HEART FAILURE ( GAGAL JANTUNG )

BAB 2

HEART FAILURE ( GAGAL JANTUNG )2.1 Pengertian Gagal Jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup ( Paul Wood, 1958 )

Gagal Jantung adalah suatu sindrom dimana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup. ( Jay Cohn, 1988 )

Gagal jantung mengacu pada kumpulan tanda dan gejala yang di akibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan cukup darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Pompa itu sendiri terganggu dan tidak mampu mensuplai darah adekuat untuk memenuhi kebutuhan selular.

Gagal jantung adalah salah satu tipe kegagalan sirkulasi , suatu istilah yang juga mencakup hipoperfusi yang di akibatkan oleh kondisi jantung tambahan , seperti hipovolemia , vasodilatasi perifer, dan ketidakadekuatan oksigenasi hemoglobin.

Gagal jantung

2.2 Etiologi

Gagal Jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis. Penyebabnya harus selalu dicari. Gagal Jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard, seperti yang terjadi pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati. Prevalensi faktor etiologi tergantung dari populasi yang diteliti,penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada masyarakat barat (>90% kasus), sementara penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi mungkin lebih penting di negara berkembang.Faktor resiko independen untuk terjadinya gagal jantung serupa dengan faktor resiko pada penyakit jantung koroner (peningkatan kolesterol, hipertensi, dan diabetes) ditambah adanya hipertrofi ventrikel kiri pada EKG istirahat.Faktor predisposisi yang dapat menyebabkan perkembangan gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung primer :

1. Obat-obatan seperti penyekat dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisin dapat menyebabkan kerusakan miokard.

2. Alkohol bersifat kardiotoksik, terutama bila di konsumsi dalam jumlah besar.

3. Aritmia mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi bila kontraksi atrium hilang ( fibrilasi atrium, AF ) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel ( blok jantung ). Takikardia ( ventrikel atau atrium ) menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban kerja miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard, dan bila terjadi dalam waktu lama, dapat menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan fungsi ventrikel.2.3 Gambaran klinis Gambaran klinis relatif dipengaruhi oleh tiga faktor :

1. Kerusakan jantung

2. Kelebihan beban hemodinamik; dan

3. Mekanisme kompensasi sekunder yang timbul saat gagal jantung terjadi.

Manifestasi klinis juga dipengaruhi oleh tingkat progresivitas penyakit dan apakah terdapat waktu untuk berkembangnya mekanisme kompensasi. Sebagai contoh, perkembangan regurgitasi mitral dengan derajat yang sama secara perlahan-lahan dapat ditoleransi dengan beberapa gejala. Pada tahap awal gagal jantung, gejala mungkin tidak spesifik ( malaise, letargi,lelah, dispneu, intoleransi aktivitas ) namun begitu keadaan memburuk, gambaran klinis dapat sangat jelas menandakan penyakit jantung.Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya ( biventrikel ) berdasarkan manifestasi kliniknya, namun dalam praktik, jantung kiri sering terkena. Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme paru mayor, hipertensi paru, atau stenosis pulmonal.

2.4 Patofisiologi1. Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri terjadi bila terjadi bila curah ( output ) ventrikel kiri kurang dari volume total darah yang diterima dari jantung kanan melalui sirkulasi pulmoner. Akibatnya terjadi bendungan di sirkulasi paru, dan tekanan darah sistemik turun.Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak nafas, batuk, dan kadang hemoptisis. Dispneu awalnya timbul pada aktivitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispneu nokturnal paroksimal. Pemeriksaan fisik seringkali normal, namun dengan perkembangan gagal jantung hal hal berikut dapat ditemukan : kulit lembab dan pucat menandakan vasokonstriksi perifer , tekanan darah ( tinggi pada hipertensi , rendah pada perburukan disfungsi jantung atau normal ) , denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal, atau irregular karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat ditemukan, Pergeseran apeks ke lateral ( dilatasi LV ) , regurgitasi mitral fungsional , Krepitasi paru karena edema alveolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi.2. Gagal Jantung Kanan

Gagal Jantung kanan terjadi bila curah ventrikel kanan kurang dari masukan dari sirkulasi vena sistemik terbendung, dan curah ke paru-paru menurun.

