apuntes neruocirugia 30h

7/24/2019 APUNTES NERUOCIRUGIA 30H

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NEURNEUROCIROCIRUGIAUGIA

Sección 31

Autor

Dra. GLORIA VILLARES GONZALO

Residente de Neurocirugía

Hospital Clínico Universitario San Carlos

Madrid

Jefe de Servicio: Dr. P. Mata González

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Capítulo I. SINTOMATOLOGIA INTRACRANEAL.

HIPERTENSION INTRACRANEAL

Introducción

Síntomas focales

Hipertensión intracraneal

Capítulo II. SINDROMES DE COMPRESION

MEDULAR. ETIOLOGIA

Vías nerviosas y síndrome de compresión

medular

Etiología

Capítulo III. TRAUMATISMO CRANEOCEFALICO

Concepto

Clasificación

Fisiopatología

Clínica

Diagnóstico

Tratamiento

Complicaciones y su tratamiento

Secuelas

Capítulo IV. TUMORES DEL SNC

Tumores craneales

Tumores espinales

Capítulo V. HIDROCEFALIA

ConceptoEtiopatogenia

Clínica

Diagnóstico

Tratamiento

Capítulo VI. INFECCIONES DEL SNC DE

INTERES NEUROQUIRURGICO

Osteomielitis

Empiema epidural

Empiema subdural

Meningitis postraumáticas

VentriculitisAbsceso cerebral

Tuberculosis intracraneal

Abscesos raquídeos

Capítulo VII. PATOLOGIA VASCULAR DEL

SNC DE INTERES NEUROQUIRURGICO

Hemorragia subaracnoidea

Fístula carótido-cavernosa

Cavernomas

MAV de la médula espinal

Capítulo VIII. MALFORMACIONES

Cráneo (cierre precoz de suturas)

SNC (Sistema Nervioso Central)

Craneocervicales

BIBLIOGRAFIA

INDICE DE MATERIAS

INDICE

NEURNEUROCIROCIRUGIAUGIA

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Introducción

Síntomas focales

Hipertensión intracraneal

SINTSINTOMAOMATTOLOGIAOLOGIA

INTRAINTRACRANEAL.CRANEAL.

HIPERHIPERTENSIONTENSION

INTRAINTRACRANEALCRANEAL

Capítulo I

Indice

INTRODUCCION

Toda lesión expansiva intracraneal dará, de acuerdo con sulocalización y rapidez de instauración, síntomas focales y/osíntomas de hipertensión int racraneal.

SINTOMAS FOCALES

Supratentoriales (fig. 1)

Crisis epilépticas motoras/sensitivas/

complejas/secundariamente generalizadas

Frontal

Alteraciones del comportamiento y del ánimo, incontinencia,

afasia motora, hemiparesia contralateral, mi rada conjugada allado de la lesión.

Temporal

Alteraciones del comportamiento y la memoria, afasia sen-sitiva, cuadrantanopsia contralateral superior.

Parietal

Alteraciones de la percepcion espacial y corporal (apraxias,agnosias), cuadrantanopsia contralateral inferior, síndromesensitivo cortical.

Occipital Hemianopsia contralateral homónima, alteraciones de la

percepción visual.

1987

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Diencéfalo

Síndrome t alámico (motor, sensitivo, extrapiramidal vías op-ticas), alteraciones de las funciones vegetativas/sexuales,

trastornos endocrinos (control neurohipofisario, síndrome desecreción inadecuada de ADH (SIADH), diabet es insípida).

Infratentoriales

Tronco

Parálisis de pares craneales supra e infranuclear, alteracio-nes de la mirada conjugada, diplopía, lesión de vía descenden-te contralateral pirami dal, vías sensitivas ascendentes contra-laterales, vías de conexión cerebelosa ascendentes y descen-tes ipsilateral, mirada conjugada contralateral a la lesión.

Cerebelo

Dismetría ipsilateral, desdiadococinesia, ataxia, vértigo, nis-tagmo.

Específicos

Síndrome Gertsmann

Desorientación derecha/izquierda, agnosia digital, agrafia,acalculia. Lesión giro angular dominante.

Síndrome de Anton

Anosoagnosia, no reconocer la ceguera.

Hipófisis

Secundarios a la hiperproducción o déficit hormonal y com-

presión local de nervios ópticos y/o quiasma.

Ventriculos

Hidrocefalia obstructiva.

1988

SINTOMATOLOGIA INTRACRANEAL

H e m i p

l e j í a

Cabeza y ojosgiran hacia laizquierda

Afasia de expresión y recepción

H e m i h i p o e s t e

s i a

AgnosiasensorialAstereognosiaAstatognosiaAdactilognosiaConfusiónderecha-izquierda

Agnosia visual(Dislexia)

Agnosiaauditiva

Hemianopsia

A-Hemisferio izquierdo

AgnosiasensorialAstereognosiaAstatognosiaInatención táctilAnosognosiaApraxia de construcciónmitad izquierda

H e m i h i p o e s t e s i a

H e m

i p l e j í a

Cabeza y ojos giranhacia la derecha

Inatención visualhacia la izquierda

Hemianopsia

Inatención auditivahacia la izquierda

B. Hemisferio derecho

Resumen de los signos y síntomas que ocurren con lesiones focales de los hemisferioscerebrales derecho e izquierdo. A. Vista lateral del hemisferio cerebral izquier-do. B. Vista lateral del hemisferio cerebral derecho. Observe que algunos signos y síntomas,tales como la hemiplejía, son comunes a ambos hemisferios, pero en cambio otros sondiferentes. De esa manera el síndrome del hemisferio cerebral derecho puede d iferenciarsedel síndrome del lado izquierdo. A. Brodmam

∆-44∆-41 -42

∆-40

∆-39

∆-17

∆-18

∆-19

∆-8

∆-6 ∆-4 ∆-3-1-2

∆-3-1-2∆-4

∆-6

∆-8

∆-19

∆-18

∆-17

Lóbulocentral

Homúnculo sensitivo(motor)

Circunvoluciónparietal ascendente(preaxolándica)

Tallo encefálico

Cisuralateral

Lóbulotemporal

Fig. 1 Síntomas focales supratentoriales

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Meningioma del ala esfenoidal

Exoftalmos, compresión del nervio óptico.

