BAB IPENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit serta asam basa dengan cara menyaring darah melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai saluran kemih. Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus. Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases), terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik saat ini sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama. Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer. Pada penyakit ginjal kronik, terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya disertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia. Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Selain itu, gagal ginjal juga akan diobati dengan melakukan hemodialisis. Melakukan hemodialisis dapat memperpanjang hidup pasien dengan gagal ginjal kronik, tetapi cara ini tidak dapat menggantikan seluruh fungsi ginjal seutuhnya. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

B. RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang diatas didapatkan rumusan masalah yaitu:

1. Apa pengertian dari penyakit gagal ginjal kronik?

2. Bagaimana epidemiologi dari penyakit gagal ginjal kronik?

3. Apa etiologi dari penyakit gagal ginjal kronik?

4. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit gagal ginjal kronik?

5. Apa saja klasifikasi dari penyakit gagal ginjal kronik?

6. Bagaimana patofisiologi dari penyakit gagal ginjal kronik?

7. Apa saja pemeriksaan fisik yang dilakukan pada penyakit gagal ginjal kronik?

8. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada penyakit gagal ginjal kronik?

9. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit gagal ginjal kronik?

10. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada gagal ginjal kronik?

C. TUJUAN

Adapun tujuan dari latar belakang diatas yaitu:

1. Untuk mengetahui pengertian dari penyakit gagal ginjal kronik2. Untuk mengetahui epidemiologi dari penyakit gagal ginjal kronik 3. Untuk mengetahui etiologi dari penyakit gagal ginjal kronik4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari penyakit gagal ginjal kronik5. Untuk mengetahui klasifikasi dari penyakit gagal ginjal kronik6. Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit gagal ginjal kronik7. Untuk mengetahui pemeriksaan fisik yang dilakukan pada penyakit gagal ginjal kronik 8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada penyakit gagal ginjal kronik9. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari penyakit gagal ginjal kronik10. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan pada gagal ginjal kronikD. MANFAAT

Adapun manfaat yang didapatkan, yaitu mahasiswa keperawatan mampu mengetahui dan memahami definisi, etiologi, gejala klinis, patofisiologi, pemeriksaan penunjang, terapi atau penatalaksanaan penyakit gagal ginjal kronik.

BAB IIPEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Penyakit1. Definisi / Pengertian

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626). Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit ( toksik uremik ) di dalam darah. (Arif Muttaqin) Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun ( Price,Silvia Anderson, 1995). Gagal Ginjal Kronis (GGK) adalah keadaan klinis dengan Laju Filtrasi Glomerolus < 50 ml/menit yang ditandai oleh gangguan pertumbuhan dan kelainan metabolic serta biasanya diikuti oleh penurunan faal ginjal yang progresif. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 1997). Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner and Suddarth, 2002).Jadi gagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika dilakukan dialysis dan transplantasi ginjal)

2. Epidemiologi / insiden kasusKita tak dapat mengetahui dengan tepat prevalensi gagal ginjal kronik sebetulnya karena banyak pasien tak sengaja dirujuk. Dari data yang didasarkan atas kreatinin serum abnormal saat ini diperkirakan pasien gagal ginjal adalah sekitar 2000/juta penduduk (PJP). Kebanyakan diantara pasien ini tidak memerlukan pengobatan pengganti ,karena sudah terlebih dahulu oleh sebab lain. Dibandingkan dengan penyakit jantung koroner, stroke, DM, dan kanker, angka ini jauh lebih kecil, akan tetapi menimbulkan masalah besar oleh karena memerlukan biaya yang sangat besar. Dari data negara maju Australia, Amerika Serikat, Jepang, Inggris didapatkan variasi yang cukup besar pada insidensi dan prevalensi gagal ginjal terminal. Insidensi berkisar antara 77 sampai 208 juta penduduk (PJP ), sedangkan angka prevalensi yang menjalani hemodialisa antara 476 sampai 1150 PJP.Jumlah gagal ginjal kronik belakangan ini terus bertambah. Hipertensi dan diabetes adalah dua penyebab paling umum gagal ginjal kronik, sekitar diatas 60% dari jumlah pasien menurut hasil uji dialisis. Jenis kelamin pria dan wanita jumlahnya hampir setara terserang penyakit ini, jumlah kasus tertinggi ditemukan pada pasien berusia menengah (Polaksi, 1996)3. Etiologi

