askep klp 8 dm, meno,oste

KLP 8

“ GANGGUAN ENDOKRIN PADA LANSIA”

oleh

KELOMPOK 8

Gusnadin C12112275Nur Aisyah Fajriah C12112276La Ode Muh. Suyatno C12112274Dian Eka Wati Uspa C12112270Nurul Sakinah Fatiasari C12112271Meylani C12112272Afrianto C12112277Yuridha Arisda C12112273Thamrin C12113750Susanti Marsa Oli C12113747Erna C12113753Sri Wijiati C12113748Ulfa C12113751Rosdiana S C12113752

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

PSIK FK UH

KLP 8

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa yang telah melimpahkan

rahmat-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah tentang “Gangguan Endokrin Pada

Lansia”.

Selain itu, tujuan dari makalah yang kami buat ini agar kita perawat mengetahui tentang

gangguan endokrin pada lansia terutama penyakit osteoporosis, diabetes mellitus dan

pankreatitis.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada dosen yang telah memberi dukungan serta

semangat sampai akhirnya kami dapat menyelesaikan makalah ini. Kami juga berterimakasih

kepada teman-teman yang telah membantu dan memberikan informasi dalam penyusunan

makalah ini.

Meskipun demikian, kami juga menyadari bahwa makalah ini juga tidak luput dari

kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang

bersifat membangun demi perbaikan makalah ini.

Akhir kata, kami berharap agar makalah ini bermanfaat bagi kita semua.

Makassar, 19 Oktober 2013

Kelompok 8

PSIK FK UH

KLP 8

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.......................................................................................................

DAFTAR ISI .....................................................................................................................

BAB 1 PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG .........................................................................................B. RUMUSAN MASALAH......................................................................................C. TUJUAN................................................................................................................

BAB 2 PEMBAHASAN

A. PERUBAHAN SISTEM ENDOKRIN PADA LANSIA........................................B. DIABETES MELITUS PADA LANSIA ................................................................

1) PENGERTIAN

2) ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS PADA LANSIA.......

C. OSTEOPOROSIS

1) PENGERTIAN

2) ASUHAN KEPERAWATAN PADA OSTEOPOROSIS

D. PANKREATITIS

1) PENGERTIAN PANKREATITIS

2) ASUHAN KEPERAWATAN PADA PANKREATITIS

BAB 3 PENUTUP

A. KESIMPULAN ......................................................................................................B. SARAN....................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA

PSIK FK UH

KLP 8

BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Proses penuaan pasti terjadi baik perempuan maupun laki-laki, juga pada semua makhluk

hidup. hingga kini belum ditemukannya cara untuk mencegah proses penuaan. Penyebab

penuaan adalah mulai berkurangnya proses pertumbuhan,pembelahan sel, dan berkurangnya

proses metabolisme tubuh. Akibatnya, terjadigangguan terhadap kulit, selaput lendir, tulang,

sistem pembuluh darah, alirandarah,metabolisme vitamin, dan fungsi otak.Masalah kesehatan

yang berhubungan dengan gangguan sistem endokrin terjadi sepanjang siklus kehidupan.

Sistem endokrin penting untuk mempertahankan dan mengatur fungsi vital tubuh, misalnya

stress, tumbuh kembang, homeostasis,reproduksi, dan metabolisme energi. Salah satu

penyakit yang terdapat pada system endokrin yaitu diabetes militus. Diabetes melitus (DM)

merupakan keadaan yang seringkali dikaitkan dengan meningkatnya risiko kesakitan dan

kematian. Lanjut usia(lansia) yang menderita DM seringkali juga mengalami penyakit

lainnya,ketidakmampuan fisik, gangguan psikososial dan fungsi kognisi, serta meningkatnya

pelayanan kedokteran. Pada akhirnya, komplikasi yang terjadi akan mempengaruhi kualitas

hidup lansia.Prevalensi DM sebesar 15,8% didapatkan pada kelompok usia 60-70 tahun dan

lansia wanita memiliki prevalensi lebih tinggi dari lansia pria. Rata-rata skor domainkondisi

lingkungan lebih tinggi pada lansia yang tidak menderita DM dan rata-rata skor kesehatan

fisik lebih tinggi pada lansia yang menderita obesitas. Semakin besar indeks massa tubuh

maka skor domain kesehatan fisik akan semakin meningkat secara drastis. kebanyakan di

rumah sakit ditemui orang yang menderita DM adalah lansia dan kita sebagai perawat dapat

melakukan tindakan keperawatan dalam mengatasi penyakit DM pada lansia.

Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun 2003 penduduk Indonesia yang

berusia di atas 20 tahun sebesar 133 juta jiwa, maka pada tahun 2003 diperkirakan terdapat

penderita DM di daerah urban sejumlah 8,2 juta dan di daerah rural sejumlah 5,5 juta.

Selanjutnya berdasarkan pola pertambahan penduduk diperkirakan pada tahun 2030 akan

terdapat 194 juta penduduk yang berusia di atas 20 tahun maka diperkirakan terdapat

penderita sejumlah 12 juta di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural. (PERKENI, 2006) .

Pertumbuhan penduduk lansia di negara-negara maju, juga diikuti oleh negara

berkembang, diantaranya adalah Indonesia. Jumlah lansia di Indonesia pada tahun 2011

PSIK FK UH

KLP 8

sekitar 24 juta jiwa atau hampir 10% jumlah penduduk. Padahal, sekitar tahun 1970 baru ada

2 juta orang. Selama 40 tahun, pertambahan jumlah lansia 10 kali lipat, sedangkan jumlah

penduduk hanya bertambah 2 kali lipat. Para ahli memproyeksikan pada tahun 2020

mendatang usia harapan hidup lansia menjadi 71,7 tahun dengan perkiraan jumlah lansia 28,8

juta jiwa atau 11,34%.

Peningkatan jumlah lansia tersebut akan menimbulkan masalah pada usia lanjut

terutama masalah degeneratif. Salah satu penyakit degeneratif yang semakin tinggi angka

prevalensinya dan perlu diwaspadai adalah osteoporosis.

Menurut World Health Organization (WHO), pada tahun 2009 osteoporosis

menduduki peringkat kedua dibawah penyakit jantung sebagai masalah kesehatan utama

dunia. Menurut data Internasional Osteoporosis Foundation (IOF) lebih dari 30% wanita

diseluruh dunia mengalami resiko seumur hidup untuk patah tulang akibat osteoporosis,

bahkan mendekati 40%, sedangkan pada pria, resikonya berada pada angka 13% (WHO,

2009).

Angka ini yang semakin menunjukkan bahwa lansia jelas memiliki resiko yang besar

terhadap kejadian kanker atau bahkan osteoporosis.

Penyakit lainnya dalam yang dapat dialami oleh lansia yaitu pankreatitis. Pankreas

merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin (endokrin : kelenjar yang getahnya

(hormone) langsung dicurah kedalam darah) dan eksokrin , dan kedua fungsi ini saling

berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan

melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-

pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam

mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas

yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.

B. MASALAH- MASALAH

1. Jelaskan perubahan sistem endokrin pada lansia ?

2. Jalaskan penyakit yang berhubungan dengan gangguan sistem endokrin dan

metabolic pada lansia?

3. Jelaskan askep penyakit yang berhubungan dengan gangguan sistem endokrin dan

metabolic pada lansia?

PSIK FK UH

KLP 8

C. TUJUAN

1. Mahasiwa mampu mengetahui perubahan sistem endokrin pada lansia

2. Mahsiswa mampu mengetahui penyakit yang berhubungan dengan gangguan

sistem endokrin dan metabolic pada lansia.

