AGUA Y EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

METABOLISMO DEL AGUA

INGRESOS DIARIOS DE AGUA

Procede de dos fuentes:o La que se ingiere como líquidos o por alimentos

sólidos 2.100 ml/día.o Síntesis de oxidación de los carbohidratos 200

ml/día.Total 2.300 ml/día.

PÉRDIDAS DIARIAS DE AGUA Pérdidas hídricas insensibles:

Por evaporación en el aparato respiratorio 300 – 400 ml/día.

Por difusión a través de la piel 300 – 400 ml/día.

Pérdida de liquido por el sudor depende del ejercicio físico y temperatura ambiente 100 ml/día.

Pérdida de agua por las heces 100 ml/día.

Pérdida de agua por los riñones 1.400 ml/día.

AGUA CORPORAL TOTAL

El volumen de ACT varia de acuerdo a la edad, sexo y peso.

Conforme aumenta la edad el ACT ,se debe al grasa corporal.

En el adulto el ACT corresponde 60% del peso corporal en varones y 55% en mujeres.

COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS DEL CUERPO

Están distribuidos en 2 grandes compartimentos:

Liquido intracelular (2/3) constituye el 40 % del peso corporal.

Liquido extracelular (1/3) constituye el 20 % de peso corporal. Liquido intersticial (3/4 del LEC). Plasma (1/4 del LEC).

COMPARTIMENTOS DE LÍQUIDOS DEL CUERPO

LIQUIDO INTRACELULAR

Separado LEC por la membrana celular selectiva muy permeable al agua.

Tiene pequeñas cantidades de Na, Cl y casi nada de Ca.

Tiene grandes cantidades de iones de K y P y Mg.

Gran cantidad de proteínas (> 4 que el plasma.)

LIQUIDO EXTRACELULAR

El plasma y el liquido intersticial están separadas por la membrana capilar poco permeable a la proteína.

Contiene grades cantidades de Na y Cl, cantidades elevadas de bicarbonato.

Pequeñas cantidades de K, Ca, Mg, fosfatos y ácidos orgánicos.

REGULACIÓN VIC - VEC Mecanismos Sistémicos

Autorregulación: detección de los cambios de presión existe un mantenimiento en el flujo sanguíneo renal y IFG.

Receptores de Volumen Auriculares: que cambios de presión en aurículas provoca secreción de factor natriurético auricular.

Barorreceptores: se detectan cambios de presion a nivel del arco aórtico y senos carotideos provocan trasmisión de ner. Vago.

Osmoreceptores: afectan la diuresis a través de la modulación en la carga de ADH.

REGULACIÓN VIC - VEC Mecanismos renales

IFG: aumenta con la expansión del volumen y con la depleción del mismo.

Sistema RAA: restaura el volumen LEC por incremento en la reabsorción de sodio en el túbulo distal.

Factor natriuretico auricular: es el factor de seguridad que produce natriuresis y un potente vasodilatador en situaciones de sobrecarga.

Hormona antidiuretica: función de conservar el volumen LEC.

ELECTROLITO

Elementos o sustancia que en un medio acuoso se ioniza o disocian en partículas con una determinada carga eléctrica (por ejemplo el cloruro de sodio se disocia en Cl y Na)

Cada una de las partes en que se disocia un electrolito se denomina ION, y según la carga que posee se llama cationes (iones con carga positiva ) y aniones (iones con carga negativa ).

El cation más importante es el Na, se obtiene enlas comidas y se elimina en el sudor, su función es intervenir en el equilibrio ácido-base, facilita el transporte de CO2 en forma de bicarbonato.

El potasio facilita la progresión del impulso nervioso y muscular, también participa en la contractilidad cardiaca.

El calcio contribuye a la formación del hueso, interviene en los procesos de coagulación y modifica la permeabilidad de las membranas.

El magnesio colabora con el calcio y es un activador de enzimas.

SODIO

Es el catión mas abundante en el organismo 60 mEq/Kg. del peso corporal.

30% se encuentra en los huesos es inaccesible para el intercambio.

70% se disuelve en LEC “intercambiable”.

Su distribución: Intracelular 3% Extracelular 97%

16% plasma 41% intersticial 40% transcelular

HIPONATREMIA

Es la concentración de sodio menor de 135 mEq/L.

