LAPORAN PENDAHULUAN

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal

lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh

gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

(Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan

lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan cronic kidney disease

( CKD ),pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure

( CRF ), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk

membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5

grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1

dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat ( stage ) menggunakan

terminology CCT ( clearance creatinin test ) dengan rumus stage 1 sampai stage 5.

sedangkan CRF ( cronic renal failure ) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien

datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan

istilah CRF.

2. EtiologiGGK mungkin disebabkan oleh glomerula nefritis, kronis, pielonefritis,

hipertensi tak terkontrol, lesi herediter seperti pada penyakit polikistik, kelainan

vascular, obstruksi saluran perkemihan, penyakit ginjal sekunder akibat penyakit

sistemik ( diabetes ), infeksi, obat – obatan atau preparat toksik. Preparat toksik.

Preparat lingkungan dan okupasi yang telah menunjukkan mempunyai dampak

dalam gagagl ginjal kronis termasuk timah, kadnium, merkuri, dan kromium.

Menurut etiologinya Rose ( 1972 ) membagi sebagai berikut :

1. Glomerulonefritis

a. Difus proliferatif

b. Fokal proliferatif

c. Fokal glumerula skekosis

d. Sel lupus eritematosus

e. Sindroma Good pasture

f. Nefropati epi membranosa

2. Pielonefritis Kronik

3. Penyakit – Penyakit vaskuler Renal

a. Obstruksi arteri renalis

b. Trombosis Vera renalis

c. Hipertensi Nefrosklerosis

4. Kelainan Metabolik :

a. Diabetes Melitis

b. Gaut

c. Hiperoksa louria.

5. Nefrotoksik

Pemakaian analgetik yang berlebihan, keracunan logam berat seperti timah

hitam, emas, dll.

6. Obstruksi

a. Hipertropi prostat

b. Tumor

c. Obstruksi leher kandung kecing.

7. TBC ginjal.

8. sarikoidosis

9. Disproteinemia.

a. Mieloma

b. Amiloidosis

10. Herediter / congenital

a. Ginjal Polikistik

b. Nekrosis tubular kronik

c. Sindroma Alport

d. Ginjal dispalstik

e. Sistinosis

3. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus

dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-

nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat

disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode

adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron

rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa

direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena

jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk

sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan

muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang

80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance

turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan

mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah

maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.

(Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Klasifikasi

Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :

- Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, (faal ginjal antar 40 % – 75 %) pada

stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik.

- Stadium 2 : insufisiensi ginjal, (faal ginjal antar 20 % – 50 %) dimana lebih

dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat,

dan kreatinin serum meningkat. Pada stadium ini pengobatan harus cepat

daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan

jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu

faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat

dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini

lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai

meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda

beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar

kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang

terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang

lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan

faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul

gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita

mulai terganggu.

- Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia. (faal ginjal kurang dari

10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman

tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang

timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas,

pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan

akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul

pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari

keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau

kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan

sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,

penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak

sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam

tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari

500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula

menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks

perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik

mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,

penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk

transplantasi ginjal atau dialisis.

K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat

penurunan LFG :

- Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan

LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2

- Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara

60-89 mL/menit/1,73 m2

- Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2

- Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2

- Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal

ginjal terminal.

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test)

dapat digunakan dengan rumus :

Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )

72 x creatini serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

Infeksi

Arteriosklerosis

Vaskuler

Reaksi Antigen

Obstruksi Saluran KemihZat Toksik

Tertimbun di Ginjal

Suplai darah ginjal menurunRetensi Urin Batu Besar dan Kasar

Menekan Saraf Perifer

Nyeri Pinggang Anemia

Hematuria

Iritasi/Cidera Jaringan

GFR Menurun

GGK

Sekresi Protein Terganggu

Sindrom Uremia

Gang. KeseimbanganAsam - Basa

Perubahan WarnaKulit

Urokrom Tertimbun Di kulitPerpospatemi

Pruritis

Gang. Integritas

Kulit

Prod. AsamNaik

Asam LambungMeningkat

Iritasi Lambung

Infeksi Perdarahan

Gastritis

Mual-Muntah

Resiko Gang.Nutrisi

-Hemetemesis-Melena

Anemia

Volume InterstisialNaik

Tek. Kapiler Naik

Total CES Naik

Retensi Na

Edema(Kelebihan Vol. Cairan)

Preload Naik

Beban Jantung Bertambah

Hipertrofi Ventrikel Kiri

Sekresi Eritropoitis Turun

Produksi HB Turun

Suplai O2 Kasar turun

Oksihemoglobin Turun

Intoleransi aktifitas

Gang. PerfusiJaringan

Suplai Nutrisi Dalam Darah Menurun

Resiko Gang. NutrisiKurang Dari Kebutuhan

Payah Jantung Bendungan AtriumKiri Naik

Tek. VenaPulmonalis Naik

Kapiler Paru Naik

Edema paru

Gang. Pertukaran Gas

COP Turun

Aliran darahGinjal menurun

RAA Turun

Retensi Na &H2O Naik

KelebihanVolume cairan

Suplai O2Jaringan Turun

Metabolisme Anaerob

Timbunan As. Laktat Naik

-Fatigue-Nyeri Sendi

Kelemahan/IntoleransiAktifitas

Suplai O2Otak Menurun

Syncope(Kehilangan Kesadaran)

4. Gejala Klinis

Pasien akan menunjukkan beberapa tanda dan gejala, keparahan kondisi bergantung pada tingkat kerusakan ginjal,

kondisi lain yang mendasari dan usia pasien.

a. Pada pasien yang lanjut ditemukan keadaan umum yang jelek, pusat, hiperpigmentasi kulit, pernafasan

kussmaul, mulut dan bibir dengan kering, “ twitching “ otot, tetani, kesadaran makin menurun dan koma.

b. Gejala – gejala dermatologis : gatal – gatal hebat (pruritas), serangan uremik tak umum karena

pengobatan dini dan agresif.

c. Gejala – gejala gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan cegutan, penurunan saliva, haus, rasa kecap

logam dalam mulut, kehilangan kemampuan penghidup dan pengecap dan paratitis atau stomatitis.

d. Perubahan neuromuscular : perubahan tingkat kesadaran, kacau mental, ketidakmampuan berkonsentrasi,

keduran otot dan kejang.

e. Perubahan hematologis, kecenderungan pendarahan.

f. Keletihan dan letargik, sakit kepala, kelemahan umum.

g. Pasien secara bertahap akan lebih mengatuk, karakter pernafasan menjadi fussmaul dan terjadi koma

dalam, sering konvulsi (keduran mioklonik ) / keduran otot.

h. Berbagai gejala lain dapat timbul misalnya : perikarditis, pruritas, tendensi, berdarah, pigmentasi,

neuropati, edema pulmonal, hipertensi, gagal ginjal kongestif.

6. Pemeriksaan Diagnostik

Urine

Volume : Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam ( oligunia ) atau urine tidak ada ( anuria ) warna secara

abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat dan urat

sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin Porifirin.

Berat Jenis : Kurang dari 0,015 ( menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat ).

Osmolalitas : Kurang dari 350 mo sm/kg menunjukkan kerusakan tubular, dan rasio urine / serum sering

Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun.

Natrium : Lebih besar dari 40 mEq / L karena ginjal tidak mampu merea bsorbsi Na.

Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3 – 4 + ) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM

dan fragmen juga ada.

Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 mO5m / kg, sering sama dengan urine.

Kub foto : Menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya obstruksi ( batu ).

Pidogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengindentifikasi ektravaskular, massa.

Sisto uretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi.

