Antonella FAVAS .C. CARDIOLOGIA - OS P. MOLINETTECITTA’ della S ALUTE e della S CIENZA di

TORINO

CARDI OPATI A I SCHEMI CA:LE DOMANDE DEL CARDI OLOGO

•QUALE TIPO DI TUMORE?•QUALI COMORBIDITA’ E RISCHI ASSOCIATI (ANEMIA, PIASTRINOPENIA, IRC)?

•QUALE TERAPIA ANTINEOPLASTICA E TIMING?

•QUALI FUTURI PROGRAMMI TERAPEUTICI O CHIRURGICI?

•QUAL È IL RISCHIO DI SANGUINAMENTO?

•POSSIAMO APPLICARE LE LINEE-GUIDA?•CHE TIPO DI STENT DOBBIAMO (POSSIAMO) SCEGLIERE?

•QUALE DURATA DELLA DUPLICE TERAPIA ANTIAGGREGANTE POSSIAMO PERMETTERCI?

•….CHE SPERANZA DI VITA HA IL PAZIENTE?

• Il ventricolo “dimenticato”

• Una stima rapida ed accurata della performance VDx è molto difficoltosa a causa della complessità della struttura e dell’anatomia VDx e della sua posizione sfavorevole nel torace

• Tre componenti: “inflow”, “ouflow”, trabecole

I SCHEMI A CARDI ACA

CLASSIFICAZIONE1. ISCHEMIA SILENTE

2. ANGINA STABILE

3. ANGINA INSTABILE o IMA emodinamicamente STABILE

4. ANGINA INSTABILE o IMA emodinamicamente INSTABILE

5. DECESSO

FARMACI ONCOLOGI CI E CAD

1. ANTIMETABOLITI2. CISPLATINO3. CARBOPLATINO4. Inibitori Tirosin Kinasi (TKI) 5. AC. MONOCLONALI

1) A.M.: 5-FLUOROURACI LE

•E’ uno dei chemioterapici maggiormente utilizzati, prevelentemente in schemi•Mima molecole fisiologicamente coinvolte nei processi di duplicazione del DNA, inibendone la sintesi•Efficace su Ca colon-retto, pancreas, mammella, vescica, distretto cervico-cefalico•Somministrazione ev (bolo o infusione)•L’associazione con folati ev ne potenzia l’effetto

1) A.M.: CAPECI TABI NA

•Profarmaco del 5-FU•Stesso meccanismo d’azione•Ca gastroenterici e Ca mammario•Somministrazione per os

1) A.M. : RALTI TREXED

•Analogo del folato, con potente attività inibitrice della thymidylate sintetasi•Utilizzato nel Ca colon-retto•Minor effetto cardiotossico•Utilizzabile nei Pz con storia di angina, pregresso IMA o rivascolarizzazione miocardica•“Switch terapy” nei Pz. con comparsa di angina dopo 5-FU o Capecitabina

2) CI SPLATI NO

•Interferenza aspecifica con il ciclo cellulare•Terapia adiuvante, neo-adiuvante o palliativa di Ca polmone, stomaco, esofago, pancreas, vescica e ovaio

3) CARBOPLATI NO

•Meccanismo d’azione analogo a quello del Cisplatino•Attivo su molte neoplasie solide•Minor nefrotossicità del Cisplatino

4) TKI

1. LAPATINIB (R)

2. AFATINIB, NERATINIB (I)

3. DASATINIB, NILOTINIB, BORTEZOMID

4. IMATINIB, PONATINIB•. INIBIZIONE REV./IRREV. DELL’ATTIVITA’

TIROSIN-CHINASICA -> BLOCCO PROLIFERAZIONE E SOPRAVVIVENZA CELLULARE

•. MULTI-TARGET THERAPY

5) AC. MONOCLONALI

•SUNITINIB•SORAFENIB•BEVACIZUMAB

STRATEGIA “ANTI-NEOANGIOGENICA”: contrastare lo sviluppo di vasi sanguigni necessari alla crescita del tumore

“TARGET THERAPY” su recettori dei VEGF

MECCANI SMI di TOSSI CI TA’ /I SCHEMI A dei CHEMI OTERAPI CI

•VASOSPASMO •ARTERITE•ALTERAZIONI CASCATA COAGULATIVA •TROMBOSI CORONARICA/ARTERIOSA•RISPOSTA AUTOIMMUNE •DISFUNZIONE ENDOTELIALE •DANNO MIOCARDICO DIRETTO