Gejala mungkin minimal, terutama jika telah diberikan diuretik. Gejala yang timbul antara lain : pembengkakan pergelangan kaki , dispneu ( namun bukan ortopnu atau PND ) , penurunan kapasitas aktivitas. Bila tekanan ventrikel kanan ( RV ) meningkat atau RV menjadi lebih dilatasi , sering ditemukan nyeri dada.Pada pemeriksaan denyut nadi memiliki kelainan yang sama dengan gagal jantung kiri , tekanan vena jugularis sering meningkat, kecuali diberikan terapi diuretik, dan memperlihatkan gelombang sistolik besar pada regurgitasi trikuspid. Edema perifer, hepatomegali, dan asites dapat ditemukan. Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang yang menandakan hipertrofi RV dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan. Efusi pleura dapat terjadi pada gagal jantung kanan atau kiri. Paling sering, gagal jantung kanan terjadi akibat gagal jantung kiri , namun miokarditis dan kardiomiopati dilatasi dapat mempengaruhi keduanya. Bila gagal jantung kanan terjadi cukup berat, gejala dan tanda gagal jantung kiri bisa menghilang karena ketidakmampuan jantung kanan untuk mempertahankan curah jantung yang cukup untuk menjaga tekanan pengisian sisi kiri tetap tinggi.Klasifikasi batasan fungsional gagal jantung menurut The New York Heart Association ( NYHA ) yaitu :a. Kelas I ( tidak ada batasan aktivitas fisik )

b. Kelas II : sedikit batasan pada aktivitas ( rasa lelah , dispneu )

c. Kelas III : batasan aktivitas bermakna ( nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas menyebabkan gejala )

d. Kelas IV : gejala saat istirahat.

2.5 Prognosis

Sejumlah Faktor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung :

1. Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin buruk prognosis.

2. Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi, semakin buruk prognosis.

3. Biokimia : terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinephrine, renin, vasopressin, dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk; dan

4. Aritmia : Fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada EKG menandakan prognosis yang buruk.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Radiografi thoraks : sering menunjukkan kardiomegali ( rasio Kardiothorasik CTR > 50 % ), terutama bila gagal jantung sudah kronis

2. Elektrokardiografi : memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien ( 80 -90 % ), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV, gangguan konduksi, aritmia.

3. Echocardiografi : harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung , fungsi ventrikel ( sistolik dan diastolik ), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai, dan penyakit katup jantung dapat di singkirkan. Regurgitasi mitral seringkali disebabkan pembesaran ventrikel kiri yang menyebabkan dilatasi anulus mitral.4. Tes Darah : direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai; disfungsi tiroid ( hiper atau hipo ) juga dapat menyebabkan gagal jantung sehingga perlu untuk pemeriksaan tiroid; pengukuran penanda kimiawi ( seperti peptidanatriuretik ) dapat terbukti berguna dalam diagnosis gagal jantung dan memonitor progresivitasnya.

5. Kateterasi jantung : harus dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner; dan bila telah di indikasikan , biasanya dilakukan ventrikulografi kontras dan juga memberikan pengukuran fungsi LV lain.6. Tes latihan fisik : sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum ( kadar dimana konsumsi oksigen lebih lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut ); ini menjadi ukuran batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung.

