arritmias cardiacas y su interpretacion electrocardiografica
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Arritmias cardiacas y su Interpretación electrocardiográfica
Capitulo 13
Objetivos
Estudio de las arritmias cardiacas y su frecuencia.Consecuencia sobre la bomba cardiaca.Diagnostico por medio de electrocardiografía.
Arritmia cardiaca
Alteración de la frecuencia cardiaca tanto porque se acelere, disminuya o se torne irregular,
Ocurre cuando se presentan anomalías en el sistema de conducción eléctrico del corazón.
Causas de arritmias
1. Ritmo anormal del marcapasos.2. Traslado de sitio de marcapasos
normal desde el nódulo sinusal a otra parte del corazón.
3. Bloqueo en distintos puntos de la conducción del impulso atreves del corazón.
4. Conducción del impulso por vías anormales.
5. Generación espontanea de impulsos anormales en cualquier parte del corazón.
Ritmos sinusales anormales
Ritmos sinusales anormales
Taquicardia
Incremento de la frecuencia cardiaca en un adulto en reposo, por encima de 100 latidos por minuto
Taquicardia
Factores: Aumento de temperatura.
Se aumentan 18 latidos por cada grado Centígrado
Se debe a que la hipertermia aumenta el metabolismo del nodo SA = aumento de la excitabilidad = taquicardia
Hasta lo 40.5° C
Taquicardia Factores
Estimulación de los nervios simpáticos
▪ Ejemplo:
= perdida de volumen sanguíneo = diminución de la precarga =
estimula baroreceptores (nervios simpáticos) =TAQUICARDIA REFLEJA
hemorragia
Procesos cardiacos de origen toxico
Ritmos sinusales anormales
Bradicardiala emisión, por parte del NSA, de menos
de 60 LPM, o su falta de función total, en cuyo caso el ritmo marcapasos que toma el control es el del nódulo auriculoventricular, de unas 45-55 ppm aproximadamente
Bradicardia
Bradicardia del deportista Aumento de inotropismo cardiaco= Aumenta el volumen latido▪ Mayor cantidad se sangre pasa hacia el
árbol arterial estimula reflejos circulatorios ▪ Se produce disminución de la Frecuencia
Cardiaca
Estimulación vagal (síndrome del seno carotídeo) Placa ateroesclerótica sobre la pared
vascular del seno carotídeo Aumenta la sensibilidad de los
baroreceptores compresión leve genera impulsos
vagales liberando aceticolina que ocasiona la bradicardia
Ritmos sinusales anormales
La arritmia sinusal Es el aumento y la disminución
alternativos de la frecuencia cardiaca durante la espiración (disminución) y la inspiración (aumento)
Respiración profunda 30% de variación
Respiración normal 5% de variación
80- 84 lpm 80- 104 lpm
Arritmia sinusal
Se debe al desbordamiento de señales que desde el centro respiratorio situado en el bulbo raquídeo , llegan al centro vasomotor durante las fases inspiratoria y espiratoria de la respiración aumentando (parasimpático) y disminuyendo (simpático) la FC
Arritmia sinoauricular
El impulso del nodo SA queda bloqueado Ausencia de la onda P. El impulso procedente del nodo sinusal no puede despolarizar a la aurícula o lo hace con retrasoSin embargo el ventrículo toma el mando del corazón y marca un nuevo ritmo, El complejo QRS-T es mas lento, pero normal
Bloqueo auriculoventricularBloqueo AV: trastorno en la conducción
eléctrica entre las aurículas y los ventrículos
CausasIsquemia del nódulo A-V
Insuficiencia coronaria Compresión del Haz A-V.
Por tejido cicatrizalInflamación del nódulo A-V o del haz A-V
Proceso inflamatorio como la miocarditisEstimulación intensa de nervio vago sobre el corazón
Puede detenerse el nodo AV
Bloqueo A-V de primer grado Retardo en la conducción de los impulsos a través del Nodo AV El intervalo P-R mide 0.20-024 segFrecuencia cardiaca normal La estimulación ventricular esta retrasadaBloqueo cardiaco AV incompleto de primer grado.
Bloqueo A-V de segundo grado
Intervalo P-R es de 0.25 a 0.45 sAlgunos mpulsos quedan detenidos a nivel del sistema de conducción auriculoventricular y otros si pasanLas aurículas laten mas rápido que los ventrículos Faltan “latidos ventriculares”. a esto se le denomina bloqueo cardiaco incompleto de segundo grado.
Intervalo P-R es > 0.30 s La ausencia de un latido
Cuando Falta Uno de cada 2 latidos ventriculares, se dice que tiene un “ ritmo 2:1”
Tambien puede a ver ritmo 3:1 o ritmo 3:2
El bloqueo más frecuente es el de 2:1, es decir, a dos ondas P le sigue un complejo QRS.