Ultrasona Ginjal : menunjukkan ukuran ginjal adanya massa, kista, obstruksi, pada saluran perkemihan

bagian atas.

Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jariingan untuk diagnosis

histologis.

Endoskopi ginjal, nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematri dan

pengangkatan tumor selektif.

EKG : Mungkin abnormal menunjukkan tidak keseimbangan elektrolit dan asam / basa.

Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan : dapat menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi.

7. Penatalaksanaan

Tujuan dari pentalaksanaan adalah untuk mengembalikan fungsi ginjal dan mempertahankan homeostasis

selama mungkin. Semua factor yang menunjang PETA dan yang factor penunjang yang dapat pulih ( missal

obstruksi ) diidentifikasi dan diatasi.

2. Intervensi diet diperlukan dengan pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, masukan cairan

untuk menyumbangkan kehilangan cairan, masukan natrium dan perbatasan kalium.

3. Pastikan masukan kalori dan suplemen vitamin yang adekuat.

4. batasi protein karena kerusakan klirens ginjal terhadap urea, freatinin, asam urat dan asam organic.

Masukan protein yang diperbolehkan harus tinggi kandungan biologisnya : produk yang berasal dari susu,

telur dan daging.

5. cairan yang diperbolehkan adalah soo – boomi atau lebih dari keluaran urine 24 jam.

6. Atasi hiperkospatemia dan hipokalsemia dengan antasid mengandung aluminium atau kalsium karbonat,

keduanya harus diberikan dengan makanan.

7. Suplai kalori dengan karbohidrat dan lemak untuk mencegah polisutan otot

8. Berikan suplemen vitamin.

5. Tangani hipertensi dengan kontrol volume intravaskular dan obat anti hipertensif.

6. Atasi gagal jantung kongestip dan edema pumonal dengan pembatasan cairan, diet rendah natrium,

ediuretik, preparat inotropik ( missal digitalis / dobutamin ) dan dialysis .

7. Atasi osidasi metabolic jika perlu dengan suplemen natrium bikarbonat / dialysis.

8. Atasi hiperkalemia dengan dialysis, pantau pengobatan dengan kandungan kalium / berikan diet

pembatasan kalium, berikan kayexelate sesuai kebutuhan.

9. Amati terhadap tanda dini abnormalitas neurologis ( missal : berkedur, sakit kepala, delirium / aktivitas

kejang ).

10. Lindungi terhadap cedera dengan memberikan bantalan pada pagar tempat tidur.

11. Catat awitan, tipe, durasi, dan efek umum kejang pada pasien, segera beritahukan pada dokter.

12. Berikan diazepam intravena ( valium ) atau fenitoin ( dilantin ) untuk mengontrol kejang.

13. Atasi anemia dengan rekombinasi eritopoientin manusia ( epogen ) : pantau hematoktrit pasien dengan

bring, sesuaikan pemberian heparin sesuai keperluan untuk mencegah pembekuan aliran dialysis selama

tindakan.

14. Pantau kadar beri serum dan transferin untuk mengkaji status keadaan beri ( beri penting untuk

memberikan respons yang adekuat terhadap eritropoetin ).

15. Pantau tekanan darah dan kadar kalium serum.

16. Rujuk pasien pada pusat dialysis dan transplantasi di awal perjalanan penyakit ginjal progresif.

17. lakukan dialysis saat pasien tidak dapat mempertahankan gaya hidup yang dipelukan dengan pengobatan

konservatif.

B. Komplikasi

1. Gagal jantung kongestip.

2. Perdarahan gastrointestinal atas / erofageal.

3. Infeksi saluran kencing.

4. Obstruksi traktus urinarius.

5. Hipertensi.

6. Gangguan perfusi / aliran darah ginjal.

7. Gangguan elektrolit.

II. Proses Keperawatan

A. Pengkajian

1. Aktivitas / istirahat

Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise.

Gangguan tidur ( insomnia / gelisah atau somnoien ).