Meningioma del surco olfatorio

Síndrome de Foster Kennedy: Atrofia de papila óptica ipsila-teral, edema de papila óptica contralateral.

Angulo pontocerebeloso

Parál isis facial peri férica, défici t audit ivo, trastornos delequilibrio, déficit sensitivo facial perif érico.

Síndrome de Parinaud

Lesiones en región pineal y mesencéfalo alto: Parálisis de lamirada superior.

Agujero Magno

Cuadro sincopal, nistagm o verti cal, lesión de XII, XI; X.

HIPERTENSION INTRACRANEAL

Concepto

Elevación de la presión dentro de la cavidad craneal sosteni-da por encima de 15-20 mmHg.

Fisiopatología

Depende del volumen de tejido nervioso, producción (plexoscoroideos)/ absorcion (vellosidades aracnoideas y retorno ve-noso) de LCR, y de fact ores hemodi námicos cerebral es (presiónarterial PA y presión venosa PV, metabolismo oxidativo). Deter-mina la perfusión cerebral: Presión de perfusión cerebral (PPC)= Presión art erial media (PAM )-Presión i ntracranea l (PIC).

Clínica

Dolor de cabeza, vómitos, somnolencia, disminución del ni-vel de conciencia, si es un proceso crónico puede apareceredema de pa pila. En niños: Ojos en puesta de l sol.

Respuesta sistémica: Tríada de Cushing: Hipertensión arte-rial, bradicardia, bradipnea.

Herniación cerebral (fig. 2)

El aumento de la presion intracraneal puede ser difuso (hi-drocefalia aguda, edema cerebral) o focal (tumor, hematoma).En este último caso se produce un gradiente de presión queconduce a la herniación:

Transfacial

Hacia el lado opuesto por debajo de la hoz.

Transtentorial

Central o del uncus (Temporal). Compresión del III par y vía

1989

1

R E S P U E S T A S : 1 : 1 ; 2 : 1 ; 3 : 5 ; 4 : 1 ; 5 : 4 .

La hiperreación desagradable a estímulos, dolor espontáneo e hipoestesiaen hemicuero contralateral es característico de:

1. Sdr. de Dejerine-Roussy (local ización talámica).2. Sdr. de Korsakoff ( local ización lóbulo temporal).3. Sdr. de Kluver-Bucy (local ización temporal mesial).4. Sdr. de Gertsmann (local ización lóbulo parietal dominante).5. Sdr. de Anton (local ización occipital bi lateral).

Ante un VII par derecho, hemiplejía izquierda, y mirada conjugada a la iz-quierda localizaremos la lesión en:

1 . Protuberanc ia derecha.2 . M esencéfa lo i zquierdo .3 . M e s en cé fa lo de re ch o.4 . Bu lb o i zq ui er do .5 . Lóbu lo fron tal de recho.

Respecto a las afasias y su localización, señale la respuesta correct a:

1. Fronta l (44/45), afasia motora.2. Temporal (41/42), a fas ia sensi t iva.3. Parietal , a fasia de conducción.4. Area motora suplementaria, afasia motora transcort ical.5 . Todas son co rrec tas.

La incapacidad de realizar actos volitivos con los sistemas sensitivomoto-res indemnes se conoce como:

1. Apraxia.2. Afasia.3 . A le xi a si n a gr af ia .4. Agnosia.

5 . Pr oso po gn osi a.

En la oftalmoplejía internuclear la lesión está localizada en:

1. Los núcleos del nerv io motor ocular común.2 . El qu ia sm a ó pt ico .3 . El gen iculado med ia l.4 . Ci nt i ll a l o ng it ud in al .5. Los núcleos del II I y IV par ipsi laterales.

2

3

4

5

31

NEUROCIRUGIA

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piramidal a nivel del mesencéfalo primero ipsi lateral, luego

contralateral.

Cerebelosa

Ascendente, hacia el t entorio comprimiendo el m esencéfalo,

o descendente a través del agujero magno comprimiendo el

bulbo.

Tratamiento

Colocación de catéter en ventrículo

M onit oriza la PIC (ondas A patol ógicas) y drenaje de LCR si

se precisa.

Aumentar diuresis

Furosemida, acetazolamida (↓ formación de LCR), manitol,glicerol.

Hiperventilación controlada

La hipocapnia im pide la vasodilatación cerebral.

Disminuir el metabolismo cerebral

M ediante hipotermia/barbitúricos.

Quirúrgico

Extirpación de tumor o zona contundida, drenaje de hemato-ma (parenquimatoso, epidural, subdural), craniectomía comoúltimo recurso.

1990

SINTOMATOLOGIA INTRACRANEAL

Hernia subfacial en lacircunvolución inferior

Fractura

Hernia trastentorial del uncusy de la circunvolución

parahipocámpica

Tienda del cerebelo

Herniación de la tonsila cerebelosa

Fig. 2. Nerviación cerebral.

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1991

Vías nerviosas y síndromes de

compresión medular

Etiología

SINDRSINDROMES DEOMES DE

COMPRESION MEDULAR.COMPRESION MEDULAR.

ETIOLOGIAETIOLOGIA

Capítulo II

Indice

VIAS NERVIOSAS Y SINDROMES DECOMPRESION MEDULAR

Resumidas de forma esquemática en las figuras 3 y 4.

ETIOLOGIA

— Tum ores (me tástasi s).

— Absceso: Epidural , su bdural , i nt ramedula r.

— Hematom a: Epidural , su bdural , hemat om ie li a.

— Espondil oart rosis, di scopatía.

— Traum át ica; Rara s: Enfermedad de Cush in g, aume nt o

de la grasa epidural.

— Hematopoye sis ext ramedul ar .