Causas: Intoxicación por agua Volumen circulatorio efectivo Secreción inapropiada de ADH

HIPONATREMIA

INTOXICACION POR AGUA

Se debe por la ingestión (14,4 L/d) o administración de mas agua que la que el riñón puede excretar (polidipsia primaria).

IFG disminuye la depuración de agua libre.

Mecanismo de dilución deteriorado por tiacidas: inhiben el transporte se Na en TCD, la capacidad de dilución renal.

HIPONATREMIA

VOLUMEN CIRCULATORIO EFECTIVO

del volumen extracelular: perdida en sudor o líquidos gastrointestinales durante el vomito diarrea o drenaje externo, desviación de fistula intestinal, hemorragia inducen a una antidiuresis.

Volumen extracelular normal: insuficiencia suprarrenal o tiroidea (hormona tiroidea y los glucocorticoides estimulan los barorreceptores mediador de la liberación de ADH.

HIPONATREMIA

VOLUMEN CIRCULATORIO EFECTIVO

Volumen extracelular ICC con disminución de la función miocárdica se

detecta por los barorreceptores, ocasionando que el riñón retenga Na y expanda en vol. extracelular.

Cirrosis: se desarrolla hipoalbuminemia, ascitis, la nutrición deficiente y disminución IFG (dificultad para excretar agua libre).

Síndrome nefrótico: la hipoalbuminemia, retención de agua y la hiponatremia por estimulación barorreceptora de ADH.

HIPONATREMIA

SECRECION INAPROPIADA DE ADH

Sus causas están relacionadas con trastornos que afectan el sistema nerviosos central (traumatismo craneal, meningitis, absceso encefálico).

Trastornos pulmonares (neumonía, absceso pulmonar, asma, fibrosis quística).

HIPONATREMIA SINTOMAS

Sistema Nervioso Central la retención primaria de agua y el descenso concentración Na se relaciona con la edema cerebral.

Con 125 mEq/L presenta: apatía y letárgia, náuseas y vómitos, y cefalea.

Entre 110 – 125 mEq/L progresa con desorientación y confusión.

Con < 110 mEq/L progresa: estupor, coma o convulsiones, papiledema.

Sistema Nervioso Periférico: calambres musculares y depresión de los reflejos tendinosos.

HIPONATREMIA

TERAPEUTICA Negar el consumo de agua y DC la tiacidas

(intoxicación por agua)

Administrar solución salina isotónica EV ( hipovolemia)

Reemplazo hormonal (enfermedad tiroidea o suprarrenal)

HIPONATREMIA ASINTOMÁTICA

Con 120 – 130 mEq/L se trata restringiendo el agua de la dieta y la administración de líquido hipotónico (solución ringer normal entre 600 a 1000 mL/d.) para cubrir las perdidas insensibles.

HIPONATREMIA SINTOMÁTICA GRAVE

Con convulsiones o trastornos de la conciencia elevar Na por encima del valor critico (120 mEq/L)

Administrar solución salina hipertónica (ClNa al 3%) la cual expandirá LEC.

Anadir dosis de un diurético de asa (furosemida) para inducir un balance negativo de agua.

CÁLCULO DE REPOSICIÓN DE NA

La cantidad de Na a reponer no debe sobrepasar el 10% de la natremia encontrada.

Na plasm. Deseado – Na plasm. Encontrado x 0.6 x peso corporal Kg.

Pact 70 Kg. con Na 110 mEq/L 110 +11= 121 mEq Na

121 – 110 x 0.6 x 70 = 462 mEq Na

HIPERNATREMIA

Cuando la concentración plasmática de Na es mayor 145 mEq/L. o una deficiencia de agua para los solutos del organismo.

Causas: Aumento de la carga de Na Perdidas de agua libre de electrolitos

Extrarenal Renal

HIPERNATREMIA

Aumento de cargas de sodio

Administración de ClNa hipertónico, bicarbonato de Na durante algún error terapéutico.

Cambios rápidos en la diálisis peritoneal

Casi ahogamiento en agua salada

Caldos muy salados

HIPERNATREMIA

Pérdida de agua libre de electrolitos

Extrarenal Exceso de perdidas insensibles por la piel y

pulmones (sudación excesiva, fiebre)

No reposición de líquidos en el postoperatorio en régimen NPO.

Dietas hiperosmoticas ( por alimentación SNG, con abundantes proteínas sin suficiente agua)

Lesiones del hipotálamo.

HIPERNATREMIA

Pérdida de agua libre de electrolitos

Renal Diabetes insípida: anomalía en la liberación

de ADH (hipotálamo) produce poliuria 5 a 12 L/d.

