ASCITIS

Lucila López MoristConcurrente 1er año Clínica Médica Sanatorio Regional Rosendo García

Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal en una cantidad superior a lo normal (≥25mL) 80% de los ptes con ascitis son cirróticos50% de los pacientes cirróticos desarrollaran ascitis en el transcurso de los 10 añosSu desarrollo implica una escasa sobrevida: 50% de mortalidad en 3 años

Patogénesis Volumen circulante bajo (teoría clásica)Sostiene que la ascitis es un hecho primario, consecuencia directa de la hipertensión portal. En esta circunstancia el pasaje de líquidos y electrolitos a la cavidad peritoneal origina hipovolemia y, de modo secundario a esta se produce retención renal de Na y H20 a nivel renal

Volumen circulante elevadoSostiene que la ascitis es un hecho secundario a la retención de Na y H20 (fenómeno primario). La retención primaria de Na y H20 se debería a la existencia de un reflejo hepatorrenal, que predominaría por sobre los mecanismos habituales de regulación de volemia. La hipervolemia resultante, en presencia de hipertensión portal, daría lugar a la formación de ascitis

Vasodilatación arterial periférica Sostiene que la vasodilatación arterial sistémica, en especial a nivel esplácnico, es el evento clave para la retención de Na y H20 a nivel renal. Dicha dilatación se debe, en esencia, a una excesiva producción de óxido nítrico. En etapas tempranas de la enfermedad hepática, cuando aun no se ha desarrollado la ascitis, la homeostasis es mantenida gracias a un estado circulatorio hiperdinamico (vasodilatación e hipervolemia progresivas). A medida que progresa la enfermedad y la vasodilatación arterial esplacnica aumenta, los mecanismos homeostáticos son insuficientes para mantener al pte compensado. La vasodilatación progresiva exagera la activación de los sistemas compensadores: SRAA, SNS, ADH, y en consecuencia la retención de Na y H20 a nivel renal. Además del incremento del influjo en la microcirculación esplacnica, aumentan la permeabilidad capilar y la formación de linfa. La ocurrencia simultanea de estas anormalidades lleva a la formación continua de ascitis. A nivel sistémico se observa un estado circulatorio hiperdinamico, consecuencia de la vasodilatación y la hipervolemia. Se observa aumento del índice cardiaco, reducción de la resistencia vascular periférica e hipotensión arterial.

ClínicaDistensión abdominal, incomodidadMatidez en flancos e hipogastrio, desplazableSigno de la onda asciticaSigno del tempanoDificultad respiratoria y actividad física comprometida (ascitis a tensión)Hernia umbilical, inguinalAnorexia, malnutriciónEdema periférico, región sacra, pared abdominalDerrame pleural

Clasificación: Grado I o leve, II o moderada, III o severa y a tensión

Causas:

81% Cirrosis10% Cáncer3% Insuficiencia cardiaca2% Tuberculosis1% Diálisis1% Enfermedad pancreáticaOtros (2%):- Infecciosas: Amebiasis, Ascariasis, Brucelosis, Peritonitis por

Clamidia, Complicaciones relacionadas al VIH, EPIA, Colitis pseudomembranosa, Salmonelosis, Enf de Whipple,

- Hematológicas: Amiloidosis, Enf de Castelman, Eritropoyesis extramedular, Sme hemofagocítico, Histiocitosis X, Leucemia, Linfoma, Mastocitosis, Mieloma multiple

- Misceláneas: Embarazo abdominal, Enf de Crohn, Endometriosis, Enf de Gaucher, Linfangioleiomiomatosis, Mixedema, Sme nefrotico, Desgarro linfatico o injuria ureteral quirurgicas, Sme de hiperestimulación ovárica, Sme POEMS, LES, Shunt ventriculo-peritoneal

