askep kegawatdaruratan hiperglikemia

KEGAWATDARURATAN

PADA PASIEN

HIPERGLIKEMIA

DISUSUN OLEH :

AMINULLAH JUFRI

AMIRUDDIN KASIM

ANASULFIANA

ANDI AYI N.S.

ANDI MERDEKA

ANDI WATI

ANDI NURSAKINA

ANI

ANNISAH RASIDAH

ANGELIA NELGIS

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar

puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml

darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )

Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin

adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.

Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau

langerhans.

Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia

khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon

abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap

jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

Pergeseran pola penyakit saat ini terus terjadi, dari penyakit infeksi ke penyakit

degeneratif. Hiperglikemi adalah penyakit degeneratif yang angka kejadiannya cukup tinggi

di berbagai negara dan merupakan salah satu penyakit yang menjadi masalah kesehatan

masyarakat. World Health Organization (WHO) memperkirakan jumlah penderita

hiperglikemi mencapai lebih dari 180 juta jiwa diseluruh dunia. Kejadian ini akan meningkat

lebih dari dua kali lipat pada tahun 2030 (WHO 2006). Menurut survei yang dilakukan WHO,

Indonesia menempati urutan ke-4 dengan jumlah penderita hiperglikemi terbesar di dunia

setelah India, Cina, dan Amerika Serikat. Menurut data Depkes, jumlah pasien hiperglikemi

rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit

endokrin (Depkes RI 2005).

Jumlah orang yang menderita hiperglikemi diperkirakan akan meningkat dengan cepat

dalam 25 tahun, dengan perkiraan peningkatan sebesar 42 persen terjadi pada negara

berkembang. Perkiraan ini didasarkan pada perubahan demografi pada masyarakat, tanpa

mempertimbangkan perubahan gaya hidup. Di negara berkembang angka kejadian kelebihan

berat badan dan kegemukan terus meningkat dengan cepat karena menurunnya aktivitas fisik

dan banyak makan. Kejadian ini meningkat dengan cepat pada angka kejadian

hiperglikemi(Glumer et al. 2003). Hiperglikemi merupakan salah satu masalah kesehatan

yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan mutu sumber daya manusia.

Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi juga pada sistem kesehatan suatu

negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk

pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita hiperglikemi ini semakin

meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa ke atas pada seluruh status sosial ekonomi.

Saat ini upaya penanggulangan penyakit hiperglikemi belum menempati skala prioritas utama

dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup

besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem

saraf, hati, mata dan ginjal (Dirjen Bina Kesmas depkes RI 2003)

Data Perkumpulan Endokrinologi Indonesia dari berbagai penelitian epidemiologis

sebagaimana diungkapkan ketua pengurus besar perkeni dr. Sidartawan Soegondo Sp.PD, KE

menujukan sekitar tahun 1980-an prevalensi diabetes pada penduduk diatas usia 15 tahun

adalah 1,5-2,3%. Penelitian tahun 1991 di Surabaya mendapatkan prevalensi 1,43% pada

penduduk diatas 20 tahun. Dipedesan Jawa Timur tahun 1989 prevalensinya 1,47%. Hasil

penelitian di Jakarta menunjukan adanya peningkatan prevalensi DM 1,7% (1982) menjadi

5,7% 1993. Sementara di depok dan Jakarta tahun 2001 angkanya 12,8%. Prevalensi DM di

makasar meningkat dari 1,5% (1981) menjadi 2,9% (1998). (armaididarmawan

blogspot.com/2010)

Menurut Diabetic Federation, organisasi yang peduli terhadap permasalahan diabetes,

jumlah penderita diabetes mellitus yang ada di Indonesia tahun 2001 terdapat 5,6 juta jiwa

untuk usia diatas 20 tahun. Pada tahun 2020 diestimasikan akan meningkat menjadi 8,2 juta,

apabila tidak dilakukan upaya perubahan gaya hidup sehat pada penderita. (Depkes, 2005)

Dengan terjadinya peningkatan jumlah penderita DM, maka jumlah peningkatan

penyakit hiperglikemia bisa dikatakann meningkat sesuai dengan angka kejadian diabetes

mellitus atau bahkan lebih. Peningkatan dapat diturunkan dengan melakukan pencegahan,

penanggulangan baik secara medis maupun non medis, baik oleh pemerintah maupun

masyarakat sesuai dengan porsinya masing-masing. Perawat sebagai salah satu tim kesehatan

mempunyai peran yang sangat besar dalam mengatasi hiperglikemi. diperlukan peran perawat

sebagai pelaksana dan pendidik dengan tidak mengabaikan kolaboratif. Pentingnya peran

perawat sebagai pendidik agar penderita hiperglikemi mau dan mampu untuk melakukan

latihan jasmani secara teratur dan mengatur pola makannya yang dapat mencegah terjadinya

komplikasi dari hiperglikemi.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1. KONSEP DASAR HIPERGLIKEMIA

