lacrimeimpedendole di partire. In breve la riduconodi nuovo in schiavitù. Bella non ha mantenu-to la sua promessa. Non osa più raggiungereil castello. Vede, nello specchio, la Bestia chepiange. Nella sua casa non c'è che solitudine[…].Arriva al castello. Dov'è la Bestia? Chiama,corre, la cerca. La trova morente sul bordodell'acqua. […] Sul bordo dell'acqua, Bella silamenta. Supplica la Bestia di ascoltarla. LaBestia mormora “È troppo tardi”. Bella arri-va a dirgli “Io vi amo”. […] In quel momento,la Bestia si trasforma sotto lo sguardo amoro-so di Bella. E' lo sguardo d'amore di una gio-vane donna che doveva spezzare l'incantesi-mo. Bella fa un balzo indietro perché davantia lei si para un Principe Affascinante. […]Sembra che Bella rimpianga un po' la buonabestia. […] Ma la fine di una favola è la fine diuna favola.»

Un uomo sanoA cura di Guido Vido Trotter

Modificato da “The last well person”,NEJM: 1994.

Il nostro uomo ha 53 anni ed insegna mate-matica, occupazione che gli permette di dedi-care ogni giorno il giusto tempo alla salute, inmedia 7 ore e tredici minuti.Oltre ai controlli annuali ci sono infatti i testpiù frequenti per le molte possibili malattie inagguato, ad esempio gli esami del sangue(dallo zucchero al colesterolo, dal PSA alCEA), delle urine e delle feci per parassiti,indispensabile dopo un viaggio in Florida.Dopo due colonscopie per colpa di un falsoriscontro di sangue all'esame delle feci, hainoltre imparato a ricercare il sangue occultouna volta al mese.L'uomo ha pacchi di lastre, risonanze magne-tiche, TACe persino una sofisticatissima PET.Ha subito una biopsia della tiroide e due dellaprostata. Ogni suo orifizio è stato esaminato

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almeno una volta. Tutti gli esami hanno datorisultati negativi, o positivi risultati poi falsi aun controllo più accurato.Molto tempo gli occorre per tenersi informa-to. Vede alla televisione tutti i programmisulla salute e registra quelli che non può vede-re di persona. Legge le pagine di medicina deiquotidiani, dei settimanali e dei periodici piùo meno specializzati a cui è abbonato.Ritaglia le notizie più interessanti e le incollasullo specchio del bagno per rileggerle mentresi fa la barba. A ogni nuova segnalazione dirischio, modifica le sue abitudini, restringel'alimentazione, modifica l'ambiente di casa.Ha tirato su il pavimento per posare unoschermo contro il radon, installato un filtroper l'acqua regolatore del livello di fluoro,progettato una gabbia di Faraday contro icampi elettromagnetici. Ha rilevatori di fumoin ogni stanza.La cosa più ardua è però mangiare. Ha elimi-nato zucchero, sale, carni rosse e tutti i gras-si, tranne qualche goccia di oli vegetali, conaggiunta di olio di pesce. L'unico pane privodi grassi che ha trovato in commercio sono icrackers per cani, al cui gusto si è abituato.Non ha fatto fatica a rinunciare al tabacco,ma anche al tè, al caffè (anche decaffeinato) ea qualsiasi bevanda alcolica, anche se è rosodal dubbio che un bicchiere di vino al giornopotrebbe essere benefico.Tutti i giorni ingurgita buone dosi di vitami-na C, E, B6 e un pizzico di D, oltre a una aspi-rinetta per bambini. Una bella tazza di cruscae otto bicchieroni d'acqua al giorno manten-gono il suo alvo in ordine. Usa spazzolino efilo tre volte al giorno e spennella i denti conuna soluzione speciale di fluoro e calcio,prima di gargarizzare con una soluzione diacqua ossigenata per rimuovere la placca. Vadal dentista due volte l'anno, ha imparato adesaminare da solo le corde vocali con unospecchietto.

Ovviamente fa molto esercizio. Può correreper ore senza perdere il fiato, passa il fine set-timana in bicicletta, quando il tempo è bello.Basta ricordarsi gli occhiali da sole tarati perfiltrare i raggi UV che provocano la catarattae una crema ad alta protezione per la pellescoperta. Quando piove pedala in casa, su unacyclette attrezzata con aggeggi elettronici chetengono sotto controllo la pressione, il polso el'ossigenazione del sangue. Gli apparecchihanno allarmi che setta lui stesso ad ognicompleanno.È probabile che l'uomo abbia rinunciato allavita sessuale per via delle ben note malattie.Una volta all'anno controlla allo specchio inei, li misura e li fotografa in caso di variazio-ne: sinora ne ha contati 113, nove sono statisottoposti a biopsia, con esito benigno.La fatica più gravosa è stata la verifica dellasalute psichica (a quella economica provvedo-no i frutti della sua pregressa attività di agen-te di borsa, cui ha rinunciato dopo aver vistoche il suo punteggio di stress si avvicinavapericolosamente alla soglia di allarme).Ripetute verifiche si sono concluse con unadiagnosi di nevrosi ossessivo compulsiva, cheperaltro non ha più ragion d'essere da quan-do la neuropsichiatria più aggiornata ha sta-bilito che l'ossessività non è più una malattia,ma un requisito essenziale per mantenersisani.


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La dismorfofobia(ovvero la "non-malattia")

Andrea Marliani

Sono sempre più frequenti i pazienti derma-tologici e segnatamente tricologici che sivedono affetti da alopecia o da disturbi cuta-nei importanti e gravi ma che obiettivamentenon ci sono!Una volta si sarebbe parlato di una “fissazio-ne”.

Questo è il quadro clinicodella dismorfofobia, descrit-to, più di cento anni fa ,dallo psichiatra italianoEnrico Morselli (1886).La dismorfofobia è definitacome “ossessione per undifetto immaginario dell'a-spetto esteriore”. Gli ameri-cani parlano oggi di “BodyDismorphic Disorder”.I dismorfofobici sono pazien-ti di solito intelligenti, istrui-ti, spesso di classe alta e spes-so con alte responsabilità

sociali ma che appena parlano di capelli allar-gano gli occhi, fissano la pupilla, perdono diraziocinio e razionalità e sembrano personediverse.La dismorfofobia è da considerare unadepressione schizoide, con problemi di parcel-lizzazione del corpo. La comparsa del distur-bo avviene generalmente durante l'adolescen-za ma la patologia può diventare cronica eriscontrarsi anche in età avanzata.La cultura attuale sta facendo crescere questa

patologia, da problema dipochi a malattia di moltissi-mi, esasperata dalle immagi-ni diffuse dai media, con lequali i giovani sono inevita-bilmente costretti a confron-tarsi con il risultato, presso-ché scontato, di risultare per-denti.La preoccupazione di questo“difetto” comporta unasignificativa tensione emoti-va, senso di disperazione, iso-lamento sociale e mancatavita di relazione.I pazienti pensano sempre e


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solo al loro problema, sviluppano comporta-menti ritualistici ripetitivi e ossessivi, come ilguardarsi allo specchio, l'acconciarsi in modoeccessivo e il porre frequenti domande perottenere rassicurazioni dalla famiglia, dagliamici e dai medici.

Il disturbo psichico più frequentemente asso-ciato alla dismorfofobia è la depressione chesi sviluppa però nella maggior parte deipazienti in seguito alla comparsa della dis-morfofobia; la depressione èspesso di per sé causa di unEffluvio Cronico che mantie-ne ed aggrava lo stato depres-sivo. All'anamnesi si possonospesso riscontrare, oltre agliatteggiamenti rituali ripetiti-vi, l'isolamento sociale emancata vita di relazione:una famiglia ossessiva edamici stressanti.La consapevolezza del veroproblema è variabile; puòessere di grado elevato, inesi-stente o diversa nel tempo.La non-malattia dermatologi-

ca “dismorfofobia” comprende spesso anchedisturbi sensitivi, sempre soggettivi, comedolore, bruciore o prurito nella sede corporea“affetta” sempre in assenza di patologia cuta-nea. Si arriva a situazioni di vero delirio.Situazioni da considerare come: psicosi schi-

zoidi ipocondriache mono-sintomatiche.Il trattamento dei pazienticon dismorfofobia è sempredifficile, lungo e anche deli-cato per il comportamentospesso irascibile, talvoltaaggressivo e talora… suicidaed il suicidio o il tentato sui-cidio di questi pazienti è unaemergenza sociale, una epi-demia silenziosa. La secondacausa di morte, dopo gli inci-denti stradale nei giovani aldi sotto dei 20 anni.Questi soggetti richiedonouna costante rassicurazione,

telefonano frequentemente, prenotano visiteda tutti gli specialisti di cui sono sempreinsoddisfatti.Per il medico non preparato a questo i dis-


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morfofobici possono essere causa di forte dis-agio, ad esempio quando il paziente dice diessere calvo e magari ha più capelli del medi-co, che, a sua volta, non è calvo. Queste situa-zioni spesso inducono il medico ad erroriterapeutici anche gravi, come l'eccesso diterapia o la sottovalutazione del paziente.

Che fare allora di fronte ad un paziente chesi definisce calvo ma non lo è, che magarigià visitato da un collega, sta assumendofinasteride, usando minoxidil e facendo giàtutte le terapie possibili ed anche quelleimprobabili?

Le terapie psicologiche e comportamentalisi sono dimostrate deludenti! Anche perchéquesti pazienti le rifiutano perchè certi dinon averne alcun bisogno. Si ritiene che laterapia di scelta consista nel somministrarea lungo termine un inibitore selettivo dellaricaptazione della serotonina ad un dosaggiomaggiore rispetto a quello usato per il tratta-mento della depressione. Questi pazienti peròquasi sempre rifiutano anche una terapia far-macologica e così occorrerà trovare il modo difarla accettare a dosaggi di compromesso, tal-volta anche molto ridotti e a questi la grandemaggioranza presenterà una risposta parzialecon diminuzione dell'ansia, della depressione,dell'ossessione e dei comportamenti ritualisti-ci. A questo punto, comunemente i pazienti sonoperò disposti ad adeguare la terapia a dosaggipiù idonei.Per fare accettare a questi pazienti una siapur blanda iniziale terapia farmacologiaoccorrerà spesso ricorrere anche ad una pic-cola “astuzia”psicologica:dopo l'esposizioneda parte del paziente, il medico non deve mainegare l'esistenza del suo problema ma devemandare messaggi verbali e non di accettazio-ne e condivisione, negare il problema non

porterebbe ad un dialogo ma farebbe fuggireil paziente senza risolvere la sua ossessione elo indurrebbe a cercare inutilmente un altrospecialista.