Tanda kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

2. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi lama / berat, polpitasi, nyeri dada.

Tanda : Hipertensi, OVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan.

Distritmia jantung

Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia yang jarang pada penyakit tahap akhir.

Frietion rub pericardial ( respons : terhadap akumulasi sisa ).

Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.

Kecenderungan, perdarahan.

8. Integritas Ego

Gejala : faktor stress, contoh finansial, hubungan dsb.

Perasaan tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak ada kekuatan.

Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terasang, perubahan kepribadian.

9. Eliminasi

Gejala : penurunan frekuensi urine, diguria, anunia ( gagal tahap lanjut ).

Abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning sekat, merah, coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi

anuria.

10. Makanan / cairan

Gejala : peningkatan berat badan cepat ( edema ), penurunan berat badan ( mainutrisi ).Anoreksia, nyeri

di hati, mual / muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan ammonia ).

Penggunaan diuretic

Tanda : distensi abdomen / antes, perbesaran hati ( tahap akhir )

Perubahan turgor kulit / kelembaban.

Edema ( umum tergantung )

Olserasi gusi, peradarahan gusi / lidah.

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.

11. Neuro sensori

Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur.

Kram otot / kejang, sindrom “ kaki gelisah “, kebris rasa terbakar pada telapak kaki.

Kebas /kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremita bawah (neuropati perifer )

12. Nyeri / kenyamanan

Gejala : nyeri pinggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki ( memburuk saat malam hari ).

Tanda : perilaku berhati – hati / distraksi, gelisah.

13. Pernafasan

Gejala : nafas pendek, dispnea nocturnal paroksismal, batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.

Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (pernafasan kussmaul ). Batuk produktif

dengan sputum merah muda encer ( edoma paru ).

14. Keamanan

Gejala : kulit gatal

Ada / berulangnyua infeksi

Tanda : pruritus

Demam ( sepsis, dehidrasi ) ; normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang

mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal ( efek GGK / depresi respons imun ).

Kulit, jaringan lunak sendi keterbatasan gerak sendi.

15. Seksualitas

Gejala : kesulitan menentukan kondisi contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran

biasanya dalam keluarga.

16. Interaksi Sosial

Gejala : riwayat DM keluarga ( resiko tinggi untuk gagl ginjal ), penyakit polikistik, nefritas herediter

kalkulus urinaria / malignansi.

Riwayat terpanjang pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.

Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.

17. Penyuluhan / Pembelajaran

C. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.

2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan suplai nutrisi dalam darah.

3. Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.

4. Gangguan Integritas kulit b/d Pruritis

5. Gangguan Pertukaran Gas b/d Edema paru

6. Gangguan Perfusi Jaringan b/d Suplai O2 dalam darah menurun

D. Perencanaan

Diagnosa Kep. Tujuan / Kriteria Intervensi Rasional

1. Perubahan kelebihan cairan b/d gagal ginjal dgn kelebihan air

Setelah dilakukan Asuhan keperawatan dalam waktu 2 x 24 Jam, Perubahan kelebihan cairan tidak terjadiKriteria :Menunjukan haluaran urine tepat

BJ.urine normal (1,015 – 1,025)BB stabilTanda vital normalEdema tidak ada

1. Catat pemasukan dan pengeluaran akurat.

2. Awasi bj. Urine

3. Timbang BB. Tiap hari dengan alat yang sama.

4. Awasi nadi, Tekanan darah, suara paru.

5. Kaji kulit, wajah area edema evaluasi derajat edema

6. Auskulstasi paru dan bunyi jantung

7. Kolaborasi ;Perbaiki penyebab : contohnya

memperbaiki ferfusi ginjal8. Awasi pemeriksaan Lab:

Bun,Kreatinin, Na, K, Hb/Ht, Foto thorax

9. Batasi cairan sesuai dengan Indikasi

10.Berikan obat sesuai dengan indikasi:Diuretik,antihipertensi.