3. Mahasiswa mampu mengetahui askep penyakit yang berhubungan dengan sistem

endokrin dan metabolic pada lansia

PSIK FK UH

KLP 8

BAB 2

PEMBAHASAN

A.PERUBAHAN SISTEM ENDOKRIN PADA LANSIA

Perubahan Sistem Endokrin Yang Terjadi Pada Lansia Menurut Nugroho (1995),

perubahan yang terjadi pada lansia yaitu :

a. Produksi hampir semua hormon menurun

b. Penurunan kemampuan mendeteksi stres

c. Konsentrasi glukosa darah meningkat dan tetap naik lebih lama dibandingkan dengan

orang yang lebih muda

d. Fungsi paratiroid dan sekresinya tidak berubah.

e. Penurunan kadar esterogen dan peningkatan kadar follice stimulating hormone selama

menopause, yang menyebabkan thrombosis dan osteoporosis

f. Penurunan kadar progesteron.

g. Penurunan kadar aldesteron serum sebanyak 50%.

h. Penurunan laju sekresi kortisol sebanyak 25%

B.PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN DAN METABOLIK PADA LANSIA

1) DIABETES MILITUS

1. Definisi Diabetes Melitus

Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,dengan

tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidakadanya gejala klinik

akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulinefektif di dalam tubuh,

gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yangbiasanya disertai juga

gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2001).

Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan matiatau

nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh

infeksi. ( Askandar, 2001 ).

Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman danberbau

busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar ditungkai.

( Askandar, 2001).

PSIK FK UH

KLP 8

2. Anatomi Fisiologi

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm,lebar 5 cm,

mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90gram. Terbentang

pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.Pankreas merupakan kelenjar

endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuhbaik hewan maupun manusia.

Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak padalekukan yang dibentuk oleh

duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badanyang merupakan bagian utama

dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagianekornya menyentuh atau terletak

pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis,kelenjar pankreas terbentuk dari epitel

yang berasal dari lapisan epitel yangmembentuk usus.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

(1). Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

(2). Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapimenyekresi

insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :

(1). Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon

yangmenjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin

likeactivity “.

(2). Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.

(3). Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.

3. Etiologi Diabetes Melitus

DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapatmenyebabkan

insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegangperanan penting pada

mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagaikemungkinan etiologi DM yaitu :

1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalansel beta

melepas insulin.

2. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agenyang dapat

menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses

secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

PSIK FK UH

KLP 8

3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yangdisertai

pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel

penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan selbeta oleh virus.

4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringanterhadap

insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang

responsir terhadap insulin.

4. Patofisiologi Diabetes Melitus

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salahsatu efek

utama akibat kurangnya insulin berikut:

1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkannaiknya

konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.

2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan

terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai denganendapan kolestrol pada

dinding pembuluh darah.

3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.Pasien – pasien yang mengalami defisiensi

insulin tidak dapatmempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau

toleransi sesudahmakan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal

normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul

glikosuriakarena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua

glukosa.Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan

poliuridisertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya

poliurimenyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar

bersamaurine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat

badanmenurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia

ataukekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk

yangdisebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan jugaberkurangnya

penggunaan karbohidrat untuk energi.Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan

arterosklerosis, penebalanmembran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan

memudahkanterjadinya gangren.

GANGREN KAKI DIABETIK

PSIK FK UH

KLP 8

Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibathiperglikemia,

yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.

1. Teori Sorbitol

Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel danjaringan

tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yangberlebihan ini

tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis,tetapi sebagian dengan

perantaraan enzim aldose reduktase akan diubahmenjadi sorbitol. Sorbitol akan

tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut danmenyebabkan kerusakan dan perubahan

fungsi.

2. Teori Glikosilasi

Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semuaprotein,

terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasipada protein

membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makromaupun mikro

vaskular.

Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktordisebutkan

dalam etiologi.

Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalahangiopati, neuropati dan infeksi.

1. Angiopati

Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan

darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit

tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.

2. Neuropati

Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer

akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan

sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki,

sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus

pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki.

3. Infeksi

Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran

darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhadap

penyembuhan atau pengobatan dari KD.

5. Pengobatan pada penyakit DM

PSIK FK UH

KLP 8

1) Terapi Non FarmakologiTerapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologiyang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes. Terapi gizimedis ini pada prinsipnya

adalah melakukan pengaturan pola makanyang didasarkan pada status gizi diabetes dan

melakukan modifikasi dietberdasarkan kebutuhan individual.Beberapa manfaat yang

telah terbukti dari terapi gizi medis iniantara lain : menurunkan berat badan,

menurunkan tekanan darahsistolik dan diastolik, menurunkan kadar glukosa darah,

memperbaikiprofil lipid, meningkatkan sensitivitas resseptor insulin,

memperbaikisystem koagulasi darah. Adapun tujuan dari terapi gizi medis ini

adalahuntuk mencapai dan mempertahankan :

1) Kadar glukosa darah mendekati normal,

(1) Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl

(2) Glukosa darah 2 jam setelah makan < 180 mg/dl

(3) Kadar Hb AlC < 7%

2) Tekanan darah < 130/80 mmHg

3) Profil lipid

(1) Kolesterol LDL < 100 mg/dl

(2) Kolesterol HDL > 40 mg/dl

(3)Trigliserida < 150 mg/dl

4) Berat badan senormal mungkin

Pada tingkat individu target pencapaian terapi gizi medis inilebih difokuskan pada

perubahan pola makan yang didasarkan padagaya hidup dan pola kebiasaan makan, status

nutrisi dan faktorkhusus lain yang perlu diberikan prioritas. Beberapa faktor yangharus

diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola makandiabetes antara lain, tinggi badan,

berat badan, status gizi, statuskesehatan, aktivitas fisik, dan faktor usia (Soebardi, 2006).

2) Terapi Farmakologi

a) Terapi dengan Insulin

Terapi farmakologi untuk pasien diabetes melitus geriatritidak berbeda dengan

pasien dewasa sesuai dengan algoritma,dimulai dari monoterapi untuk terapi

kombinasi yang digunakandalam mempertahankan kontrol glikemik. Apabila terapi

kombinasioral gagal dalam mengontrol glikemik maka pengobatan digantimenjadi

insulin setiap harinya. Meskipun aturan pengobatan insulinpada pasien lanjut usia

tidak berbeda dengan pasien dewasa,prevalensi lebih tinggi dari faktor-faktor yang

PSIK FK UH

KLP 8

meningkatkan risikohipoglikemia yang dapat menjadi masalah bagi penderita

diabetespasien lanjut usia.

Alat yang digunakan untuk menentukan dosisinsulin yang tepat yaitu dengan

menggunakan jarum suntik insulinpremixed atau predrawn yang dapat digunakan

dalam terapi insulin.Lama kerja insulin beragam antar individu sehinggadiperlukan

penyesuaian dosis pada tiap pasien. Oleh karena itu, jenisinsulin dan frekuensi

penyuntikannya ditentukan secara individual.Umumnya pasien diabetes melitus

memerlukan insulin kerja sedangpada awalnya, kemudian ditambahkan insulin kerja

singkat untukmengatasi hiperglikemia setelah makan. Namun, karena tidak

mudahbagi pasien untuk mencampurnya sendiri, maka tersedia campurantetap dari

kedua jenis insulin regular (R) dan insulin kerja sedang(Anonim, 2000).

b) Obat Antidiabetik Oral

1. Sulfonilurea

Pada pasien lanjut usia lebih dianjurkan menggunakan OADgenerasi kedua yaitu

glipizid dan gliburid sebab resorbsi lebih cepat,karena adanya non ionic-binding

dengan albumin sehingga resikointeraksi obat berkurang demikian juga resiko

hiponatremi danhipoglikemia lebih rendah. Dosis dimulai dengan dosis

rendah.Glipizid lebih dianjurkan karena metabolitnya tidak aktif

sedangkanmetabolit gliburid bersifat aktif (Djokomoeljanto, 1999). Glipizidedan

gliklazid memiliki sistem kerja metabolit yang lebih pendek ataumetabolit tidak

aktif yang lebih sesuai digunakan pada pasiendiabetes geriatri. Generasi terbaru

sulfoniluera ini selain merangsangpelepasan insulin dari fungsi sel beta pankreas

juga memilikitambahan efek ekstrapankreatik (Chau dan Edelman, 2001).

2. Golongan Biguanid

Metformin pada pasien lanjut usia tidak menyebabkanhipoglekimia jika

digunakan tanpa obat lain, namun harus digunakansecara hati-hati pada pasien

lanjut usia karena dapat menyebabkananorexia dan kehilangan berat badan.

Pasien lanjut usia harusmemeriksakan kreatinin terlebih dahulu. Serum kretinin

yang rendahdisebakan karena massa otot yang rendah pada orangtua.

