ARTERIOSCLEROSIS

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

“FRANCISCO DE MIRANDA”Área Cs. de la SaludUnidad Curricular: Morfofisiopatologia

Dra. Jeannifer Sifonte

ARTERIOPATIAS ORGÁNICAS OCLUSIVAS

Son aquellas vasculopatías del sistema arterial en que las manifestaciones patológicas son el resultado de las

enfermedades propias de este sistema

Oclusivas ObliterantesEctasiantes

ARTERIOSCLEROSISGRIEGO ARTERIO “ARTERIA” Y SCLEROSIS “CICATRÍZ, RIGIDÉZ

“enfermedad lentamente progresiva de las arterias musculares de tamaño mediano y delas grandes arterias elásticas que se caracteriza por placas sobre elevadas fibrograsa con base en la intima”

3 variantes

Arteriolosclerosis

AterosclerosisArteriolosclerosis

calcificada de Monckerberg

ATEROSCLEROSIS

Morfológicamente:

ATEROMA

Histológicamente:•Capas fibrosas•Tejido necrótico•Macrófagos•Células espumosas

Lipídica

Incrustación

ETIOLOGÍA (TEORÍAS)

Una proliferación celular de la íntima era una forma deinflamación de bajo grado, como reacción de un aumento de la filtración de proteínas y lípidos plasmáticos desde la sangre.

Trombos compuestos por plaquetas, fibrina y leucocitos se acumulan sobre focos de lesión endotelial. El crecimiento de estos trombos dan lugar a la formación de la placa

Mutagenica

Mesenquimatosa

Indica que diversos factores lesivos (hipertensión, estrés, diabetes, dietas grasas) ocasionan una aceleración del metabolismo del mesénquima y una proliferación de las células de la pared arterial.

ETIOLOGÍA (TEORÍAS)

FACTORES DE RIESGO

•EDAD: AUMENTA CON LA EDAD 40-60 AÑOS

•SEXO: LAS HORMONAS SEXUALES MASCULINAS SON ATEROGÉNICAS, LOS ESTRÓGENOS PROTEGEN

•ANTECEDENTES FAMILIARES Y ALTERACIONES GENÉTICAS: DE CARDIOPATÍAS, LA PREDISPOSICIÓN A HIPERTENSIÓN Y DIABETES

FACTORES DE RIESGOS NO

MODIFICABLES

•HIPERLIPEMIA: HDL PROTEGE LDL ES ATEROGENICO

•HIPERTENSIÓN ARTERIAL:EL DE PRESIÓN AUMENTA EL RIESGO

•TABAQUISMO: AUMENTA EL RIESGO

•DIABETES: INDUCE LA HIPERCOLESTEROLEMIA

•INFLAMACIÓN: NIVELES DE PC

•SÍNDROME METABÓLICO: RESISTENCIA A LA INSULINA E INTOLERANCIA A LA GLUCOSA

•VIDA SEDENTARIA•ESTRÉS•OBESIDAD•BACTERIAS

FACTORES DE RIESGOS

MODIFICABLES

PATOGENIA

LESIÓN ENDOTELIAL CRÓNICARESPUESTA A LA LESIÓN: ACUMULAN LIPOPROTEÍNAS

ADHESIÓN DE MONOCITOS, LEUCOCITOS

ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS. EMIGRACIÓN DEL MÚSCULO DESDE LA

MEDIA A LA ÍNTIMA

PROLIFERACIÓN DE LIPIDOS

INTRACELULAR , EXTRACELULAR Y EN LAS CÉLULAS

MUSCULARES LISAS

Tipo I: inicial, macrófagos y células espumosas.

Tipo II: estría grasa, lípidos intracelulares.

Tipo III: tipo II y pequeños depósitos de lípidos extracelulares.

Tipo IV: Ateroma, tipo II y acúmulos de lípidos extracelulares.

Tipo V: Fibroateroma, núcleo de lípidos y capa fibrosa.

Tipo VI: Complicada, Defecto en la superficie, hemorragia o trombo.

Clasificación según la American Heart Association:

Clasificación según la American Heart Association:

ARTERIOSCLEROSIS OBLITERANTE

SINDROME DE RAYNAUD

OTRAS: ATEROESCLEROSIS HIALINA, ESCLEROSIS DE LA VEJEZ Y ESCLEROSIS DE MONKERBERG

CLASIFICACIÓN

SEGÚN SU UBICACIÓN:Arterosclerosis :CerebralCoronariaRenalDe los troncos digestivosDe la extremidad superiorAorto iliaca

MANIFESTACIONES

CLÍNICAS.la aterosclerosis no causa signos ni síntomas hasta que estrecha gravemente una arteria o la bloquea por completo

Enfermedad vascular periférica

Enfermedad coronaria

Enfermedad cerebrovascular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS SEGÚN

OCLUSIÓN.

