artritis inducida cristales dralorenasoto
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ARTRITIS INDUCIDAPOR CRISTALES
Dra. Lorena Soto HortaReumatología
Complejo Asistencial Víctor RíosRuiz, Los Angeles
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CLASIFICACION
URATOS DE MONOSODIO
DIHIDRATO DE PIROFOSFATO DE
CALCIO
HIDROXIAPATITA
OXALATO DE CALCIO
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GOTA
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GOTA: Def in ic ión
Grupo heterogéneo de enfermedadesque resulta del depósito de cristales deurato monosódico o ácido úrico en
fluídos extracelulares sobresaturados.
Niveles de ácido úrico >7.0mg/dl en
hombres y >6.0 en mujeres.
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GOTA: Cl ín ic a
Ataques recurrentes de inflamaciónarticular y periarticular.
Acumulación de depósito de cristalesen articulaciones, huesos, tej blando ycartílago, llamados tofos.
Cálculos de ácido úrico.
Nefropatía intersticial.
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GOTA: Cl ín ic aGota aguda es intensamente inflamatoria,caracterizada por dolor severo,enrojecimiento, aumento de volumen ydiscapacidad.
La severidad máxima del ataque se alcanzaen varias horas y su completa resoluciónocurre en unos días a semanas aunque nose trate.
El 80% de ataques iniciales involucra unaarticulación, en extremidades inferiores ,
típico en 1° MTF (podagra) o en la rodilla.
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GOTA: Cl ín ic a
Los signos de inflamación asociados congota aguda a menudo se extienden comotenosinovitis o celulitis.
Compromiso de extremidades inferiores yarticulaciones distales predomina en losataques iniciales de gota. Inflamación de
dedos manos, muñecas y hombros puedecausar confusión.
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GOTA: Epidem io logía
Predomina en hombres adultos, mayorincidencia en la quinta década.
Dos veces más frecuente en hombresque mujeres (13,6 vs 6.4 x 1000)
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Clasi f ic ac ión H iperur ic em ias
Sobreproducción de uratos
Hiperuricemia primaria (idiopática, deficiencia
HGPRT).Hiperuricemia secundaria (excesivo consumo,aumento recambio celular)
Disminución excreción ácido úricoHiperuricemia primaria idiopática
Hiperuricemia secundaria (disminución función renal,
aumento reabsorción tubular de uratos endeshidratación y diuréticos)
Drogas: Cyclosporina, Pirazinamida, bajas dosis deAspirina
Combinación
Consumo alcohol
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Et apas de la Got aClás ica
Hiperuricemia asintomática
Gota aguda intermitente
Gota tofácea crónica
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Hiperur icemiaAs in tomát i ca
Concentraciones > 8.1mg/dl en hombreadulto y >7.2 mg/dl en mujer adulta.
Uricemia 7.0-8.0 mg/dl incidencia
acumulativa de gota de 3%.Uricemia >9.0 mg/dl tiene una incidenciaacumulativa a 5 años de 22%.
La incidencia de gota aumenta con la edad yel grado de hiperuricemia. La mayoría de lospacientes nunca desarrolla alguna forma de
gota.
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Fac t ores de r iesgo de
prog resión de h iperu ri c em ia ago ta
Consumo importante de alcohol(especialmente cerveza y licoresfuertes)
Ingestión de altos niveles de carne ymariscos
Uso de diuréticos
Obesidad
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Got a Aguda Int e rm i t ent eEl primer episodio de gota aguda generalmente sigue
a décadas de hiperuricemia asintomática.En hombres el primer ataque ocurre entre la 4°-6°décadas de vida, en mujeres generalmente post
menopausia.Dolor agudo exquisito (intensidad máxima 8-12 hrs),calor, hinchazón y eritema, monoarticular (1° MTT en90%). Otras articulaciones son el tarso, tobillos,talones, y rodillas.
Según severidad se resuelve en horas hasta 1-2 sem
En el tiempo episodios son más frecuentes, de
duración más larga, e involucran más articulaciones.
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Got a Tofác ea Crónic a
Se desarrolla generalmente después de 10 omás años de gota aguda intermitente,
presentan tofos. La transición ocurre cuandolos períodos intercríticos ya no están libresde dolor.
Ataques de gota continúan ocurriendo eneste fondo doloroso.
El desarrollo de tofos está en relación a la
duración y severidad de la hiperuricemia. Seubican más frecuentemente en dedos,muñecas, oídos, rodillas, bursa olecraneana,
tendón de Aquiles.