In sostanza il medico deve ragione al pazien-te, seppure con riserva, del tipo: “È vero chelei perde i capelli, ma …” e qui in base allapersonalità del soggetto si verbalizzano consi-derazioni collaterali, come: “Vediamo di cer-care insieme una soluzione… non deve peròessere così ansioso perché l'ansia porta a per-dere ancora più capelli, e deve essere cura-ta”... così il problema si sposta su un pianodiverso e il farmaco diventa necessario controla caduta dei capelli.

In questa sorta di partita a scacchi è indispen-sabile fare sempre la prima mossa dandoragione al paziente perché… la ragione è deimatti!


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L’alopecia psicogenaDaniele Campo

Da molto tempo si sospetta che lo stress siauna possibile causa di caduta di capelli sebbe-ne non sia mai esistita una chiara evidenzasperimentale.La storia scientifica dell'ipotesi che oggi chia-miamo somatizzazione dell'ansia e delle emo-zioni sul cuoio capelluto, comincia nell'800con Plumbe (1863) “alopecia post-emoziona-le” e con Duhring (1883) che prospetta che la“trofoneurosi” possa essere determinata daemozioni violente.Tralasciando moltissi-me altre citazioni,r i c o r d e r e m oO'Donovan a Londranel 1927 (nel suo libro:D e r m a t o l o g i c a lNeuroses) che defini-sce l’alopecia come“espressione somaticadi una nevrosi”, e poiG a l e w s k ynell'Handbuch berline-se del 1932, che scrivedi “alopecia neuroti-ca”, Hingston (nelJournal of MentalScience) nel 1939,parla di “reazione psi-cosomatica”, di “perso-nalità ansiosa” e di“cause psicogenetiche”come scatenanti in pressoché tutti i casi dialopecia da lui esaminati(1).Tutti gli esseri viventi sono costantemente sot-toposti ad una varietà di stimoli o stress esoge-ni (ambientali, psicologici, sociali) ed endoge-ni, che inducono una risposta generale o loca-le che protegge e adatta l'organismo allostress. Questa risposta biologica dell'organi-

smo allo stress include classicamente l'attiva-zione dell'asse ipotalamo-ipofisi-corticale delsurrene (HPA), che prevede il rilascio di CRHil quale attiva l'ipofisi con conseguente secre-zione dei peptidi proopiomelanocortina-deri-vati e dell'ormone corticotropo (ACTH). Larisposta sistemica allo stress include anche lamodulazione del sistema nervoso autonomo edel sistema immunitario(2).

Dati sperimentali ottenuti nell'ultima decadeindicano una via alternativa nella rispostaallo stress rispetto a questa classica, sopra

menzionata: un'am-pia catena di neuro-peptidi, neurotra-smettitori, e ormo-ni che media emodula il sistemadi risposta agli sti-moli con un'azionediretta a livelloperiferico [es.Nerve GrowthFactor (NGF),Ormone Stimolantela Corticotropina(CRH), Sostanza P(SP), ACTH, prolat-tina (PRL), cateco-lamine](3). Questidati indicano, inol-tre, che la maggio-ranza dei compo-nenti molecolari

che mediano lo stress ambientale (CRH e pep-tidi derivati dalla pro-opiomelanocortina)come neurotrasmettitori e citochine sono pre-senti anche nella pelle. In maniera più speci-fica, ad esempio, è stato dimostrato che neicheratinociti, nei fibroblasti, nei sebociti , neimastociti e nelle cellule immunitarie sonopresenti recettori CRH-R1(5).


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Numerose indicazioni ci suggeriscono cherisposte sistemiche e locali allo stress possonoavere un ruolo nell'insorgenza o nell'esacerba-zione di varie malattie cutanee: lo stress psico-logico è ora considerato come un importantefattore eziologico nell'insorgenza della psoria-si, della dermatite atopica, della prurigo e del-l'orticaria. Da Arck, Handjiski, Peters, Hagen,Fischer, Klapp e Paus è stato dimostrato chelo stress psicofisico (in questo caso cronico)attiva una catena di eventi molecolari chepassa per il NGF e la sostanza P, i quali sonoconsiderati come i mediatori chiave deglieffetti inibitori sulla crescita dei capelli indot-ta dallo stress. Questi effetti includonoinfiammazione neurogenica perifollicolare,apoptosi dei cheratinociti del follicolo piliferoed induzione del catagen. E' interessante chemolti di questi effetti nel topo sottoposto astress vengano inibiti dal trattamento conantagonisti dei recettori della sostanza P e deirecettori NK-1 oppure da anticorpi anti-NGF,come anche sorprendentemente dal minoxi-dil(4).

Attualmente un crescente numero di evidenzeindica che questi stessi fattori possono sicura-mente alterare sia la crescita dei peli nel topo

che probabilmente anche quella dei capellinell'uomo(2). Quello che si sta delineando èche esista un analogo meccanismo anche suifollicoli piliferi, che si sviluppa con un mecca-nismo indipendente dai modelli eziopatogene-tici finora conosciuti. Fino ad oggi si è sempreconsiderata l'influenza dello stress nell'ambi-to clinico dell'Alopecia Areata (AA), delTelogen Effluvio (TE) oppure dell'AlopeciaAndrogenetica (AG). Quello che la nostraosservazione clinica, invece, ci suggerisce è l'e-videnza di un quadro diagnostico diverso datutti i precedenti, che possiede caratteristicheproprie (definite in tabella 1) e che possiamoindicare come Alopecia Psicogena (AP).

Bisogna ipotizzare una condizione diAlopecia Psicogena ogni qualvolta siamodavanti a soggetti senza una familiarità peralopecia androgenetica, che manifestano unmodesto diradamento diffuso in tutto il cuoiocapelluto e con un diradamento più visibilenell'area centrale, che dalla linea dell'attacca-tura frontale (che rimane piuttosto bassa sullafronte) si estende uniformemente quasi finoal vertice. Generalmente il quadro è accompa-gnato da iperseborrea che stagionalmente, ilpaziente stesso lo riferisce, può complicarsi in


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dermatite seborroica.

Relativamente frequente è anche la tricodi-nia, ovvero la dolorabilità della radice delcapello che si ottiene piegando i capelli in unadeterminata posizione; questo sintomo spessoaccompagna il telogen effluvio e a volte l'alo-pecia androgenetica. Può essere presenteanche in caso di depressione, disturbi ossessi-vi di personalità ed ansia(6). All'esame stru-mentale, utilizzando il videodermatoscopio, sirileva facilmente un piccolo alone eritemato-so che circonda l'emergenza dei capelli. Talereperto è dovuto ad una condizione dimicroinfiammazione perifollicolare sostenutada mediatori chimici liberati in sede daimastociti, macrofagi e alcune classi di linfoci-ti T(3).

I pazienti nei quali è stata ipotizzata una con-

dizione di Alopecia Psicogena sono stati sotto-posti a test cognitivi e di personalità:Rorschach, Disegno della Figura umana,MMPI I, Bender Visual Motor Gestalt Test.Scopo di questi studi è la valutazione siadella struttura di personalità che le eventua-li conseguenze di una condizione di stressacuto o cronico (ansia, depressione etc).Dai primi risultati possiamo sintetizzareche verosimilmente alla base di tale condi-zione si trovi uno stato depressivo, di cui ilsoggetto è solo parzialmente consapevole, eche pertanto utilizza la via somatica comecanale preferenziale di espressione.

Referenze bibliografiche:

(1) Panconesi E.: “Aspetti psicosomatici nelleAlopecie” Roma, Atti del I ColloquioMultidisciplinare nel IV CongressoInternazionale di Medicina Estetica, 1983.

(2) Botchkarev V.A.: “Stress and the HairFollicle Exploring the Connections”American Journal of Pathology. 2003; 162:709 - 712

(3) Arck P.C., Handjiski B., Hagen E.,Joachim R., Klapp B.F., Paus R.: “Indicationsfor a 'brain-hair follicle axis (BHA)': inhibitionof keratinocyte proliferation and up-regula-tion of keratinocyte apoptosis in telogen hairfollicles by stress and substance P” TheFASEB Journal. 2001; 15: 2536 - 2538.

(4) Peters E.M.J., Arck P.C., Paus R.: “Hairgrowth inhibition by psychoemotional stress:a mouse model for neural mechanisms in hairgrowth control” - Exp Dermatol 2006: 15: 1 -13.


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(5) Zouboulis C.C.: “Corticotropin-releasinghormone: An autocrine hormone that promo-tes lipogenesis in human sebocytes” PNAS,May 14, 2002 , vol. 99, no. 10, 7148 - 7153.

(6) Kivanc-Altunay I., Savas C., Gokdemir G.,Koslu A., Ayaydin E.B. “The presence of tri-chodynia in patients with telogen effluviumand androgenetic alopecia” Int J Dermatol,vol. 42 Issue 9 Page 691, September 2003.

(7) Mahè Y.F., Michelet J.F., Billoni N.,Jarrouse F., Buan .B, Commo S., Saineger D.,Bernard B.A.: “Androgenetic Alopecia andmicroinflammation” G. Ital. Dermatol:Venereol, 2001; 136 (suppl. 1 al N.3: 35 - 44

(8) Peters E.M., Handjiski B., Kuhlmei A.,Hagen E., Bielas H., Braun A., Klapp B.F.,Paus R., Arck P.C. “Neurogenic inflammationin stress-induced termination of murine hairgrowth is promoted by nerve growth factor”Am J Pathol. 2004 Jul; 165(1): 259 - 71

Ipotrichia da carente attivitàdell'estrone follicolare

Andrea Marliani

Due sono gli ormoni intrafollicolari essenzia-li alla regolazione del ciclo del capello: diidro-testosterone ed estrone.Il diidrotestosterone riduce l'attività della ade-nilciclasi fino a portare il follicolo in catagened il capello in telogen. L'estrone incremental'attività della adenilciclasi mantenendo cosìle mitosi della matrice, la durata dell'anagened attivando le cellule staminali all'inizio del-l'anagen stesso.E' ormai comunemente accettato che l'alope-cia androgenetica maschile sia associata adun incremento dell'attività della 5-alfa ridutta-si che porta, su base genetica, ad un incre-mento locale della produzione di diidrotesto-sterone ma questo è stato dimostrato princi-palmente, se non esclusivamente, nei maschie poi, a mio parere impropriamente, estesoalle donne e si è parlato di AlopeciaAndrogenetica femminile. Ma per poter parla-re di androgenetica occorre che vi siano duecondizioni “sine qua non”:1) una situazione di familiarità se non di ere-

ditarietà.2) la presenza diandrogeni in quanti-tà significativa.Di fatto perché unadonna sia ereditaria-mente calva occorreche la madre sia calvae lo sia non per alope-cia areata o telogeneffluvio. Inoltre ilivelli ormonali degliandrogeni nelladonna sana sono sem-pre molto più bassi diquelli presenti nel