1. Pengertian



darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )

Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa hiperglikemia adalah terdapatnya

glukosa dengan kadar yang tinggi didalam darah (rentang normal kadar glukosa darah adalah

3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan tanda yang biasanya menunjukan penyakit

diabetes mellitus.

2. Etiologi

Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah

penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.

Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau

langerhans.

Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia

khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon

abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap

jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

3. Patofisiologi

Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh proses

autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan

glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar

glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga

terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh

otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak

terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan

dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk

menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak

nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.

Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai akibat

kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah

yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang

membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu

telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah

yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya, missal

cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat

menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian.

4. Menifestasi Klinik

Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :

Polipagi

Polidipsi

Poliuri

Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering

Rasa kesemutan, kram otot

Visus menurun

Penurunan berat badan

Kelemahan tubuh

Luka yang tidak sembuh-sembuh

5. Komplikasi Hiperglikemia

Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

2.5.1. Komplikasi akut

Ketoasidosis diabetic

Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik

Hipoglikemia

Asidosis lactate

Infeksi berat

2.5.2. Komplikasi kronik

2.5.2.1.Komplikasi vaskuler

Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer

Mikrovaskuler : retinopati, nefropati

2.5.2.2.Komplikasi neuropati

Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli-buli

neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.

2.5.2.3.Campuran vascular neuropati

Ulkus kaki

2.5.2.4.Komplikasi pada kulit

6. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena).

Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.

Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.

Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :

Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih

Aseton plasma : Positif secara mencolok.

Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.

Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330

mOsm/l.

Elektrolit :

Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.

Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahanseluller),

selanjutnya akan menurun.

Fospor : Lebih sering menurun.

Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang

mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM ) dan

karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus

DKA yang berhubungan dengan insiden.

Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3

(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis, hemokonsentrasi,

merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi

ginjal).

Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut

sebagai penyebab dari DKA.

Insulin darah :Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal

sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam

penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap

pembentukan antibodi. (auto antibodi).

Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan

glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

Urine :Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.

Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi

pernapasan dan infeksi pada luka.

Ultrasonografi

7. Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan

kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.

Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :

2.7.1. Diet

2.7.1.1.Komposisi makanan :

Karbohidrat = 60 % – 70 %

Protein = 10 % – 15 %

Lemak = 20 % – 25 %

2.7.1.2.Jumlah kalori perhari

Antara 1100 -2300 kkal

Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB

Perempuan : 25 kkal / kg BB

Penilaian status gizi :

BB

BBR = x 100 %

TB – 100

Kurus : BBR 110 %

Obesitas bila BBRR > 110 %

Obesitas ringan 120% – 130 %

Obesitas sedang 130% – 140%

Obesitas berat 140% – 200%

Obesitas morbit > 200 %

Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :

Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari

Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari

Gemuk : BB x 20 kalori/hari

Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari

Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut :

Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitas

Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitas

Berat badan ideal = (TB – 100 cm) – 10%

2.7.2. Latihan jasmani

Manfaat latihan jasmani :

Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas

insulin)

Menurunkan berat badan

Mencegah kegemukan

Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah,

peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah

Prinsip : Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance (CRIPE)

Continuous : berkesinambungan, terus-menerus tanpa henti, misal 30 menit jogging tanpa

henti

Rhytmic : berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur (jalan kaki, jogging,

berlari, berenang, bersepeda, mendayung. Main golf, tenis, atau badminton tidak memenuhi

syarat karena banyak berhenti))

Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepat diselingi jalan lambat,

jogging diselingi jalan)

Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga

mencapai 30-60 menit

Sasaran Heart Rate : 75-85 % dari maksimum Heart Rate

Maksimum Heart Rate : 220-umur

Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan

(jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang, dan bersepeda.

2.7.3. Penyuluhan

Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :

Umur diatas 45 tahun

Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m

Hipertensi > 140 / 90 mmHg

Riwayat keluarga DM

Dislipidemia, HDL 250 mg/dl

Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange /

GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)

2.7.4. Obat berkaitan Hipoglikemia

2.7.4.1. Obat hipoglikemi oral :

Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.