RADI OTERAPI A e CORONAROPATI A

•Comparsa accelerata in giovane età•Compresenza di FRC ne esalta lo sviluppo•Periodo di latenza di circa 10 anni•Coinvolgimento ostii coronarici e segmenti prossimali (IVA e Dg1)•La presenza di CAD raddoppia il rischio di morte

VALUTAZI ONE PRE-TRATTAMENTO

•STORIA di CAD e CORREZIONE dei FRC •TRATTAMENTO COMORBIDITA’ (IRC, anemia, malattie autoimmuni, distiroidismo)

•ECG•ECOCARDIOGRAMMA•TEST DI ISCHEMIA INDUCIBILE•TERAPIA ANTI-ISCHEMICA (BB, ACE-I)•RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA

SCA NEL PZ. NEOPLASTI CO

•Mortalità elevata e problematiche cliniche peculiari legate alla patologia di base, a cui Letteratura e L.G. non sono ancora in grado di dare una risposta (Pz. sempre esclusi dai trials)

•STEMI: maggior mortalità a 30 gg per anemia concomitante ed alta % di shock cardiogeno

•Le terapie classiche utilizzate nelle SCA (PCI, ASA, BB, statine) sono efficaci anche nei Pz. neoplastici

GESTI ONE DOLORE TORACI CO

• INTERRUZIONE DEL FARMACO• ECG (RIPETUTI)• CONTROLLO TROPONINA SE

ALTERAZIONI ECG• SOMMINISTRAZIONE NITRATI /

CA-ANTAGONISTI

CONSULENZA CARDI OLOGI CA

•RIVALUTAZIONE TERAPIA (BB/ASA…) •ULTERIORI ACCERTAMENTI•CONSIDERARE TEST D’ISCHEMIA• INDAGINI INVASIVE

CLASSI di FARMACI

•CALCIO-ANTAGONISTI •NITRODERIVATI•BETA-BLOCCANTI•ANTIAGGREGANTI•NUOVI FARMACI (IVABRADINA, RANOLAZINA)

CA-ANTAGONI STI

•MEGLIO I DIIDROPIRIDINICI (Nifedipina, Nisoldipina, Amlodipina -> non interferenza su CYP3A4/CYP1A2)

•SE ASSOCIATA IPERTENSIONE ARTERIOSA•AZIONE VASODILATATRICE ed ANTIVASOSPASMO

•UTILIZZO SIA IN ACUTO SIA IN CRONICO•SOMMINISTRAZIONE VERSATILE: s.l., per os, ev

BETA-BLOCCANTI•PREFERIRE QUELLI AD AZIONE VASODILATATRICE INTRINSECA (Carvedilolo, Nebivololo, Bisoprololo)•CAPACITA’ DI RIDURRE MTS, SECONDO ALCUNI STUDI, PER INIBIZIONE RECETTORI B2, CHE MEDIANO L’AZIONE DELLE CATECOLAMINE SULLA PROLIFERAZIONE VASCOLARE E LE REAZIONI INFIAMMATORIE

(Circ Heart Fail 2013; 6:420-426)

FARMACI ANTI AGGREGANTI

•ASA•CLOPIDOGREL•TICAGRELOR•PRASUGREL

-> RISCHIO MAGGIORE INTRA E POST-OP SE DAPT (STENT), MA -SE SOSPESA- RISCHIO DI TROMBOSI STENT

-> TRATTAMENTO PONTE CON INIBITORI 2B-3A

PROPOSTA di PROTOCOLLO 5-FURETE ONCOLOGICA

•PRIMA DELLA CHEMIOTERAPIA:– ECG– VISITA ONCOLOGICA + FRC– VISITA CARDIOLOGICA per Pz. a RISCHIO

ELEVATO O CORONAROPATICO NOTO– EV. ECOCARDIOGRAMMA– EV. TEST PROVOCATIVO

• DURANTE CHEMIOTERAPIA -> SE SINTOMI:– ECG– TROPONINA– VISITA CARDIOLOGICA

• DOPO CHEMIOTERAPIA (2-5 GG):– ECG

• DOPO 1 MESE - 6 MESI - 1 ANNO:– ECG, VISITA CARDIOLOGICA, ev. ECHO

PROPOSTA di PROTOCOLLO 5-FURETE ONCOLOGICA

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Grazie per l’attenzione!!!

30/09/15