2.7 Tatalaksana Gagal Jantung

Faktor umum dan gaya hidup meliputi : aktivitas fisik (harus disesuaikan dengan tingkat gejala), oksigen (merupakan vasorelaksan paru, menurunkan afterload RV, dan memperbaiki aliran darah paru), merokok ( menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan), Alkohol (mengubah keseimbangan cairan, inotropik negatif, dandapat memperburuk hipertensi, serta mempresipitasi aritmia (terutama AF), Vaksinasi ( gagal jantung merupakan predisposisi infeksi paru, sehingga pasien harus dipertimbangkan untuk mendapatkan vaksinasi terhadap influenza dan pneumokokus ), Nutrisi ( Pasien gagal jantung kronis memiliki resiko malnutrisi karena nafsu makan jelek, malabsorbsi dan peningkatan tingkat metabolik basal ), Garam dan Air (disarankan untuk mengurangi intake cairan dan mengurangi konsumsi garam).Penyebab dasar yang umum (penyakit jantung koroner, hipertensi, kardiomiopati), harus diterapi dengan optimal. Pada pasien Jantung koroner dapat dilakukat PTCA atau BY Pass ( CABG ) ; pembedahan juga menguntungkan bila ada penyakit katup jantung bermakna seperti aorta atau mitral.Koreksi faktor pemberat diperhatikan pada faktor manapun yang dapat memperberat atau mengeksaserbasi gagal jantung ( misalnya infeksi, perubahan terapi obat, angina yang memburuk, gangguan elektrolit ), Bradikardia bermakna harus diterapi dengan Pacu Jantung permanen. Aritmia atrium atau ventrikel harus diterapi dan defibrilator implan dapat digunakan bila diduga terdapat aritmia yang mengancam nyawa.

2.8 Terapi Obat

1. Diuretik (Diuretik loop: meningkatkan eksresi natrium dan cairan ginjal misalnya furosemid; Diuretik tiazid:m enghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium misalnya benrofluazid; Diuretik hemat kalium : digunakan untuk mengimbangi efek kehilangan kalium dan magnesium dari diuretik loop misalnya golongan spironolakton, Diuretik osmotik : mempertahankan aliran urin pada laju filtrasi glomerular yang rendah sehingga dapat digunakan pada gagal jantung berat akut. Misalnya golongan Manitol yang difiltrasi oleh glomerulus namun tidak di reabsorbsi atau di metabolisasi oleh ginjal).2. Digoksin : merupakan penghambat yang poten pada aktivitas pompa saluran natrium, yang menyebabkan peningkatan pertukaran Na-Ca dan peningkatan kalsium intraseluler. Digoksin tidak menyebabkan perubahan curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung pada gagal jantung. Digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.3. Vasodilator : menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen miokard, menurunkan konsumsi oksigen miokard, dan meningkatkan curah jantung.4. Obat-obatan Simpatomimetik : efeknya antara lain peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi, perkembangan toleransi, dan regulasi turun reseptor pada miokard yang gagal (misal dopamin dan dobutamin )

5. Penyekat : dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik, dapat menghasilkan sensitifitas jantung yang lebih tinggi terhadap stimulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi.6. Antikoagulan pada gagal jantung : dapat diberikan dengan indikasi yang jelas dan tidak ada kontraindikasi.

7. Obat anti aritmia : mempertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simptomatik dan amiodaron merupakan obat paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada.2.9 Konsep Keperawatan2.9.1 Pengkajian1. Biodata 2. Keluhan utama Merupakan gejala penyakit yang dirasakan saat masuk RS antara lain kelemahan, sesak nafas, dada berdebar-debar yang merupakan dampak dari kongesti paru dan manifestasi gangguan kontraktilitas miocard.

3. Riwayat penyakit sekarang

Umumnya penyakit bermula perlahan sampai muncul keluhan sesak nafas disertai nyeri dada serta keharusan menggunakan bantal tinggi saat tidur dan adanya intoleransi aktifitas dengan manifestasi kelelahan atau dada semakin berdebar setelah melakukan aktivitas tertentu atau bahkan aktivitas ringan sekalipun.4. Riwayat penyakit dahulu

Perlu dikaji adanya faktor resiko seperti hipertensi kronis , DM, serangan IMA terdahulu , atau adanya kelainan jantung bawaan termasuk kelainan katup.