Metformintidak boleh diberikan bila klirens kreatinin <60mg/dl (Chau

danEdelman, 2001).

3. Penghambat Alfa Glukosidase/Acarbose

PSIK FK UH

KLP 8

Obat ini merupakan obat oral yang menghambat alfaglukosidase,suatu enzim

pada lapisan sel usus, yang mempengaruhidigesti sukrosa dan karbohidrat

kompleks. Sehingga mengurangiabsorb karbohidrat dan menghasilkan penurunan

peningkatanglukosa postprandial (Soegondo, 1995). Walaupun kurang

efektifdibandingkan golongan obat yang lain, obat tersebut dapat

dipertimbangkan pada pasien lanjut usia yang mengalami diabetes ringan. Efek

samping gastrointestinal dapat membatasi terapi tetapijuga bermanfaat bagi

mereka yang menderita sembelit. Fungsi hatiakan terganggu pada dosis tinggi,

tetapi hal tersebut tidak menjadimasalah klinis (Chau dan Edelman, 2001).

4. Thiazolidinediones

Thiazolidinediones memiliki tingkat kepekaan insulin yangbaik dan dapat

meningkatkan efek insulin dengan mengaktifkanPPAR alpha reseptor.

Rosiglitazone telah terbukti aman dan efektifuntuk pasien lanjut usia dan tidak

menyebabkan hipoglekimia.Namun, harus dihindari pada pasien dengan gagal

jantung.Thiazolidinediones adalah obat yang relatif mahal tetapi obat

tersebutsangat berguna bagi pasien lanjut usia (Chau dan Edelman, 2001).

5. Glinid

Repaglinide (Prandin) adalah obat oral glukosa baru yangdapat digunakan dalam

penggunaan monoterapi atau kombinasidengan metformin untuk diabetes tipe 2.

Serupa dengan sulfonilureautama yaitu dapat meningkatkan sekresi insulin

pankreas tapi sistemkerjanya terpisah pada sel β pancreas dan memiliki sistem

kerja lebihpendek, dan lebih cepat bereaksi daripada golongan

sulfonilurea.Seperti sulfonilurea, repaglinide dapat menyebabkan

hipoglikemiayang serius dan berhubungan dengan kadar insulin yang

meningkatdan juga berat badan. Tetapi obat ini bermanfaat bagi pasien lanjut usia

dengan pola makan yang tidak teratur atau mereka yang rentanterhadap

hipoglikemia .Megtilinida harus diminun cepat sebelum makan dan

karenaresorpsinya cepat, maka mencapai kadar puncak dalam 1 jam. Insulinyang

dilepaskan menurunkan glukosa darah secukupnya. Ekskresinyajuga cepat sekali,

dalam waktu 1 jam sudah dikeluarkan tubuh (Tjaydan Raharja, 2007).

Penatalaksanaan DM pada lanjut usia tidak akan berhasil bila tidak melakukan

langkah beriuktnya setelah diet, olahraga dan obat, yaitu melakukan edukasi, evaluasi

dan rehabilitasi pada penderita.

PSIK FK UH

KLP 8

Edukasi: memberikan penjelasan mengania DM dan komplikasi yang akan terjadi

sampai kepada apa yang mesti dilakukan dan apa yang tidak boleh dilakukan oleh

penderita dan keluarganya. Pada edukasi perlu dibuat komitmen antara dokter,

penderita dan keluarganya mengenai tujuan akhir terapi yang diberikan, bukan

hanya sekedar mengontrol gula darah tetapi juga mencegah komplikasi dengan

mengeliminir semua faktor resiko atherosclerosis yang dimiliki oleh penderita dan

sekaligus menerapi komorbid yang ada.

Evaluasi: evaluasi harus dilakukan secara berkesinambungan terutama untuk:

evaluasi status fungsional penderita, harapan hidup, support social dan financial

serta hasrat/ kemauan lansia itu sendiri untuk berobat. Bila tidak memperhatikan

hal-hal tersebut biasanya akan terjadi kegagalan terapi atau kebosanan penderita

diabetes untuk terus berobat.

Rehabilitasi: sangat penting dilakukan dengan program individual untuk tiap

penderita, tergantung kepada kapasitas fungsional penderita, komplikasi DM dan

penyakit komorbid yang diderita. Pada prinsipnya rehabilitasi harus dilakukan

secepatnya tidak perlu menunggu kondisi pasien stabil, tetapi harus sesuai dengan

keadaan penderita saat itu.

C.. ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS PADA LANSIA

1. Pengkajian

Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan

yangmempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :

a. Pengumpulan data

Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalammenentukan status

kesehatan dan pola pertahanan penderita ,mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan

penderita yang dapt diperolehmelalui anamnese, pemeriksaan fisik, pemerikasaan

laboratorium sertapemeriksaan penunjang lainnya.

1. Anamnese

a. Identitas penderita

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,alamat, status

perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masukrumah sakit dan diagnosa medis.

b. Keluhan Utama

Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka

yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanyanyeri pada luka.

PSIK FK UH

KLP 8

c. Riwayat kesehatan sekarang

Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka sertaupaya yang telah

dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

d. Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang adakaitannya dengan

defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanyariwayat penyakit jantung, obesitas,

maupun arterosklerosis, tindakanmedis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang

biasa digunakanoleh penderita.

e. Riwayat kesehatan keluarga

Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluargayang juga

menderita DM atau penyakit keturunan yang dapatmenyebabkan terjadinya defisiensi

insulin misal hipertensi, jantung.

f. Riwayat psikososial

Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialamipenderita

sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluargaterhadap penyakit penderita.

2. Pemeriksaan fisik

a. Status kesehatan umumMeliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi

badan,berat badan dan tanda – tanda vital.

b. Kepala dan leher

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher,telinga kadang-

kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidahsering terasa tebal, ludah

menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusimudah bengkak dan berdarah, apakah

penglihatan kabur / ganda,diplopia, lensa mata keruh.

c. Sistem integument

Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,kelembaban dan shu

kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren,kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur

rambut dan kuku.

d. Sistem pernafasan

Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DMmudah terjadi infeksi.

e. Sistem kardiovaskuler

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi,

hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

PSIK FK UH

KLP 8

f. Sistem gastrointestinal

Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,perubahan berat

badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.

g. Sistem urinary

Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saatberkemih.

h. Sistem musculoskeletal

Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan

nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.

i. Sistem neurologis

Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat,

kacau mental, disorientasi.

b. Analisa Data

Data yang sudah terkumpul selanjutnya dikelompokan dan dilakukananalisa serta sintesa

data. Dalam mengelompokan data dibedakan atas datasubyektif dan data obyektif dan

berpedoman pada teori Abraham Maslow yangterdiri dari :

1. Kebutuhan dasar atau fisiologis

2. Kebutuhan rasa aman

3. Kebutuhan cinta dan kasih sayang

4. Kebutuhan harga diri

5. Kebutuhan aktualisasi diri

2. Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah penilaian klinis tentang respon individu, keluarga atau

komunitas terhadap proses kehidupan/ masalah kesehatan. Aktual atau potensial

dankemungkinan dan membutuhkan tindakan keperawatan untuk memecahkan

masalahtersebut.

Adapun diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien gangren kaki diabetik adalahsebagai

berikut :

1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya alirandarah

ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

2. Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.

PSIK FK UH

KLP 8

3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan denganintake

makanan yang kurang.

4. Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan tingginya kadar

gula darah.

5. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

6. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan

pengobatanberhubungan dengan kurangnya informasi.

3. Intervensi/tindakan

Diagnosa no. 1

Gangguan perfusi berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah

kedaerahgangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

Tujuan : mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.

Kriteria Hasil :

1. Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler

2. Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis

3. Kulit sekitar luka teraba hangat.

4. Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.

5. Sensorik dan motorik membaik

Intervensi/tindakan :

1. Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasi

Rasional : dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah.

2. Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkan aliran darah:

Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung ( posisi elevasi pada

waktuistirahat ),hindari penyilangkan kaki, hindari balutan ketat, hindaripenggunaan

bantal, di belakanglutut dan sebagainya.

Rasional : meningkatkan melancarkan aliran darah balik sehingga tidakterjadi

oedema.

3. Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa :

Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi, menghentikan kebiasaanmerokok, dan

penggunaan obat vasokontriksi.

PSIK FK UH

KLP 8

Rasional : kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya

arterosklerosis,merokokdapat menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh

darah, relaksasi untukmengurangi efek dari stres.

4. Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian vasodilator,pemeriksaan gula

darah secara rutin dan terapi oksigen ( HBO ).

Rasional : pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi pembuluh

darahsehinggaperfusi jaringan dapat diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula dara

secararutin dapatmengetahui perkembangan dan keadaan pasien,

HBOuntukmemperbaikioksigenasi daerah ulkus/gangren.

5. Kaji nadi perifer,pengisian kapiler,turgor kulit dan membran mukosa.

Rasional : merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi

yangadekuat.

6. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh, masase daerah tulang

yangtertekan,juga kulit tetap kering,linen kering dan tetap kencang.

Rasionalnya : Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien

padapeningkatan risiko terjadinya kerusakan pada kulit.

7. Posisikan pasien pada posisi semi Fowler

Rasional : memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang,

menurunkanresiko terjadinya aspirasi.

8. Berikan pengobatan sesuai dengan obat yang di tentukan untuk mengatasi DKA

sesuaiIndikasi.

Rasional : gangguan dalam proses pikir/ potensial terhadap aktivitas kejang

biasanya hilang bila keadaan hiperosmolaritas teratasi.

Diagnosa no. 2

Ganguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.

Tujuan : rasa nyeri hilang/berkurang

Kriteria hasil :

1. Penderita secara verbal mengatakan nyeriberkurang/hilang.

2. Penderita dapat melakukan metode atau tindakanuntuk mengatasi atau

menguranginyeri .

3. Pergerakan penderita bertambah luas.

PSIK FK UH

KLP 8

4. Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batasnormal.( S : 36 – 37,5 0C,

N: 60 –80x /menit, T : 100 –130 mmHg, RR : 18 – 20 x /menit ).

Intervensi/ tindakan :

a. Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang dialami pasien.

Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien.

b. Jelaskan pada pasien tentang sebab-sebab timbulnya nyeri.

Rasional : pemahaman pasien tentang penyebab nyeri yang terjadi

akanmengurangiketegangan pasien dan memudahkan pasien untuk

diajakbekerjasama dalam melakukantindakan.

c. Ciptakan lingkungan yang tenang.

Rasional : Rangasanga yang berlebihan dari lingkungan akan memperberatrasa

nyeri.

d. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.

Rasional : Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri

yangdirasakan pasien.

e. Atur posisi pasien senyaman mungkin sesuai keinginan pasien.

Rasional : Posisi yang nyaman akan membantu memberikan kesempatan padaotot

untuk relaksasi seoptimal mungkin.

f. Lakukan massage dan kompres luka dengan BWC saat rawat luka.

Rasional : massage dapat meningkatkan vaskulerisasi dan pengeluaran

pussedangkan BWC sebagai desinfektan yang dapat memberikan rasa nyaman.

g. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik.

Rasional : Obat –obat analgesik dapat membantu mengurangi nyeri pasien.

h. Pantau tanda-tanda vital dan status mental.

Rasional : sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal, seperti

suhuyangmeningkat dapat mempengaruhi fungsi mental.

Diagnosa no. 3

Gangguan pemenuhan nutrisi ( kurang dari ) kebutuhan tubuh berhubungandengan

intakemakanan yang kurang.

Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi

Kriteria hasil :

PSIK FK UH

KLP 8

1. Berat badan dan tinggi badan ideal.

2. Pasien mematuhi dietnya.

3. Kadar gula darah dalam batas normal.

4. Tidak ada tanda-tanda hiperglikemia/hipoglikemia.

Intervensi/ Tindakan :

1. Kaji status nutrisi dan kebiasaan makan.

Rasional : Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi

pasiensehingga dapat diberikan tindakan dan pengaturan diet yang adekuat.

2. Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.

Rasional : Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi

terjadinyahipoglikemia/hiperglikemia.

3. Timbang berat badan setiap seminggu sekali.

Rasional : Mengetahui perkembangan berat badan pasien ( berat

badanmerupakansalahsatu indikasi untuk menentukan diet ).

4. Identifikasi perubahan pola makan.

Rasional : Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet

yangditetapkan.

5. Kerja sama dengan tim kesehatan lain untuk pemberian insulin dan dietdiabetik.

Rasional : Pemberian insulin akan meningkatkan pemasukan glukosa

kedalamjaringan sehingga gula darah menurun,pemberian diet yang sesuaidapat.

6. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan atau nutrien dan elektolit

dengansegera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui pemberian cairan melalui

oral.Danselanjutnya terus mengupayakan pemberian makanan yang lebih padat sesuai

dengan yang di toleransi.

Rasional : pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan

fungsigastrointestinal baik.

7. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan

yangdapat di habiskan pasien.

Rasional : mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan

terapeutik

8. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai dengan indikasi.

PSIK FK UH

KLP 8

Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada

keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien

Diagnosa no. 4

Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis) berhubungan dengan tinggikadar gula

darah.

Tujuan : Tidak terjadi penyebaran infeksi (sepsis).

Kriteria Hasil :

1. Tanda-tanda infeksi tidak ada.

2. Tanda-tanda vital dalam batas normal (S : 36 – 37,50C)

3. Keadaan luka baik dan kadar gula darah normal.


1. Kaji adanya tanda-tanda penyebaran infeksi pada luka.

Rasional : Pengkajian yang tepat tentang tanda-tanda penyebaran infeksi

dapatmembantu menentukan tindakan selanjutnya.

2. Anjurkan kepada pasien dan keluarga untuk selalu menjaga kebersihan diriselama

perawatan.

Rasional : Kebersihan diri yang baik merupakan salah satu cara untukmencegah

infeksikuman.

3. Lakukan perawatan luka secara aseptik.

Rasional : untuk mencegah kontaminasi luka dan penyebaran infeksi.

4. Anjurkan pada pasien agar menaati diet, latihan fisik, pengobatan yang ditetapkan.

Rasional : Diet yang tepat, latihan fisik yang cukup dapat meningkatkandaya

tahantubuh,pengobatan yang tepat, mempercepat penyembuhansehingga

memperkecil kemungkinanterjadi penyebaran infeksi.

5. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antibiotika dan insulin.

Rasional : Antibiotika dapat menbunuh kuman, pemberian insulin

akanmenurunkan kadar gula dalam darah sehingga proses penyembuhan.

6. Berikan tisu dan tempat sputum pada tempat yang mudah di jangkau untuk

penampungansputum atau sekret yang lainnya.

Rasional : Mengurangi penyebaran infeksi

7. Lakukan pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi.

PSIK FK UH

KLP 8

Rasional : untuk mengidentivikasi organisme sehingga dapat memilih

ataumemberikan terapi antibiotik yang terbaik.

8. Berikan obat antibiotik yang sesuai

Rasional : penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepis.

Diagnosa no. 5

Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

Tujuan : rasa cemas berkurang/hilang.

Kriteria Hasil :

1. Pasien dapat mengidentifikasikan sebab kecemasan.

2. Emosi stabil., pasien tenang.

3. Istirahat cukup.


1. Kaji tingkat kecemasan yang dialami oleh pasien.

Rasional : Untuk menentukan tingkat kecemasan yang dialami pasien

sehinggaperawat bisa memberikan intervensi yang cepat dan tepat.

2. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa cemasnya.

Rasional : Dapat meringankan beban pikiran pasien.

3. Gunakan komunikasi terapeutik.

Rasional : Agar terbina rasa saling percaya antar perawat-pasien sehinggapasien

kooperatif dalam tindakan keperawatan.

4. Beri informasi yang akurat tentang proses penyakit dan anjurkan pasien untukikut serta

dalam tindakan keperawatan.

Rasional : Informasi yang akurat tentang penyakitnya dan keikutsertaan

pasiendalam melakukan tindakan dapat mengurangi beban pikiran pasien.

5. Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim kesehatan lainselalu

berusaha memberikan pertolongan yang terbaik dan seoptimal mungkin.

Rasional : Sikap positif dari timkesehatan akan membantu menurunkankecemasan

yang dirasakan pasien.

6. Berikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi pasien secarabergantian.

Rasional : Pasien akan merasa lebih tenang bila ada anggota keluarga

yangmenunggu.

PSIK FK UH

KLP 8

7. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman.

Rasional : lingkung yang tenang dan nyaman dapat membantu mengurangi

rasacemas pasien.

8. Rekomondasikan untuk tidak menggunakan obat-obat yang di jual bebas tanpa

konsultasidengan tenaga kesehatan/ tidak boleh memakai obat tanpa resep.

Rasional : Produktivitas mungkin mengandung gula atau berinteraksi dengan obat-

obat yang di resepkan

Diagnosa no. 6

Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan,

danpengobatanberhubungan dengan kurangnya informasi.

Tujuan : Pasien memperoleh informasi yang jelas dan benar tentangpenyakitnya.

Kriteria Hasil :

1. Pasien mengetahui tentang proses penyakit, diet, perawatandan pengobatannya

dandapat menjelaskan kembali biladitanya.

2. Pasien dapat melakukan perawatan diri sendiri berdasarkanpengetahuan yang

diperoleh.

Intervensi/ Tindakan :

1. Kaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentang penyakit DM dan gangren.

Rasional : Untuk memberikan informasi pada pasien/keluarga, perawatperlu

mengetahuisejauh mana informasi atau pengetahuan yang diketahui

pasien/keluarga.

2. Kaji latar belakang pendidikan pasien.

Rasional : Agar perawat dapat memberikan penjelasan dengan menggunakankata-

kata dankalimat yang dapat dimengerti pasien sesuai tingkatpendidikan pasien.

3. Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan padapasien

denganbahasa dan kata-kata yang mudah dimengerti.

Rasional : Agar informasi dapat diterima dengan mudah dan tepat

sehinggatidakmenimbulkan kesalahpahaman.

4. Jelasakan prosedur yang kan dilakukan, manfaatnya bagi pasien dan

libatkanpasiendidalamnya.

PSIK FK UH

KLP 8

Rasional : Dengan penjelasdan yang ada dan ikut secra langsung

dalamtindakanyang dilakukan, pasien akan lebih kooperatif dan

cemasnyaberkurang.

5. Gunakan gambar-gambar dalam memberikan penjelasan ( jika ada /memungkinkan).

Rasional : gambar-gambar dapat membantu mengingat penjelasan

yangtelahdiberikan.

6. Demonstrasikan teknik penanganan stres,seperti latihan nafas dalam, bimbinganimajinasi,

mengalihkan perhatian.

Rasional : meningkatkan relksasi dan pengendalian terhadap respon sters

yangdapatmembantu untuk membatasi peristiwa ketidakseimbangan glukosa

/insulin.

7. Tekankan pentingnya penggunaan dari gelang bertanda khusus

Rasional : Dapat mempercepat masuk ke dalam pusat-pusat sistem kesehatan

danperawatan yang sesuai dengan akibat komplikasi yang lebih kecil pada

keadaandarurat.

8. Identifikasi sumber-sumber yang ada di masyarakat,bila ada.

Rasional : Dukungan kontinu biasanya penting untuk menopang perubahan

gayahidup dan meningkatakan penerimaan atas diri sendiri.

4. Pelaksanaan

Pelaksanaan adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan keperawatan yang

telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien. Implementasi dilaksanakansesuai dengan

rencana setelah dilakukan validasi, disamping itu juga dibutuhkanketrampilan interpersonal,

intelektual, teknikal yang dilakukan dengan cermat danefisien pada situasi yang tepat dengan

selalu memperhatikan keamanan fisik danpsikologis. Setelah selesai implementasi, dilakukan

dokumentasi yang meliputiintervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien.

5. Evaluasi

Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi iniadalah

membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatandengan tujuan

yang diharapkan dalam perencanaan.

Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuantercapai:

1. Berhasil : prilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yangditetapkan

di tujuan.

PSIK FK UH

KLP 8

2. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yangditentukan dalam

pernyataan tujuan.

3. Belum tercapai. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan prilaku yangdiharapakan

sesuai dengan pernyataan tujuan.

PENYIMPANGAN KDM DIABETES MELLITUS

PSIK FK UH

KLP 8

OSTEOPOROSIS

PSIK FK UH

KLP 8

Pengertian Osteoporosis

Osteoporosis adaah suatu penyakit dengan tanda utama berupa berkurangnya

kepadatan massa tulang, yang berakibat meningkatnya kerapuhan tulang dan meningkatnya

resiko patah tulang (WHO, International Consensus Development Conference, Roma, 1992).

Massa tulang laki – laki dan perempuan akan berkurang seiring bertambahnya usia.

Massa tulang pada perempuan berkurang lebih cepat dibanding dengan laki – laki. Hal ini

terjadi karena pada masa menopause, fungsi ovarium menurun drastis dan berdampak pada

produksi hormon estrogen dan progesteron. Saat hormon estrogen turun kadarnya karena

lansia, maka terjadilah penurunan kerja sel osteoblas ( pembentukan tulang baru) dan terjadi

peningkatan kerja sel osteoklas ( penghancur tulang).

2.2. Penyebab Osteoporosis

Penyebab osteoporosis secara garis besar dikelompokkan dalam dua kategori:

1. Penyebab primer

Penyebab primer ini dapat terjadi karena menopause, usia lanjut dan penyebab – penyebab

lain yang belum diketahui secara pasti.

2. Penyebab skunder

Penyebab skunder dari penyakit ini adalah karena adanya penggunaan obat koryikosteroid,

gangguan metabolisme, gizi buruk, penyakit tulang sumsum, gangguan fungsi ginjal,

penyakit hepar, penyakit paru kronis, cedera urat saraf tulang belakang, rematik, transplantasi

organ.

2.3. Patofisiologi Osteoporosis

Dalam keadaan normal terjadi proses yang terus menerus dan terjadi secara seimbang

yaitu proses resorbsi dan proses pembentukan tulang (remodelling). Setiap ada perubahan

dalam keseimbangan ini, misalnya proses resorbsi lebih besar dari proses pembentukan,

maka akan terjadi penurunan massa tulang.

Proses konsolidasi secara maksimal akan dicapai pada usia 30-35 tahun untuk tulang

bagian korteks dan lebih dini pada bagian trabekula. Pada usia 40-45 tahun,wanita akan

mengalami penipisan tulang bagian korteks sebesar 0,3-0,5 % / tahun dan bagian trabekula

pada usia lebih muda. Pada wanita 40-50 % , penurunan massa tulang lebih cepat

PSIK FK UH

KLP 8

pada bagian-bagian tubuh seperti metakarpal, kolum femoris, dan korpus vertebra. Bagian-

bagian tubuh yang sering fraktur adalah vertebra, paha bagian proksimal dan radius bagian

distal.

2.4. Klasifikasi Osteoporosis

Berdasarkan penyebabnya, osteoporosis dapat diklasifikasikan menjadi:

1. Osteoporosis postmenopausal

Osteoporosis jenis ini terjadi karena kurangnya hormon estrogen yang membantu mengatur

pengangkutan kalsium ke dalam tulang pada perempuan. Biasanya gejalanya timbul pada

usia 57 – 75 tahun, tetapi dapat muncul lebih cepat atau lebih lambat.

2. Osteoporosis senilis

Osteoporosis inimerupakan akibat dari kekurangan kalsium yang berhubungan dengan usia

dan ketidakseimbangan antara kecepatan hancurnya tulang dengan pembentukan tulang baru.

Penyakit ini hanya terjadi pada usia diatas 70 tahun dan dua kali lebih mungkin menyerang

perempuan.

3. Osteoporosis skunder

Osteoporosis jenis ini terjadi karena penyakit medis lainnya. Biasanya, gagal ginjal kronik,

kelainan hormonal ( tiroid, paratiroid dan adrenal). Pemakaian alkohol yang berlebihan dan

merokok dapat memperburuk keadaan ini.

4. Osteoporosis juvenil idiopatik

Osteoporosis ini belum diketahui penyebabnya. Biasanya terjadi pada anak – anak dan

dewasa muda yang memiliki kadar dan fungsi hormonal yang normal, vitamin yang normal

dan tidak memiliki penyebab yang jelas dari rapuhnya tulang.