Bloqueo A-V de segundo grado
El tipo I de Wenckebach o Mobitz I:muestra un progresivo retardo de la conducción auriculoventricular, hasta que un estímulo auricular queda bloqueado. El intervalo P-R se va alargando progresivamente hasta que una onda P -por falla completa- no va seguida del complejo QRS. En el próximo latido, recuperada la conducción A-V, el intervalo P-R será el más corto de la serie. El espacio que transcurre entre los dos latidos fallidos se denomina período de Wenckebach.
Bloqueo A-V de segundo grado
El tipo II de Wenckebach o Mobitz II produce la ausencia intermitente de un latido ventricular pero sin un retardo progresivo de la conducción. La interrupción de la sístole ventricular puede ocurrir regularmente después de un número fijo de contracciones o ser irregular. Los intervalos P-R son constantes, normales o prolongados; solamente el que sigue a la pausa es más corto. Las distancias entre las ondas P son prácticamente iguales. El QRS es generalmente ancho porque el bloqueo tiene lugar en el haz de His, en una de sus ramas o en ambas, o en las fibras de Purkinje.
Bloqueo A-V de tercer grado Ninguno de los impulsos auriculares llega al
ventrículo, bloqueo completo Las ondas P se disocian de los complejos QRS que sigue contrayéndose a expensas de
marcapasos inferiores que, cuanto más bajo se encuentre, menor será la frecuencia cardíaca.
NO hay relación entre el ritmo de las onda P y el ritmo de los QRS-T, por que los ventriculos a “ESCAPADO” del control de las auricular
Síndrome de Stokes-Adams bloqueo 3er grado inconstante.
El bloqueo es intermitente “aparece y desaparece”
La duración del boqueo puede ser de segundos a minutos, horas, días hasta semanas
Aparece en corazones con isquemia limítrofe
Bloqueo A-V de tercer grado
Cada vez que cesa la conducción AV, los ventrículos dejan de contraerse durante 5- 30 s, debido al fenómeno de supresión por sobre estimulación
Se sobre-éxito a los ventrículos por las aurículas
Sin embargo las fibras de Purkinje comienzan a descargar rítmicamente (15 -40 lpm), (escape ventricular)
Síndrome de Stokes-Adams bloqueo 3er grado inconstante.
Al inicio del bloqueo NO llega sangre al cerebro
Los pacientes sufren sincopes después del bloqueo.
Síndrome de Stokes-Adams
Bloqueo intraventricular incompleto( alternancia eléctrica)
Los factores que pueden producir un bloqueo AV pueden bloquear la conducción de los impulsos en el sistema ventricular de PurkinjeEl impulso no se propaga a una determinada parte del corazón (bloqueo incompleto)
En el EKG se demuestra una taquicardia, con alternancia eléctrica cada dos latidos
Extrasístole.
Es una contracción cardiaca que se anticipa al momento en que debería haberse producido una contracción normal esperada
Se conoce como latido prematuro o latido ectópico
Causas:Zonas locales de isquemia.Placas calcificadas en diferentes puntos del corazón.Irritación toxica de el nódulo AV, del sistema de Purkinje o del miocardio por fármacos (nicotina o cafeína)Irritación mecánica
Extrasístoles auriculares La onda P se produce demasiado temprano en
el ciclo cardiaco; el intervalo P-R esta acortado, o indica q que el origen ectópico esta en la aurícula
Aparece en personas sanas atletas, falta de sueño , tabaquismo, cafeína y alcoholismo
Extrasistoles ventriculares Es un latido adelantado respecto a la frecuencia
cardíaca normal del individuo.
Efectos en el EKGComplejos QRS prolongados (propagación lenta en los ventrículosEl complejo QRS tiene voltaje elevado.Después de las EV la onda T tiene una polaridad opuesta y aparece opuesta acomplejo QRS
Extrasistoles ventriculares
la onda T tiene una polaridad opuesta al complejo QRS
Taquicardia paroxística
Alteraciones en cualquier parte del corazón puede ocasionar una descarga rítmica
Paroxismo: la FC se acelera en paroxismos o crisis que
comienzan súbitamente duran varios segundos, min, horas o mas tiempo y terminan de manera súbita y volviendo a recuperar subitámente el control el nodo SA
Taquicardia paroxística
En ocasiones la TP se puede interrumpir provocando un reflejo vagal Compresión dolorosa de globos oculares Compresión de senos carotídeos
Fármacos utilizados para la interrupción de la taquicardia Quínidina Lidocaína
Disminuyen la permeabilidad al Na
Taquicardia paroxística auricular
Hay un aumento súbito de la FC (EKG con FC de 150L/min.