Diabetes Nefrogénica: resistencia a ADH a nivel del túbulo colector medular, produce poliuria 6 a10 L/d.

Drogas: litio, manitol, diuréticos.

HIPERNATREMIA

Síntomas

Sistema Nervioso Central: existe reducción súbita en el tamaño del cerebro.

Síntomas ligeros como inquietud, letárgia y cefalea; moderados como desorientación y confusión; graves como hemorragias locales, convulsiones, estupor y coma.

Sistema Nervioso Periférico: aumento del tono muscular, con espasticidad y reflejos profundos tendinosos exaltados.

HIPERNATREMIA

Terapéutica

Cuando la función renal es normal la administración de líquidos.

Cálculo del déficit de agua: Na plasm normal x agua corporal normal /

Na plasm. Medido.

Restaura el volumen LEC con solución salina normal y luego continuar con líquidos hipotónicos.

POTASIO

Es el principal catión intracelular que controla el volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula

V.N. : 3,5 – 4,5 mmol/L

50 m Eq/Kg

98% LIC

2% LEC

POTASIO

POTASIO

Desplazamiento del LIC – LEC

a) Bomba Na/K

b) Contratransporte H/K

c) Lesion celular masiva

BOMBA DE SODIO/POTASIO

POTASIO

Sitios de reabsorcion y secrecion del potasio:

Reabsorcion: Tubulo proximal, Asa de henle Secrecion: Tubulo distal y tubulo colector

HIPOPOTASEMIA

Se denomina hipopotasemia cuando la concentracion de potacion es inferior a 3,5 mEq/L

HIPOPOTASEMIA

Causas:

Ingestion o perdida por fuente endogena:

Sudor Perdidas

Gastrointestinales (fistulas y diarreas)

Redistribución intracelular:

Aumento de la actividad de Na/k ATPasa

Aumento de las pérdidas

Perdidas renales

- CLINICANeuromusculares: Debilidad muscular, fatiga y

calambres muscularesMenor a 2,5 paralisis de las piernas e incluso el

tronco,paralisis respiratoria, rabdomiolisis, atrofia muscular

Gastrointestinales: Estrenimiento o ileo paraliticoRenales: nicturia, poliuria y polidipsia secundariaCardiacas: En el ECG aplanamiento de la onda T,

depresion del segmento S-T, aparicion de una onda U y prolongacion del QT y PR, arritmias auriculares, ventriculares y bloqueo auriculoventricular.

HIPOPOTASEMIA

Diagnostico:- Laboratorial

Leve 3.5 - 3.0 mEq/L

Moderada 3.0 - 2.5 mEq/L

Severa < 2.5 mEq/L

HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA

Tratamiento A) Hipopotasemia leve (K+ = 3-3’5mEq/l).

Suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio como naranja, plátano, tomate, etc. B ) Hipopotasemia moderada (K+ = 2’5-

3mEq/l). Aporte oral de potasio - Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos/día

repartidos en 2-3 tomas. - Ascorbato-aspartato potásico: de 2-4

comprimidos/día en 2-3 tomas. - Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/día. - Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos/día en

2-3 tomas.

HIPOPOTASEMIA

C) Hipopotasemia grave (K+ < 2’5mEq/l) o intolerancia oral

Deficit de potasio = ( K ideal – K medido) x 0,4 x kg/ peso - La reposición de potasio no debe superar

los 100-150 mEq/día. - La concentración de potasio en los sueros

no debe superar a 30 mEq por cada 500 cc de suero.

-El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq/hora

HIPERPOTASEMIA

Se denomina hiperpotasemia cuando la concentracion de potasio es igual o superior a 5.0 mEq/ L

HIPERPOTASEMIA Causas

Insuficiencia renal

Disminución del flujo distal

Disminución de la secreción de potasio

HIPERPOTASEMIA

CLINICO Neuromusculares: debilidad, parestesias,

arreflexia, parálisis muscular ascendente que progresa hasta cuadriplejia fláccida y parada respiratoria

Cardiacas: Ondas T en pico, prolongacion del intervalo PR, desaparicion de las onda T, ensanchamiento del complejo QRS, Fibrilacion ventricular y asistole

HIPERPOTASEMIA

Diagnostico:

- Laboratorial Leve 5.0 - 5.5 mEq/L

Moderada 5.5 - 6.0 mEq/L

Severa > 6.0 mEq/L

TRATAMIENTO

A) HIPERPOTASEMIA LEVE:[K] 5,5-6,5 mEq/L 1)Limitar K de la dieta ( zumos y frutas) 2)suspender fármacos que aumentan su

nivel 3)resinas de intercambio iónico: poliestireno

sulfonato cálcico (Resincalcio): -vo:20-40 gr en 200cc agua

/8horas -via rectal:50-100 gr en 200 cc agua/6-8 h

B)FORMAS MODERADAS:[K]6,5-7,5 mEq/L: 1)Medidas adoptadas en las formas leves. 2)Monitorización del paciente mediante ECG 3)Suero glucosado hipertónico (10-20%)+10-

12 U insulina rápida, En 30 minutos. 4)si no se produce normalización o si existe

acidosis metabólica: Bicarbonato sódico 1M ev (45mEq(ml) en 5

minutos) 5)Furosemida (seguril): 60 mg(3 ampollas)

ev, como dosis única. Contraindicado en insuficiencia renal!!!

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

ModalidadMecanismo de accion

Comienzo de accion Duracion Dosis

K eliminado del organismo

Calcio

Antagoniza las anomalias de la conduccion cardiaca 0-5 min 1 hora

10 – 20 ml IV en 5 – 10 minutos 0

Bicarbonato

K se distribuye en el interior de las celulas 15-30 min 1-2 horas

50 – 100 mEq en 2 – 5 minutos 0

Insulina

K se distribuye en el interior de las células 15-60 min 4-6 horas

40 gr de glucosa – 10 U insulina 0

URGENTE

ModalidadMecanismo de accion

Comienzo de accion Duracion Dosis

K eliminado del organismo

Furosemida

Aumenta excrecion renal de K

5 - 10 minutos 4 - 6 horas 40 mg Ev Variable

Sulfonato poliestirenico de sodio (kayexalate)

Resina de intercambio ionico: se une a K 1 - 2 horas 1- 3 horas

V.O.15 - 30 g en 20% de sorbitol/Rectal 50 g en 20 % sorbitol 0,5 - 1 mEq/gr

Dialisis peritoneal

Eliminacion peritoneal de K Al iniciar 48 horas  ---

200 a 300 mEq

Hemodialisis

Eliminacion extracorporea de K Al iniciar Variable  ---

200 a 300 mEq

NO URGENTE

TRATAMIENTO

CALCIO

Mas abundante del cuerpo (hidroxiapita -

Hueso)

Calcio Ionizado y no ionizadoNo ionizado unido a proteinas y otros ligandos.

Cada gramo de Albumina se fija 0.8 mg de Ca ionizadoCada gramo de Globulinas se fija 0.16 mg de Ca ionizado

REQUERIMIENTOS DIARIOS

•600 mgHasta 1 año

•800 mgHasta 5 años

•1200 o 1500 mg

Hasta 30 años

•1000 mgMayores 50 años

Ab

sorc

ion Intestinal

Renal

Reg

ula

da Paratohormon

aCalcitoninaVitamina DOtras

Exc

resi

on Sudor

HecesRenal

HIPOCALCEMIA< 8,5 MG/DL

CALCIO TOTAL CALCIO IONIZADO

Sintomatica <8.3 mg/dL

<4.1 mEq/l

<2.0 mmol/l

<4.0 mg/dl

<2.0 mEq/l

<1.0 mmol/l

Hipocalcemia Grave <4.2 mg/dl

<2.1 mEq/l

< 1.0 mmol/l

< 2.0 mg/dl

<1.0 mEq/l

<0.5 mmol/l

CLINICA

Nivel Muscular y Nervioso:Temblores,

Convulciones, Hiperreflexia,

Hipertonia Muscular, Tetania, Chovstek, Trosseau, Laringo

espasmo

Cardiovascular:Insuficiencia Cardiaca por

depresion miocardica,

taquicardias, arritmias,

hipotension arterial

Gastrointestinal:Vomitos, Dolor

Abdominal.Otros: Retencion

Urinaria

CAUSASHipocalcemia con Ca

ionizado normal

Hipovitaminosis D

Perdidas de CA

Efectos de medicamentos

Bajo aporte CA

Tratamiento

Hipocalcemia sintomatica:

10 ml Gluconato de Ca al 10%

Hipocalcemia asintomatica:

Reponer Via oral 1-2 g/dia

Hipomagnesemia:

Cuando sintomas no

ceden

HIPERCALCEMIA>10.5 MG/DL

Ca Total Ca Ionizado

Leve 10-12 mg/dl

5-6 mg/dl

2,5-3 mmol/l

5-6 mg/dl

>2,5-3 mEq/l

Moderada 12-15 mg/dl

6-7,5 mEq/l

3-3,7 mmol/l

Grave >15 mg/dl

>7,5 mg/dl

>3,7 mmol/l

CLINICA

Sistema Nervioso y Musculos:Hipotonia, letargia,

cefalea, coma, psicosis.