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maschio. Anche il maschio in terapia confinasteride o dutasteride ha livelli di DHTcirca 10 volte superiori a quelli di una donnasana con alopecia il che fa malamente defini-re l'alopecia femminile come “androgeneti-ca”. Così per spiegare l'insorgenza di una alo-pecia (androgenetica?) in donne peraltro sanee con bassi livelli di ormoni androgeni circo-lanti si è teorizzato, fra gli anni 70 ed 80, “unincremento di utilizzo metabolico del testoste-rone (T) e della sua conversione a livello cuta-neo in diidrotestosterone (DHT)” (Walter P.Ungher,).Si è poi teorizzato che queste donne avessero“una più spiccata sensibilità follicolare (?)all'azione degli androgeni circolanti”(Thomsen 1979; Mahoudeau; Bardin;Kirschner 1971 - 79).Si è anche pensato che queste donne avesserobassi livelli di Sex Hormone BindingGlobulin (Anderson 1974).Se si considera il processo di calvizie comeandrogeno-dipendente, l'alopecia androgene-tica dovrebbe essere limitata alle sole areerecettrici degli androgeni. Nel cuoio capellu-to, questi recettori sono stati individuati solonell'area frontale e nel vertice, e non nell'area

temporale ed occipi-tale ed in effetti negliuomini l'alopeciaandrogenetica si pre-senta solo in questezone caratteristiche.L'alopecia femminileappare diversa daquella maschileanche clinicamente:1) il pattern è centri-fugo, di solito a tipoLudwig;2) nelle donne l'alope-cia è, di solito, diffusaanche alle zone nonandrogeno dipenden-

ti e il diradamento colpisce anche zone comela nuca, che nel maschio vengono risparmia-te;3) La miniaturizzazione follicolare è diversa;non vi è, almeno all'inizio, una grande perdi-ta di profondità ma piuttosto di spessore ed icapelli diventano sottili ma rimangono lun-ghi;4) non si arriva quasi mai ad una vera calvi-zie, spesso si tratta di condizioni di ipotrichia;


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5) gli inibitori della 5-alfa riduttasi appaionopressoché inefficaci o poco efficaci nelledonne. Dal punto di vista terapeutico dosi far-macologiche di estrogeni (gravidanza, con-traccezione) hanno spesso un effetto beneficosu molti casi di alopecia femminile ed estroge-ni, di solito associati ad antiandrogeni similial progesterone, sono stati usati estensivamen-te e con buoni risultati, tuttavia mai dimostra-ti in sede di trial clinici.Fatta eccezione per qualche raro caso di ano-mala produzione ormonale surrenalica o ova-rica per difetto enzimatico o per tumoresecernente, nelle donne l'alopecia apparemolto diversa da quella maschile e presumi-bilmente dovuta a situazioni endocrino meta-boliche diverse.

La alopecia femminile tipo Ludwig è, a mioparere, quasi sempre la conseguenza di untelogen effluvio oppure è una alopecia dacarente attività dell'estrone follicolare.

Anche i casi di quelle ragazze con capelli finie diradati su tutto il cuoio capelluto (ma piùsul vertice e nella zona frontale) con la madre(spesso) nelle stesse condizioni ma conmestruo e fertilità normale, senza eccesso diandrogeni circolanti, in cui non è possibilereperire chiari elementi che ci faccianodeporre per un telogen effluvio, ci fanno pen-sare a casi di resistenza periferica familiare oa casi di deficit di produzione intrafollicolaredi estrone (deficit di 17 steroido ossidoridutta-si, aromatasi, 3 alfa riduttasi). Sono cioè ipo-trichie o alopecie carenziali!

Tutto questo non è solo accademia ma harisvolti terapeutici fondamentali. Gli inibitoridella 5-alfa riduttasi sono inefficaci nelledonne perché sbagliano il bersaglio cercandodi inibire il metabolismo di un ormone chequasi non c'è. Al contrario una terapia topicacon estrone o con 17 alfa estradiolo puòrisultare efficace in molti casi e i risultati adun anno sono documentabili fotograficamen-te.Quando invece l'alopecia della donna interes-sa realmente e solo il vertice con la “chierica”ed ancor più la zona frontoparietale con la“stempiatura” si parla di alopecia a patternmaschile e si dovrà sospettare una fonte diandrogeni.Si può così teorizzare una alopecia andro-genetica vera, frequente nel maschio e raranella donna, da conversione del testosteronein diidrotestosterone ed una alopeciacarenziale da deficit di azione dell'estrone,frequente nella donna e più rara ma possibi-le anche nel maschio.


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La Tricoanalisiin microscopia a luce polarizzataNuove prospettive per lo studio del capello

Simona Turtù, Gaetano Agostinacchio,Marino Salin, Paolo Gigli, Andrea Marliani

(Oneida Reserch)

L' analisi microscopica del capello fornisce aldermatologo preziose informazioni sulle alte-razioni della struttura e del ciclo di crescitadel capello stesso, contribuendo alla possibili-tà di formulare la diagnosi di numerose con-dizioni patologiche congenite e acquisite.

IntroduzioneL'analisi al microscopio a luce polarizzata,che prevede uno strumento di uso relativa-mente semplice anche ambulatoriale, con unadeguato livello di expertise nell'interpreta-zione dei dati, sembra un approccio diagnosti-co di notevole interesse in dermatologia ed indermocosmetologia.Tale tecnica si avvale di un microscopio cheutilizza una fonte di luce polarizzata, cioècaratterizzata da onde luminose aventi la stes-sa direzione di vibrazione che, attraversandoun mezzo, è capace di indurre una deviazionedella direzione della luce stessa. Tra questestrutture, le cheratine, proteine strutturali delcapello, determinano immagini di coloridiversi, causate dal ritardo del cammino dellavibrazione luminosa.


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Con tale procedura è possibile reperire utiliinformazioni sul ciclo vitale del bulbo, valuta-re alcuni processi di cheratinizzazione neiminimi dettagli e indagare le alterazioni dellamidollare del capello, delle guaine o solo dellacuticola anche indotte da trattamenti cosme-tologici inadeguati.

Come si osserva un capello al microscopio inluce polarizzataL' esame tricologico in microscopia in lucepolarizzata prevede l'estrazione di una picco-la quantità di capelli (dai 15 ai 20) tramiteuna pinza emostatica, in un punto del verti-ce della testa: precisamente il punto di incon-tro tra una immaginaria linea che, passandosopra la testa, unisce anteriormente le dueorecchie e la linea, ad essa perpendicolare,che unisce la glabella al vertice della testa.

Viene allestito un vetrino con dell'olio daimmersione su cui, i capelli estratti, vengonoappoggiati e allineati dalla parte dei bulbi, eil tutto viene coperto da un vetrino copri-oggetti e osservato al microscopio.

Come appaiono le strutture di uncapello al microscopio in luce pola-rizzata?

Il BULBOIl bulbo di un capello in anagen appare dicolore nero, per la presenza di cellule noncheratinizzate perché viventi ed in replica-zione.

Quando le attività biologiche sono terminate,e le cellule si sono evolute al loro destino dicheratinizzazione, si ha la cristallizzazionedella stuttura che, attraversata dal fascio diluce polarizzata provoca un ritardo d’onda emostra i colori di difrazione. Quindi, uncapello che è passato alla fase catagen e telo-gen, dove non c'è più attività mitotica, presen-terà un bulbo non più nero ma colorato.


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Fra le tante osservazioni che si possono fare aquesto punto, è particolarmente facile ed inte-ressante valutare gli indici di vitalità delcapello.

1) La forma della zona cheratogenaAl microscopio in luce polarizzata, al di sopradel collo del bulbo, la zona cheratogena appa-re come chiara e triangolare (o conica “tridi-mensionalmente”). Questa forma è dovutaalla papilla, inglobata nel bulbo, che “alza” lazona centrale germinativa. Più il triangolo èacuto, più le cellule della matrice sono attive,più lungo sarà l'anagen in esame (Fig.9). Più la zona cheratogena è piatta, più brevesarà l'anagen in esame, poiché evidentementele cellule germinative si riproducono lenta-mente, i cicli follicolari sono inibiti ed il ciclodel capello è più veloce.

Se la forma triangolare della zona di cherati-

nizzazione è alterata e tende ad arrotondarsiod appiattirsi l'inizio della cheratinizzazione èanticipato e (almeno funzionalmente) lapapilla non è interamente inglobata nel bulboma ne è parzialmente distaccata. Siamo, cioè,di fronte ad un capello che si sta miniaturiz-zando ed avrà un ciclo sempre più breve.

2) La profondità follicolareLa lunghezza della guaina ci permette diconoscere la profondità del follicolo e delbulbo, poiché la distanza fra l'infundibolo el'ostio è una misura fissa (mediamente 1,5mm) mentre è variabile quella fra ostio ebulbo. La profondità follicolare normale perun anagen VI è di circa 5 mm. La profonditàfollicolare ci dà un'idea del numero dei futu-ri cicli vitali di quel capello, sempre che nonintervengano impreviste “noxe patogene dis-turbanti”.

3) Il diametro bulbareLa profondità follicolare è chiaramente anchein rapporto con lo stato di cheratinizzazione equindi con il diametro bulbare a livello dellaradice; il diametro bulbare è facilmente misu-


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rabile con il microtomo e diminuisce con ilprogredire della miniaturizzazione.

LE GUAINEDopo aver esaminato i bulbi, si valutano leguaine che troviamo lungo lo stelo; esse sonoun importante indice dello stato di salute delcapello, in quanto le loro funzioni sono fon-damentali: ancoraggio, supporto metabolico-nutritivo del capello, influenza sulla formadefinitiva delle fibre cheratiniche.Quest'ultima funzione si realizza con l'induri-mento della guaina della radice a metà delfollicolo, prima che negli strati del capello,così se le guaine della radice sono cilindricheil capello diverrà duro e cheratinizzato conquesta stessa forma variando anche la profon-dità. La guaina epiteliale interna (strato di Henle,strato di Huxley, cuticola) viene prodottadalla matrice del bulbo e contiene un'abbon-dante quantità di mucopolisaccaridi.La guaina epiteliale esterna è prodotta da

quella interna ed è in continuità con la super-ficie epidermica a cui è essenzialmente simi-le nella struttura. Essa avvolge il follicolo pertutta la sua lunghezza, ma non circonda laparte inferiore del bulbo; le cellule che lacompongono sono ricche di glicogeno.Alla microscopia in luce polarizzata osservia-mo: - l'altezza delle guaine; infatti, manmano che il capello passa dalla fase anagen a

quella catagen e telogen, le guaine appaionopiù sottili, più frammentate e meno profonde,accompagnando il rallentamento metabolicoa cui il capello va incontro.- l'integrità delle guaine: disturbi meta-

bolici provocano l'accumulo in particolare didue sostanze chimiche, il lattato di ammonioe lo squalene, che si distribuiscono lungo leguaine e ne provocano una degradazione chi-mica. Questo va a minare l'ancoraggio delcapello che quindi cadrà, dando luogo all'ef-fluvio.In particolare:Il degrado da lattato di ammonio, chesembra formarsi dalla reazione fra acido latti-


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co e cheratina della guaina, si presenta comeuna “colata” di colore nero, di forma elicoida-le, tra cuticola e guaina epiteliale interna;scendendo così verso la profondità bulbare,consuma “per effetto caustico” la guaina stes-sa che si insacca, e così rigonfiata ed insacca-ta, si stacca dalla cuticola del capello, creandodanni per il suo sviluppo.Lo squalene, invece, idrocarburo aciclicoalifatico fortemente igroscopico quando acontatto con mucopolisaccaridi, crea undanno alle guaine per disidratazione: si pre-senta come un accumulo brunastro all'ester-no della guaina epiteliale interna, inizia all'al-tezza del dotto della ghiandola sebacea epenetra tra cuticola del capello e guaina. Almicroscopio a luce polarizzata lo si nota comeuna macchia nera che indica uno sgretola-mento delle guaine all'esterno per disidrata-zione.Immagini di questo tipo sono comuni sia al

bordo di evoluzione di una alopecia areataattiva, sia nei pazienti affetti da telogen efflu-vio acuto e possono rendere ragione della lororapidità evolutiva.