Evaluación del pte con cirrosis y ascitisEvaluación de la enfermedad hepática

Analítica de coagulación y función hepáticaHemograma completoEcografía abdominal* y/o tomografía abdominalEndoscopia gastrointestinal altaBiopsia hepática (en ptes seleccionados)

Evaluación de la función renal y circulatoria: Volumen urinarioDeterminación de Creatinina y electrolitos séricosDeterminación de natriuria (en orina de 24hs)Determinación de proteinuria (en orina de 24hs)Presión sanguínea arterialMedición de la actividad renina plasmática

Paracentesis diagnostica: Consiste en extraer una muestra de liquido ascítico para realizar diferentes determinaciones de laboratorio

• Ascitis de nuevo comienzo• Admisión hospitalaria• Deterioro clínico: fiebre, dolor abdominal,

malestar abdominal, cambios del estado mental, íleo, hipotensión

• Alteraciones de parámetros bioquímicos: leucocitosis, acidosis, empeoramiento de la función renal

• HDA (alto riesgo de infección)

Aspecto del liquido ascítico

Amarillo limpio, cristal de roca Ascitis no complicada

Amarillo turbio PBE, peritonitis secundaria

Lechoso (determinar concentración de TAG) Ascitis quilosa (neoplasias, cirrosis)

Sanguinolento (restar 1 PMN por cada 250 GR/ restar 1 GB por cada 250 GR) Paracentesis traumática, neoplasias, traumatismo abdominal, coagulopatía grave, cirrosis

Marrón oscuro (cuantificar bilirrubina) fistula biliar, ruptura de vesícula biliar, perforación de ulcera duodenal

Pruebas diagnósticas del líquido ascítico:

Proteínas totalesMenor ayuda diagnóstica que la determinación GASAExudado >2.5g/dL de proteínasTrasudado <2.5g/dL de proteínas

GASAGradiente de albumina entre el suero y el liquido ascíticoDistingue la ascitis causada por la hipertensión portal (>1.1 g/dL) de las demás (<1.1 g/dL)

GASA >1.1 + PT < 2.5d/dL Ascitis cirróticaGASA >1.1 + PT > 2.5d/dL Ascitis cardiaca, Budd ChiariGASA <1.1 + PT <2.5g/dL Ascitis nefróticaGASA <1.1 + PT >2.5g/dL Enfermedad peritoneal (neroplasia, TBC)

ALTO GRADIENTE >1.1 g/dL CirrosisHepatitis alcohólicaMetástasis hepáticas masivasHepatocarcinomaInsuficiencia hepática fulminanteSme de Budd ChiariTrombosis de la vena portaEnf veno oclusiva hepáticaMixedemaEsteatosis hepáticaInsuficiencia cardiacaPericarditis constrictiva

BAJO GRADIENTE <1.1 g/dLCarcinomatosis peritonealTuberculosis peritonealPancreatitisSme nefróticoEnteropatía perdedora de proteínasSerositis (LES, otras conectivopatias)Obstrucción o infarto intestinalAscitis biliarEscape linfatico posoperatorioDiálisis peritoneal

En caso de hiperglobulinemias, utilizar el GASA corregido (GASAc):GASAc= GASA actual x 0,16 x [globulinas séricas (g/l) + 2,5]

Recuento celularCLAVE PARA DX DE INFECCIONNormal <500 Leucocitos/mm3 (75% Mononucleares)

Tinción de Gram y cultivo

Pruebas adicionales:Citología Concentración de glucosaConcentración de LDHConcentración de amilasaConcentración de TAGConcentración de bilirrubinaCultivo para TBC

Tratamiento Minimizar el volumen de liquido ascítico y edema periférico sin depleción del volumen intravascular

ReposoAl inicio del tratamientoLa posición erecta activa los sistemas neurohormonales que estimulan la retención de Na y disminuyen la perfusión renal

Restricción de NaAlcanzar un balance negativo de NaRestricción dietética de sal (1-2 gr/día = 60-90mEq Na/día)Hasta que la capacidad renal de excretar Na se recupere