1. Menentukan fungsi ginjal dan kebutuhan penggantian cairan.

2. Mengukur kemampuan ginjal mengkonsentrasikan urin.

3. Pengawasan status cairan tubuh

4. Mengetahui tachicardi,hipertensi dan edema paru dan bunyi nafas tambahan.

5. Mudah terjadinya edema dan mengetahui akumulasi cairan

6. Deteksi dini terjadinya oedema paru

7. Mengembalikan ke fungsi normal.

8. Mengkaji berlanjutnya disfungsi gagal

9. Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber ditambah prakiraan kehilangan yang tak tampak..

10. Untuk melebarkan lumen tubulerdari debris, meningkatkan vol. Urine adekuat, antihipertensi untuk mengatasi hipertensi sehingga menurunkan aliran darah ginjal

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein.

Setelah dilakuakan asuhan Keperawatan dalam waktu 1x 24jam, Kebutuhan nutrisi px terpenuhi, dengan kriteria:Mempertahankan/meningkatkan Berat badan,Bebas oedema.

1. Kaji/catat pemasukan diet

2. Berikan makanan sedikit dan sering3. Tawarkan perawatan mulut, berikan

permen karet atau penyegar mulut diantara waktu makan

4. Timbang berat badan setiap hari

5. Kolaborasi: konsul dengan ahli gizi.

6. Berikan tinggi kalori, rendah protein, rendah garam.

7. Berikan obat sesuai dengan indikasi; Fe, Ca, Vit. D, Vit Bcompleks ,Anti emetik

1. Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dari kebutuhan diet.

2. Meminimalkan anoreksia dan mual3. Menghindari membran mukosa mulut kering

dan pecah

4. Deteksi dini perpindahan keseimbangan cairan

5. Menentukan kalori individu, dan kebutuhan nutrisi

6. Kalori diperlukan untuk memenuhi kebut. Energi, rendah protein disesuaikan dengan fungsi ginjal yang menurun.

7. Mengatasi anemia, memperbaiki kadar normal serum , memudahkan absorbsi kalsium, diperlukan koenzim, pada pertumbuhan sel..

3. Kelelahan b/d penurunan produksien energi metabolik/pembatasan diet, anaemia

Setelah dilakukan asuhan keperawatan dalam waktu 1x 24 jam px mengatakanKelelahan berkurang / hilangdengan kriteria :Berpartisipasi / beraktivitas dengan maksimal

1. Evaluasi laporan kelelahan 2. Kaji kemampuan untuk berpartisipasi

dalam aktivitas yang diinginkan.

3. Identifikasi faktor stress yang dapat memperberat

4. Rencanakan periode istirtahat adekuat5. Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-

hari6. Tingkatkan partisipasi sesuai dengan

kemampuan7. Kolaborasi ; Awasi ; pemeriksaaan

Elekrolit

1. Menentukan derajat dan efek ketidakmampuan.

2. Membantu memilihkan intervensi

3. Mengatasi penyebab

4. Mencegah kelelahan berlebihan5. Memberikan keamanan pada pasien

6. Membatasi frustasi..

7. Ketidakseimbangan mengganggu fungsi neuromuskuler

DAFTAR PUSTAKA

Susun C. Dewit, Essensial of Medical Surgical Nursing, WB Souders Company, 1998.

A. Aziz Alimul H. Dokumentasi Keperawatan

Drs. H. syaifuddin, B. AC. Anatomi Fisiologi. EGC, 1997. Jakarta

R. syamsu Hidayat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC. Jakarta

Mansjoer, Arif dkk, kapita Jilid I & II. Edisi ketiga. Media Acsulapius, 2000.Jakarta

Doenges, Marilynn. E. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi Ketiga. EGC. 1999. Jakarta.

Lynda Juall Carpenito. Buku saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. EGC. 2001. Jakarta.