LA REGIONE DELL'OSTIOFOLLICOLARE:A questo livello si può osservare l'eventualepresenza di “tappi dell'ostio”.

a) tappo corneo: si presenta come un cono

di squame irregolarmente raggruppate ecementate da sebo compatto. E' tipico di pato-logie ipercheratosiche: cheratosi pilare, pso-riasi, lichen, LED ecc.

b) tappo sebaceo: si presenta molle e privodi squame cornee. E' tipico della seborrea,della dermatite seborroica, del defluvioandrogenetico.

Tricogramma in luce polarizzataversus tricogramma in luce biancaPer percentualizzare la quantità dei capelli inanagen o in telogen è universalmente diffusoil “tricogramma” e sulla base di questo esamesi considera che in condizioni fisiologichecirca l'85% dei capelli sono in anagen, il 13-15% sono telogen, mentre la percentuale dicatagen è trascurabile (1%). Tutto questo,però, è vero solo se i capelli vengono esamina-ti in microscopia tradizionale, spesso dopomolto tempo dalla loro estrazione, quindi con


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le guaine ormai disidratate e senza fare alcu-na valutazione con metodi enzimo-colorime-trici; esattamente come Van Scott standardiz-zò nel 1957. Così si continua passivamente ascrivere e ad insegnare ciò che ormai è consi-derato “classico ed indiscutibile” senza alcunsenso critico. In questo senso, il “tricogram-ma classico” è un esame standardizzato che siporta dietro un errore ormai altrettanto stan-dardizzato.In realtà, l'errore è provocato dal fatto chesfuggono i catagen: poiché non vi sono piùresidui di guaine nel telogen, i capelli, rag-giunta questa fase, fuoriescono subito dall'in-fundibulo e la loro vera percentuale al trico-gramma è minima; mentre i catagen, chemantengono ancora guaine ed attività meta-bolica si possono trovare in diversi periodi disenescenza: si descrivono perciò catagen I, II,III.Con il tricogramma classico (secondo VanScott), senza usare un microscopio a lucepolarizzata e/o fatto su capelli non immersiin mezzo idoneo (o non fissati adeguatamentein balsamo del Perù) e non esaminati imme-diatamente, i catagen I vengono facilmenteconfusi con gli anagen e i catagen III confusicon i telogen, alterando sensibilmente la “for-mula pilare”. Viceversa al microscopio a lucepolarizzata i colori del bulbo e la sua profon-dità (distanza bulbo istmo = lunghezza dellaguaina) ci diranno quale stadio di catagenstiamo osservando.

Nel caso di un catagen I, l'integrità e l'altezzadelle guaine farebbero pensare ad un anagen,essendo impossibile distinguere il colore delbulbo: solo con la microscopia a luce polariz-zata riusciamo a distinguere un anagen(bulbo nero) da un catagen 1 (bulbo cherati-nizzato e quindi colorato).

Inoltre, un catagen III sarebbe indistinguibileda un telogen se con la luce polarizzata nonriuscissimo ad individuare le guaine fram-mentate e vicine al bulbo, ma pur presenti nelcatagen, mentre sono assenti, se non limitatea circondare il bulbo nel telogen. Alla luce di tutto questo, i valori che troviamonel tricogramma a luce bianca evono esseremodificati: circa l'80 - 82% dei capelli sonoanagen, i catagen arrivano fino al 13 - 18%, itelogen sono compresi l'1 e il 3%.

ConclusioniIl microscopio in luce polarizzata rappresentaun prezioso ausilio per chi tratta le problema-tiche dei capelli. L'osservazione della morfolo-gia e di tutte le caratteristiche del capello per-mette una diagnosi precisa e mirata, distin-guendo situazioni che all'occhio clinico pre-sentano molte somiglianze, mentre l'esamedelle caratteristiche microscopiche può esseredirimente nella diagnosi differenziale. Inoltre la diagnosi microscopica è completa-mente oggettiva, dato che può essere visiona-ta sia dal medico che dal paziente, il cui coin-volgimento nello studio del proprio capello è


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già terapeutico.D'altro canto, i dati che otteniamo dallo stu-dio in microscopia a luce polarizzata (indicidi vitalità del capello, deformazioni del bulbo,stato di salute delle guaine con percentuali dilattato di ammonio e squalene) non solo sonoquantificabili, permettendo così di capire lavelocità e lo stadio dell'evoluzione di unapatologia, ma consentono anche un follow-upnel tempo per valutare l'efficacia della terapiaattuata.Noi abbiamo inserito lo studio del capello inmicroscopia a luce polarizzata non solo nellanostra pratica clinica di tricologi, ma anchenella nostra attività di dermochirurghi cheeffettuano l'autotrapianto di capelli.Questo tipo di intervento deve essere posizio-nato in un preciso momento dell'evoluzionedell'alopecia androgenetica, per avere il risul-tato migliore e più duraturo possibile. In que-sta ottica, il paziente candidato all'autotra-pianto va preparato adeguatamente all'inter-vento, e poi mantenuto in modo idoneo dopol'intervento stesso, per non inficiare il risulta-to ottenuto. Lo studio del capello in microscopia a lucepolarizzata permette il controllo dello stato edell'evoluzione di un'alopecia androgenetica,la possibilità di adottare ancora una terapiamedica o di dover ricorrere necessariamentead un approccio chirurgico, la valutazionedell’efficacia di una terapia medica che prepa-ri il paziente all'intervento, e che nel postintervento mantenga i capelli trapiantati.In questo senso, la microscopia a luce polariz-zata si pone come ausilio al medico in ognimomento del suo iter: nella diagnosi, nellaprognosi, nella scelta terapeutica e nel follow-up.


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Caratterizzazione di cellulemultipotenti da follicoli capilliferi

adulti umani

E. Raposio a, C. Guida a, I. Baldelli a,

E. Canini a, M. Curto b, R. Fiocca b,

A. Kunkl c, P.L. Santi aa Laboratorio di Ingegneria Tissutale,

Divisione di Chirurgia Plastica, DICMI,Università degli Studi di Genova

b Divisione di Anatomia patologica,Università degli Studi di Genova

c Divisione di Anatomia patologica,Ospedale San Martino, Genova, Italia

Il progetto di ricerca è stato finanziato dalMinistero Italiano dell' Educazione, dell' Universitàe della Ricerca (FIRB 2002).

RingraziamentiRingraziamo, per il loro aiuto e la loro competen-za, la Dr. Marina Zacco, la Dr. Rosella Coradeghinie i Tecnici della Divisione di Anatomia Patologicadell' Università degli Studi di Genova.

SUMMARY

PurposeRecent works demonstrated the presence of amultipotent epithelial cell population in thebulge region of adult human hair follicles.These cells can be cultured in vitro, thus lea-ding to the preparation of dermal-epidermalsubstitutes.The aim of this study has been the identifica-tion of human hair follicle cell populationand the following cellular characterization byimmunohistochemistry and cytometry.

MethodsWe evaluated the main marker expression incells obtained from stripped human hair folli-cles. A pool of hair follicles were incubated at


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37°C and 5% CO2 in a growth medium. Thecells were, then, labelled with antibodies andanalysed by cytometry. We also used hair folli-cles for immunohistochemical studies, emplo-ying various antibodies.

ResultsThe cytometry results reveal a part (1 - 2%) ofbulge cells is CD34+ (a stem cell marker).CD34 population comprises both CD45-,CD133-, CD146- cells and CD45+, CD133+,CD146+ cells. Thus, a part of CD34+ cells pre-sents a mature endothelial marker (CD146).An expression of the proliferation marker Ki-67 is present in the follicle bulge region.

DiscussionWe know, from the Literature, that is possibleto consider bulge epithelial cells as multipo-tent human hair follicle cells. Analysing ourdata, we believe that multipotent cells areequivalent to CD34 and Ki-67 positive cells.

ConclusionsWe observed that the stripped hair follicle hasthe same multipotent cell population as adultand fetal scalp hair follicles.

INTRODUZIONELa caratterizzazione e la manipolazione dicellule epiteliali staminali sono di particolareinteresse in Chirurgia Plastica ed inIngegneria Tissutale.Come dimostrato nei nostri precedenti studi(Raposio et al., 1998) (1), le cellule staminalimultipotenti del follicolo capillifero umanosono presenti nella regione bulge della guainaesterna della radice. Le cellule della regionebulge originano da tre importanti tipi cellula-ri epiteliali: il follicolo capillifero, l'epidermi-de e le ghiandole sebacee (Liu et al., 2003) (2).E' chiaro che il follicolo capillifero ha una

grande capacità proliferativa (Gho et al.,2004) (3). Questo probabilmente dipende dallecellule staminali epiteliali multipotenti che sitrovano nella guaina esterna della radice.Queste cellule multipotenti sono caratterizza-te da una lenta ma illimitata proliferazione(Klima et al., 2005) (4) e dalla presenza di mar-ker di multipotenzialità (Dr et al., 2004) (5). InLetteratura, sono presenti numerosi studiconcernenti la caratterizzazione in situ di cel-lule presenti in differenti regioni dei follicolicapilliferi di scalpo umano adulto e fetale,mentre mancano dati quantitativi e qualitati-vi riguardo i medesimi argomenti in relazioneai follicoli capilliferi umani strappati.Lo scopo di questo studio è, dunque, l'identi-ficazione della popolazione di cellule del folli-colo capillifero umano e la seguente caratte-rizzazione cellulare con l'immunoistochimicae con la citometria.

