askep gagal jantung 2011
TRANSCRIPT
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN GAGAL JANTUNG
I. KONSEP TEORI
A. Pengertian Gagal Jantung
Menurut Smeltzer & Bare (2002), gagal jantung adalah ketidakmampuan jatung
dalam memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan pada terjadinya
gagal jantung sisi kiri dan kanan. McPhee & Ganong (2011), gagal jantung kongestif
adalah kurangnya fungsi pompa jantung, yang menyebabkankongesti akibat cairan
diparu dan jaringan perifer merupakan hasil akhir yang sering terjadi pada banyak
proses penyakit jantung
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan
vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole.
Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah.
(Elizabeth J. Corwin, 2000).
B. Epidemiologi
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya
usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama
kematian di negara industri dan negara-negara berkembang. Gagal jantung kongestif
terdapat pada sekitar 3 juta orang di Amerika Serikat; lebih dari 400.000 kasus baru
dilaporkan setiap tahun. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar
kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan
10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab
yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung
meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam
kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada
sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006
diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711
pasien. (Kompas, 9 juni 2007).
C. Etiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2002), penyebab gagal jantung antara lain:
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang
menyebabkan menurunnyankontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup : aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, penyakit otot
degeneratif, atau inflamasi
2. Aterosklerosis koroner
Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark miokardium yang biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )
Hal ini menyebabkan hipertrofi serabut otot jantung. Mekanisme kompensasi ini
akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan gagal
jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardiu degeneratif
berhubungan dengan gagal jantung karena secara langsung merusak serabut
jantung sehingga kontratilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya
tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat
meliputi: Gangguan aliran darah melalui jantung, misal : stenosis katup semiluner.
Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, misal : tamponade perikardium,
perikarditis konstriktif, stenosis katup AV. Pengosongan jantung abnormal, misal :
insufisiensi katup AV. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan
darah sistemik ( misal : hipertensi maligna ) walaupun tidak ada hipertrofi miokardial.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung, misalnya : Meningkatnya laju metabolisme ( mis : demam, tirotoksikosis ),
Hipoksia dan anemia yang memerlukan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
D. Klasifikasi
Gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas atas 4 kelas
fungsional , yaitu :
1. Functional Class I ( FC I ) : timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat.
2. Functional Class II ( FC II ) : timbul gejala sesak pada aktivitas sedang
3. Functional Class III ( FC III ) : timbul gejala sesak pada aktivitas ringan
4. Functional Class IV ( FC IV ) : timbul gejala sesak pada aktivitas sangat
ringan atau istirahat.
E. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat
sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang
terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan
terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub
atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Sebagai respon terhadap
gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas
adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-
aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk
mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn
berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
PATHWAY GAGAL JANTUNG KONGESTIF
F. Manifestasi klinis
Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan
vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas.Dapat terjadi ortopnu.Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari
yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
b. Batuk
Berhubungan dengan gagal ventrikel kiri, bisa kering dan tidak produktif, tetapi
yang paling sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa
dalam jumlah banyak yang kadang disertai dengan bercak darah.
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme
Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas
dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel gagal yang menonjol adalah Kongestif jaringan perifer dan visceral.
Manifestasi yang Nampak meliputi :.
a. Edema. ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan
berat badan.
b. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
c. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
d. Nokturia merupakan keinginan kencing pada malam hari karena pada malam hari,
karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring.
e. Kelemahan. Gagal jantung sisi kanan disebabkan penurunan curah jantung
gangguan sirkulasi dan pembuangan sisa hasil katabolisme yang tidak adekuat dari
jaringan.
G. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau
tambahan.
1. Kriteria utama :
a. Ortopneu
b. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
c. Kardiomegali
d. Gallop
e. Peningkatan JVP
f. Refleks hepatojuguler
2. Kriteria tambahan :
a. Edema pergelangan kaki
b. Batuk malam hari
c. Dyspneu on effort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
f. Takhikardi
Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama
disertai 2 kriteria tambahan.
Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.
Gula darah
Kolesterol, trigliserida
Analisa Gas Darah
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
Aritmia
Perikarditis
c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
Edema alveolar
Edema interstitiels
Efusi pleura
Pelebaran vena pulmonalis
Pembesaran jantung
d. Echocardiogram
Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
e. Radionuklir
Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
f. Pemantauan Hemodinamika ( Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen ) bertujuan
untuk :
Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
Mengetahui beratnya lesi katup jantung
Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
Angiografi ventrikel kiri ( identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi
ventrikel kiri )
Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)
H. PENATALAKSANAAN
Kelas 1 : non farmakologik
Kelas 2,3 : diuretic, digitalis, ACE inhiboitor, vasodilator (kombinasi 2 atau 3),
kombinasi diuretic, digitalis cukup memadai
Kelas 4 : kombinasi diuretic, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup
Terapi non farmakologis :
Diet rendah garam, Batasi cairan; mengurangi berat badan; menghindari alcohol;
menejemen stres; aktivitas fisik.
Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung. Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan
mengurangi edema.
2. Terapi diuretic. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui
ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
3. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian
ventrikel kiri dapat dituruinkan
4. Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan edema.
II. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas pasien : Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan
b. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Penyakit sekarang
2) Riwayat penyakit dahulu
3) Riwayat kesehatan keluarga
4) Riwayat alergi
5) Riwayat psikososial
c. Data BIO-Psiko-Sosial-Spiritual
1) Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pad aktivitas.
2) Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3) Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4) Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5) Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6) Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7) Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8) Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9) Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10) Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit
lecet.
11) Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
12) Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural, ditandai dengan
Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran
pola EKG
Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
Bunyi ekstra (S3 & S4)
Penurunan keluaran urine
Nadi perifer tidak teraba
Kulit dingin kusam
b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai
okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea,
pucat, berkeringat.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,
edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi
jantung abnormal.
d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan
membran kapiler-alveolus.
e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah
baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
F. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan
masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
3. Perencanaan
DX 1.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan
epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja
jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama
Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang
disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau
tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat.
Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak
dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap
tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi
sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena
peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan
kongesti.
Dx 2
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi:
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung
dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
Dx 3
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang
dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman
tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine
dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase
akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi
ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan
dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
Dx 4
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada
jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
Dx 5
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik
mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan
gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak
pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran
darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi
obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
Dx 6
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang
dan mencegah komplikasi; Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan
beberapa teknik untuk menangani; Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang
perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan
ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan
bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat
meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur
untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.
4. Implementasi
Intervensi dilakukan sesuai dengan perencanaan yang telah disusun.
5. Evaluasi
Evaluasi disesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai dalam perencaan dan dibandingkan dengan respondari pasien.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan). Bandung: Yayasan IAPK Padjajaran Bandung,
Carpenito, Lynda Juall. 2004. Diagnosa Kperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, Jakarta : EGC
Doengos, Marylin E. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
NANDA International. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. Jakarta
Masjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FKUI
Price, Sylvia A.,dkk. 2006. Patofisiologi, vol. 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare. 2003. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. Jakarta : EGC.
Wilson Lorraine M. 1995. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Jakarta: EGC
Potter dan Perry, 2006, Buku Ajar Fundamental Keperawatan Konsep, Proses, dan
Praktik Volume 2 Edisi 4, Jakarta: EGC.