2.5. Faktor Resiko

Faktor resiko yang sering tampak pada orang dengan:

a. Menopause dini / amenore

b. Kurang olahraga

c. Merokok

d. Minum alkohol

e. Badan kurus

f. Tidak punya anak

g. Asupan kalsium rendah

PSIK FK UH

KLP 8

h. Kontak dengan sinar matahari sedikit

i. Pemakaian kortikosterooid

j. Memiliki riwayat osteoporosis.

2.6. Manifestasi Klinis

Pada awalnya penderita osteoporosis tidak mengetahui mereka menderita osteoporosis.

Namun, seiring berjalannya waktu muncullah gejala – gejala berikut:

a. Nyeri terus menerus

b. Tubuh memendek

c. Mudah menderita patah tulang, terutama tulang pinggul

d. Disertai gejala menopause, panas, banyak keringat, keputihan dan susah tidur

e. Pasca menopause, pelupa dan nyeri tulang belakang.

2.7. Penegak Diagnosa

a. Pengukuran massa tulang

b. Radiologi ; sinar X

c. Tes darah dan urine

d. Skrining osteoporosis

2.8. Penatalaksanaan

Pada osteoporosis biasanya tidak dapat disembuhkan seperti sediakala namun,prinsip

pengobatan yang selalu digunakan adalah:

a. Meningkatkan pembentukan tulang, obat-obatan yg dapat meningkatkan pembentukan

tulan adalah Na-fluorida dan steroid anabolik

b. Menghambat resobsi tulang, obat-obatan yang dapat mengahambat resorbsi tulang adalah

kalsium, kalsitonin, estrogen dan difosfonat

Pada osteoporosis yang telah mengalami patah tulang panggul, biasanya diatasi dengan

pembedahan, patah tulang pergelangan biasanya di gips, jika terjadi penipisan tulang disertai

dengan nyeri hebat, maka diberikan pereda nyeri, dipasangi support baxk brace dan

dilakukan terapi fisik dengan melakukan kompres nyeri selama 10 – 20 menit.

2.9. Pencegahan

1. Makanan Seimbang dan Asupan Kalsium yang Cukup

PSIK FK UH

KLP 8

Diet yang seimbang terdiri dari berbagai macam makanan dan asupan kalsium yang

cukup adalah suatu tahapan penting dalam membentuk dan menjaga tulang tetap kuat dan

sehat untuk mencegah osteoporosis. Kalsium di dalam darah memiliki berbagai macam

fungsi. Jika kadar kalsium dalam darah tidak cukup, maka tubuh akan mengambil kalsium

dari tulang. Kadar kalsium dalam makanan yang direkomendasikan adalah 1000 mg/hari.

pada wanita yang telah menopause dan laki-laki yang telah berumur lebih dari 70 tahun

membutuhkan kalsium lebih dari 1300 mg/hari. Pada anak-anak yang sedang mengalami

masa pertumbuhan membutuhkan kalsium lebih dari 1300 mg/hari. Berbagai macam

makanan yang merupakan sumber kalsium adalalah susu, yogurt, keju, bayam, brokoli, ikan

sarden, ikan salmon, kacang almond, sereal, produk kedelai dan roti.

2. Vitamin D

Vitamin D dan kalsium berperan dalam membentuk kepadatan tulang. Vitamin D

berperan dalam penyerapan kalsium dari makanan. Tanpa vitamin D yang cukup, tubuh tidak

mampu menyerap kalsium dari makanan yang kita makan sehingga tubuh akan mengambil

kalsium dari tulang sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah. Vitamin D berasal dari

2 sumber yaitu vitamin D yang dibentuk di dalam kulit dengan bantuan sinar matahari dan

vitamin D yang didapatkan dari makanan. Agar vitamin D dapat terbentuk di dalam kulit,

maka sangat penting memaparkan tangan, wajah dan kaki pada sinar matahari pagi selama 6-

8 menit tiap hari. Vitamin D juga bisa didapatkan dari berbagai makanan antara lain: ikan

salmon, hati, telur, susu rendah lemak dan mentega. Kebutuhan vitamin D yang

direkomendasikan adalah 800 IU/hari.

3. Olah Raga

Olah raga sangat penting untuk mencegah terjadinya osteoporosis. Tulang sama seperti

otot yaitu jaringan tulang berespon terhadap olah raga yaitu menjadi lebih padat dan kuat.

Puncak kepadatan tulang terjadi pada umur 30 tahun. Olah raga yang paling baik untuk

mencegah terjadinya osteoporosis adalah weight bearing exercise yaitu olah raga yang

melibatkan perlawanan terhadap gaya gravitasi seperti berjalan, mendaki, lari, memanjat,

tenis, menari dan melompat. Jenis olah raga lain yang juga baik untuk mencegah osteoporosis

adalah latihan kekuatan otot yaitu olah raga yang menggunakan kekuatan otot untuk

membangun massa otot dan juga membantu memperkuat tulang, misalnya olah raga angkat

beban. Olah raga sebaiknya dilakukan 3 kali dalam seminggu selama 30 menit. Olah raga

harus dilakukan secara teratur dan berkelanjutan untuk dapat mencegah osteoporosis.

4. Stop Merokok

PSIK FK UH

KLP 8

Orang yang merokok memiliki kepadatan tulang yang lebih rendah daripada orang yang

tidak merokok. Merokok tidak baik untuk kesehatan tulang, jantung dan paru. Pada wanita,

nikotin yang terkandung di dalam rokok dapat menghambat efek perlindungan tulang oleh

hormon estrogen. Wanita perokok lebih cepat mengalami menopause sehingga akan lebih

cepat mengalami osteoporosis karena kepadatan tulang menurun lebih cepat setelah

menopause.

5. Kurangi Minuman Berkafein

Minuman berkafein seperti teh, kopi dan cola dapat meningkatkan resiko terjadinya

osteoporosis.

6. Stop Alkohol

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat meningkatkan resiko terjadinya osteoporosis.

Peminum berat lebih sering mengalami patah tulang karena nutrisi yang tidak adekuat dan

juga alkohol dapat meningkatkan resiko terjatuh yang menyebabkan terjadinya patah tulang.

Patah tulang yang terjadi berulang kali dapat meningkatkan terjadinya osteoporosis.

2.10. Asuhan Keperawatan pada Osteoporosis

1. Pengkajian

Promosi kesehatan, identifikasi individu dengan resiko mengalami osteoporosis, dan

penemuan masalah yang berhubungan dengan osteoporosis membentuk dasar bagi

pengkajian keperawatan. Wawancara meliputu pertanyaan mengenai terjadinya osteoporosis

dalam keluarga, fraktur sebelumnya, konsumsi kalsium diet harian, pola latihan, awitan

menopause, dan penggunaan kortikosteroid selain asupan alcohol, rokok dan kafein. Setiap

gejala yang dialami pasien, seperti nyeri pingggang, konstipasi atau gangguan citra diri, harus

digali.

Pemeriksaan fisik kadang menemukan adanya patah tulang, kifosis vertebra torakalis atau

pemendekan tinggi badan. Masalah mobilitas dan pernafasan dapat terjadi akibat perubahan

postur dan kelemahan otot. Konstipasi dapat terjadi akibat inaktifitas

2. Diagnosa Yang Dapat Muncul

1. Kurang pengetahuan mengenai proses osteoporosis dan program terapi

2. Nyeri b.d spasme otot, fraktur

3. Konstipasi b.d imobilitas atau terjadi ileus

4. Resiko terhadap cidera : farktur b.d osteoporosis

PSIK FK UH

KLP 8

3. Intervensi

1. Memahami Osteoporosis Dan Program Tindakan

Pengajaran kepada kelayan dipusatkan pada factor yang mempengaruhi terjadinya

osteoporosis, intervensi untuk menghentikan atau memperlambat proses, dan upaya

mengurangi gejala. Diet atau suplemen kalsium yang memadai, latihan pembebaban berat

badan teratur, dan memodifikasi gaya hidup, bila perlu. Latihan dan aktifitas fisik merupakan

kunci utama untuk menumbuhkan tulang dengan kepadatan tinggi yang tahan terhadap

terjadinya osteoporosis. Ditekankan pada lansia harus tetap membutuhkan kalsium, vitamin

D, sinar matahari, dan latihan yang memadai untuk meminimalkan efek osteoporosis

2. Meredakan Nyeri

Peradaan nyeri pinggang dapat dilakukan dengan istirahat di tempat tidur dengan posisi

telentang atau miring kesamping selama beberapa hari. Fleksi lutut dapat meningkatkan rasa

nyaman dengan merelaksasi otot. Kompres panas intermiten dan pijatan punggung

memperbaiki relaksasi otot.