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Fac t ores Provoc adoresde Got a
Grado de hiperuricemiaTrauma
Consumo de alcoholDrogas: diuréticos tiazídicos, bajasdosis de aspirina (<2g/d).
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GOTA: SignosRadio lóg icos
Gota aguda: aumento partes blandas.Gota crónica: asimétrica. Erosionesestán por fuera de la articulación (ARen proximidad a articulación), tienenborde en sacabocado. El espacio
articular está preservado hasta bienavanzada la enfermedad, no hayosteopenia yuxtaarticular.
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Manejo de
Hiperur i cemia
Presencia de factores de riesgo deprogresión a gota
Hiperuricemia > 13mg/dl en hombres y
mayor de 10 mg/dl en mujeres.Excresión de ácido úrico > 1100mg ,asociado con 50% riesgo de urolitiasis
Pacientes que van a recibir radioterapiao quimioterapia ( citolisis tumoral)
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Manejo Got a Aguda
ColchicinaAntiinflamatorios noesteroidales.
Corticoesteroides
Mientras más precoz se den estosagentes, antes se resolverán los signos
de inflamación.
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Prof i lax is Got a
In te rm i ten teDieta, principalmente restricción calórica,aumentar proteinas lácteas
Cambios de estilo de vida
Bajar de pesoEvitar alcohol.
Colchicina reduce la frecuencia de ataques
en un 75-85%.Bajar los niveles de Uricemia lentamente unavez resuelto episodio agudo (niveles de 5-6
mg/dl, no más de 0.6mg/dl /mensual)
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Agent es que d ism inuyen
ura tosAllopurinol es un inhibidor de la xantino-oxidasa, elección en pacientes consobreproducción de uratos, formación de
tofos, nefrolitiasisDosis inicial 300mg día.
En ancianos, pacientes con ataques
frecuentes o pacientes con filtraciónglomerular < 50mml/min se da 100mg día deAllopurinol.
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Rec om endac iones de
ant ih iperu r i cemicosHistoria de ataques invalidantes de gota
frecuentes (3 ó más por año)Signos clínicos o radiográficos deenfermedad articular gotosa crónica
Tofos
Insuficiencia renal
Nefrolitiasis recurrenteExcresión urinaria de ácido úrico >1100mg/día
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Pseudogota
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PSEUDOGOTA:
INTRODUCCION
La precipitación de cristales de dihidratopirofosfato de calcio (CPPD) en tejido
conectivo puede ser asintomática oasociada a varios sindromes clínicos.
Depósito de cristales de dihidrato
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Depósito de cristales de dihidrato
de pirofosfato de calcio (CPPD)Condrocalcinosis: presencia de cristales decalcio detectado radiológicamente en
cartílago articular. También se puededepositar en la sinovial, ligamentos,tendones.
Puede ser asintomática o manifestarse dediferentes maneras.
Pseudogota se refiere a ataques deinflamación aguda tipo gota que ocurren enalgunos pacientes con enfermedad dedepósito de CPPD.
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Clas i f i cac iónPseudogota: ataques agudos de artritisinducida por CPPD
Condrocalcinosis: calcificación
radiográfica de hialina y/o fibrocartílagoArtropatía por pirofosfato se aplica aenfermedad articular o anomalíasradiográficas acompañado de depósitosde CPPD.
M if i
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Mani fes tac iones
Clín icas
Enfermedad asintomática
Pseudogota
Pseudo-artrits reumatoide
Pseudo-osteoartrits
Pseudo enfermedad articularneuropática
Compromiso espinal
D ó i d CPPD
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Depós i t os de CPPD
as in tomát i cos
La mayoría de las articulaciones conevidancias radiológicas de CPPD sonasintomáticas.
Sin embargo estudios han mostradoque estas mujeres tienen más
frecuencia de dolor de muñecas y genuvaro
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Pseudogot a: c l ín ic a
Pseudogota aguda se presenta coninflamación en una o más articulaciones que
dura varios días a 2 semanas, sonautolimitados.
Puede ser de comienzo abrupto y tan severo
como la gota, la mitad compromete la rodilla,otros 1° MTF. Un 5% tiene una manifestaciónpseudoreumatoide (múltiples articulaciones,
simétricas y bajo grado de inflamación).La mitad de los pacientes tienendegeneración progresiva de numerosas
articulaciones.
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Pseudogot a: c l ín ic a
Factores desencadenantes: trauma,cirugía, enfermedades severas.