MATERIALI E METODIImmunoistochimicaAbbiamo strappato un gruppo di follicolicapilliferi umani dalla regione occipitaledello scalpo di donatori volontari e in buonostato di salute.Abbiamo utilizzato delle piastre di Petri (35 x10 mm; Costar Corning Incorporated, NY)con una soluzione di agar (3% in H2O distil-lata, Merck, Germania). Quando si è conclusala solidificazione dell’agar, le sezioni di 6 - 7follicoli capilliferi sono state messe nuova-mente su piastre di Petri e ricoperte di agar.Le regioni di interesse (guaina esterna dellaradice del follicolo capillifero e regione bulge)sono state fissate in formalina e in paraffina etagliate in sezioni di 3 - 4 micron. Ogni sezio-ne è stata colorata con eosina (Fig. 1). Cometessuti di controllo sono state utilizzate sezio-ni di scalpo adulto e fetale.L'attività della perossidasi endogena nel cam-pione di cute è stata repressa con l'incubazio-


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ne in una soluzione bloccante la perossidasi(3% di H2O2) per 24 ore prima della colora-zione immunoistochimica. Le sezioni sonostate abbondantemente risciacquate conSuper SensitiveTM Wash Buffer pH 7,2(BioGenex) tra i periodi di incubazione.Un’ulteriore colorazione con ematossilina èstata fatta per identificare meglio la regionebulbare.

Le sezioni in paraffina di follicolo capilliferosono state immunocolorate con i seguentianticorpi monoclonali: CD34 (QBEND/clone10; 1:30; BioGenex, San Ramon, CA), markerematopoietico e dei progenitori endoteliali;Actina del Muscolo Liscio (clone 1A4; 1:100;BioGenex), presente nel muscolo liscio e nellecellule mioepiteliali; Bcl-2 (clone 100; 1:500;BioGenex), marker anti-apoptotico;Filaggrina (clone FLG01; 1:100; NeoMarkersLab Vision Corporation, Fremont, CA),espresso nelle cellule epiteliali cheratinizzatedifferenziate; Desmina (clone 33; 1:80;BioGenex), filamento intermedio del citosche-letro nelle cellule muscolari liscie, striate ecardiache; Vimentina (clone V9; 1:200;BioGenex), filamento intermedio del citosche-letro in linee cellulari mesenchimali nonmuscolari o non mesenchimali; ProteinaGliale Fibrillare Acida (GFAP, clone GA-5;1:100; BioGenex), marker di differenziazioneastrocitaria e gliale; Ki-67 (clone BGX-Ki67;1:30; BioGenex), marker di proliferazione cel-

lulare; Pancitocheratina (clone PCK-26;1:400; Sigma Aldrich, St. Louis, MO), chericonosce le citocheratine umane 4, 5, 6, 8,10, 13 e 18; mix CK8-18-19 (clone 5D3; 1:30;BioGenex), marker di differenziazione epite-liale; CK15 (clone LHK15; 1:40; NeoMarkersLab Vision Corporation), espresso in cherati-nociti indifferenziati (precursori epiteliali);CK19 (clone RCK108; 1:100; BioGenex), sem-plice marker epiteliale; CK CAM 5.2 (cloneCAM 5.2; 1:200; Becton-Dickinson BD, SanJose, CA), che reagisce con la proteina dellacheratina umana CK7 e CK8; un Cocktail diCitocheratine (Basic & Acidic, clone AE1/AE3; 1:50/1:50; BioGenex), marker epitelialeumano; Neurofilamento (NF 68, 160 e 200kD, clone NE-14; 1:100; BioGenex), markerneurale dendritico e periferico; Sinaptofisina(clone Snp88; 1:100; BioGenex), proteinasinaptica nei neuroni.Come sistema di rilevazione, abbiamo utiliz-zato il Super SensitiveTM Link-LabelDetection Systems Concentrated Format(BioGenex), la tecnica del complesso Avidina-Biotina (Hsu et al., 1981) (6) (Van der Loos etal., 1989) (7) e il 3,3'-diaminobenzidinetetrahydrocloride (cromogeno DAB,BioGenex) .

Isolamento cellulare e citometria aflussoI follicoli capilliferi strappati di scalpo adultosono stati lavati nel Dulbecco's PhosphateBuffered Saline con Penicillina-Strptomicinae Amfotericina B e incubati a 37°C e al 5% diCO2 nel Dulbecco's Modified Eagle Mediumcon 2mM di Glutammina, Penicillina(100UI/ml), Streptomicina (50ºg/ml),Amfotericina B (2,5 ºg/ml) e siero umano al5%. Tutti i prodotti per le colture cellulari sonostati acquistati dalla Ditta Euroclone(Divisione Life Sciences, Italia).


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Dopo 15 giorni, le cellule ottenute dalle regio-ni bulge dei follicoli capilliferi sono stateincubate con anticorpi monoclonali al buio a4°C per 30 minuti. Le cellule marcate sonostate risospese in 200-300 millilitri di FACSfix (PBS contenente 0,1% v/v di Formalina e2% w/v di Glucosio) e conservate a 4°C fino almomento dell'analisi. Per descrivere la popo-lazione cellulare del follicolo capillifero (Shiet al., 2004) (8) abbiamo utilizzato i seguentianticorpi (Becton-Dickinson BD Pharmingen,

San Jose, CA): Fluorescein isothiocyanate(FITC)-conjugated e Allophycocyanin (APC)-conjugated anti-CD34 (marker ematopioeticoe dei progenitori endoteliali); APC-conjugatedanti-CD38 (marker dei progenitori ematopoie-tici, specialmente durante le fasi di attivazio-ne precoce); Peridinin-chlorophyll-proteincomplex (PerCP)-conjugated anti-CD45 (mar-ker dei leucociti); Phycoerythein (PE)- conju-gated anti-CD90 (marker dei progenitoriendoteliali); PE- conjugated anti-CD133 (mar-ker dei progenitori ematopoietici); FITC-con-jugated anti-CD146 (marker endoteliale matu-ro). Per ottimizzare il setting dello strumentosono state utilizzate FITC-conjugated anti-IgG1 e PE-conjugated anti-IgG1. Sono statiacquisiti dati su 10000 analisi di fluorescen-za cellulare che sono stati analizzati con lacitometria a flusso usando lo strumentoFACSCalibur (Becton Dickinson, San Jose,Calif, USA), CellQuest e il software Paint-a-gate.

RISULTATIL'immunoistochimica ha dimostrato la pre-senza di un’elevata espressione di Ki-67 eCD34 in tutte le regioni bulge follicolari (Fig.2A e B). Questa espressione è assente nellerestanti aree follicolari di tutti i campioni.Cellule CK15+ e CK19+ sono state trovatenella guaina esterna della radice. LeCitocheratine, l'Actina del Muscolo Liscio e laVimentina sono presenti in modo omogeneoin tutte le regioni del follicolo capillifero men-

tre GFAP, Neurofilamenti,Sinaptofisina e Desminasono negative. Solo alcuneregioni appaiono marcatecon la Filaggrina (Fig. 3).Bcl-2 non è espresso nellaregione bulge né in altreregioni del follicolo capillife-ro.I risultati della citometria

rivelano che una parte delle cellule dellaregione bulge sono CD34+ (1-2%) (Fig. 4). Lapopolazione CD34+ comprende sia celluleCD45-, CD133-, CD146- che cellule CD45+,CD133+ e CD146+. La popolazione CD34+esprime ulteriori marker in una percentualeminore, come CD38 (0,03%) e CD90 (3,73%).

DISCUSSIONECome riportato negli studi di Lyle (Lyle et al.,


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1998) (9), è possibile considerare le cellule epi-teliali della regione bulge come cellule multi-potenti umane del follicolo capillifero. Questicheratinociti possiedono un fenotipo di cellu-la staminale, alti livelli di espressione di ≤1Integrina e di Citocheratina 19. Esprimonoanche la Citocheratina 15, riconosciuta daglianticorpi monoclonali C8/144B.Confrontando ciò con i nostri dati, riteniamoche le cellule multipotenti siano equivalentialle cellule CD34+ e Ki-67+. Il CD34 è consi-derato uno specifico marker staminale di cel-lule multipotenti della regione bulge(Trempus et al., 2003) (10). Inoltre, l'espres-sione della proliferazione Ki-67 dimostra unciclo cellulare attivo ed una fase anagen delfollicolo capillifero.Quando l'espressione delle citocheratine èomogenea, possiamo dedurre che in questeregioni follicolari la differenziazione cellulareverso la linea epiteliale sia già avvenuta.Inoltre, la positività al CK15 e al CK19 nellaguaina esterna della radice suggerisce la pre-senza di cheratinociti indifferenziati e multi-potenti, come già discusso in recenti lavori(Webb et al., 2004) (11).

CONCLUSIONIAbbiamo osservato che la stessa popolazionemultipotente dei follicoli capilliferi di scalpoadulto e fetale è presente anche a livello deifollicoli capilliferi umani strappati.Possiamo affermare che una parte delle cellu-le CD34+ presenta marker endoteliali maturi

(CD146), mentre lerestanti cellule espri-mono marker neuro-nali o muscolari.


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Bisezione follicolare nel trapiantochirurgico dei capelli:

un modello in vitroEdoardo Raposio, Eleonora Canini,

Pierluigi SantiU.O. di Chirurgia Plastica, DICMI,

Università degli Studi di Genova

SUMMARY

PurposeThe aim of this study was to evaluate, in vitro,the survival and growth rates of transverselysectioned human hair follicles to assess expe-rimentally the soundness of this approach asa future possible method for “duplicating”available donor hair grafts.

MethodsA total of 300 human anagen hair follicleswas obtained from 10 male patients. Follicleswere thus randomly assigned to group A (100follicles), cultured intact as dissected, andgroup B (200 follicles), transversely transec-ted, parallel to the epidermal surface andimmediately below to the bulge area, toobtain 200 lower-half follicles and 200 upper-half follicles. Isolated hair follicles from bothgroups were maintained in culture for 10days.

ResultsThe lenght of each follicle was measuredimmediately following isolation and at theend of the 10-day culture period. No differen-ces were found between the growth rate ofintact follicles (mean= 2,71 mm) and of lower-half follicles (mean = 2,64), whereas a statisti-cally significant difference was found betweenthe growth rate of follicles from the 2 above-mentioned groups and the growth rate of the“upper-half follicles” (mean = 1,07).


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DiscussionHistologic analysis demonstrated that inupper-half follicle sections we invariablydetected a region of intence cell proliferation,reminiscent of a regenerated follicular papil-la, surrounding the lower-most part of the fol-licle.

ConclusionsThe reported in vitro survival rate of transec-ted human hair follicles might represent aninteresting starting point in striving to aug-ment the number of donor hairs availableduring an hair transplantation procedure.