DiuréticosAntimineralocorticoides

Inhibe en forma competitiva el efecto de la Aldosterona en el túbulo distalESPIRONOLACTONA VODosis inicial: 100-150mg/díaDosis max: 400mg/día 

Diuréticos ahorradores de potasio Intolerancia a la EspironolactonaTRIAMTIRENE 50-100mg/díaAMILORIDE 20-60mg/díaCANRENOATO DE POTASIO 150-500mg/día

 Diuréticos de asa

Inhiben la reabsorción de Na y Cl en la rama ascendente del asa de HenleFUROSEMIDA VO Dosis incial: 20-40mg/díaDosis max: 160mg/día

La espironolactona es la droga de primera elección para el tto inicial del Sme ascítico edematoso en el pte cirrótico sin IR

En ptes cirróticos la espironolactona es mas potente que la furosemida (a diferencia de lo que ocurre en sujetos normales)• Existe una reabsorción proximal de Na

aumentada (disminuyendo la llegada de Na al asa de Henle)

• El Na no reabsorbido en el asa de Henle por acción de la furosemida es reabsorbido a nivel distal, merced al hiperaldosteronismo persistente

 

AcuareticosInterfieren en los efectos renales de la ADH, inhiben la reabsorción de agua a nivel de los túbulos colectores produciendo poliuria isotónica sin afectar la excreción de solutosHiponatremia dilucional del cirróticoLIXIVAPTANTOLVAPTANSATAVAPTANFases avanzadas de ensayos clínicos

Valoración de la respuesta diurética

Pesar diariamente al pteAscitis con edemas 1kg/díaAscitis sin edemas 500gr/día

Contraindicaciones

Hiponatremia severa (<120mEq/L)Disfunción renal (Cr >1.75mg/dL)Infección bacteriana activa

Complicaciones

Hiponatremia dilucionalInsuficiencia renal prerrenal Encefalopatía hepáticaCalambres musculares nocturnosAlcalosis hipocloremica e hipopotasemica (Furosemida)Acidosis metabólica (Espironolactona)Ginecomastia, impotencia, diminución de la libido / Irregularidades menstruales (Espironolactona)

El tto médico basado en restricción de Na + diuréticos antialdosterónidos y de asa es efectivo en el 90% de los ptes SIN falla renal

Ascitis refractaria10% Resistente a los diuréticos Intratable con diuréticos (deben ser

suspendidos debido a la aparición de efectos adversos inducidos por ellos)

Falta de rta:Perdida de peso promedio <800gr en 4díasExcreción urinaria de Na inferior al Na ingeridoRecurrencia tempranaReaparición de ascitis grado II o III dentro de las 4sem de movilización inicialComplicaciones inducidas por diuréticosEncefalopatía hepáticaIRHiponatremiaHipo o hiperkalemia

Paracentesis terapéuticaEvacuación de volúmenes significativos de liquido ascítico, mediante la punción abdominalEvacuaciones reiteradas o evacuación total

Ascitis refractaria Ascitis grado III/ a tensión Para mejorar la visualización del estudio

por ecografía SIEMPRE debe asociarse a la administración de un expansor plasmático para prevenir la disfunción circulatoria posparacentesis (DCPP) caracterizada por alta tasa de recurrencia, desarrollo del Sme hepatorrenal e hiponatremia dilucional (acortamiento de la sobrevida) 

>5lts Albumina (8gr/L de ascitis extraída)

<5lts Cualquier expansor (albumina, dextran 70, poligelina)

Contraindicaciones:Trombocitopenia severa (>50.000 plaq/mm3)TP prolongado (Quick <40%, RIN >1.6)PBECirugía abdominal previa (> riesgo de perforación intestinal)

Shunt peritoneo –venoso o shunt de Leveen o DenverSe han reportado muchas complicaciones tales como oclusión del shunt, e infecciones del líquido ascítico y coagulación vascular diseminada, lo que ha hecho que no se utilice más este procedimiento.