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1992

SINDROMES DE COMPRESION MEDULAR

Cordones posteriores(Haz de Goll y Burdacih)

Sensibilidad epicrítica(profunda, consciente, vibratoria,táctil, discriminativa)

Sensibilidad protopática(Termoalgésica)

Haz piramidal

Haz espinocerebeloso(Haz de Flechsig y Gowers)

Haz espinotalámicolateral

Haz espinotalámicoanterior

Haz corticoespinaldirectoHaz piramidal

(corticoespinal cruzado)motoneurona superior

Motoneuronainferior

Fig. 3. Vías nerviosas.

Tabes dorsal

Síndrome cordonalposterior

Mielinosis funicular(degeneración subagudamedular, Vit. B12)

Atasia FriedrichELA

Lesión de la A. espinalanterior

Síndrome Brown-Sequard(Hemisección medular)

Siringomielia

P l e x o

l u m b a r

Plexosacro

Plexosacrococcígeo

Filum terminale

Cola de caballoParaparesia fláccida

Hipoestesia en silla de montarDolor

1234

Fig. 4. Síndromes de compresión medular .

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1993

6

Ante una paraparesia fláccida con afectación de esfínteres, localizare-mos la lesión:

1 . M é d ul a a n ive l ce rv ica l.2. Col a de ca bal lo.3 . M édu la en charne la dorso lumbar .4. Con o m edu lar.5 . So n co rre ct as 2 y 4.

La pérdida de sensibilidad térmica y dolorosa, con preservación de latáctil profunda, es típico de:

1. Cordones posteriores/Sí f il is.2 . Sdr. B rown-Secquard/M ening ioma.3. Región ependimaria/Ependimoma.4. Región yuxtaependimaria/Sir ingomielia .5 . So n co rre ct as 3 y 4.

El signo de Romberg es positi vo si:

1 . Caída sólo con los ojos cerrados.2. Caída hacia un lado con los ojos abiertos.3. Inestabi l idad a l caminar con los p ies juntos.4. M archa en est re l la con los o jos cerrados.

5. Aparece temblor esencial a l cerrar los ojos.

La arreflexia puede producirse por lesiones en:

1 . N er vi os p er if ér ico s.2 . A st a an te ri or m ed ul ar .3. Gangl io raquídeo sensi t ivo.4 . Todas son co rrec tas.5 . So n co rre ct as 1 y 2.

Respecto a los tumores medulares, señale lo correcto:

1 . Un 50% son ex tradurales .2 . Un 40% son ext ramedulares .3 . Un 10% son in t ramedu la res.4. De los metastásicos son más frecuentes los de próstata, ma-

ma, pulmón y linfomas.5 . Todas son co rrec tas.

Notas

7

8

9

10

R E S P U E S T A S : 6 : 5 ; 7 : 5 ; 8 : 2 ; 9 : 4 ; 1 0 : 5 .

31

NEUROCIRUGIA

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1994

Concepto

Clasificación

Fisiopatología

Clínica

Diagnóstico

Tratamiento

Complicaciones y su tratamiento

Secuelas

TRATRAUMAUMATISMOTISMO

CRANEOENCEFCRANEOENCEFALICOALICO

Capítulo III

Indice

CONCEPTO

Afectan al encéfalo y no sólo a la bóveda craneana o al m a-cizo facial.

M uy frecuent es, hombres jóvenes. Accidentes de tráf ico,300/105 hab./año.

CLASIFICACION

Cerrados

Lesión en piel, erosión en cráneo, hematomas, fracturas li-neales.

Abiertos

Interceptan la duramadre, fracturas abiert as.

FISIOPATOLOGIA

Las lesiones se producen por lesión directa e indirecta, asícomo por choque y cizallamiento de l as partes blandas contralos rebordes óseos craneales.

CLINICA

Conmoción

Conlleva alteración de conciencia de menos de 24 horas, nohay lesión orgánica objetivable. Amnesia variable.

Contusión

Produce cuadro de alteración de la conciencia superior a 24horas, y focalidad neurológica, puesto que una zona del parén-quima cerebral está contundida. En los casos más graves lacontusión puede afectar difusamente al cerebro (daño axonaldifuso), produciéndose edema generalizado y coma profundocon pronóstico infausto.

DIAGNOSTICO

Inspección

Hemotímpano, hematoma en mastoides (signo de Battle),hematoma periorbitario (signo de m apache).

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Escala de Glasgow

TCE leve, moderado grave (tabla I).

Estudios radiológicos

Rx de cráneo/ TAC craneal si se sospecha lesión.

TRATAMIENTO

Descartar ot ras lesiones que comprometan la perfusión ce-rebral.

M edidas generales: Observación.Analgesia una vez descartada la lesión.Tratami ento de la HIC en UCI.Las Fx l ineales no precisan tratamiento quirúrgico, sí las

abiertas y/o deprimidas.

COMPLICACIONES Y SU TRATAMIENTO (fig. 5)

Precoces

Hematoma epidural

Producido por desgarro de la arteria meníngea media. Fre-cuente fractura temporal. Deterioro rápido del nivel de con-ciencia, herniación cerebral. Precisa evacuación urgente me-diante craneotomía y coagulación de la arteria desgarrada.

Hematoma subdural agudo

Alteraciones de la conciencia, focalidad, herniación. La rotu-ra de venas puent e se suele asociar a hemorragi a subaracnoi-dea postraumática y zona parenquimatosa contundida suble-sional. Si origina HIC, precisa evacuación mediante craneoto-mía. Variable intervalo lúcido.

Hematoma intraparenquimatoso

No siempre quirúrgico, depende de volumen situación, ypronóstico funcional del paciente.

Hemorragia intraventricular

Aislada o acompañando a otras lesiones precisa drenaje ex-terno si provoca hidrocefalia aguda.

Tardías

Hematoma subdural crónico

Propio de pacientes con cerebro atrófico. Producido por san-grado crónico venoso. Trastornos del comportamiento, focali-dad, crisis comiciales, alteración de la conciencia en pacienteque sufrió TCE semanas antes. El tratamiento es drenaje me-diante t repanación.

Fístula de lcr

Oto-naso licuorrea. Tras fracturas de la base del cráneo. Lo-calizar la f ractura y taparla con duramadre sintét ica o fascia.

OtrosAneurismas/f ístula postraumática, meningitis, absceso pos-

traumático.