Penyebab Gagal Ginjal Kronik oleh penyakit sistemik sepeti glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626). Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:

a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik

b. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

c. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

d. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

e. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal

f. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

g. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale

h. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Menurut Smeltzer C, Suzanne, 2002 hal 1448 beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya Gagal Ginjal Kronik antara lain sebagai berikut:

a. Diabetus mellitus

b. Glumerulonefritis kronis

c. Pielonefritis

d. Hipertensi tak terkontrol

e. Obstruksi saluran kemih

f. Penyakit ginjal polikistik

g. Gangguan vaskuler

h. Lesi herediter

i. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

4. Gejala Klinis

Pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia pasien.

Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Gangguan kardiovaskulerHipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.b. Gangguan pulmonerNafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.

c. Gangguan gastrointestinalAnoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.

d. Gangguan musculoskeletal

Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas.

e. Gangguan IntegumenKulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.f. Gangguan endokrim

Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa

Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.h. System hematologi

Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

Pada GGK semua sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia. Keparahan gejala klinis tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien. Gejala klinis yang muncul antara lain :a. Manifestasi kardiovaskuler mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron), piting edema, edema periorbital, frikction rub pericardial dan pembesaran vena leher.b. Gejala integumen mencakup : warna kulit abu-abu mengkilat, rasa gatal yang parah (pruritus), kulit kering bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.c. Gejala gastrointestinal mencakup : napas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual, muntah, cegukan, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI.d. Gejala Pulmoner mencakup : krekels, sputum kental, napas dangkal dan pernapasan kussmaul.e. Gejala neurologi mencakup : konfusi (perubahan tingkat kesadaran), tidak mampu berkonsentrasi, kelemahan dan keletihan, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, dan perubahan perilaku.f. Gejala musculoskeletal mencakup : kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang dan foot drop.g. Gangguan system reproduktif mencakup amenore dan atropi testikuler.5. PatofisiologiPada gagal ginjal kronik terjadi penurunan fungsi renal yang mengakibatkan produk akhir metabolisme protein tidak dapat diekskresikan ke dalam urine sehingga tertimbun didalam darah yang disebut uremia. Uremia dapat mempengaruhi setiap sistem tubuh, dan semakin banyak timbunan produk sampah uremia maka gejala yang ditimbulkan semakin berat. Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) mengakibatkan klirens kreatinin akan menurun sehingga kreatinin darah akan meningkat. Kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya juga meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh, sementara BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit ginjal tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme jaringan medikasi seperti steroid.Ginjal juga tidak mampu mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal dan sering terjadi retensi natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipotensi juga dapat terjadi akibat aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan resiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk. Asidosis metabolik sering terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mengeluarkan ion H+ (muatan basa) yang berlebihan. Penurunan sekeresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi ammonia (NH3-) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3-). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain terjadi.

Anemia terjadi akibat produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik, terutama dari saluran gastrointentinal. Eritropoietin suatu substansi normal yang diproduksi ginjal menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Eritropoietin yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak napas. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Disamping itu penyakit tulang juga disebabkan penurunan produksi metabolit aktif vitamin D (1,25 dehidrokolekalsiferol). Penyakit tulang uremik(osteodistrofi) terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)6. PATWAY (terlampir)7. KlasifikasiStadium penyakit GGK dapat dibagi tiga :a. Stadium I : terjadi penurunan cadangan ginjal, kadar BUN & Kreatinin normal, asimtomatik.b. Stadium II : insufisiensi ginjal, lebih dari 75% nefron rusak, BUN Kreatinin mulai meningkat, azotemia ringan, nokturia, poliuria.c. Stadium III : 90 % nefron rusak, BUN Kreatinin sangat meningkat, oligouria.8. Pemeriksaan Fisika. Kesadaran: Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.b. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.c. Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.d. Perut: Adanya edema anasarka (ascites).e. Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot.f. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.g. Tanda vital: Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea.9. Pemeriksaan Diagnostik / PenunjangPemeriksaan penunjang mencakup :

a. Pemeriksaan laboratorium :