Shunt transyugular portosistémico intrahepático (TIPS)Shunt porto cava latero lateral, colocado por un radiólogo intervencionistaEstudios randomizados han demostrado que el TIPS empeora la sobrevida en este grupo de pacientes, empeorando las alteraciones hemodinámicas asociadas con cirrosis

Transplante hepático

Los ptes cirróticos que han desarrollado ascitis deben ser considerados candidatos para trasplante hepático

Tienen indicación precisa cuando además se asocian a:

Insuficiencia RenalHiponatremiaInsuficiencia hepáticaChild Pugh CChild Pugh B + natriuria <10mEq/LChild Pugh B + PAM <80mmHg

ASCITIS GRADO I o LeveSeguimientoAconsejar disminución de la ingesta de Na

En gral desarrollan ascitis grado II 

ASCITIS GRADO II o ModeradaRestricción de Na hasta la normalización de la capacidad renal de excretar Na EspironolactonaPesar diariamente al pteIonograma, función renalSi la rta insatisfactoria a las 2-3sem agrego Furosemida

Medir excreción urinario de Na en ptes no respondedores (la natriuresis debe ser >90mEq/día)  

ASCITIS GRADO III o severa/a tensión Paracentesis terapéutica con expansión Seguido de dieta hiposódica y diuréticos ASCITIS REFRACTARIAParacentesis total con expansión, periódicamenteDieta hiposódica y diuréticos

COMPLICACIONES

Peritonitis bacteriana espontánea

Infección del líquido ascítico previamente estéril, sin causa aparente de foco infección intraabdominal Es casi exclusiva de ptes cirróticos en estadios avanzados de su enfermedad Complicación frecuente y grave de la cirrosisIncidencia: 10-30%Mortalidad asociada a episodio: 30%Mal pronostico a mediano plazo

Sobrevida al año 30-50%Sobrevida a los 2años 25-30%

 Estos ptes deben ser evaluados para trasplante hepático 

 

Patogenia

Colonización del líquido ascítico a partir de un episodio de bacteriemia 50% bacteriemias espontaneas La mayoría provienen de gérmenes provenientes de la flora intestinal

Traslocación bacterianaA través de la vena portaPiel, partes blandas, VAS, disrupción de la barrera mucocutanea durante procedimiento invasivos

Clínica

69% Fiebre59% Dolor abdominal54% Estado mental alterado49% Malestar abdominal32% Diarrea30% Íleo paralítico21% Hipotensión17% HipotermiaEmpeoramiento de la función hepáticaEncefalopatíaInsuficiencia renalShock séptico

Alteración del laboratorio (función renal, leucocitosis, acidosis)

Asintomáticos

DiagnosticoRecuento de PMN en liquido ascítico >250/mm3 Cultivo:Baja concentración de bacterias en líquido ascíticoMétodos convencionales: 60% negativosMedios para hemocultivos (x2): Sensibilidad 40-90% Medio especifico en caso de sospecha de TBC o micosis

Hemocultivos: 75% de las PBE por MO aerobicos cursa con hemocultivos +  SIEMPRE MONOBACTERIANA70% Bacilos Gram negativos aerobias Cocos Gram positivos

Ascitis neutrocitica cultivo negativaPMN > 250/mm3 Cultivo negativoATB empírico

BacterioascitisCultivo positivoPMN < 250/mm3

Posibilidad de resolución espontanea (60-80%)Sintomático: ATBAsintomático: Repetir punción a las 48-72hsSi PMN >250/mm3 PBESi PMN < 250/mm3 y cultivo continua positivo ATBSi PMN < 250/mm3 y cultivo negativo cuadro resuelto (colonización espontanea transitoria)

Peritonitis secundaria a foco intraabdominalComplicación postquirúrgicaPerforación de víscera intraabdominal