1995

11

R E S P U E S T A S : 1 1 : 5 ; 1 2 : 5 ; 1 3 : 4 ; 1 4 : 5 ; 1 5 : 5 .

Respecto a las imágenes de la TAC en el trauma craneal, señale la correc-ta:

1. La lesión hiperdensa extraxial en forma bicóncava es t ípica delhematoma epidural.

2. La lesión hiperdensa extraxial en forma de semiluna es t ípicadel hematoma subdural agudo.

3. La lesión hipo-isodensa extraxial en semiluna es t ípica del he-matoma subdural crónico.

4. La lesión redondeada hiperdensa de local ización lobar asociadaa áreas de edema es típica del hematoma intraparenquimatoso.

5 . Todas son co rrec tas.

Respecto a las fístulas arteriovenosas post-traumáticas de seno caverno-

so señalar la falsa:1. Hay un soplo ocular audib le.2 . Se asoc ia a p roptosis.3. Existe una alteración de la agudeza visual.4 . El d iagnóst ico es angiográfico.5. El t ra tamiento es qui rúrgico.

En un TCE con dismin ución de conciencia , lo priorit ario es:

1. Ver tamaño y react ividad pupilar.2. Comprobar la respuesta a estímulos nociceptivos.

3 . Prueba de o jos de muñeca .4. Establecer la permeabil idad de la vía aérea.5. Asegurarnos de la estabi l idad hemodinámica.

Son signos de a larma en un TCE:

1. Deterioro del n ive l de conciencia.2 . Somnolencia manten ida.3. M areos, náuseas y vómi tos incoercib les.4. Línea de fractura en la radiografía simple.


Respecto al Sdr. postraumático:

1. Se caracteriza por cefalea, irr i tabi l idad, fal ta de concentración yvértigos.

2. Se suelen ver alteraciones en las pruebas de imagen.3. Con frecuencia hay una personalidad psiconeurótica previa.4. Es proporcional a la gravedad del trauma.5 . So n co rre ct as 1 y 3.

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NEUROCIRUGIA

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SECUELAS

Hidrocefalia, epilepsia, lesión par craneal (anosmia).

Síndrome post-t raumático: Cefalea, inestabilidad, vértigo.

Estado vegetativo crónico.

1996

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Glasgow Scale Coma (Escala del coma Glasgow) en los traumatismos craneoencefálicos

Apertura de ojos (E):Espontánea 4A una orden verbal en voz alta 3Al dolor 2Ausente 1

Respuesta motora (M):Obedece 6

Localiza 5Reflejo de retirada (flexión) 4Respuesta flexora anómala 3Respuesta extensora 2Ausente 1

Respuesta verbal (V):Orientado 5Confuso, desorientado 4Palabras inadecuadas 3Sonidos incomprensibles 2Ausente 1

Nota: Puntuación = E + M + V. Los pacientes que tienen una puntuación de 6-4 presentan una probabilidad del 85% de fallecer o de permanecer en estado vegetativo, mientras que las puntuaciones por encima de 11 indican una probabilidad del 5 al 10%de estas mismas complicaciones, y una probabilidad del 85% presentar una incapacidad moderada o una buena recuperación. Las puntuaciones intermedias se correlacionan con probabilidades proporcionales de recuperación de los pacientes.

TABLA IEscala del coma Glasgow

Hematomasubdural

Dura

Hemorragia subdural

Hematomaextradural

Hemorragia extradural. Fig. 5. Complicaciones

tras el TCE.

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Tumores craneales Tumores espinales

TUMORES DEL SNCTUMORES DEL SNC

Capítulo IV

Indice

TUMORES CRANEALES (tabla II)

Clasificación

Neuroectodérmicos (gliomas)

Los más frecuentes de los primarios.

Astrocitoma

Alto grado: Adultos. Supratentorial. M uy infiltrante.Bajo grado: Ni ños. Infratentorial. Quístico.Grados de kernohan (I, II, III, IV-gliob lastom a mult ifo rme).

Oligodendroglioma

Adultos, más benigno, calcificado, epileptógeno.

Ependimoma

Fosa posterior niños, cola de caballo en adultos.

Meduloblastoma

M aligno, infratentorial, niños (1/ 4).

Papilomas de plexos coroideos

Ventrículo lat erales en niños, cuarto ventrículo en adultos.

Quiste coloide del IIIV

Adultos, cefalea postural.

Otros

— Pine al om as. — Neurobl astom a, gang li oneuroma . — Purki nj eoma . — Neurinoma: De gl ia peri fér ica. Los más f recuent es de

VIII par craneal, después del V par. Neurof ibromat osis.

Mesodérmicos

Meningioma

Aracnoides, mujeres, calcificaciones, extraxial, más benig-nos. Parasagital la localización más frecuente. Se relacionacon cromosoma 22.

Adenomas hipofisarios

Secretores/no secretores. M acro/mi croadenomas.Cromófobo: Prl/ eosinófilo: Gh/basófilo: A cth.El más frecuente el prolactinoma (mujeres).

Embrionarios

Epidermoide

Angulo pontocerebeloso, cisternas. Adult os.

1997

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Teratoma y germinoma

Ambos en región pineal, infancia.

Lipoma

Línea media. Jóvenes.

Craneofaringioma

De la bolsa de Rahtke. Supraselar. Quístico. Adolescentes.

Cordoma

De la not ocorda. Clivus, sacro.

Vasculares

Hemangioblastoma

Fosa posterior. Quístico. Poligolobulia. Síndrome de Von.Hippel Landau (Cromosoma 3)

Hemangiopericitoma

Metástasis

El más f recuente de todos. Vía vascular.

M elanoma, pulmón, mama, nefroblastoma, colon. Edemató-

geno. Corticosubcortical. También metástasis meníngeas (leu-

cemia, Hodgkin, mama) y craneales.

Linfoma

Suele ser múltiple. Extirpe B. Inmunodeprimidos.

Diagnóstico

Clínica: Síntoma más frecuente, cefalea. Síntomas focales.HIC.