Biguanid ( metformin )

Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )

Inhibitor glucosidase

Tiosolidinedlones

2.7.4.2.Insulin

Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis obat insulin yang

memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia

dimasukkan ke dalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam

dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setalah 6-8 jam kemudian.

Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga 2 jam setelah ia

disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi

puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di

dalam tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan Lantus.

Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menurunkan gula

darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara

maksimal selama 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin

m3, Hypurin, dan Insuman.

Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke dalam tubuh

penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90 menit, dan pengaruhnya akan

segera menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro,

Actrapid, Novorapid, dan Velosulin.

BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA

3.1. Pengkajian

3.1.2. Data dasar pengkajian :

3.1.2.1. AKTIVITAS / ISTIRAHAT

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan

tidur/ istirahat.

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas. Letargi/

disorientasi, koma. Penurunan kekuatan otot.

3.1.2.2. SIRKULASI

Gejala : Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas.

Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.

Tanda : Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi. Nadi yang menurun / tak ada.

Distritmia. Krekels ; DVJ (GJK). Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.

3.1.2.3. INTEGRITAS EGO

Gejala : Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.

Tanda : Ansietas, peka rangsang.

3.1.2.4. ELIMINASI

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih

(infeksi), ISK baru / berulang. Nyeri tekan abdomen. Diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi

hipovolemia berat). Urine berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya asites.

Bising usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).

3.1.2.5. MAKANAN / CAIRAN

Gejala : Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ; peningkatan masukan glukosa /

karbohidrat. Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari / minggu. Haus.

Penggunaan diuretik (tiazid).

Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi abdomen, muntah. Pembesaran tiroid

(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah). Bau halotosis / manis,

bau buah (napas aseton).

3.1.2.6. NEUROSENSORI

Gejala : Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan pada otot. Parestesia. Gangguan

penglihatan.

Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa

lalu); kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma). Aktivitas kejang (tahap

lanjut dari DKA).

3.1.2.7. NYERI / KENYAMANAN

Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati

3.1.2.8. PERNAPASAN

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi

/ tidak).

Tanda : Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi). Frekuensi pernapasan.

3.1.2.9. KEAMANAN

Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.

Tanda : Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak.

Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan

cukup tajam).

3.1.2.10. SEKSUALITAS

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria ; kesulitan orgasme pada

wanita.

3.1.2.11. PENYULUHAN / PEMBELAJARAN

Gejala : Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat.

Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid); Dilantin dan fenobarbital (dapat

meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai

pesanan.

Pertimbangan : DRG (kelompok diagnosis yang berhubungan) menunjukan rerata lama dirawat : 5,9

hari.

Rencana pemulangan :

Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan

terhadap glukosa darah.

3.2. DIAGNOSA

Diagnosa keperawatan yang sering muncul :

3.2.1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari hiperglikemia),

kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi : mual, kacau mental.

3.2.2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,

penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan

kesadaran.

3.2.3. Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan

fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau ISK.

3.2.4. Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.

3.2.5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic, insufisiensi insulin,

peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/ infeksi.

3.2.6. Ketidak berdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat

diobati.

3.2.7. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat, kesalahan interpretasi, informasi, tidak

mengenal sumber informasi.

3.2.8. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil, pengurangan

ketajaman pandangan dan hipoglikemia.

3.3. PERENCANAAN

3.3.1. Diagnose 1

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan cairan terpenuhi.

KH :

Vital sign dalam batas normal

(TD 100-130/70-90)

(RR 16-20 x/ menit)

(Nadi 60-100 x/ menit)

(Suhu 36-37°C)

Intake output seimbang

Turgor kulit baik

Mukosa bibir lembab

Kapilari refill < 2 detik

3.3.2. Intervensi

Ukur vital sign tiap 8 jam.

R/ Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.

Ukur berat badan tiap pagi.

R/ Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan

selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.

Observasi turgor kulit tiap pagi, observasi mukosa bibir.

R/ Merupakan indicator dari dehidrasi.

Observasi adanya muntah.

R/ kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan

menimbulkan muntah.

Pantau intake-output tiap 24 jam.

R/ membantu dalam memperkirakan kekurangan volume cairan tubuh.

Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.

R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien

secara individual.