Tratamiento

ATB empírico

Cefotaxima EV 2g c/8hsCada 4hs si es potencialmente mortal

Otras:Ceftriaxona EV 1g c/12hsAmoxicilina + acido clavulanico EV 1g c/6hs

Hipersensibilidad a betalactamicos Ciprofloxacina EV 400mg c/12hsPtes que estén recibiendo profilaxis con quinolonas Cefotaxima o Ceftriaxona

Mantenerse hasta la desaparición de los síntomas y signos de infección, normalización del hemograma y del rto de PMN en el liquido ascítico (no < 5 días)

Albumina EVAl inicio: 1.5g/kg pesoA las 48hs: 1g/kg pesoReduce el riesgo de IR y disminuye la mortalidad 

Paracentesis de control a las 48hs de iniciado el ttoDebemos constatar descenso >25% en el rto de PMN

Profilaxis• Pte cirrótico con HDADescartar previamente PBENorfloxacina VO/EV 400mg c/12hs por 7días • Pte cirrótico con antecedente de PBE40-70% nuevo episodio de PBE al añoNorfloxacina VO/EV 400mg/día en forma continuaConsiderar trasplante hepático • ? Concentración baja de proteínas en liq

ascítico (<1.5g/L)• ? Bilirrubina >3.2mg/dL• ? Plaquetas <100.000/mm3

Síndrome hepatorrenal

Es una insuficiencia renal de carácter funcional y potencialmente reversible que se desarrolla en pacientes con cirrosis hepática avanzada, ascitis e insuficiencia hepática

Ocurre en el 10% de los ptes hospitalizados con cirrosis avanzadaCondiciona de manera significativa la sobrevida

Fisiopatología

Cuadro clínico

SHR TIPO 1Deterioro severo y rápidamente progresivo de la función renalIncremento de la creatinina sérica > 2.5mg/dL en el lapso de 2 semanas

Oliguria progresivaIntensificación de la retención de NaLa uremia, creatininemia y kalemia se incrementanHiponatremia dilucional

Fc precipitantes: 30% Infecciones bacterianas (PBE)Hemorragia digestivaParacentesis terapeutica de gran volumen sin adecuada expansion plasmaticaIntervenciones quirurgicasHepatitis aguda sobre cirrosis previa

Sobrevida media: <2 semanas

SHR TIPO 2Moderada o lenta progresion de la falla renal con creatinina sérica entre 1.5 a 2.5mg/dL

Ascitis refractaria al tto diuretico

Puede transformarse en tipo 1 ante la presencia de los mismos fc precipitantes

Sobrevida media: 3-6 meses

Diagnostico• Demostración de una disminución importante en la tasa de

filtrado glomerular • Exclusión de otras causas de IR • La expansión de volumen plasmático con albúmina no

normaliza la función renal

Criterios dx:1. Ptes cirróticos con ascitis2. Cr sérica > 1.5mg/dL3. Falta de respuesta evidenciada en la Cr sérica tras al

menos 48hs de suspensión de diuréticos y expansión con albúmina

4. Ausencia de shock5. No administración reciente o concomitante de drogas

nefrotóxicas6. Ausencia de patología renal orgánica evidenciada por

proteinuria >500mg/día, microhematuria (>50 eritrocitos por campo de alta resolución) y/o ultrasonografía renal anormal

Tratamiento

UTI (SHR 1)Antibioticoterapia profiláctica (SHR 1)Interrupción del tto diurético, agentes nefrotóxicos y hepatotóxicos, IECA, nitratos y otros vasodilatadoresHemofiltración en presencia de acidosis, hiperkalemia, síntomas urémicos o sobrecarga de volumen

Vasoconstrictores (Noradrenalina o Terlipresina) + Expansión volumétrica con AlbuminaShunt portosistémico intrahepatico transyugular (TIPS)

Trasplante hepático

Muchas Gracias