BAB IPENDAHULUAN

A. Latar belakang

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar

puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah .

( Elizabeth J. Corwin, 2001 )

Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah

penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.

Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.

Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia

khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon

abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap

jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

Pergeseran pola penyakit saat ini terus terjadi, dari penyakit infeksi ke penyakit

degeneratif. Hiperglikemi adalah penyakit degeneratif yang angka kejadiannya cukup tinggi di

berbagai negara dan merupakan salah satu penyakit yang menjadi masalah kesehatan

masyarakat. World Health Organization (WHO) memperkirakan jumlah penderita hiperglikemi

mencapai lebih dari 180 juta jiwa diseluruh dunia. Kejadian ini akan meningkat lebih dari dua

kali lipat pada tahun 2030 (WHO 2006). Menurut survei yang dilakukan WHO, Indonesia

menempati urutan ke-4 dengan jumlah penderita hiperglikemi terbesar di dunia setelah India,

Cina, dan Amerika Serikat. Menurut data Depkes, jumlah pasien hiperglikemi rawat inap dan

rawat jalan di rumah sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin (Depkes RI

2005).

Jumlah orang yang menderita hiperglikemi diperkirakan akan meningkat dengan cepat

dalam 25 tahun, dengan perkiraan peningkatan sebesar 42 persen terjadi pada negara

berkembang. Perkiraan ini didasarkan pada perubahan demografi pada masyarakat, tanpa

mempertimbangkan perubahan gaya hidup. Di negara berkembang angka kejadian kelebihan

berat badan dan kegemukan terus meningkat dengan cepat karena menurunnya aktivitas fisik dan

banyak makan. Kejadian ini meningkat dengan cepat pada angka kejadian hiperglikemi(Glumer

et al. 2003). Hiperglikemi merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada

produktivitas dan dapat menurunkan mutu sumber daya manusia. Penyakit ini tidak hanya

berpengaruh secara individu, tetapi juga pada sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum

ada survei nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat

Indonesia diperkirakan penderita hiperglikemi ini semakin meningkat, terutama pada kelompok

umur dewasa ke atas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan

penyakit hiperglikemi belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan,

walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi

kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal (Dirjen

Bina Kesmas depkes RI 2003)

Data Perkumpulan Endokrinologi Indonesia dari berbagai penelitian epidemiologis

sebagaimana diungkapkan ketua pengurus besar perkeni dr. Sidartawan Soegondo Sp.PD, KE

menujukan sekitar tahun 1980-an prevalensi diabetes pada penduduk diatas usia 15 tahun adalah

1,5-2,3%. Penelitian tahun 1991 di Surabaya mendapatkan prevalensi 1,43% pada penduduk

diatas 20 tahun. Dipedesan Jawa Timur tahun 1989 prevalensinya 1,47%. Hasil penelitian di

Jakarta menunjukan adanya peningkatan prevalensi DM 1,7% (1982) menjadi 5,7% 1993.

Sementara di depok dan Jakarta tahun 2001 angkanya 12,8%. Prevalensi DM di makasar

meningkat dari 1,5% (1981) menjadi 2,9% (1998). (armaididarmawan blogspot.com/2010)

Menurut Diabetic Federation, organisasi yang peduli terhadap permasalahan diabetes,

jumlah penderita diabetes mellitus yang ada di Indonesia tahun 2001 terdapat 5,6 juta jiwa untuk

usia diatas 20 tahun. Pada tahun 2020 diestimasikan akan meningkat menjadi 8,2 juta, apabila

tidak dilakukan upaya perubahan gaya hidup sehat pada penderita. (Depkes, 2005)

Dengan terjadinya peningkatan jumlah penderita DM, maka jumlah peningkatan penyakit

hiperglikemia bisa dikatakann meningkat sesuai dengan angka kejadian diabetes mellitus atau

bahkan lebih. Peningkatan dapat diturunkan dengan melakukan pencegahan, penanggulangan

baik secara medis maupun non medis, baik oleh pemerintah maupun masyarakat sesuai dengan

porsinya masing-masing. Perawat sebagai salah satu tim kesehatan mempunyai peran yang

sangat besar dalam mengatasi hiperglikemi. diperlukan peran perawat sebagai pelaksana dan

pendidik dengan tidak mengabaikan kolaboratif. Pentingnya peran perawat sebagai pendidik agar

penderita hiperglikemi mau dan mampu untuk melakukan latihan jasmani secara teratur dan

mengatur pola makannya yang dapat mencegah terjadinya komplikasi dari hiperglikemi.