Kolaborasi pemeriksaan

a) Hamatokrit

R/ Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat hemokonsentrasi yang terjadi

setelah diuresis.

b) BUN/ kreatinin

R/ Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda awitan

kegagalan ginjal.

c) Natrium

R/ Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (dieresis

osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/ dehidrasi berat atau

reabsorbsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron.

d) Kalium

R/ Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis, namun selanjutnya

kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolute tubuh berkurang.

3.3.2. Diagnose 2

Tujuan : Setelah dilakukan tidakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi

klien terpenuhi.

KH :

Berat badan ideal

Mual tidak ada

Muntah tidak ada

LLA dalam batas normal

TSF dalam batas normal

Bising usus 4-12 x/ menit

Hb dalam batas normal

Vital sign dalam batas normal

(TD 100-130/70-90)

(RR 16-20 x/ menit)

(Nadi 60-100 x/ menit)

(Suhu 36-37°C)

3.3.3. Intervensi

3.3.3.1. Ukur vital sign tiap 8 jam.

R/ Mengetahui keadaan umum klien.

3.3.3.2. Timbang berat badan tiap pagi.

R/ Mengetahui pemasukan makanan yang adekuat.

3.3.3.3. Ukur bising usus tiap pagi,

R/ Hiperglikemi dapat meningkatkan motilitas dan fungsi lambung.

Observasi tanda-tanda hipoglikemia (tingkat kesadaran, kulit lembab/ dingin, nadi cepat,

lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan)

R/ Saat proses metabolisme terjadi dan insulin tetap diberikan maka hipoglikemi dapat

terjadi.

3.3.3.4. Observasi adanya mual dan muntah.

R/ Mengetahui pemasukan yang adekuat.

3.3.3.5. Ukur LLA dan TSF tiap pagi.

R/ Mengetahui status nutris klien.

3.3.3.6. Pantau hasil laboratorium gula darah dan Hb.

R/ Hb yang rendah dapat mengindikasikan asupan nutrisi yang tidak adekuat. Peningkatan

gula daran mengindikasikan asupan nutrisi sel tidak terpenuhi.

3.3.3.7. Kolaborasi pemberian actravid insulin atau obat oral sesuai indikasi.

R/ Meningkatkan pemasukan nutrisi yang adekuat.

3.4. Evaluasi

3.4.1. Cairan terpenuhi

3.4.2. Nutrisi terpenuhi

3.4.3. Infeksi (sepsis) tidak terjadi

3.4.4. Perubahan persepsi sensori tidak terjadi

3.4.5. Kelelahan tidak terjadi

3.4.6. Keinginan untuk berobat meningkat

3.4.7. Pengetahuan bertambah

3.4.8. Cedera tidak terjadi

BAB IV

PENUTUP

4.1. Kesimpulan



darah . Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin

dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta

neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :

1. Diet

2. Latihan jasmani

3. Penyuluhan

4. Obat berkaitan Hipoglikemia

Diagnosa keperawatan yang sering muncul :

4.1.1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari hiperglikemia),

kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi : mual, kacau mental.

4.1.2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,

penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan

kesadaran.

4.1.3. Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan

fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau ISK.

4.1.4. Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.

4.1.5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic, insufisiensi insulin,

peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/ infeksi.

4.1.6. Ketidak berdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat

diobati.

4.1.7. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat, kesalahan interpretasi, informasi, tidak

mengenal sumber informasi.

4.1.8. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman

pandangan dan hipoglikemia.

4.2. Saran

Beberapa saran yang dapat penulis sampaikan dalam penulisan makalah ini adalah :

4.2.1. Bagi Perawat

Harus berusaha untuk memahami penyakit yang dialami oleh klien sehingga terjadi

peningkatan pengetahuan dan dapat membantu mencegah kompleksitas masalah yang

mungkin terjadi karena kurangnya pemahaman terhadap masalah yang timbul akibat

hiperglikemi.

4.2.2. Bagi Institusi Pendidikan

Agar lebih banyak memberikan masukan yang berguna bagi mahasiswa saat melakukan

asuhan keperawatan baik secara konsep teori maupun teknik pengkajian fisik terfokus

persistem terutama sistem endokrin dan berorientasi pada masalah atau keluhan klien

khususnya klien dengan hiperglikemi mengingat kondisi klien yang cukup kompleks.

DAFTAR PUSTAKA

Armaididarmawan blogspot.com/2010. diakses 13 April 2011

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : media aesculopius

Misnadirly. 2001. Permasalahan Kaki Diabetes Dan Upaya Penanggulangannya. Diakses april

2011. http//www.tempo.co.id

askep kegawatdaruratan hiperglikemia

Documents