Tomografía computarizada con contraste, resonancia mag-

nética craneal.Angiografía: meningioma.Histológico: Biopsia abierta, estereot áxica.Los tumores del sistema ventricular pueden diseminarse por

el LCR, considerar que puede haber más de una l esión.

Tratamiento

Antiedema

Glucocorticoides.

Antiepilépticos

Resección

Lo más completa posible, tomando en consideración el défi-

1998

TUMORES DEL SNC.

TABLA IIClasificación de los tumores intracraneales

Tipo de tumor Porcentaje del total

Glioma: 40

Glioblastoma 20

Astrocitomas de grados I y II 10

Ependimoma 6

Meduloblastoma 2

Oligodendroglioma 1

Papiloma de plexo coroideo 1Metástasis 23

Meningioma 17

Adenoma de hipófisis 5

Schwannoma 5

Linfoma 3

Otros tumores (tumores congénitos, TNEP*) 7

* Tumores neuroectodérmicos primitivos.

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cit neurológico residual. Craneotomía, craniectomía (fosa pos-terior).

Región selar: Vía rinoseptal transesfenoidal, vía transetmoi-dal.

Ventrículos, lesión pequeña. Neuroendoscopio (quiste coloi-de del III vent rículo).

En metástasis está indicada, si una lesión en buena localiza-ción, buen estado general del paciente supervivencia superiora 6 meses.

Radiocirugía

En lesiones de menos de 3 cm. Se está usando en metásta-sis múltiples, meningiomas de dif ícil abordaje y neurinomas.

Radioterapia

Coadyuvante en resecciones parciales, gliomas de bajo gra-do no quirúrgicos. M uy útil por radiosensibilidad en medulo-blastoma, germinoma, teratoma y l infoma. M etástasis múlti-ples. Tumores epidurales.

Quimioterapia

De elección en niños menores de dos años. Ensayos en glio-mas y metástasis.

Inmunoterapia

Pobres resultados en gliomas de alto grado.

Hormonoterapia

M eningioma (anti-R-progesterona).

TUMORES DEL RAQUIS

No son frecuentes. 1/10 de los tumores del sistema nervio-so.

Clasificación

Extradurales-raquídeos 60%

Oseos (osteoblastoma/sarcoma).Cordoma: sacro, mujeres.M etástasis. Pulmón, mama, próstata. Diseminación hema-

tógena. Región dorsal. Los más frecuentes.

Intradurales

Extramedulares

M eningiomas, neurinomas, neurofibromas.

Intramedulares

Ependimomas 15% , astrocitomas/glioblastomas.

1999

16

R E S P U E S T A S : 1 6 : 5 ; 1 7 : 3 ; 1 8 : 2 ; 1 9 : 5 ; 2 0 : 5 .

Respecto a las metástasis cerebrales:

1. Son los tumores más comunes del SNC.2. El melanoma es el tumor que con mayor probabil idad se propa-ga al SNC.

3. Las metástas is de coriocarcinoma, melanoma e h ipernef romasangran con gran frecuencia.

4. La diseminación meníngea es característ ica de cáncer de mama,melanoma y linfoma.


Señalar lo incorrecto sobre los adenomas hipofisarios:

1. Los más frecuentes de los secretores son los prolact inomas, quesuelen ser microadenomas.

2. La bromocript ina es el tratamiento de elección en los tumoressecretores de prolactina.

3 . Forman parte de l MEN t ipo II.4 . De los macroadenomas secretores, los más comunes son los

productores de STH.5 . Todas son co rrec tas.

Varón de 40 años que presenta vértigos, acúfenos, hipoacusia y parálisisfacial. Señalar la actitud más correcta:

1 . RM N y ci ru gía ra di ca l.2. RM N y si la imagen es sugerente de un neurinoma del acústico

<3 cm., radiocirugía.3. Lo más probable es que sea un meningioma. Procede un trata-

miento conservador.4. El cuadro clínico corresponde a un Sdr. de M énière y precisa un

tratamiento específico.5. Habrá que hacer una audiometría para descartar una hipoacusia

conductiva.

Señalar la asociación correcta:

1. M eningioma/cromosoma 22.2. Hemangioblastoma/Von Hippel-Lindau/cromosoma 3.3. Neurinoma/Neurof ibromatosis t ipo I I/cromosoma 22.

4. Astrocitoma/Esclerosis Tuberosa de Bournevi l le/cromosoma 9.5 . Todas son co rrec tas.

Respecto al astrocitoma pilocítico:

1. Es más f recuente en la in fancia.2. Son local izaciones característ icas el cerebelo y los nervios ópti-

cos.3. En la TAC se aprecia una masa de bordes definidos, hipodensa y

que capta poco contraste.4. Se considera de bajo grado de mal ign idad.5 . Todas son co rrec tas.

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NEUROCIRUGIA

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Clínica

Síndrome de compresión medular, clínica radicular en intra-durales-extramedulares.

Diagnóstico

Radiología simple/ RM N. Imagen en reloj de arena caracte-rística de neurinomas.

Tratamiento

Exéresis completa de los tumores extramedulares y de algu-nos ependimomas. Parcial en los gliomas, por déficit funcional.

M etástasis; si son múltiples, es preferible radiar. Laminec-

tomía descompresiva.

2000

TUMORES DEL SNC.

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Concepto

Etiopatogenia

Clínica

Diagnóstico

Tratamiento

HIDRHIDROCEFOCEFALIAALIA

Capítulo V

Indice

CONCEPTO

Dilatación del sistema ventricular, con acúmulo de LCR, cau-sado por una alteración ent re la f ormación, circulación y reab-sorción del mismo.

ETIOPATOGENIA

Aumento de la secreción

Papilomas de los plexos coroideos.

Obstrucción de la circulación

En el sistema

Hidrocefal ia no comunicante (estenosis del acueducto deSilvio, Dandy -W alker, tumores, parasitosis).

En el espacio subaracnoideo

Hidrocefalia comunicante (Chiari, agenesia de vellosidades

aracnoides, prematuros con hemorragias cerebrales perinata-les, posthemorragia subaracnoidea o intraventricular, procesosmeningíticos crónicos, postraumática).