INTRODUZIONEIl trapianto di capelli per la correzione dellacalvizie è oramai la più comune proceduradei chirurgia plastica estetica eseguita inpazienti di sesso maschile. La quantità di tes-suto donatore per la ricrescita permanente dicapelli è il più importante fattore sia per lariuscita sia per la realizzabilità dell’interven-to. Quando l’innesto viene isolato, general-mente si raccomanda (1) (2) di includere nelprelievo il bulbo pilifero, cercando di nondanneggiarlo in modo tale da permettere lavitalità e la ricrescita dei capelli trapiantati.Infatti in passato si era ipotizzato che il centrogerminativo del follicolo pilifero fosse esclusi-vamente localizzato nella zona del bulbo eche le cellule staminali follicolari fossero loca-lizzate nella matrice (3).Di recente, invece, Alcuni Autori (4) (8) hannoipotizzato che le cellule staminali follicolarisiano localizzate anche nella “bulge area” delfollicolo pilifero. La “bulge area” del follicoloè in prossimità dell’inserzione del muscoloerector pili ed è localizzata presso la metà lon-gitudinale del follicolo. Secondo questa ipote-si, l’incisione trasversale del follicolo al disotto della “bulge area” dovrebbe permettere

di ottenere due innesti vitali di capelli (ognu-no provvisto di un centro germinativo) da unsolo capello donatore, duplicando così ilnumero di capelli innestabili. Infatti, ognimetà del follicolo sezionato dovrebbe contene-re una “riserva” di cellule staminali follicola-ri teoricamente atta a ricostituire una comple-ta struttura follicolare in grado di garantireuna normale ricrescita del capello.Lo scopo di questo studio è stato di valutare,in un modello in vitro, il tasso di vitalità e dicrescita follicolare di capelli sezionati trasver-salmente al fine di evidenziare sperimental-mente la validità di questa tecnica come futu-ro e possibile metodo per la duplicazione delnumero di capelli innestabili.

MATERIALI E METODISono stati prelevati alcuni campioni di scalpooccipitale da 10 pazienti di sesso maschile, inbuona salute (di età compresa tra 28 e 42anni) durante escissioni di routine di lesionibenigne dello scalpo (ad esempio cisti e nevi).L’isolamento di follicoli di capelli è stato rea-lizzato mediante bisturi e forbici microchirur-giche, utilizzando un microscopio operatore(Axioskop MC100-Zeiss, Oberkochen,Germania). Come nella preparazione dimicroinnesti per la tecnica di trapianto dicapelli, ogni follicolo è stato isolato intatto,mantenendo sempre una parte significativa ditessuto (epidermico, dermico, sottocutaneo)per tutta la lunghezza del follicolo. Tecnichealternative per l’isolamento dei follicoli (comela digestione della cute con collagenasi) sisono rivelate inadeguate a fornire follicolicapaci di garantire la crescita del capello dalmomento che il mantenimento dell’integritàstrutturale del follicolo e delle strutture corre-late è un requisito essenziale per la crescita invitro (9). Sono stati scartati tutti i follicoli visi-bilmente danneggiati durante la dissezione.


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Sono stati ottenuti un totale di 300 follicoli(30 follicoli per ogni campione). I follicoli (n= 30) di ognuno dei 10 campioni di scalpooccipitale sono stati assegnati casualmente aduno dei seguenti gruppi: gruppo A (controllo;n = 10 follicoli per ogni campione; totale n =100 follicoli), coltivati intatti come isolati, egruppo B (sperimentale; n = 20 follicoli perogni campione di scalpo; totale: n = 200 folli-coli) incisi trasversalmente parallelamentealla superficie epidermica, subito al di sottodella “bulge area” (Fig. 1), per ottenere 200emi-follicoli dalla metà inferiore e 200 emi-follicoli della metà superiore.

I follicoli isolati da entrambi i gruppi sonostati mantenuti in 500 ml di soluzioneWilliams E (Sigma-Aldrich, Milano) con

aggiunta di quanto segue: 1% di siero fetale divitello, 10 ºg/ml di transferrina, 10 ºg/ml diinsulina, 10 ng/ml di sodio selenite, 10 ng/mldi idrocortisone, 100 unità/ml di penicillina,100 ºg/ml di streptomicina, 2,5 ºg/ml di fun-gizone (10). Il mezzo è stato preparato imme-diatamente prima degli esperimenti e cambia-to ogni 72 ore. I follicoli sono stati mantenutiliberi di galleggiare nelle cellette individualidi piastre da 24 cellette ad una temperatura di37° C, con un’atmosfera di 5% di CO2, 95% diaria e 100% di umidità. Questo modello haconsentito di effettuare misurazioni dettaglia-te della lunghezza dei singoli follicoli. La lun-ghezza di ogni follicolo è stata misurata ad uningrandimento di 20, dopo l’isolamento edalla fine dei 10 giorni del periodo di coltura,usando un microscopio con un graticolo gra-duato (Wild M10-Leica, Heerbrugg,Switzerland). La lunghezza totale del follicoloè stata calcolata come la distanza dalla basedel bulbo alla fine del fusto del capello. I fol-licoli, che avevano perso la normale strutturain seguito a degenerazione avvenuta duranteil periodo di coltura, non sono stati misurati.L’esame istologico è stato effettuato alla finedel periodo di coltura, fissando i follicoli inuna soluzione salina (pH 7.4) di paraformal-deide 10%, includendoli in cera di paraffina,ottenendo sezioni di 10 micron di spessore eprocedendo con la colorazione secondo il pro-tocollo modificato “Azam trichromic” diHeidenheins (11). Questo procedimento produ-ce una colorazione in rosso dei nuclei e del-l’interno della radice della guaina, in rosadella papilla del follicolo, blu scuro dellamatrice, viola del collagene, arancione del tes-suto muscolare e giallo chiaro della cortecciadel capello, permettendo una dettagliata ana-lisi istologica dei follicoli coltivati. I dati otte-nuti sono stati analizzati statisticamente conil test Anova di Kruskal-Wallis. Abbiamo scel-to di usare questo test non parametrico in


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quanto i risultati ottenuti non erano normal-mente distribuiti; inoltre abbiamo considera-to la crescita nelle metà superiori ed inferioridei follicoli come non correlate (trattandolecome campioni indipendenti) poiché, secondola nostra ipotesi, dovrebbero essere basatesulla replicazione di differenti popolazionicellulari localizzate in aree differenti e separa-te del follicolo (il bulge ed il bulbo, rispettiva-mente).

RISULTATILa maggior parte dei follicoli prelevati(90,7%) sono cresciuti ed hanno conservato laloro morfologia per l’intero periodo (10 gior-ni) della coltura.

Non sono state rileva-te differenze statisti-camente significativetra la percentuale difollicoli rimasti vitali(considerata come ilmantenimento dellanormale struttura fol-licolare e l’assenza disegni di degenerazio-

ne) del gruppo di controllo A (92%; 92 di 100follicoli) e gli emi-follicoli sia della metà supe-riore (91%; 182 di 200 follicoli) sia della metàinferiore del gruppo sperimentale B (89%;178 di 200 follicoli). Le fotografie scattate aifollicoli appena isolati e conservati hannomostrato che la crescita in lunghezza durantei 10 giorni di coltura non è stata associata adalcuna degenerazione della struttura del folli-colo. La crescita in lunghezza si è verificatasempre a partire dalla produzione del fustocheratinizzato (Fig. 2). Tutti i follicoli hannoprodotto un allungamento misurabile delfusto e non sono state rilevate differenzesignificative tra la percentuale di crescita difollicoli intatti (tasso di crescita di 10 giorni:2,71 mm) e gli emi-follicoli della metà inferio-re (tasso di crescita di 10 giorni: 2,64 mm).D’altronde, una differenza statisticamentesignificativa è stata rilevata fra il tasso di cre-scita dei follicoli dei gruppi sopra menzionatie quella degli emi-follicoli della metà superio-re (tasso di crescita di 10 giorni: 1,07 mm)(Tabella 1).L’analisi istologica ha dimostrato che sia i fol-licoli integri sia quelli della metà inferiore(Fig. 3, in alto) hanno mantenuto un norma-le aspetto istologico, anche dopo 10 giorni dicoltura. Nelle sezioni degli emi-follicoli dellametà superiore abbiamo invariabilmente rile-vato una regione di intensa proliferazione cel-lulare attorno alla porzione inferiore del folli-


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colo (Fig. 3, in basso): le cellule proliferantihanno dato origine a strutture somiglianti aduna papilla follicolare rigenerata, suggerendoche gli emi-follicoli della metà superiorepotrebbero così essere capaci di rigenerare unfollicolo completo e vitale.

DISCUSSIONESi ritiene che tutti i tessuti auto-rinnovantisicontengano una popolazione di cellule stami-nali. Il follicolo del capello è un sistema auto-rinnovantesi nel quale la perdita delle celluleepiteliali, dovuta alla differenziazione termi-nale, è bilanciata dalla formazione continuadi nuove cellule (3). Alcune osservazionihanno suggerito come le cellule germinali delfollicolo siano situate sia nel bulbo sia in pros-simità della bulge area della radice, vicinol’inserzione del muscolo erector pili. A questo

proposito, vale la pena notare che essendoriassorbita e rigenerata durante ogni ciclo delcapello, la regione inferiore del follicolo (por-zione sottostante la bulge area) è transitoria,mentre la porzione superiore del follicolorimane intatta durante tutto il ciclo del capel-lo. Un’ implicazione di questa ipotesi è che ilmovimento cellulare nella guaina esternadella radice si verifichi per lo più verso ilbasso piuttosto che verso l’alto della matrice.Inoltre, il concetto che le cellule staminalirisiedano anche nella regione vicina al bulge,aiuta a capire alcuni aspetti della patologiadel follicolo; nell’alopecia cicatriziale, peresempio, l’infiltrato infiammatorio interessala parte superiore del follicolo estendendosifino all’inserzione dell’erettore, includendocosì una delle regioni putative di cellule sta-minali (12). D’accordo con questa ipotesi,Oliver (6) ha dimostrato che le vibrisse deltopo possono rigenerare dopo che è statorimosso chirurgicamente il terzo inferiore delfollicolo; l’esame morfologico del follicolorigenerato ha rivelato che si forma una nuovapapilla dermica, originatasi apparentementedalla guaina del rimanente tessuto connetti-vo. Allo stesso modo, Inaba et al. (4), Kim eChoi hanno osservato clinicamente come fol-licoli, dai quali il bulbo e l’intera papillaerano stati escissi, hanno rigenerato nuovepapille e permesso la crescita di nuovi capelli.Pertanto queste osservazioni dimostranocome la metà superiore di un follicolo piliferopossa essere caratterizzata da capacità rigene-rative fino ad oggi attribuite solo al bulbo. Inquesto studio sono state riportate le percen-tuali di sopravvivenza e di crescita di follicolipiliferi umani bisezionati, osservate utilizzan-do un modello in vitro affidabile, riproducibi-le e quantificabile. I dati ottenuti concordanocon quanto è stato descritto da Rochat et al.(13) e Kobayashi et al. (14). Esaminando la capa-cità di accrescimento di cheratinociti isolati


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da follicoli piliferi umani e vibrisse di topo,essi hanno determinato la posizione delle cel-lule atte alla formazione di colonie di cherati-nociti, scoprendo che le cellule suddette silocalizzano soprattutto a livello del bulge fol-licolare o immediatamente al di sotto di esso.Secondo la nostra esperienza, le cellule folli-colari attive per la formazione di colonie pos-sono pertanto essere considerate come cellulestaminali follicolari. A nostro avviso la per-centuale riportata di sopravvivenza in vitrodei follicoli sezionati potrebbe essere un inte-ressante punto di partenza per lo sviluppo diulteriori studi clinici su questa metodica. Siai follicoli intatti che quelli della metà inferio-re hanno dimostrato una percentuale di cre-scita molto simile a quella che si ha in vivo,circa 0,3 mm al giorno, mentre gli emi-follico-li della metà superiore hanno mostrato unaminor capacità produttiva. La bassa percen-tuale di crescita dei follicoli della metà supe-riore potrebbe essere correlata al fatto che uncerto intervallo di tempo sia richiesto dallecellule staminali della bulge area per genera-re la struttura istologicamente osservata, chericorda una papilla follicolare rigenerata eper promuovere quindi la crescita di unanuova guaina.