B. Tujuan Penulisan

Adapun tujuan yang ingin disampaikan penulis dalam makalah Asuhan Keperawatan Klien

dengan Hiperglikemi ini adalah :

a. Tujuan umum

Memberikan gambaran mengenai Asuhan Keperawatan Klien dengan Hiperglikemi secara

teori.

b. Tujuan khusus

1. Dapat melakukan pengkajian pada klien dengan masalah Hiperglikemi

2. Dapat menganalisa data untuk menentukan diagnosa keperawatan pada klien dengan

masalah Hiperglikemi

3. Dapat merencanakan tindakan keperawatan yang akan dilakukan pada klien dengan

Hiperglikemi

4. Dapat melakukan implementasi asuhan keperawatan pada klien dengan Hiperglikemi

5. Dapat mengevaluasi tindakan keperawatan yang sudah diberikan pada klien dengan

Hiperglikemi

.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP DASAR MEDIS

I. Pengertian

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar

puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah .

( Elizabeth J. Corwin, 2001 )

Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa hiperglikemia adalah terdapatnya

glukosa dengan kadar yang tinggi didalam darah (rentang normal kadar glukosa darah adalah

3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan tanda yang biasanya menunjukan penyakit

diabetes mellitus.

II. Etiologi

Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah

penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.

Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.

Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia

khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon

abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap

jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

III. Patofisiologi

Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh proses

autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan

glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar glukosa

dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga terjadi

proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot, lemak

dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap

kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi

sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk

menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak

nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.

Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai akibat

kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang

tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang membentuk

plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu telepas akan

menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah yang dapat

menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya, missal cerebral dapat

menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan

miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian.

IV. Menifestasi Klinik

Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :

·         Polipagi

·         Polidipsi

·         Poliuri

·         Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering

·         Rasa kesemutan, kram otot

·         Visus menurun

·         Penurunan berat badan

·         Kelemahan tubuh

·         Luka yang tidak sembuh-sembuh

V. Komplikasi Hiperglikemia

Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

a. Komplikasi akut

Ketoasidosis diabetic

Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik

Hipoglikemia

Asidosis lactate

Infeksi berat

b. Komplikasi kronik

c. Komplikasi vaskuler

Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer

Mikrovaskuler : retinopati, nefropati

d. Komplikasi neuropati

Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli-

buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.

e. Campuran vascular neuropati (Ulkus kaki)

f. Komplikasi pada kulit

VI. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena).

Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.

Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.

Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :

Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih

Aseton plasma : Positif secara mencolok.

Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.

Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330

mOsm/l.

Elektrolit :

Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.

Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahanseluller), selanjutnya

akan menurun.

Fospor : Lebih sering menurun.

Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang

mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM ) dan

karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus

DKA yang berhubungan dengan insiden.

Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis

metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis, hemokonsentrasi,

merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal).

Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut

sebagai penyebab dari DKA.

Insulin darah :Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai

tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya

( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan

antibodi. (auto antibodi).

Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa

darah dan kebutuhan akan insulin.

Urine :Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.

Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi

pernapasan dan infeksi pada luka.

Ultrasonografi

VII. Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan

kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.

Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :

1. Diet

a. Komposisi makanan :

Karbohidrat = 60 % – 70 %

Protein = 10 % – 15 %

Lemak = 20 % – 25 %

b. .Jumlah kalori perhari

·           Antara 1100 -2300 kkal

c. Latihan jasmani

Manfaat latihan jasmani :

Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas

insulin, Menurunkan berat badan, Mencegah kegemukan, Mengurangi kemungkinan terjadinya

komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah

d. Obat berkaitan Hipoglikemia

. Obat hipoglikemi oral :

Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.