CLINICA

Hidrocefalia infantil

Aumento del perímetro encefálico, dehiscencias de suturas,fontanela a t ensión. Hiporreactividad y vómit os. Paresia del VIy de la m irada superior.

Hidrocefalia del adulto

Aguda

Ver síndrome de Hipertensión intracraneal aguda.

Crónica

Síndrome de hipertensión intracraneal de instauración pro-gresiva, acompañado de alteraciones de la conducta y de lamemoria, paraparesia espástica. Edema de papila y cefalea ca-racterísticamente matut ina.

Hidrocefalia a presión normal

Pérdida de la adaptabilidad cerebral a la presión de LCR nor-mal, lo que produce un aumento del tamaño ventricular. De-mencia, incontinencia y apraxia de la marcha.

2001

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DIAGNOSTICO

Clínica.Ct. craneal en adultos.

ECO cerebral en niños (diagnóstico intraútero).M onit orización de presión de LCR d urante 24 h.Cisternografía isotópica.

TRATAMIENTO

Etiológico.Derivacion de LCR desde el ventrículo lateral (ventriculosto-

mía) a la cavidad abdominal (lo más frecuente) o a la aurículaderecha.

Ventriculostomía con neuroendoscopio.

2002

HIDROCEFALIA

R E S P U E S T A S : 2 1 : 5 ; 2 2 : 5 ; 2 3 : 5 ; 2 4 : 5 ; 2 5 : 3 .

La presión media no rmal del LCR es:

1. 70-180 mm H2O.

2. 2-12 mmHg.3. 7-18 cm H2O.4 . So n co rr ect as 1 y 2.5 . Todas son co rrec tas.

La circulación del LCR depende de:

1. Formación en p lexos coroideos.2 . Sistema ven t ri cu la r.3. Espacio subaracnoideo.

4. Reabsorción en vel losidades aracnoideas y sistema venoso.5 . Todas son co rrec tas.

El cuadro típico en la hipertensión intracraneal benigna es:

1. Varones de edad madura, hábito asténico, cefalea bitemporal.2. Ancianos, cefalea bifrontal, demencia, disminución de la agu-

deza visual.3. M ujeres en la segunda década, obesas, cefalea bifrontal, real-

ce meníngeo en l a TAC.4. Niños con retraso escolar, cefalea holocraneal y ventr iculome-

galia.5. M ujeres de mediana edad, obesas, cefalea bifrontal, papi lede-

ma y TAC normal.

El cuadro de hidrocefalia normotensiva puede mejorar con:

1. Ventr iculostomía y drenaje externo de LCR.2. Punción lumbar y extracción de LCR.3. Der ivación ventricular in terna.4 . To da s so n f al sa s.


La parasitosis que más se relaciona con hidrocefalia es:

1. Fi lari asis.2. A mebiasis.3 . Ci st i ce rco si s.4. Toxopl asm osi s.5. Ninguna de el las produce h idrocefa l ia .

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Osteomielitis

Empiema epidural

Empiema subdural

Meningitis postraumáticas

Ventriculitis

Absceso cerebral

Tuberculosis intracraneal

Abscesos raquídeos

INFECCIONES DEL SNCINFECCIONES DEL SNC

DE INTERESDE INTERES

NEURNEUROQOQUIRUIRURGICOURGICO

Capítulo VI

Indice

OSTEOMIELITIS

Infección de los huesos del cráneo. Suele ser secundaria atraumatismo, infección contigua o cirugía. Agente: Estafilococo.

Radiología: Zona osteolítica. Imagen de cráneo apolillado.Tratamiento: Quirúrgico y antibioterapia parenteral 4 sema-

nas. Osteoplastia al cabo de 6 meses

EMPIEMA EPIDURAL

M aterial purulento l ocalizado entre el cráneo y la duramadre.Secundario a osteomielitis, sinusitis, otitis crónica, poscirugía.Agente: estaf ilococo dorado, epidermis, peptoestreptococo.

Clínica: Cefalea, somnolencia, focalidad. Fiebre.TAC: Zona hipodensa extraparenquimatosa que capta con-

traste en la periferia.

Pleocitosis en el LCR.Complicaciones: HIC.Tromboflebitis.Tratamiento. Evacuación quirúrgica (Craneotomía), antibi o-

terapia.

EMPIEMA SUBDURAL

Colección purulenta situada entre la duramadre y la arac-noides.

Agentes como empiema epidural.Clínica: Cefalea intensa, signos meníngeos, fiebre, focali-

dad, crisis epilépticas, deterioro del nivel de conciencia.Ct: Zona hipodensa extraparenquimatosa con efecto masa,

por edema sublesional, realza tras la administración de con-traste.

Tratamiento quirúrgico urgente. Antibioterapia sistémica.

2003

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MENINGITIS POSTRAUMATICAS

Cuadro similar al descrito en neurología.Aparecen cuando existe un trauma abierto o fístula de LCR.

Flora: Neumococos, estafilococos, estrepto, gramnegativosy anaerobios.

VENTRICULITIS

Se caracteriza por pleocitos en LCR, glucorraquia baja y cul-tivo+.

Secundarias a catéteres intraventriculares, heridas pene-trantes y abscesos cerebrales.

La TAC con contraste demuestra refuerzo ependimario.Tratamiento: Retirar el cuerpo extraño del ventrículo. Anti-

bioterapia.

Corticoides.Complicación: Hidrocefalia.

ABSCESO CEREBRAL

Concepto

Infección purulenta concreta en el parénquima cerebral .M ás frecuente en hombres de edad madura.

Clínica

Se caracteriza por cefalea, fiebre, focalidad e hipertensión

intracraneal.

Etiopatogenía

En un 80% es por contigüidad, secundario a sinusitis, otitis(lóbulo temporal), boca séptica, inhalación de cocaína (sinusitisesfenoidal). El resto por diseminación sanguínea: infeccionespulmonares, cardiopatías congénitas cianóticas, endocarditis.M uy poco frecuente de causa postraumática o postquirúrgica.