5. Riwayat kesehatan keluarga

Yang perlu dikaji adalah mengenai kebiasaan keluarga yang kurang sehat yang bisa menjadi faktor predisposisi terjadinya gagal jantung seperti merokok , kebiasaan makan makanan yang banyak mengandung lemak dan kolesterol maupun aktivitas olahraga yang tidak teratur atau bahkan tidak pernah dilakukan. Selain itu juga perlu dikaji tentang adanya anggota keluarga yang menderita gagal jantung sebagai patokan dalam mengetahui tingkat pengetahuan keluarga tentang penyakit tersebut sehubungan dengan cara pengambilan keputusan dalam mengatasi masalah kesehatan klien.6. Data psikososial

Perlu di evaluasi tentang kesiapan emosional klien untuk belajar mengenali penyakit dan terapinya. Seringkali ditemukan perubahan status psikososial klien yang cenderung mengalami gangguan kepribadian dikarenakan kelemahan dan rasa tidak berdaya, kehilangan atau kesulitan menerima perubahan peran yang kadang menyebabkan klien jatuh dalam keadaan depresi. Gangguan ini timbul seiring dengan kurangnya pengetahuan terhadap penyakit dan penatalaksanaan sebenarnya.

7. Aktivitas sehari-hari Kebiasaan makan klien mungkin mengalami perubahan berupa kehilangan nafsu makan, mual/muntah, kadang nampak perubahan berat badan yang signifikan. Pembengkakan pada ekstremitas bawah , konstipasi , oliguri , anuria yang dikarenakan penurunan perfusi saluran cerna dan saluran kemih yang merupakan kompensasi vasokonstriksi perifer. Dalam istirahat , klien mengalami gangguan karena adanya paroxysmal nocturnal Dispnoe dan rasa tidak nyaman karena oedema. Keletihan / kelelahan terus menerus sepanjang hari dan nyeri dada saat aktivitas memperlihatkan adanya gangguan aktivitas. Karena kondisi tubuh yang lemah, klien akan cenderung tergantung pada orang lain dalam pemenuhan kebutuhannya.8. Pemeriksaan Fisik meliputi Keadaan umum ( letargi, pembengkakan ekstremitas atau abdomen, gelisah, tidur sambil duduk / dengan banyak bantal )

Kesadaran ( umumnya tidak mengalami perubahan kecuali bila otak mulai kekurangan oksigen yang disebabkan oleh penurunan cardiac output

Vital Sign ( Tekanan darah mungkin rendah karena kegagalan pemompaan , normal pada CHF ringan atau kronis , atau tinggi pada kelebihan cairan ) , tekanan nadi menyempit yang menunjukkan penurunan volume sekuncup, HR meningkat ( gagal jantung kiri ), Takipnoe dan nafas dangkal.

Review of system disritmia ( bunyi jantung tambahan dan gallop ritme, S1/S2 mungkin melemah. Murmur sistolik maupun diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup ataupun insufisiensi. Nadi perifer berkurang dan perubahan dalam denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat, adanya sianotic dengan pengisian kapiler lambat pada ujung kuku, pembesaran hepar dapat teraba. Pernafasan menggunakan otot aksesori pernafasan, nasal faring, bunyi nafas terdapat krekels maupun ronkhi, batuk kering, dengan atau tanpa pembentukan sputum yang berwarna merah, nampak adanya odema baik pitting maupun anasarka. Pada sistem pencernaan terjadi penurunan bising usus dan kadang ditemukan adanya akumulasi cairan di rongga abdomen.9. Pemeriksaan Penunjang : ECG ( didapatkan gambaran perpanjangan interval QRS karena perubahan massa otot ventrikel yang akan meningkatkan lama aktivitas ventrikel )

Echocardiografi ( dapat menunjukkan dimensi pembesaran ventrikel, perubahan fungsi dan struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler )

Kateterisasi jantung ( Zat kontras yang disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi / perubahan kontraktilitas