Cardiovascular:Aumento

inotropismo, HTA

Gastrointestinal:

Constipacion, Dificultad en ganar peso.

Renal:Poliuria, Litiasis

Renal

CAUSASReduccion de excresion renal

Vitamina D Aumentada

Hiperparatiroidismo

Hipofosfatemia

Tratamiento

Medir Calcio ionico Hidratacion Restringir Ca

y Vit D

Controlar Medicamentos y Control de Calcemia

MAGNESIO

MAGNESIO

La cantidad en el adulto es de casi 21 a 25 g. Requerimiento diario: 0.3 mEq/Kg. 2/3 se encuentran en el hueso (67%) 1/3 restante dentro de las células

Intracelular (31%)Extracelular (2%)

MAGNESIO INTRACELULAR

Esta unido a las membranas de diversas proteínas y enzimas compuestos de fosfatos como: ATP Ácidos nucleicos Lípidos• El Mg no unido o ionizado es de 0.6 a 8 mg/dL

MAGNESIO PLASMÁTICO

60% del Mg. En plasma se encuentra libre 15% unido a los aniones (bicarbonato) 25% unido a proteína (albúmina) Concentración 1.7 a 2.7 mg/dL

MAGNESIO

IngestiónPromedio 320 mg/d en varones y 200 mg/d

en mujeres.• Absorción

30 – 40% del magnesio ingerido se absorbe por el intestino delgado.

Excrecióno El magnesio se filtra libremente 3500 mg/d, se

reabsorbe 97% del magnesio filtrado.

RESORCIÓN TUBULAR

Túbulo Proximal25% en el túbulo contorneado proximal15% en el túbulo recto proximal

Porción gruesa del asa ascendente de Henle50% de la carga filtrada

Túbulo contorneado distal y túbulo colector7% restante de magnesio.

HIPOMAGNESEMIA

Concentración plasmática inferior a 1.6 mg/dL.

Causas: Disminución de Absorción gastrointestinal Aumento de Excreción renal

↓ ABSORCIÓN GASTROINTESTINAL

Inanición o insuficiencia dietética Alcoholismo Malasorcion esteatorrea, diarrea

↑ EXCRECIÓN RENAL

Expansión volumen extracelular Diuresis osmótica Diuréticos de asa: furosemida Toxicidad por fármacos: aminoglucocidos Congénita: síndrome de Bartter, síndrome de

Welt

SÍNTOMAS

Neuromusculares Apatía, anorexia, nauseas, vómitos Convulsiones, signo de Chvostek, signo de

trosseau Espasticidad muscular, hiperreflexia• Cardiovasculares

Arritmias ventriculares

TRATAMIENTO

Asintomático Suplemento de Mg como sales de sulfato, cloruro

u oxido de magnesio. Contenido de magnesio en los alimentos.• Sintomática

Solución de sulfato de Mg. Al 10-25-50% durante 15 mint. Para adm. En 100 a 200 mg. De mg. Elemental.

HIPERMAGNESEMIA

Aumento de la concentración plasmática mayor a 2.7 mg/dL.

Causas: Carga de Magnesio: para tx de urgencias HTA, en

hipomagnesemia sintomática. Disminución IFG: enfermedad renal crónica,

insuficiencia renal aguda o hipovolemia.

SÍNTOMAS

Neuromusculares Letargia y nauseas (≤ 10 mg/dL) Confusión y coma (≥ 10 mg/dL)• Cardiovasculares

Hipotension y arritmias (≤ 10 mg/dL) Paro cardiaco (≥ 15 mg/dL)

TRATAMIENTO

Urgente (≥ 10 mg/dL)Gluconato de calcio 15 mg/kg durante 4 horas.

Menos urgente (sin síntomas)Eliminar el Mg de los alimentos que lo contenganExpansión del volumen extracelular+Administración de diuréticos de asaHemodiálisis