Agentes: Son infecciones mixtas. Por orden Estreptococoaerobio/microarófilo (S. milleri), estafilococo (Aureus); Gramneg. (klebsiela, Proteus, coliformes, pseudomona), anaerobios(Bacteroides, estreptococos). Si en niños menores de dos años

sospechar gram neg. (Cit robacter diversus). Aspergi llus, candi-da (Neutropénicos), Toxoplasma, nocardia, actinomices, y liste-ria, cryptococcus neoformans en inmunidad celular deprimida.

Diagnóstico

Clínica. — TA C cran ea l : Fase s: Cer eb ri t is-pr ec oz, t ar día- (zonas

hipodensas y de hemorragia, edema), absceso-forma-ción de la cápsula-(zona hipodensa con anillo perile-sional), resolucion. Diagnóstico dif: M etástasis, glio-ma de alt o grado.

Tratamiento

Si HIC, drenaje urgente y antibioterapia.Anti bioterapia, esperar evolución; si no favorable, quirúrgico.Corticoides.

TUBERCULOSIS INTRACRANEAL

M eningitis muy grave, con hidrocefalia asociada o no.Tuberculoma: clínica de proceso expansivo.Tratamiento: Tuberculostáticos y cirugía.

ABSCESOS RAQUIDEOS

Los hay epidurales, subdurales e intramedulares.Son lesiones poco frecuentes, secundarias a sepsis, heridas

penetrantes o posquirúrgicos.Los síntomas son dolor local y radicular. Signos de compre-

sión.El diagnóstico por RMN .Tratamiento: Cirugía urgente y antibiot erapia.

2004

INFECCIONES DEL SNC DE INTERES NEUROQUIRURGICO

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nivel de conciencia (HIC), déficit de par craneal según origende la hemorragia, focalidad neurológica, crisis comiciales. He-morragia subhialoidea en fondo de ojo. Alteraciones de la re-polarización en el ECG.

Complicaciones

Resangrado (tres primeras sem anas).Vasoespasmo (entre el 3.° y 10.° día). Principal causa de

morbimortalidad t ardías.Hidrocefalia aguda o t ardía.SIADH.

Diagnóstico

Clínica.CT craneal sin contraste.

Punción lumbar detecta hematíes si el CT es negativo.Angiografía. Angiorresonancia. Detecta la causa.

Tratamiento

Reposo.Control de la tensión arterial (evitar resangrado).Ligera sobrehidratación (hipervolemia-evitar vasoespasmo).Bloqueantes del calcio (evitar vasoespasmo).Anticomiciales.Control de la presión int racraneal.M icrocirugía: Clipaj e de aneurisma precoz (hasta el 3.° día),

tardía (tercera semana).Resección de la M AV, previa ligadura de vasos nutricios, enzonas poco elocuentes. M uy efectivo.

Embolización por mét odos endo-radiológicos. M enos efecti-vo, menos riesgo.

FISTULAS CAROTIDO-CAVERNOSAS

Soplo vascular en el ojo, equimosis, proptosis. Se tratan me-diante embolización radiológica.

CAVERNOMAS

Tejido similar a cuerpos cavernosos. No se visualizan en laangiograf ia. Diagnóst ico por CT y RM . Epilept ógenos. Reseca-bles.

MAV DE LA MEDULA ESPINAL

Claudicación espinal en relación con el esfuerzo/síndromemedular. Potencialmente resecables si no embolizables. Preci-san arteriografía selectiva. Localización más frecuente dorsalbaja. Varón joven.

2006

PATOLOGIA VASCULAR DEL SNC DE INTERES NEUROQUIRURGICO

R E S P U E S T A S : 2 6 : 3 ; 2 7 : 1 ; 2 8 : 4 ; 2 9 : 5 ; 3 0 : 5 .

Ante una malf ormación arteriovenosa cerebral de 3 cm de diám etro y delocalización profunda, la actitud más adecuada es:

1 . Resecc ión qu irúrgi ca .2. Em bo li zaci ón .3. Rad io ci ru gía.4. Rad io terapi a.5 . A ct it ud e xp ect an te .

Anciana de 65 años que sufre cefalea con pérdida brusca de conocimien-to y hemiparesia izquierda. En la TAC se objetiva hemorragia suba-racnoidea. La angiorresonancia revela un aneurisma de 6 cm de diá-metro en arteria cerebral media. El t ratamiento más indicado será:

1. Quirúrgico.2. Em bo li zaci ón .3. Rad io ci ru gía.4. Con serva dor.5. Hay que hacer una arteriografía para confirmar el diagnóstico.

Señale la asociación entre localización del aneurisma y par craneal afec-tado:

1. Ar ter ia comunicante posterior- II I par.2. Carótica interna intracavernosa-VI par/IV par.

3 . Arte ria o f tá lm ica -II pa r.4 . Todas son co rrec tas.5. Son fa lsa s 2 y 3 .

Puede ser causa de hemorragia subaracnoi dea:

1. TCE.2. Tratamiento anticoagulante con dicumarínicos.3. Encef al it is.4. Col ag eno si s.5 . To da s so n ci er ta s.

El diagnóstico de hemorragia subaracnoidea es por:

1. Cr i ter ios c l ín ico-radiológicos.2. Punción lumbar si la TAC es negativa y la cl ínica compatible.3. Punción lumbar en todos los casos.4. Angiorresonancia cerebra l .5 . So n c or re ct as 1 y 2.

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Cráneo (cierre precoz de suturas)SNC (Sistema Nervioso Central)

Craneocervicales

MALFORMAMALFORMACIONESCIONES

Capítulo VIII

Indice

CRANEO (CIERRE PRECOZ DE SUTURAS)

Escafocefalia (sagital), Plagiocefalia (coronal), Braquicefalia,Trigonocefalia (metópica), Oxicefalia, Acrocefalia, Acrocefalo-sindactil ia (síndrome de Apert), Disostosis craneofacial (Sín-drome Crouzon).

SNC (SISTEMA NERVIOSO CENTRAL)

Concepto

Constituyen 1/3 del total de las malformaciones identifica-das en el período neonatal. Supone el 0,54 de los nacidos vi-vos y 40% de las muertes en el primer año de vida.