3. Memperbaiki pengosongan usus

Konstipasi merupakan masalah yang berkaitan dengan imobilitas, pengobatan dan lansia.

Pemberian awal diit tinggi serat, tambahan cairan, dan penggunaan pelunak tinja sesuai

ketentuan dapat membantu meminimalkan konstipasi.

4. Mencegah cidera

Aktifitas fisik sangat penting untuk memperkuat otot, mencegah atrofi dan memperlambat

demineralisasi tulang progresif. Latihan isometric dapat digunakan untuk memperkuat otot

batang tubuh.

PSIK FK UH

KLP 8

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM OSTEOPOROSIS

PSIK FK UH

KLP 8

PANKREATITIS

A. Definisi

Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas, organ yang mengeluarkan enzim pencernaan

dalam saluran pencernaan, dan sekaligus mensintesis dan mensekresi insulin dan glukagon.

Pankreatitis dapat disebabkan oleh batu empedu yang menyumbat saluran pankreas,

konsumsi alkohol yang kronis, obat-obatan, trauma, infeksi, tumor, dan kelainan genetik.

Pankreatitis akut dengan gejala utama nyeri perut bagian atas yang terasa terus-menerus

selama beberapa hari, bahkan bisa disertai dengan demam, pembengkakan, mual, muntah,

peningkatan irama jantung (takikardia). Dalam kasus yang parah dapat berakibat dehidrasi,

tekanan darah rendah, syok, kegagalan organ, dan kematian.

B. Anatomi, Fisiologi dan Patologi

Anatomi Pankreas

Gbr 1. Posisi pankreas

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm

dan tebal + 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan

biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari). Organ ini dapat

diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin.

PSIK FK UH

KLP 8

C. Fisiologi Pankreas

Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama :

protein, karbohidrat, dan lemak. Ia juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar,

yang memegang peranan penting dalam menetralkan kimus asam yang dikeluarkan oleh

lambung ke dalam duodenum.

Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, ribonuklease,

deoksiribonuklease. Tiga enzim petama memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein

yang dicernakan, sedangkan neklease memecahkan kedua jenis asam nukleat : asam

ribonukleat dan deoksinukleat.

Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisis pati,

glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat,

sedangkan enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang

menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase, yang

menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.

Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk tidak

aktif ; tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase, yang semuanya secara

enzimtik tidak aktif. Zat-zat ini hanya menjadi aktif setelah mereka disekresi ke dalam

saluran cerna. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang

disekresi oleh mukosa usus ketike kimus mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen

juga dapat diaktifkan oleh tripsin yang telah dibentuk. Kimotripsinogen diaktifkan oleh

tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan beberapa cara yang

sama.

Penting bagi enzim-enzim proteolitik getah pankreas tidak diaktifkan sampai mereka

disekresi ke dalam usus halus, karena tripsin dan enzim-enzim lain akan mencernakan

pankreas sendiri. Sel-sel yang sama, yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam

asinus pankreas serentak juga mensekresikan tripsin inhibitor. Zat ini disimpan dalam

sitoplasma sl-sel kelenjar sekitar granula-granula enzim, dan mencegah pengaktifan tripsin di

dalam sel sekretoris dan dalam asinus dan duktus pankreas.

Bila pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sejumlah besar sekret pankreas

tertimbun dalam daerah yang rusak dari pankreas. Dalam keadaan ini, efek tripsin inhibitor

kadang-kadang kewalahan, dan dalam keadaan ini sekret pankreas dengan cepat diaktifkan

dan secara harfiah mencernakan seluruh pankreas dalam beberapa jam, menimbulkan

PSIK FK UH

KLP 8

keadaan yang dinamakan pankreatitis akuta. Hal ini sering menimbulkan kematian karena

sering diikuti syok, dan bila tidak mematikan dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas

selama hidup.

Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas. Namun dua

unsur getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel

duktulus-duktulus kecil yang terletak di depan asinus khusus yang berasal dari duktulus. Bila

pankreas dirangsang untuk mengsekresi getah pankreas dalam jumlah besar yaitu air dan ion

bikarbonat dalam jumlah besar konsentrasi ion bikarbonat dapat meningkat sampai 145

mEq/liter (Ari, 2009).

A. Etiologi

1. Batu saluran empedu

2. Infeksi virus atau bakteri

3. Alkoholisme berat

Konsumsi alkohol akan mengakibatkan hipersekresi protein pada sekret pankreas. Kondisi

ini akan memicu pembentukan sumbatan protein dan batu dalam duktus pangkreatikus.

Konsumsi alkohol juga akan mengakibatkan iritasi pada pangkreas sehingga sel-sel

pangkreas dapat mengalami kerusakan.

4. Obat seperti steroid, diuretik tiazoid

5. Hiperlipidemia

6. Hiperparatiroidisme

7. Asidosis metabolic

8. Uremia

9. Imunologi seperti lupus eritematosus

10. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal

11. Defisiensi protein

Kekurangan energi, protein dan lemak yang lama akan mengakibatkan destruksi pada sel-sel

pankreas. Sekret yang ada pada pangkreas yang semestinya berperan pada pencernaan secara

kimiawi pada makanan justru dapat mengiritasi pankreas karena justru dapat mengiritasi

pankreas karena minimnya bahan makanan.

12. Toksik

13. Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000).

B. Klasifikasi

PSIK FK UH

KLP 8

Pancreatitis dibagi menjadi 2 (dua) yaitu: pancreatitis akut dan pancreatitis kronik

1. Pankreatitis akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat

ringan atau berakibat fatal. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui

saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum). Getah

pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam bentuk yang tidak aktif dan

suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan enzim dalam-perjalanannya

menuju ke duodenum. Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu

pada sfingter Oddi) akan menghentikan aliran getah pankreas. Biasanya sumbatan ini

bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan segera diperbaiki.

Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas,

melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan

peradangan yang berat.

Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah

atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga perut

(peritonitis) atau organ lainnya. Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon,

terutama hormon insulin, cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi. .

2. Pankreatitis kronis adalah peradangan pankreas yang tidak sembuh-sembuh, yang

semakin parah dari waktu ke waktu dan mengakibatkan kerusakan pankreas yang

permanen. Penyebab paling umum adalah menkonsumsi alkohol yang berlebihan selama

bertahun-tahun. Pankreatitis kronis memiliki kesamaan gejala dengan Pankreatitis akut,

dan gejala tambahan berupa diare, kotoran berminyak dan penurunan berat badan.

C. Kriteria Adanya Pankreatitis Akut

1. Kenaikan kadar amilase serum atau urin atau kadar lipase dalam serum sedikitnya tiga

kali harga normal tertinggi. Peningkatan amilase atau lipase serum merupakan kunci

untuk diagnosis. Peningkatan amilase mencapai maksimum dalam 24-36 jam, kemudian

menurun dalam 48-72 jam.Peningkatan lipase berlangsung lebih lama yakni 5-10 hari.

2. Atau penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut. Pemeriksaan

ultrasonografi dapat menunjukkan pembengkakan pankreas setempat atau difus dengan

ekhoparenkim yang berkurang, pseudokista di dalam atau di luar pankreas.

Ultrasonografi juga sangat berguna untuk menilai saluran empedu. Adanya batu di

kandung empedu dan duktus koledokus yang melebar mencurigakan adanya pankreatitis

bilier dan merupakan indikasi untuk melakukan ERCP .

PSIK FK UH

KLP 8

3. Atau penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankreatitis akut.

(Cermin Dunia Kedokteran No. 128, 2000 )

Kriteria Ranson pada umumnya dipakai untuk menilai beratnya pankreatitis akut. Bila

tiga atau lebih parameter ditemukan pada saat pasien masuk ke rumah sakit, suatu

pankreatitis akut berat yang disertai komplikasi nekrosis pankreas dapat diprediksi akan

muncul :

1)Usia > 55 tahun.