Biguanid ( metformin )

Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )

Inhibitor glucosidase

Tiosolidinedlones

Insulin

Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis obat insulin yang

memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia

dimasukkan ke dalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3

jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setalah 6-8 jam kemudian.

Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga 2 jam setelah ia

disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi

puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di

dalam tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan Lantus.

Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menurunkan gula

darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara

maksimal selama 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin

m3, Hypurin, dan Insuman.

Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke dalam tubuh

penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90 menit, dan pengaruhnya akan

segera menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro,

Actrapid, Novorapid, dan Velosulin.

KONSEP DASAR KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA

A. Pengkajian

1. Data dasar pengkajian : Berisi biodata klien dan identitas penanggung

2. AKTIVITAS / ISTIRAHAT

Gejala :  Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan tidur/ istirahat.

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas. Letargi/ disorientasi, koma.

Penurunan kekuatan otot.

3. SIRKULASI

Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas. Ulkus

pada kaki, penyembuhan yang lama.

Tanda : Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi. Nadi yang menurun / tak ada.

Distritmia. Krekels ; DVJ (GJK). Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.

4. INTEGRITAS EGO

Gejala :  Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.

Tanda : Ansietas, peka rangsang.

5. ELIMINASI

Gejala :  Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi),

ISK baru / berulang. Nyeri tekan abdomen. Diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi

hipovolemia berat). Urine berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya asites. Bising

usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).

6. MAKANAN / CAIRAN

Gejala : Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ; peningkatan masukan glukosa /

karbohidrat. Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari / minggu. Haus.

Penggunaan diuretik (tiazid).

Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi abdomen, muntah. Pembesaran tiroid

(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah). Bau halotosis / manis, bau

buah (napas aseton).

7. NEUROSENSORI

Gejala : Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan pada otot. Parestesia. Gangguan

penglihatan.

Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa

lalu); kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma). Aktivitas kejang (tahap

lanjut dari DKA).

8. NYERI / KENYAMANAN

Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati

9. PERNAPASAN

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi /

tidak).

Tanda : Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi). Frekuensi pernapasan.

10. KEAMANAN

Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.

Tanda : Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak.

Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan

cukup tajam).

11. SEKSUALITAS

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita.

12. PENYULUHAN / PEMBELAJARAN

Gejala : Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat.

Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid); Dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan

kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.

Pertimbangan : DRG (kelompok diagnosis yang berhubungan) menunjukan rerata lama dirawat : 5,9 hari.

Rencana pemulangan :

Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap

glukosa darah.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan cairan

terpenuhi

KH :

Vital sign dalam batas normal

(TD 100-130/70-90)

(RR 16-20 x/ menit)

(Nadi 60-100 x/ menit)

(Suhu 36-37°C)

Intake output seimbang

Turgor kulit baik

Mukosa bibir lembab

Kapilari refill < 2 detik

Intervensi

1. Ukur vital sign tiap 8 jam.

R/ Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.

2. Ukur berat badan tiap pagi.

R/ Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang

berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.

3. Observasi turgor kulit tiap pagi, observasi mukosa bibir.

R/ Merupakan indicator dari dehidrasi.

4. Observasi adanya muntah.

R/ kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan

menimbulkan muntah.

5. Pantau intake-output tiap 24 jam.

R/ membantu dalam memperkirakan kekurangan volume cairan tubuh.

6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.

R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien

secara individual.

7. Kolaborasi pemeriksaan:

a. Hamatokrit

R/ Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat hemokonsentrasi yang

terjadi setelah diuresis.

b. BUN/ kreatinin

R/ Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda

awitan kegagalan ginjal.

c. Natrium

R/ Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel

(dieresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/

dehidrasi berat atau reabsorbsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron.

d. Kalium

R/ Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis, namun

selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolute tubuh

berkurang.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin,.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan cairan

terpenuhi.