1) Urine : Volume : oligouria atau anuria, warna keruh, berat jenis kurang dari 1,015, osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg, klirens kreatinin mungkin agak menurun, natrium > 40 mEq/L, proteinuria (3-4+).2) Darah :BUN/Kreatinin meningkat (kreatinin 10 mg/dl), Hematokrit menurun, HB < 7-8 g/dL), Gas darah arteri : pH < 7,2 ,bikarbonat dan PCO2 menurun. Natrium mungkin rendah atau normal, kalium, magnesium/ fosfat meningkat, kalsium menurun, protein (khususnya albumin) menurun, osmolalitas serum > 285 mOsm/kg.

b. Pemeriksaan Radiologi

1) USG Ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran kemih atas.

2) Biopsy ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologist.

3) Endoskopi ginjal, nefroskopi : menentukan pelvis ginjal; keluar batu, hematuri, pengangkatan tumor selektif.

4) EKG : mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa

5) KUB foto : menunjukkan ukuran ginjal/ ureter/ kandung kemih dan adanya obstruksi batu.

6) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan : menunjukkan demineralisasi dan kalsifikasi. 10. Penatalaksanaan

Untuk mendukung pemulihan dan kesembuhan pada klien yang mengalami CKD maka penatalaksanaan pada klien CKD terdiri dari penatalaksanan medis/farmakologi, penatalaksanan keperawatan dan penatalaksanaan diet. Dimana tujuan penatalaksaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin.a. Penatalaksanaan medis dan keperawatan

1) Konservatif Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin

Observasi balance cairan

Observasi adanya odema

Batasi cairan yang masuk

2) Dialysis

peritoneal dialysis biasanya dilakukan pada kasus kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )

Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :

AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )

3) Operasi

Pengambilan batu

Transplantasi ginjal. Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien GGK, maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru.

4) Cairan yang diperbolehkan adalah 500 samapai 600 ml untuk 24 jam atau dengan menjumlahkan urine yang keluar dalam 24 jam ditamnbah dengan IWL 500ml, maka air yang masuk harus sesuai dengan penjumlahan tersebut.5) Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan.6) Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung alumunium atau kalsium karbonat, keduanya harus diberikan dengan makanan.7) Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan control volume intravaskuler.8) Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan tidak memerlukan penanganan, namun demikian suplemen makanan karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala.9) Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun intravena. Pasien harus diet rendah kalium kadang kadang kayexelate sesuai kebutuhan.10) Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin manusia rekombinan). Epogen diberikan secara intravena atau subkutan tiga kali seminggu.b. Penatalaksanaan Diet1) Kalori harus cukup : 2000 3000 kalori dalam waktu 24 jam.2) Karbohidrat minimal 200 gr/hari untuk mencegah terjadinya katabolisme protein3) Lemak diberikan bebas.4) Diet uremia dengan memberikan vitamin : tiamin, riboflavin, niasin dan asam folat.5) Diet rendah protein karena urea, asam urat dan asam organik, hasil pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens ginjal. Protein yang diberikan harus yang bernilai biologis tinggi seperti telur, daging sebanyak 0,3 0,5 mg/kg/hari.11. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut: Hipertensi, Infeksi traktus urinarius, Obstruksi traktus urinarius, Gangguan elektrolit dan Gangguan perfusi ke ginjal.B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan1. Pengkajiana. Aktifitas & istirahat:

Gejala : Kelemahan, malaise, gangguan tidur (insomnia, gelisah, atau somnolen), kelelahanTanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.b. Sirkulasi :Gejala : Riwayat hipertensi lama/baru, palpitasi, nyeri dada (angina)Tanda : Hipertensi (nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan), disritmia jantung. Friction rub pericardial, kulit pucat, kecenderungan pedarahan.c. Integritas ego :Gejala : Faktor stress, perasaan tak berdaya, tidak ada harapan.Tanda: Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.d. Eliminasi :Gejala : Produksi urine menurun (oligouri, anuria), abdomen kembung, diare atau konstipasi.Tanda : Warna urine kuning pekat, merah, coklat.e. Makanan /Cairan :Gejala : Peningkatan BB secara cepat akibat edema. Penurunan BB akibat malnutrisi. Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa tak sedap di mulut (napas bau amonia)Tanda : Distensi abdomen/ascites, pembesaran hati (tahap akhir), Edema, ulserasi/perdarahan gusi atau lidah, f. Neuro sensori :Gejala : Nyeri kepala, kram otot/kejang, kesemutan ekstremitas bawah.Tanda : Penurunan tingkat kesadaran/konsentrasi, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.g. Nyeri/KenyamananGejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki.Tanda : Perilaku hati hati (distraksi), gelisah.h. Pernapasan.Gejala : Napas pendek, dispnea nocturnal paroksismal, batuk dengan atau tanpa sputum.Tanda : Takipnea, dispnea, pernapasan Kussmaul, batuk produktif.i. Keamanan.Gejala : Berulangnya infeksi.Tanda : Fraktur tulang, kalsifikasi metastasik, keterbatasan gerak sendi.j. Seksualitas.Gejala : Penurunan libido, amenore, infertilitas.k. Interaksi social.Gejala : Kesulitan menjalankan fungsi peran dalam keluarga.2. Diagnosa Keperawatana. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan dan natriumb. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.

c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic, sirkulasi, sensasi, penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam kulit.d. Perubahan pola nafas berhubungan dengan edemae. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur

f. Defisiensi pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

3. Intervensi KeperawatanNODIAGNOSATUJUAN DAN KRITERIA HASILINTERVENSIRASIONAL

1Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan dan natrium

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .... x 24 jam, diharapkan Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil : Klien tidak sesak nafas, edema ekstermitas berkurang, piting edema (-), produksi urine > 600ml/hr

1. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital

2. Batasi masukan cairan3. Auskultasi bunyi jantung dan paru4. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan5. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairanKolaborasi :

6. Berikan diuretic, contoh : furosemide, spironolakton, hidronolakton7. Adenokortikosteroid, golongan prednisone8. Lakukan dialisis 1. Untuk mengetahui kondisi umum pasien dan membantu dalam menentukan tindakan selanjutnya yang bisa dilakukan2. Pembatasan cairan akan menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi

3. Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dan pada kasus GJK dibuktikan oleh terjadinya bunyi nafas tambahan, bunyi jantung ekstra.4. Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan5. Kenyamanan paien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet6. Diuretic bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru7. Adenokortikosteroid, golongan predison digunakan untuk menurunkan proteinuri 8. Dialysis akan menurunkan volume cairan yang berlebih.

2Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .... x 24 jam, diharapkan Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil : Berat badan stabil

Mencerna jumlah kalori/nutrient yang tepat, Mempertahankan / meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema. 1. Timbang berat badan harian2. Kaji status nutrisi (perubahan BB, pengukuran antropometrik, nilai elektrolit serum, BUN, Kreatinin, protein, transperin dan kadar besi.)3. Kaji pola diet nutrisi pasien (riwayat diet, makanan kesukaan,hitung kalori)4. Kaji factor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi (anoreksia,mual,muntah, diet yg tdk menyenangkan, depresi, kurang memahami pembatasan diet, stomatitis)5. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet.6. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi spt telur, produk susu,daging7. Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dgn penyakit ginjal dan peningkatan urea & kreatinin

1. Untuk memantau status cairan dan nutrisi2. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi 3. Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu4. Menyediakan informasi mengenai factor lain yang dapat diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet5. Mendorong peningkatan masukan diet6. Protein lengkap dipakai untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan

7. Protein lengkap dipakai untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan

3Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic, sirkulasi,sensasi, penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam kulit.

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama x 24 jam, diharapkan kerusakan integritas kulit teratasidengan kriteria hasil : Integritas kulit yang baik bias dipertahankan (sensasi, elastic, temperature, hidrasi, pigmentasi).