CONCLUSIONISecondo i risultati ottenuti, un’interessanteipotesi speculativa è rappresentata dalla possi-bilità di ricreare un’intera struttura follicola-re da singole cellule staminali follicolari. Inquesto caso potrebbe essere eventualmentepossibile coltivare cellule staminali follicolariin grado di offrire ai singoli pazienti unaquantità pressochè infinita di cellule stamina-li potenzialmente capaci di generare follicoli.Questioni irrisolte che emergono dal nostrostudio in vitro di 10 giorni sono se la soprav-vivenza e la crescita dei follicoli bisezionati,

così come osservato in vitro, possano essere lestesse quando gli emi-follicoli siano innestaticome in una normale tecnica di trapianto dicapelli, e quale possa essere il comportamen-to a lungo termine di questo tipo di innesti.Dal momento che, sfortunatamente, il massi-mo periodo di sopravvivenza osservato per icapelli coltivati è vicino ai 10 giorni, uno stu-dio clinico della metodica in oggetto risultaessere indispensabile per consentire un effet-tivo follow-up a lungo termine di questa tecni-ca.


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CAPSURES: dalla prostata ai capelliDamiano Turini

Professore Ordinario di UrologiaDirettore del Centro per il trattamento del dolore

pelvico Università di Ferrara

Capsures è un preparato a base di Curcumina(Curcuma longa), Resveratrolo, Capsaicina ecomplessi vitaminici. Recenti ricerche hannoindividuato, oltre al potere antiossidante diqueste sostanze, una peculiare attività antin-fiammatoria e un’azione di riduzione delcolesterolo, di prevenzione delle malattiedegenerative e, per quanto riguarda ilResveratrolo, di allungamento della vita nel-l’animale da esperimento. Una serie di ricer-che da noi effettuate ha rilevato un’inaspetta-ta azione di Capsures sul cuoio capelluto, con-sistente nell’arresto della caduta dei capelli enella ricrescita degli stessi.

Come nasce l’idea.Come è noto, alcuni farmaci impiegati per lapatologia prostatica vengono usati anche perla perdita dei capelli. In genere si tratta di ini-bitori della 5 alfa reduttasi, il cui capostipiteè la finasteride. Il preparato in oggetto nascecon l’intento di curare le forme di carcinomaprostatico ormono indipendente. La letteratu-ra aveva evidenziato che sia la Curcumina siail Resveratrolo avevano un’azione inibente lacrescita di cellule umane neoplastiche.L’azione di queste due sostanze appare di tipoendocellulare, inibiscono cioè la cascata enzi-matica che porta alla trasformazione neopla-stica. Tutte e due le sostanze sono dei potentiantiossidanti, ed è unanimamente riconosciu-ta la loro azione antinfiammatoria, antineo-plastica, di riduzione del colesterolo e di ini-bizione dell’aggregazione piastrinica. Perquanto riguarda la Curcumina, inoltre, è darilevare una possibile azione agonista-antago-nista sulle fibre sensorie. E’ utile spiegare bre-


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vemente cosa sono i neuroni sensori capsaici-no sensibili. Questi fanno parte di un sistemadi innervazione definito non colinergico nonadrenergico (NANC), largamente diffuso nel-l’organismo, molto spesso silente, e che si atti-va in condizioni di nocicezione. Il soma diqueste fibre è localizzato nelle radici posterio-ri e le fibre hanno un’azione afferente ed effe-rente. La funzione efferente consiste nel libe-rare alla periferia neuropeptidi per lo più del-l’infiammazione (sostanza P, neurochinina A,CGRP). Una caratteristica di queste fibre èche, una volta stimolate, restano desensibiliz-zate per un periodo di tempo. La Capsaicina,sostanza pungente del peperone, attiva questefibre, ed è la sostanza con cui sono state com-piute innumerevoli ricerche sperimentali. Nel1997 è stato dimostrato il recettore allaCapsaicina YR1 in molti tessuti, tra cui i che-ratociti. È altresì da rilevare che la funzionedi queste fibre è anche trofica, infatti ladesensibilizzazione alla nascita del ratto indu-ce la perdita dei peli e lesioni cutanee tipopsoriasi. Le esperienze cliniche in questo set-tore sono iniziate quando alcuni pazienti,trattati per carcinoma prostatico, hanno nota-to l’arresto della perdita dei capelli ed alcunila ricrescita. Abbiamo allora indirizzato ilnostro interesse su questo settore, sperimen-tando il prodotto su persone che volontaria-mente ne hanno fatto richiesta prima dellacommercializzazione. 1 soggetti interessatisono stati 50, in tutti i casi si è avuto l’arrestodella perdita dei capelli, alla II III settimanadall’inizio della somministrazione di 2 cpr aldì, assunte a stomaco pieno. I risultati piùeclatanti si sono verificati quando coesistevaanche una forma psoriasica. Nell’effluviodella donna, l’arresto della perdita dei capellisi è avuto in tutti i casi. La ricrescita, inpazienti di sesso maschile anche anziani, si èverificata prima con capelli sottili e successi-vamente con capelli di maggiore consistenza e

addirittura del colore originario. Modestieffetti collaterali sono rappresentati da meteo-rismo e pirosi gastrica, ma non sono presentiin tutti i casi. Ricerche in corso riguardano laprevenzione dell’alopecia in corso di chemio-terapia. La spiegazione di questi fenomeni èlogicamente incerta. Siamo orientati a pensa-re ad un’azione del preparato sulle fibre sen-sorie sia come stimolo diretto, sia come azio-ne antinfiammatoria; stimolo diretto sulle cel-lule staminali o azione del Resveratrolo, conliberazione di NO e attivazione delle Sirt 1che agiscono sul ringiovanimento. Non è tut-tavia da escludere anche un’azione centrale,con liberazione periferica di sostanze a tipoormonale, la cui azione è stata dimostratarecentemente in campo sperimentale.

Ruolo dei neuropeptidi sensori sultrofismo dei capelli.Consideriamo neuropeptidi sensori la sostan-za P (SP), la neurochinina A e le altre tachi-chinine che oltre ad essere liberate dalle fibresensorie C amieliniche possono essere secreteanche dai tessuti infiammatori. Uno dei primirilievi sulla funzione trofica di questi si trovanella review di Maggi e Meli del 1987.Nell’esperimento riferito i ratti desensibilizza-ti alla nascita alla Capsaicina e quindi prividelle fibre nocicettive vanno incontro a lesio-ni cutanee ed oculari . L’azione trofica di que-sti trasmettitori rappresenta un particolareaspetto della funzione efferente. Questo siste-ma può operare in maniera tonica a bassolivello producendo un continuo flusso di neu-rotrasmettitori sensori che mantiene l’integri-tà del tessuto. Quando gli stimoli sono parti-colarmente intensi si ha l’insorgenza dell’in-fiammazione neurogena.Il primo lavoro sperimentale che dà impor-tanza alla sostanza P è del 1994 (Raif Paus ecollaboratori). Gli autori iniettando sottocutesostanza P in un tipo di animale da esperi-


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mento notarono una ricrescita del pelo in rap-porto all’entità della somministrazione; lostesso fenomeno si aveva somministrandoCapsaicina. Il fenomeno fu interpretato comeuna azione favorente della sostanza P sullacrescita del pelo. Gli autori conclusero che ilciclo del capello dipendeva dalle concentra-zioni di sostanza P sulla cute. Sottolinearonoinoltre la elaborata innervazione del follicoloe proposero un riesame della teoria trofoneu-rotica della alopecia areata e di quella indottada stress. Il recente lavoro di Baus tende aduna visione apparentemente diversa in quan-to la Capsaicina o un agonista del recettoreTRV1 determina l’atrofia del capello in vitro.La serie di ricerche fatte con metodiche dibiologia molecolare tendono a dimostrareun’azione negativa sulla crescita dei capellidei neuropeptidi sensori.

Come spiegare l’azione di Capsures.L’infiammazione sarebbe, per alcuni autori,l’elemento che determina la caduta dei capel-li ed è probabile che l’azione dei componentidi Capsures sia quella di arrestare e guarirel’infiammazione di natura prevalentementeneurogena. È tuttavia da rilevare che ilResveratrolo è un potente antibatterico, anti-micotico, antivirale. È comunque ancora dacomprendere quale sia l’essenza vera dell’a-zione di Capsures sull’arresto della caduta esulla ricrescita dei capelli. E’ da consideraresicuramente che l’azione prevalente del grup-po capsacinoide (Capsaicina, Curcumina) puòessere di tipo agonista o di tipo antagonistadelle fibre sensorie. Tuttavia la funzione diqueste sulla regolazione dell’infiammazione èancora oscura; è probabile che uno stimoloesogeno quale la somministrazione diCurcumina e Capsaicina faccia riassumerealle fibre sensorie il controllo di un processoinfiammatorio non più regolato dal controllodi queste.

Il ruolo del Resveratrolo può essere anch’essofondamentale nel risolvere il processo infiam-matorio considerando inoltre che laCapsaicina e la Curcumina possono aumenta-re la concentrazione tissurale delResveratrolo. Il fatto che Capsures agisca sullapsoriasi potrebbe convalidare quest’ipotesisapendo che nella chiazza di psoriasi vi è unalto contenuto di sostanza P. I meccanismiimmunologici correlati ai neuropeptidi senso-ri sono ancora oscuri, è tuttavia probabile cheil Capsures agisca su tutte le localizzazioniinfiammatorie nell’organismo. I tre compo-nenti probabilmente agiscono su vari siti del-l’infiammazione con meccanismo sinergico.