KH :

Vital sign dalam batas normal

(TD 100-130/70-90)

(RR 16-20 x/ menit)

(Nadi 60-100 x/ menit)

(Suhu 36-37°C)

Intake output seimbang

Turgor kulit baik

Mukosa bibir lembab

Kapilari refill < 2 detik

Intervensi

1. Ukur vital sign tiap 8 jam.

R/ Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.

2. Ukur berat badan tiap pagi.

R/ Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung

dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.

3. Observasi turgor kulit tiap pagi, observasi mukosa bibir.

R/ Merupakan indicator dari dehidrasi.

4. Observasi adanya muntah.

R/ kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan

menimbulkan muntah.

5. Pantau intake-output tiap 24 jam.

R/ membantu dalam memperkirakan kekurangan volume cairan tubuh.

6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.

R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien

secara individual.

7. Kolaborasi pemeriksaan

a)      Hamatokrit

R/ Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat hemokonsentrasi yang terjadi

setelah diuresis.

b)      BUN/ kreatinin

R/ Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda awitan

kegagalan ginjal.

c)      Natrium

R/ Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (dieresis

osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/ dehidrasi berat atau

reabsorbsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron.

d)     Kalium

R/ Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis, namun selanjutnya kalium

ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolute tubuh berkurang.

BAB III

Contoh kasus

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar

puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah .

Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar

glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4

komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia : Diet, Latihan jasmani, Penyuluhan dan Obat

berkaitan Hipoglikemia.

Diagnosa keperawatan yang sering muncul :

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari

hiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi :

mual, kacau mental.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin, penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen,

perubahan kesadaran.

3. Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi,

penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada

sebelumnya, atau ISK.

4. Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.

5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic, insufisiensi

insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/ infeksi.

6. Ketidak berdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progresif yang

tidak dapat diobati.

7. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat, kesalahan

interpretasi, informasi, tidak mengenal sumber informasi.

8. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil, pengurangan

ketajaman pandangan dan hipoglikemia.

B. Saran

Beberapa saran yang dapat penulis sampaikan dalam penulisan makalah ini adalah :

1. Bagi Perawat

Harus berusaha untuk memahami penyakit yang dialami oleh klien sehingga terjadi

peningkatan pengetahuan dan dapat membantu mencegah kompleksitas masalah yang mungkin

terjadi karena kurangnya pemahaman terhadap masalah yang timbul akibat hiperglikemi.

2. Bagi Institusi Pendidikan

Agar lebih banyak memberikan masukan yang berguna bagi mahasiswa saat melakukan

asuhan keperawatan baik secara konsep teori maupun teknik pengkajian fisik terfokus persistem

terutama sistem endokrin dan berorientasi pada masalah atau keluhan klien khususnya klien

dengan hiperglikemi mengingat kondisi klien yang cukup kompleks.

DAFTAR PUSTAKA

Armaididarmawan blogspot.com/2010. diakses 13 April 2011

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : media aesculopius

Misnadirly. 2001. Permasalahan Kaki Diabetes Dan Upaya Penanggulangannya. Diakses april 2011.

http//www.tempo.co.id

Octa. 2005. Diabetes Mellitus Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Serius. Diakses tanggal 11 April

2011.http://www.depkes.go.id

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C & Brenda G, Bare. 2001. Keperawatan Medical-Bedah Brunner & Suddarth, Vol

2. Jakarta : EGC

Sustrani Lanny Dkk. 2004. Diabetes. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama

Timby, Barbara K & Nancy E, Smith. 2006. Introductory Medical-Surgical Nursing 9th Edition.

Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins

Wilkinson, Judith M. 2005. Nursing Diagnosis Handbook With NIC Interventions And NOC

Outcomes. New jersey : pearson prentice hall

Diposkan oleh nur akbar di 20.08 Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Bagikan ke Pinterest

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Arsip Blog

▼   2013 (5) o ►   Juni (1) o ▼   Mei (4)

ASUHAN KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA MAKALAH GINJAL MAKALAH SISTEM PERNAPASAN MAKALAH KLASIFIKASI LUKA

Mengenai Saya

nur akbar Lihat profil lengkapku Template Picture Window. Diberdayakan oleh Blogger.