Fases de la ontogenia

Inducción dorsal

3-4 semanas, formacion del tubo y crestas neurales (ecto-dermo), canalización caudal.

Las alteraciones en este período originan los disrafismos(defectos del cierre del tubo) y de la inducción de las cubiertasmeníngeas y óseas.

Son las más frecuentes. M ultif actorial

Mielo-meningo-encefaloceles

Tratamiento: Reparación quirúrgica, nada más nacer si se

sospecha tejido nervioso implicado. El objetivo es cerrar la du-ramadre y las cubiertas músculo-cutáneas lo más hermética-mente posible para evit ar daño neural sobreañadido y pérdidade LCR. Pronóstico depende de la cuantía de tejido neural im-plicado. Asociado a aplasia cutis congénita.

Inducción ventral

5-6 semanas inducciones recíprocas entre la placa precordaly el prosencéfalo. Formará el cerebro y estructuras de la cara.Las alteraciones en este período reciben el nombre de holopro-sencefalias. Se relaciona en la mitad de los casos con cromo-

somopatías. En este período se dan otras malformaciones me-nos graves:

CHIARI

Herniación de estructuras de la fosa posterior a través delforamen magnum.

— Tipo I :Amígdalas cerebelosas, suele asociarse a siringomie-lia (cavidad central medular) e hidrocefalia (10%).

— Tip o I I:Amígdalas, bulbo, protuberancia y IV ventrículo pue-

den estar herniados, fosa posterior hipoplásica, aso-ciado a mielom eningocele y malf ormaciones de launión craneocervicales, hidrocefalia.

2007

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— Tipo III : Fosa po st er ior y co lum na cerv ica l di sráf ic a.Letal.

Tratamiento: descompresión de fosa posterior extirpando

hueso occipital. Siringotomía.

D ANDY W ALKER

Quiste en fosa posterior en comunicación con el IV, agene-sia de vérmix e hidrocefalia.

ESTENOSIS DE ACUEDUCTO

Hidrocefalia que respeta al IV ventrículo. Derivación, ventri-culostomía supraóptica.

Proliferación neuronal

2-4 mes de gestación, dará trastornos cuantitativos. M icro-cefalia, macrocefalia. Esporádicos o famil iares, transmisión re-cesiva, ligada X.

Migración neuronal

3-6 mes de gestación. Formará córtex, con circunvolucionesy surcos. Agirias, disgenesia del cuerpo calloso.

Diagnóstico

Se puede hacer intraútero m ediante ecografia.Los disrafismos dan en la amniocentesis elevación de l a al-

fa-fet oproteína. En el neonato son útiles la ECO y la RM N.

CRANEOCERVICALES

Son muy infrecuentes.

Platibasia

Aplanamiento de la base del cráneo. El ángulo basal es ma-yor de 145°.

Impresión basilar

La base craneal se encuentra descendida con respecto a laodontoides. Líneas de Chamberlain (paladar duro, borde poste-rior de agujero occipita l) y M c Gregor (paladar duro occipit al).La odontoides no debe sobrepasar ninguna de ellas más de 6mm. El tratamiento consiste en descomprimir las estructurasnerviosas de la zona, si es síntomát ico. (Existe de f orma secun-daria asociada a enfermedad de Paget, osteomalacia, osteogé-nesis imperfecta).

Síndrome de Kilppel-Feil

Fusión anómala de vértebras cervicales y dorsales superio-res. Bloque vertebral único.

Tipo I: M ujeres, asociado a espina bífida, costil la cervical pt er igo col l i (sordera).

Tipo II: Fusión de di versas vértebras cervicales.Tipo III: Es la más frecuente fusión de dos vértebras cervica-

les.No precisa tratamiento.

2008

MALFORMACIONES

BIBLIOGRAFIA

DUUS, P.: «Topical diagnosis in Neurology». Thieme, 1989.GROOT , J.: «Neuroanatomía Correlativa». Ed. El Manual

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HARRISON: «Principios de Medicina Interna». Mc Graw Hill.13.ª Ed. 2592-2596, 1995.

HARRISON: «Principios de Medicina Interna». Mc Graw Hill.

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VAQUERO, J.: «Neurología Quirúrgica». Eurobook. 88-104 y363-368, 1995.

VAQUERO, J.: «Neurología Quirúrgica». Eurobook. 104-250,1995.

VAQUERO, J.: «Neurología Quirúrgica». Ediciones Eurobook.

257-278, 1995.VAQUERO, J.: «Neurología Quirúrgica». Ed. Eurobook; 278-292,

1995.VAQUERO, J.: «Neurología Quirúrgica». Eurobook. 292-333,

1995.VAQUERO, J.: «Neurología Quirúrgica». Eurobook; 341-363,

1995.

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Sección 31

Aneurismas int racraneales, 2005Angulo pontocerebeloso, 1989Antiedema, 1998Antiepilépt icos, 1998catéter en ventrículo, 1990Cerebelo, 1988Conmoción, 1994Contusión, 1994

Crisis epilépticas, 1987Crisis sensitivas, 1987Diencéfalo, 1988Fístula de lcr, 1995Hematoma,

epidural, 1995intraparenquimatoso, 1995subdural agudo, 1995subdural crónico, 1995

Hemorragia intraventricular, 1995Herniación cerebral, 1989Hidrocefalia,

a presión normal, 2001del adulto, 2001infantil, 2001

Hipófisis, 1988Inducción dorsal, 2007Inmunoterapia, 1999M alformaciones arteriovenosas (M AV), 2005M eningioma del ala esfenoidal, 1989M eningioma del surco olfatorio, 1989metabolismo cerebral, 1990Quimioterapia, 1999

Radiocirugía, 1999Radioterapia, 1999Síndrome,

de Anton, 1988de Kilppel-Feil, 2008de Parinaud, 1989Gertsmann, 1988

Tumores,craneales, 1997del Raquis, 1999Embrionarios, 1997

M esodérmicos, 1997Neuroectodérmicos, 1997Vasculares, 1998

INDICEINDICE

DEDEMAMATERIASTERIAS

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apuntes neruocirugia 30h

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