Tidak ada luka/lesi pada kulit

Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami.1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan2. Kaji terhadap kekeringan kulit, pruritis, ekskoriasi, dan infeksi3. Inspeksi area terhadap edema4. Ubah posisi sesering mungkin5. Berikan perawatan kulit6. Pertahankan linen kering7. Anjurkan memakai pakaian katun longgar8. Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersihKolaborasi :

9. Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.1. Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.2. Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsium dan posfat pada lapisan kutaneus.3. Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek4. Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia5. Mengurangi pengeringan , robekan kulit6. Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit7. Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 8. Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium / air, dan penurunan urine output.9. Mengurangi stimulus gatal pada kulit

4Perubahan pola nafas berhubungan dengan edema

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama selama x24 jam diharapkan Pola nafas kembali normal / stabil dengan kriteria hasil : RR normal (16 20 x /menit)

Px tidak mengeluh sesak

Tidak mengalami sianosis1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

2. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam3. Atur posisi senyaman mungkin4. Batasi untuk beraktivitas 1. Menyatakan adanya pengumpulan secret2. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

3. Mencegah terjadinya sesak nafas4. Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam diharapkan pasien tidak mengalami intoleransi aktivitas, dengan kriteria hasil :

Pasien dapat melakukan aktifitas sehari hari secara mandiri1. Kaji kemampuan pasien dalam melakukan aktifitas sehari hari

2. Berikan periode istirahat. Hindari gangguan. Batasi pengunjung bila diindikasikan3. Pantau pasien dalam melakukan aktifitas

4. Ajarkan aktifitas alternative seperti menyisir rambut sambil duduk,keramas aambil duduk dll1. Untuk menentukan sejauhmana intoleransi aktivitas yang dialami

2. Periode kerja singkat dengan periode istirahat menghemat konsumsi oksigen3. untuk mencegah cedera yang mungkin dialami

4. dapat menghemat penggunaan olsigen dalam tubuh

6Defisiensi pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x... diharapkan pasien memahami mengenai sakitnya dengan kriteria hasil:

Pasien tidak bingung Pasien tidak bertanya-tanya mengenai sakitnya Meningkatkan pengetahuan pasien mengenai penyakit yang dideritanya.

1. Kaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal, konsekuensinya dan penanganannya

2. Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman dan kesiapan pasien untuk belajar3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya4. Sediakan informasi baik tertulis maupun secara oral dengan tepat a.1. Merupakan instruksi dasar untuk penjelasan dan penyuluhan lebih lanjut2. Pasien dapat belajar tentang gagal ginjal dan penanganan setelah mereka siap untuk memahami dan menerima diagnosis dan konsekuensinya3. Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat penyakit4. Pasien memiliki informasi yang dapat digunakan untuk klarifikasi selanjutnya di rumah

4. Implementasi

Sesuai dengan rencana keperawatan5. Evaluasi

Dx. 1. Kelebihan volume cairan dapat teratasi, pasien dapat mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan, pasien tidak sesak nafas, edema ekstermitas berkurang, piting edema (-), produksi urine > 600ml/hr. Dx.2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat teratasi, pasien dapat mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat, meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema. Dx.3. Gangguan integritas kulit dapat teratasi, kulit pasien tidak kering, hiperpigmentasi berkurang, memar pada kulit berkurang. Dx.4. RR normal, px tidak mengeluh sesak, tidak mengalami sianosis Dx.5. Intoleransi aktivitas dapat teratasi, pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi, Dx.6. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi , prognosis, dan kebutuhan pengobatan dapat teratasi, pasien dan keluarganya, mengetahui kondisi, keadaan, serta penyakit yang diderita pasien.BAB III

PENUTUP

A. SIMPULANGagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia. Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit. Gagal ginjal kronis terjadi dengan lambat selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dengan penurunan bertahap dengan fungsi ginjal dan peningkatan bertahap dalam gejala-gejala, menyebabkan penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Gagal ginjal kronis biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat. Azotemia adalah peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkatDAFTAR PUSTAKADoenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGCNursalam dan Fransisca.2009.Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan.Jakarta:EGCPrice, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Supartondo. ( 2001 ). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta : Balai Penerbit FKUISuyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

Riani,Dian. 3 juni 2012.Kumpulan Askep. asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-kronis.html. diakses tanggal 20 september 2012

Gubianto,Teguh. 15 juni 2009. Asuhan Keperawatan Pada Pasien GGK. asuhan-keperawatan-pasien-ggk-gagal.html. diakses tanggal 20 september 2012

20