X-Ray Thoraks ( ditemukan adanya pembesaran jantung yang disertai adanya pembendungan cairan di paru karena hipertensi pulmonal. Tempat adanya infiltrat precordial kedua paru dan effusi pleura ) Laboratorium ( secara umum dapat ditemukan penurunan Hb dan hematokrit karena adanya hemodilusi. Jumlah lekosit meningkat , bila sangat meninggi mungkin disebabkan oleh adanya infeksi endokarditis yang akan memperberat jantung , keadaan asam basa tergantung pada keadaan metabolisme , masukan kalori, keadaan paru, dan fungsi ginjal. Kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar natrium total bertambah. Beratjenis urine meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat .Gagal Ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksia dengan peningkatan Pco2. BUN dan Kreatinin menunjukkan penurunan perfusi ginjal. Albumin / transferin serum mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. Kecepatan sedimentasi menunjukkan adanya inflamasi akut Ultrasonography ( USG ) didapatkan gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen . Gambaran pembesaran hepar dan lien kadang sulit diperiksa secara manual saat disertai asites.2.9.2 Masalah Keperawatan1. Penurunan cardiac output

2. Gangguan pertukaran gas

3. Kelebihan Volume cairan

4. Intoleransi aktivitas

5. Resiko kerusakan integritas kulit

6. Resiko Nutrisi kurang dari kebutuhan

7. Gangguan istirahat tidur

8. Resiko ketidakefektifan penatalaksanaan terapi

2.9.3 Diagnosa Keperawatan1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan :

Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik

Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik

Perubahan structural

Ditandai dengan ;

1) Peningkatan frekuensi jantung ( takhikardi ), disaritmia, perubahan gambaran EKG

2) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

3) Bunyi ekstra (S3 & S4)

4) Penurunan keluaran urine

5) Nadi perifer tidak teraba

6) Kulit dingin kusam

7) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan1) Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapa diterima ( disaritmia terkontrol atau hilang ) dan bebas dari gejala gagal jantung. 2) Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina,3) Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantungRasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.2) Catat bunyi jantungRasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup

3) Palpasi nadi periferRasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

4) Pantau TDRasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosisRasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan

Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : 1) Kelemahan, kelelahan

2) Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria evaluasi :Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.Intervensi

1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.4) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) / meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema

Peningkatan berat badan, hipertensi

Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.Tujuan /kriteria evaluasi,

1) Klien mampu mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran / Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

2) Bunyi nafas bersih/jelas

3) Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.

Intervensi

1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.2) Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jamRasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.3) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.4) Pantau TD dan CVP (bila ada)Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.6) Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)7) Konsul dengan ahli diet.Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan menbran kapiler-alveolus.Tujuan /kriteria evaluasi,Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi :

1) Pantau bunyi nafas, catat kreklesRasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3) Dorong perubahan posisi.Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.4) Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.5) Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.Tujuan/kriteria evaluasiKlien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.Intervensi

1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.2) Pijat area kemerahan atau yang memutihRasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.3) Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.4) Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.5) Hindari obat intramuskulerRasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.Tujuan/kriteria evaluasiKlien akan :

1) Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.Intervensi

1) Diskusikan fungsi jantung normalRasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.2) Kuatkan rasional pengobatan.Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.3) Anjurkan makanan diet pada pagi hari.Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.4) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasiRasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumahDAFTAR PUSTAKA

Faqih Ruhyanuddin , 2007 , Asuhan Keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler , Edisi revisi cetakan kedua, Malang , UMM press

Huon H. Gray , 2005 , Lecture notes Kardiologi , Edisi ke empat , EMS ( Erlangga Medical Series )H.Tabrani Rab , 1998 , agenda Gawat Darurat ( Critival care ) Jilid 2 , Edisi 1, Penerbit Alumni Bandung

Jan tambayong , 2000 , Patofisiologi untuk keperawatan, cetakan 1 , EGC

www. Imagesheartfailure.com ; 2008

www. Gagaljantung.com ; 2008