Para diagnóstico diferencial se requiere
estudio del líquido sinovial.
Pseudogota y gota pueden coexistir,
20% de hiperuricemias y 5% de gotas.
P d t i t i
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Pseudo-ar t r i t is
reumato ide
Artritis no erosiva, asincrónica, en quecristales de CPPD y AR parecencoexistir, se pueden enmascarar entre
ellas.Importante diagnóstico diferencial ya
que manejo es distinto
P d t i t i
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Pseudo-ar t r i t is
reumato ideArtritis no erosiva, asincrónica, en quecritales de CPPD y AR parecencoexistir, se pueden enmascarar entre
ellas.Importante diagnóstico diferencial ya
que el manejo es distinto
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Pseudo- ost eoar t r i t isAprox. 50% de pac con CPPDasintomática muestran degeneraciónarticular progresiva.
Las articulaciones más afectadas sonlas rodillas, seguidas por muñecas,
MCFs, caderas, hombros, codos,columna
C i E i l
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Com prom iso Espinal
Depósitos de cristales de CPPD en lacolumna se asocia a rigidez, a veces
anquilosis ósea, que puede simularespondilitis anquilosante o hiperostosisesquelética idiopática difusa (DISH), se
encuentran más frecuentemente en la formafamiliar.
Además depósitos en ligamento flavo en la
columna cervical o en el ligamentolongitudinal posterior a nivel más bajo, puedellevar a síntomas de compresión de cuerda
espinal aguda o estenosis espinal crónica.
Pseudogot a: s ignos
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Pseudogot a: s ignos
rad io lóg icosTípicas densidades punteadas o lineales en
tejidos hialino articular o fibrocartilaginoso.
Frecuente en rodillas, caderas, sínfisis
pubiana, muñeca (discos triangulares) ycuerpos intervertebrales.
Cambios degenerativos: quistes
subcondrales, formación de osteofitos, yfragmentación de hueso y cartílago(articulaciones no típicas de OA)
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Pseudogot a: l íquido
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Pseudogot a: l íquido
s inov ia lPresencia de cristales de CPPDpositivamente birrefringentes(microscopio de luz polarizada).
GB: 15000- 30000x mm3, 90% PMN.La proporción de cristales intracelularesvaría con el nivel de inflamación.
Análisis rápido post artrocentesismayor posibilidad de éxito.
Diferenc ias CPPD c on
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Diferenc ias CPPD c on
Cr is t a les de Ac ido Ur ic o
Más difíciles de detectarMás pequeños
Tienen birrefringencia positiva débil ono tienen birrefringencia.
Más polimórfico
Est ud io de enferm edades
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Est ud io de enferm edades
asoc iadas
Hemocromatosis, hiperparatiroidismo,hipomagnesemia, hipofosfatasia,hipotiroidismo, y hipercalcemia familial
hipocalciúrica.Solicitar: Ca, P, Mg, fosfatasas
alcalinas, ferritina, fierro, transferrina,TSH.
Pseudogot a: d iagnóst ic o
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Pseudogot a: d iagnóst ic o
d i ferenc ia lGota
Infección
Trauma
Sangramiento
AR
OA
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Pseudogot a: m anejoNo hay manera de remover los cristales deCPPD de las articulaciones.
Tratamiento de enfermedades asociadas:hiperparatiroidismo, hemocromatosis omixedema.
Artrocentesis y corticoides intraarticulares.
Colchicina ev. En forma oral tiene menos
efecto que en gota.Antiinflamatorios no esteroidales sonrecomendados en todos los pacientes.
Corticoides orales.
Manejo Pseudogot a
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Manejo Pseudogot a
Aguda
Remover cristales por artrocentesis
Inyección intraarticular de glucocorticoides
Administración de AINEs o Colchicina(compromiso de articulaciones máspequeñas o de EESS).
Glucocorticoides sistémicos o adm de ACTH(post-op, pacientes añosos, toxicidad deAINEs previa, o disfunción renal/hepática.
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Prof i lax is Pseudogot a
Pacientes con ataques recurrentes dePseudogota (3 ó más al año)
Colchicina oral 0.5mg x 2 veces al día,disminuir a 1 al día o día por medio enpacientes mayores
Manejo Depós i t os de CPPD
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Manejo Depós i t os de CPPD
Crónic o y Progres ivo
No existen evidencias para laprevención del depósito progresivo deCPPD o de poder remover los cristales
ya depositados.Tratar desórdenes metabólico
asociados.