2) Lekosit > 16.000/ml.

3) Gula darah > 200 mg%.

4) Defisit basa > 4 mEq/1.

5) LDH (Laktat dehidrogenase) serum > 350 UI/I

6) AST (Aspartat aminotransferase) > 250 UI/I.

Timbulnya keadaan-keadaan dibawah ini dalam 48 jam

pertama menunjukkan prognosis yang memburuk.

1) Hematokrit menurun > 10%.

2) BUN (Blood Urea Nitrogen) meningkat > 5 mg%. Produk akhir dari metabolisme

protein di hati

3) PO2 < 60 mmHg.

D. Manifestasi Klinis

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien

datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada

punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut

sehingga timbul rangsangan padaujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul

pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.

Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya

seringbersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman

keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa

sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian

antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen

yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit

yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah.

PSIK FK UH

KLP 8

Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut

yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian

abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang

dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik

yang berat.

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari

isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusi dan

agitasi dapat terjadi.

Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang

disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini

mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia,

sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut

sering dijumpai pada keadaan ini.

Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala

infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal.

Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata

dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)

Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus

dan makin lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di epigastrium, dapat menjalar ke

punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlangsung beberapa hari.

E. Patofisiologi

Patofisiologi dari pankreatitis akut berhubungan juga dengan kasus batu empedu. Batu

empedu yang memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah

ampula vater, lalu menyumbat aliran getah pankreas sehingga menyebabkan aliran balik

getah empedu dari duktus kholedokus ke dalam duktus pankreatikus, akibatnya akan

mengaktifkan yang kuat dalam pankreas dimana dalam keadaan normal enzim-enzim ini

berada dalam bentuk inaktif sampai getah pankreas mencapai lumen duodenum. Spasme dan

edema pada ampula vater yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan

pankreatitis.

Mortalitas akibat pankreatitis akut cukup tinggi (10%) akibat terjadinya syok, anoreksia,

hipotensi dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pankreatitis akut memiliki

keparahan yang berkisar dari kelainan yang relative ringan dan sembuh dengan sendirinya

PSIK FK UH

KLP 8

hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsive terhadap berbagai

terapi

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas,

abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,

penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur

ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan

pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra

peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran

pankreas/inflamasi.

7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar

normal tidak menyingkirkan penyakit).

8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih

lama.

Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit

hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

10. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit

bilier.

11. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler

dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

12. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit

(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia

dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.

PSIK FK UH

KLP 8

13. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab

pankreatitis akut.

14. SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) : mungkin meningkat lebih

dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.

15. Darah lengkap : Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat

(hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam

pankreas atau area retroperitoneal.

16. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal

atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis

pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria

dan proteinuria mungkin ada(kerusakan glomerolus).

17. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan

lemak dan protein (Dongoes, 2000).

G. Penatalaksaaan

Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas

dengan inflamasidan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab

gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari

pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:

1. Penggantian cairan dan elektrolit

Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut.

Larutan yangdiperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer

laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa

memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan

untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan

keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat

mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut

selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk

memulihkan volume. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal

memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk

mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada

dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah

dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien

hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan

PSIK FK UH

KLP 8

peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium,

terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap

kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral,

karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus

dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama

hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi

terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal.

Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen

pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium

dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus

diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa

infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi

atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin

lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar

glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).

2. Pengistirahatan pancreas

Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut

untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari

duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang

nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan.Selang nasogastrik juga diperlukan

pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk

mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral)

harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali

normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan

parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik

dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid

tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan

memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan

peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi

padat sesuai toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien.

Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan

pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan

memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju

PSIK FK UH

KLP 8

metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari

sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).

3. Penatalaksanaan nyeri

Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi

rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas.

Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat

menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).

4. Pencegahan komplikasi

a. Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan.

Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan

duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis

(Sabiston, 1994).

b. Diet tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).

c. Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym),

pankrease (Barbara C. long, 1996).

d. Fiberoscopy degan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).

5. Intervensi bedah

Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai

penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunis tidak

memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka

kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis mungkin

diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara

progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan

dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada

umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana

prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih

besar (Sabiston, 1994).

Demikian pula dengan pemberian antibiotika, tidak rutin walau pada pasien

pankreatitis akut sebagian besar terdapat demam yakni hanya bila terdapat

PSIK FK UH

KLP 8

demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu

empedu atau bila terdapat pankreatitis akut yang berat.

Pada pankreatitis akut yang berat selain pedoman tersebut ditambahkan tindakan sebagai

berikut :

1.Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif (ICU)

2.Perawatan pernapasan

3.Terapi infeksi

4.Atasi gangguan metabolic

5. Dukungan gizi parenteral total yang memadai.

Pasien dapat mulai diberi nutrisi oral; pada prinsipnya bila pankreas sudah tenang.

Realimentasi oral dapat pelahan-lahan dimulai dengan minum air putih, sedikit makanan cair,

kemudian makan makin ditingkatkan. Yang perlu diingat hindari makanan mengandung

lemak untuk menghindari rangsangan pada pankreas.

Sebagai pegangan bahwa pankreas telah tenang yakni :1. Amilase-lipase telah kembali normal, enzim diperiksa tiap 3 hari.

2. Nyeri hilang

Tindakan Bedah

Penatalaksanaan standar adalah analgesik kuat, puasa total dan nutrisi parenteral. Bila tidak

mereda dalam beberapa hari dapat dilanjutkan dengan tahap kedua yakni pemberian

antibiotika dan seterusnya. Bila nyeri menghilang atau amilase/lipase darah dan/atau demam

menurun, dapat pelahan lahan dimulai realimentasi oral.

Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana

didapatkan :

a. Pembentukan abses, pseudokistaPerburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa

hari terapi intensif.

b. Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi.

c. Timbulnya sepsis.

d. Gangguan fungsi ginjal.

e. Perdarahan intestinal yang berat.

PSIK FK UH

KLP 8

f. fistel

H. Komplikasi :

1. Timbulnya Diabetes Mellitus

2. Tetani hebat

3. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)

4. Abses pankreas atau psedokista.

BAB 3

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,

dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya

gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di

dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya

disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein.

Osteoporosis adaah suatupenyakit dengan tanda utama berupa berkurangnya

kepadatan massa tulang, yang berakibat meningkatnya kerapuhan tulang dan

meningkatnya resiko patah tulang (WHO, International Consensus Development

Conference, Roma, 1992).

Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas, organ yang mengeluarkan enzim

pencernaan dalam saluran pencernaan, dan sekaligus mensintesis dan mensekresi

insulin dan glukagon. Pankreatitis dapat disebabkan oleh batu empedu yang

menyumbat saluran pankreas, konsumsi alkohol yang kronis, obat-obatan, trauma,

infeksi, tumor, dan kelainan genetik.Pankreatitis akut dengan gejala utama nyeri

perut bagian atas yang terasa terus-menerus selama beberapa hari, bahkan bisa

disertai dengan demam, pembengkakan, mual, muntah, peningkatan irama jantung

(takikardia).

B. SARAN

PSIK FK UH

KLP 8

Semoga makalah yang kami buatini dapat bermanfaat untuk kita semua, dan dapat

menjadi bahan pembelajaran. Mahasiswa juga mampu menerapkan asuhan

keperawatan di rumah sakit nantinya.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim.2000. DM dan Macam-macam Diet Diabetes, Air Langga University Press.

Surabaya.

Corwin, E. J. (2007). Buku Saku Patofisiologi (3 ed.). Jakarta: EGC.

Darmono. Seri kuliah endokrinologi-metabolik. Semarang: Laboratorium Ilmu Penyakit

Dalam FK UNDIP, 1991. Foster DW.

Marilyn E. Doenges.1999.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Putra, S. T., & dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas

Kedokteran UI.

Perkeni. (2006). Petunjuk Praktis Pengelolaan DM.Jakarta: PT. Indeks

PSIK FK UH

askep klp 8 dm, meno,oste

Documents