Las ondas P se ven invertidas antes de los complejos QRS-T y esta onda P esta superpuesta en la onda T.
Taquicardia paroxística ventricular Aparece como una serie de extrasístoles
ventriculares una tras otra, sin latidos normal intercalado.
Taquicardia paroxística ventricular
Es una enfermedad grave debido a que: Aparece en caso de una lesión
isquémica importante en los ventrículos
Frecuente mente precede a la fibrilación ventricular.
Fibrilación ventricular
Es la arritmia mas grave si no se interrumpe en un plazo de 1- 3 min es mortal.
Los impulsos cardiacos que se producen son de manera errática en el interior de la masa muscular ventricular
Fibrilación ventricular
La estimulación se produce sin orden en todo el ventrículo y continua sin detenerse nunca
Porciones pequeñas de contraen y se relajan al mismo tiempo
No se da una contracción adecuada No se impulsa la sangre No llega sangre al cerebro Sincope en 4 a 5 seg Despues de unos min inicia la muerte de
los tejidos
Fibrilación ventricular
Situaciones que pueden iniciar FV.Descarga eléctrica brusca .Isquemia miocárdica del sistema de conducción, del musculo o de ambos
Fibrilación ventricular
El EKG tiene una forma anómala No muestra tendencia a formar
ningún tipo de ritmo regular En la primeras fases las ondas son
más grandes y amorfas luego van disminuyendo de voltaje
Fibrilación ventricular
Primera fase se observa un voltaje de 0.5 mV.
Después de 20 a 30 s tiene 0.2 a 0.3 mV hasta de 0.1 mV
Fenómeno de reentrada (fibrilación ventricular)
Normalmente : cuando el impulso cardiaco atraviesa los
ventrículos , ya no tiene lugar adonde ir, por que todo el musculo ventricular se encuentra en periodo refractario y es incapaz de seguir conduciendo el impulso exceptoReentrada
se produce un impulso continuo debido a que no hay periodo refractario o se hace muy corto
Desfibrilación
Corriente alterna potente que atraviese los ventrículo por breve tiempo interrumpe una fibrilación
Se logra mediante colocación de electrodos en el tórax
Estimula la paredes ventriculares haciéndolas refractarias nuevamente
Pasan 3 a 5 s y vuelve a iniciar el impulso en el nodo SA u otra estructura del sistema eléctrico
Cuando se aplican directamente al corazón los electrodos deben tener corriente alterna 60 ciclos a 110 voltios durante 0.1 s o 1000 V de corriente continua por unos ms
Cuando se aplica sobre la pared del tórax se aplican unos mas de 1000 V por unos ms
Fibrilación auricular
Puede aparecer sin fibrilación ventricularLas causas frecuentes son la dilatación de las aurículas por enfermedad valvular.Una persona puede vivir durante meses o años con FA.EKG se observa una ausencia de las ondas P y los complejos QRS-T son normalesSe pueda revertir con un choque eléctrico.
Fibrilación auricular. Es una arritmia cardiaca en la que hay una
activación auricular desorganizada, no hay coordinación en la sístole auricular y el llenado ventricular es inefectivo.
Se pueden ver ondas P débiles o ausencia de ondas P propias de las aurículas y un trazado del vaivén fino, de alta frecuencia y muy escaso voltaje, los QRS-T son normales.
Aleteo(flutter)auricular
Enfermedad producida por un movimiento circular en la aurículas , generando una frecuencia de contracción de entre 200 y 350 latidos por minuto, la cantidad de sangre bombeada a los ventrículos es muy pequeña
Se presentan 2-3 contracciones auriculares por 1 ventricular, las ondas P son intensas y rápidas, El complejo QRS-T solo sigue a l onda p cada 2 o tres latidos auriculares
Paro cardiaco
Cese de todos los impulsos eléctricos del corazón.
Producida por hipoxia prolongada.( anestesia profunda anoxia intensa)
En la mayoría de los casos la reanimación cardiaca tiene éxito
GRACIAS.
Como leer FC en un ECG
Encuentre una onda R que forme un pico en una de las líneas negras gruesas
Cuente "300, 150, 100" para las tres líneas gruesas que le siguen a la línea inicial.
Extrasistoles de av.
No hay ondas p en el EKG ya que esta superpuesta en el complejo QRS-T, por que el impulso cardiaco se propaga retrógradamente hacia las aurículas al mismo tiempo que avanza hacia los ventrículos.
Taquicardia paroxística de nódulo A-V
Se debe a un ritmo aberrante en el que participa el nódulo A-V.Esto da lugar a unos complejos QRS-T casi normales , mientras las ondas p quedan enmascaradas o casi no se observan.
Las taquicardia paroxística auriculares y las de nódulo A-V, son conocidas como taquicardia supraventriculares