ARTEROSCLEROSIS OBLITERANTE

Enfermedad inflamatoria aguda y crónica, segmentaria y trombosante de las arterias de pequeño y mediano calibre de las extremidades inferiores

Afecta arterias tíbiales y radialesPuede afectar venas y nervios

TROMBOANGEÍTIS O ENFERMEDAD DE LEO BUERGUER

Es Mas Frecuente En HombresSe Asocia Al Consumo De CigarrilloSe Asocia A Influencia Genética

ARTEROSCLEROSIS OBLITERANTE

MORFOLOGIAENFERMEDAD AGUDA Y CRÓNICA, SEGMENTARIA Y TROMBOSANTE DE LAS ARTERIAS DE PEQUEÑO Y MEDIANO CALIBRE

La inflamación se acompaña de trombosis de la luz , que puede reorganizarse o recanalizarse

El trombo contiene pequeños micro abscesos

Claudicación intermitente con el ejercicio ,que calma con el reposo

Dolor en caderas, piernas y pies

Cambios de coloración de piernas y pies (palidéz acentuada-cianosis)

Pulso débil

Conlleva a trastornos de la marcha

Síntomas

No Existen Lesiones Orgánicas De La Pared Arterial, Salvo En Fases Tardías

Los Dedos Se Tornan Blanco Azul Rojo

ENFERMEDAD DE RAYNAUD

Consiste En Un Cuadro De Palidez O Cianosis Paroxística De Los Dedos De Las Manos O Los Pies, Debido A Vasoespasmo De Las Pequeñas Arteras O Artetriolas Locales

EL FENÓMENO DE RAYNAUD

ENFERMEDAD DE RAYNAUD

Afecta Principalmente A Mujeres Jóvenes

Etiología Dudosa

Se Asocia A Respuesta Exagerada Al Frío Y Las Emociones

El Curso De La Enfermedad Suele Ser Benigno

En Los Casos Crónicos Puede Presentar Atrofia De La Piel

ESCLEROSIS HIALINA

Lesión vascular que consiste en un engrosamiento hialino , homogéneo y de color rosado, de la pared de las arteriolas acompañada de estrechez de la luz

Es frecuente en patologías renales y en diabéticos Se conoce como nefroesclerosis

Los glomérulos presentan incremento (esclerosis) de la matriz mesangial intercapilar, con aumento progresivo del engrosamiento de paredes capilares y posterior evolución a glomeruloesclerosis global 

ESCLEROSIS DE LA VEJEZ

Se observa en los ancianos Hay una remodelación natural de las grandes

arterias a medida que aumenta la edad, debido a la rigidez arterial

Se asocia con hipertensión arterial sistólica

ESCLEROSIS DE MONCKERBERG

Es Poco Frecuente

Los Depósitos En La Capa Intermedia De Las Paredes De Los Vasos Son De Calcio

Cuando Se Presenta Lo Hace En Personas Ancianas

Rara Vez Presenta Estrechamiento De La Luz Arterial

Diagnostico:

1. Tablas de factores de riesgo 2. Análisis de sangre 3. Biomarcadores séricos de aterosclerosis4. Indice tobillo-brazo5. Electrocardiograma6. Ecocardiograma7. Ultrasonografía doppler 8. Cateterismo cardiaco9. Angiografía10.Ultrasonidos intravasculares 11.Resonancia magnética  12.Tomografía por emision de positrones

Análisis de Sangre

Colesterol total LDL HDL VLDL Trigliceridos

LDL: 70 - 130 mg/dLHDL: superior a 40-60 mg/dL (lo deseable son números mayores)Colesterol total: menos de 200 mg/dLTriglicéridos: 10 - 150 mg/dLVLDL: 2 - 38 mg/dL

Hip

erc

ole

stero

lem

ia

Análisis de Sangre

LDL

HDL

Colesteroltotal

Trig.

VLDL

Asociado fuertemente al desarrollo de enfermedad aterosclerótica.

No tienen efecto directo sobre la

aterosclerosis

Se comporta como un poderoso e independiente factor de riesgo de

enfermedad cardiovascular.

No están asociados tan directamente con aterosclerosis, pero si con DM y obesidad

Cuando están elevadas representan una sospecha de aterosclerosis

Relación de Lipoproteínas con Asterosclerosis

Índice tobillo-brazo

Presión Arterial Sistólica Máxima En El Tobillo O El Pie

Presión Arterial Sistólica Máxima En El Brazo

Se obtienen 2 valores de ITB, uno para cada miembro inferior,

seleccionando como definitivo el más bajo de

los dos

ITB=

0,90 -0,70 Leve0,69 - 0,40 Moderada< 0,40 Severa

ITB 1-1,29: normal.

Angiografía "gold standard"

Resonancia magnética 

Regresión de placa aterosclerótica en aorta torácica descendente en humano tras inicio de tratamiento hipolipemiante.

Tomografía por emisión de positrones o TEP

Imágenes axiales obtenidas in vivo mediante tomografía por emisión positrónica (PET) que muestran la captación de tratamiento para la aterosclerosis en la aorta torácica de conejos

Ultrasonidos intravasculares

Imagen por ultrasonido intravascular que muestra el interior de una arteria coronaria. IC=catéter, L=luz vascular, P=placa

TRATAMIENTO

• Prevención Primaria: – Evitando factores de riesgo como la

hipercolesterolemia o la hipertensión arterial.• Promover estilos de vida saludables

• Prevención Secundaria– Administración de fármacos– ESTATINAS– COLESTIRAMINA: – ORLISTAT – GEMFIBROZIL:

TRATAMIENTO

Prevención terciaria: › Es el tratamiento específico de cada

una de las enfermedades que provoca el síndrome de ateroesclerosis.

Cirugía de derivación

Tromboendarterectomia

Cirugía endovascular