Un rilievo importante che emerge dalla nostraesperienza è la ricrescita dei capelli in sogget-ti con calvizie senile. È verosimile che questofenomeno sia dovuto allo stimolo su cellulestaminali.Si apre quindi un nuovo capitolo nell’ambitodel trattamento delle malattie della senescen-za.


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Autotrapianto da torace a cuoiocapelluto

Vincenzo Gambino

Da alcuni anni negli Stati Uniti vengono pre-levati bulbi praticamente da tutte le parti delcorpo per essere trapiantati in testa. Noi noncrediamo, ovviamente, che questa metodicapossa sostituire quella de prelievo dei bulbidalle zone posteriore e laterali del cuoiocapelluto del paziente, sia che esso venga ese-guito con la tecnica classica della striscia dicute oppure con la F.U.E. (Follicular UnitExtraction) ma riteniamo che anche questapossibilità possa essere offerta a quei pazientiche non hanno valide aree di prelievo per pre-cedenti interventi e che vogliono migliorare irisultati ottenuti con l’autotrapianto classico.Il paziente sottoposto a questo tipo di inter-vento era stato da me visto e operato nel 1997dopo aver subito alcuni interventi (scalpreductions ed autotrapinto ad isole) che aveva-no lasciato brutte cicatrici, depauperato quasidel tutto l’area di prelievo e dato un risultatonon soddisfacente sia per la poca densità cheper la scarsa naturalezza (pluggy look, effettoa bambola). Il paziente si collocava al grado 6- 7 nella classificazione di Norwood e con larimanente, scarsa zona donatrice abbiamomigliorato l’aspetto della linea frontale e rin-foltito in maniera uniforme sebbene limitatale aree precedentemente trattate. Lorenzo,questo è il suo nome, avrebbe voluto migliora-re ancora e quando gli dissi detto che il secon-do nostro mini intervento sarebbe stato anchel’ultimo mi chiese di prendergli i peli dalpetto. Era stato un preveggente. A distanza di10 anni quando l’ho chiamato, mi sembravadoveroso farlo, ha accettato con entusiasmo.La preparazione è quella classica per un inter-vento in anestesia locale, io non adopero seda-zione. L’area di prelievo (il torace) è statamisurata in 30 cm di lunghezza e 16 di altez-

za con una lunghezza dei peli di 4 - 5 cm eduna densità di 50 per cm quadrato nella partesuperiore e meno della metà in quella inferio-re. Abbiamo inziato radendo i peli ed accor-ciandoli ad una lunghezza di 1 - 2 mm invecedel "ring block", che in questo caso non avreb-be raggiunto un adeguato effetto anestesiolo-gico, abbiamo eseguito un completo "fieldblock" dell’area di prelievo. Il cilindro rotantedeve penetrare leggermente più in profonditàrispetto alla F.U.E dello scalpo perchè mentrealcuni bulbi del petto sono localizzati superfi-cialmente la maggior parte sono più profondie così si evita di danneggiarli. L’estrazioneavviene con l’impiego di due pinzette, unache spinge la cute in basso in modo da favori-re la fuoriuscita del trapianto e l’altra chedelicatamente lo afferra e senza forzare conuna leggera trazione lo estrae. Abbiamo prele-vato dalla parte sinistra del petto 91 innesticon un solo bulbo e 25 con 2 che sono statisubito trapiantati dietro la linea frontale,quindi abbiamo proceduto al prelievo dellaparte destra ottenendo 98 trapianti con unsolo bulbo e 24 con 2. Il paziente è statodimesso con un semplice bendaggio dell’areadi prelievo che ha rimosso il giorno dopoeffettuando un normale lavaggio, non ha fattouso di alcun antidolorifico ed ha continuatola copertura antibiotica per 5 giorni. È statoseguito nei giorni e settimane successiveall’intervento mostrando una perfetta guari-gione. Nell’area di prelievo non sono residua-te cicatrici, i peli trapiantati non sono cadutied hanno iniziato subito a crescere.


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Dalla coltivazione delle papille der-miche nuove tecniche affidabili per

combattere la calvizieBessam Farjo

La tecnica di coltivazione delle papille dermi-che per ottenere nuovi capelli, oggetto di unaricerca sviluppata in Inghilterra dal dottorBessam Farjo, è una metodica assolutamenteinnovativa che potrebbe presto sostituire leattuali tecniche di rinfoltimento chirurgico: èinfatti molto meno invasiva e soprattutto ripe-tibile dal momento che attinge a un serbatoiopotenzialmente illimitato di follicoli.Sarà infatti possibile prelevare un lembo cuta-neo di piccole dimensioni dal cuoio capelluto,sezionare i follicoli piliferi e separare da que-sti le cellule della papilla dermica (cioè la por-zione cutanea profonda alla base del follicolo)capaci di indurre la formazione di nuovi folli-coli.Queste cellule vengono coltivate ed espanse inappositi terreni e quindi inserite con microi-niezioni nel derma della zona da trattare, conuno specifico sistema di rilascio che consentel’iniezione di un altissimo numero di cellule equindi, a distanza più o meno di tre mesi, lacrescita di nuovi capelli.La particolarità della tecnica è nella capacitàdi "processare" e moltiplicare contemporanea-mente molte cellule.Nel settembre 2006 è iniziata la fase due divalutazione clinica di efficacia dopo la conclu-sione, con successo, della fase uno che hadimostrato come la tecnica sia sicura e privadi effetti collaterali. In quella occasione erastata dimostrata l’efficacia della metodica,che però era stata condotta su un ridottonumero di pazienti e su aree limitate di cuoiocapelluto. Lo scopo della fase due in atto èestendere l’area trattata, valutando anche inmodo significativo la qualità dei nuovi capellie quindi il risultato estetico finale.

Aromatoterapia ed alopecia areata

Uno studio in doppio cieco condotto su 86soggetti, pubblicato negli Archives ofDermatology nel 1998, ha evidenziato l’effica-cia di una lozione tonica composta da unamiscela di oli essenziali di timo (2 gocce),lavanda (3 gocce), rosmarino (3 gocce) e cedro(4 gocce) diluiti in 3 ml di olio di jojoba e 20ml di olio di semi di vinacciolo. L’olio va mas-saggiato per 2 minuti almeno e, per favorirnel’assorbimento, il capo va tenuto coperto conun asciugamano caldo per almeno un’ora. Leessenze possiedono tutte un forte potereantiossidante, germicida ed antiparassitario.Nessun effetto collaterale ad eccezione diqualche follicolite.

La calvizie precoce si ereditadai geni materni?

Un gruppo di scienziati tedeschi diretti daMarkus Nothen dell’Universita’ di Bonn, hapubblicato i risultati della ricercasull’American Journal of Human Genetics.Se da tempo si sospettava che la calvizie pre-coce fosse dovuta a fattori ereditari, finoranon era chiaro quali fossero in particolare igeni coinvolti. La ricerca tedesca ha invecemesso in evidenza per la prima volta un geneassociato più di ogni altro alla perdita deicapelli e che si trova sul cromosoma X, ossiaquello che ogni maschio eredita dalla propriamadre. Più in dettaglio si tratta di un geneche codifica un recettore androgeno, una pro-teina che risponde agli stimoli degli ormonisessuali maschili. La calvizie precoce, hannospiegato i ricercatori, è il risultato di alcunevarianti di questo gene che portano a un arre-tramento progressivo dell’attaccatura deicapelli e al diradamento della zona del vertice


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(la cosiddetta chierica).Altri geni, oltre a quello appena scoperto,sono coinvolti nella perdita, talvolta inarresta-bile, dei capelli (precisano gli autori dello stu-dio) e alcuni di questi sembra siano indipen-denti dal sesso, tanto che in qualche caso ildifetto ereditario potrebbe essere trasmessodal padre.Per arrivare alla scoperta gli scienziati tede-schi hanno condotto ricerche durate anni sufamiglie in cui la calvizie maschile era ricor-rente. Dai campioni di sangue sono riuscitiinfine a identificare i geni piu’ sospetti fino aselezionare l’indiziato numero uno, unavariante che produce un eccesso di recettoriandrogeni sullo scalpo, reso per questa ragio-ne piu’ sensibile agli effetti ormonali e quindialla perdita di capelli.Ora gli scienziati puntano ad allargare laricerca reclutando altri calvi per scoprirenuovi geni coinvolti nella caduta dei capelli.In particolare, l’obiettivo è quello di indagarela perdita accentuata prima della fatidicasoglia dei 40 anni.

Kenogen:una nuova fase del ciclo del capello

o fase di riposo del pelo post-fasetelogen?

il prof. Alfredo Rebora (Genova) ha parlatodella identificazione di una nuova fase delciclo pilare: il Kenogen. In questa fase, aseguito della caduta del fisiologico bulbo aclava, non vi è un immediato rimpiazzo, ma ilfollicolo pare rimanere in stato quiescenteper periodi anche molto prolungati. Ciò sem-bra essere frequente e potrebbe avere unruolo importante nell’alopecia androgenetica.

Tinture per capelli cancerogene?gli studi dicono NO!

Le tinture per capelli sono cancerogene? Unaricerca pubblicata dall’autorevole Journal ofAmerican Medical Association ridimensiona itimori recentemente diffusi da alcuni organidi stampa. I dati di alcuni studi hanno suggerito che letinture per capelli potessero rappresentare unfattore di rischio per alcune forme tumorali.Se i timori venissero confermati, la notiziaavrebbe una grande importanza, perché circaun terzo delle donne in Europa e NordAmerica e il 10 per cento degli uomini conpiù di 40 anni usano tinture per capelli.Per fare chiarezza i ricercatori delDipartimento di Medicina Preventivadell’Università di Santiago di Compostelahanno analizzato tutti gli studi scientifici pub-blicati sull’argomento dal 1996 al gennaio2005, escludendo quelli riguardanti l’esposi-zione per cause lavorative alle sostanze conte-nute nelle tinture per capelli e limitandosiall’uso domestico.Sono stati identificati 79 studi condotti in 11nazioni sull’uso personale di tinture percapelli e rischio di tumore: 14 sul tumore alseno, 10 sul tumore della vescica, 40 suitumori emopoietici, 2 sui tumori cerebrali, 2sui tumori della pelle, 4 sui tumori ovarici odella cervice.I risultati indicano che non c’è alcuna corre-lazione tra uso di tinture per capelli e tumorial seno o alla vescica. È stato constatato unqualche effetto sui tumori emopoietici, ma idati sono troppo deboli per stabilire un nessocausa-effetto e sarebbero necessarie ricerchepiù approfondite. La messa al bando di duesostanze cancerogene presenti nelle tintureper capelli fino agli anni ‘70, il 2,4-diaminoto-luene e il 2,4-diamminoanisolo rappresentaun dato tranquillizzante.


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anno 11 - n° · la dismorfofobia - pag. 8 l’alopecia psicogena - pag. 11 ipotrichia da carente...

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