DAFTAR ISI

Kata Pengantar....................................................................................................i

Daftar Isi.............................................................................................................1BAB I Pendahuluan

1.1 Latar Belakang.........................................................................2.1.2 Tujuan Makalah.....................................................................................2BAB II Isi Tinjauan Teori 4 2.1 Anatomi Asma .......................................................................4 2.2 Fisiologi singkat Asma ............................................................7 2.3 Konsep penyakit......................................................................8 2.3.1 Pengertian Asma............................................................8 2.3.2 Etiologi Asma...............................................................8 2.3.3 Klasifikasi Asma............................................................9 2.3.4 Patofisiologi Asma........................................................11 2.3.5 Pemeriksaan Fisik Asma................................................12 2.3.6 Pengobatan Asma.........................................................13BAB III Penutup

3.1 Kesimpulan.............................................................................27Daftar Pustaka.....................................................................................29BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. Di Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, dan meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,2%. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20-30%. National Heart, Lung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika.Asma terbukti menurunkan kualitas hidup penderitanya. Dalam salah satu laporan di Journal of Allergy and Clinical Immunology tahun 2003 dinyatakan bahwa dari 3.207 kasus yang diteliti, 44-51% mengalami batuk malam dalam sebulan terakhir. Bahkan 28,3% penderita mengaku terganggu tidurnya paling tidak sekali dalam seminggu. Penderita yang mengaku mengalami keterbatasan dalam berekreasi atau olahraga sebanyak 52,7%, aktivitas sosial 38%, aktivitas fisik 44,1%, cara hidup 37,1%, pemilihan karier 37,9%, dan pekerjaan rumah tangga 32,6%. Absen dari sekolah maupun pekerjaan dalam 12 bulan terakhir dialami oleh 36,5% anak dan 26,5% orang dewasa. Selain itu, total biaya pengobatan untuk asma di USA sekitar 10 milyar dollar per tahun dengan pengeluaran terbesar untuk ruang emergensi dan perawatan di rumah sakit. Oleh karena itu, terapi efektif untuk penderita asma berat sangat dibutuhkan.Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermitten, reversibel dimana trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif terhadap stimulun tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi. Tingkat penyempitan jalan napas dapat berubah baik secara spontan atau karena terapi. Asma berbeda dari penyakit paru obstruktif, dalam hal bahwa asma adalah proses reversibel. Jika asma dan bronkitis terjadi bersamaan, obstruksi yang diakibatkan menjadi gabungan dan disebut Bronkitis Asmatik Kronik.

Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia; sekitar setengah dari kasus terjadi pada anak anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Meski asma dapat berakibat fatal, lebih sering lagi, asma sangat menganggu, mempengaruhi kehadiran di sekolah, pilihan pekerjaan, aktivitas fisik dan banyak aspek kehidupan lainnya.

Kemajuan ilmu dan teknologi di belahan dunia ini tidak sepenuhnya diikut dengan kemajuan penatalaksanaan asma, hal itu tampak dari data berbagai negara yang menunjukan peningkatan kunjungan ke daruratan gawat ,rawat inap, kesakitan ,dan bahkan kemayian karena asma.Berbagai argumentasi diketengahkan seperti perbaikan kolektif data ,perbaikan diagnosis dan deteksi perburukan dan sebagainya.

1.2 Tujuan Makalah

1. Untuk mengetahui anatomi Asma 2. Untuk menegtahui Fisiologi Asma 3. Untuk mengetahui Konsep penyakit AsmaBAB II

TINJAUAN TEORI

a.Anatomi

Hidung

Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam rongga hidung. Saluran-saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum. Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung. Septum nasi memisahkan kedua cavum nasi. Struktur ini tipis terdiri dari tulang dan tulang rawan, sering membengkok kesatu sisi atau sisi yang lain, dan dilapisi oleh kedua sisinya dengan membran mukosa. Dinding lateral cavum nasi dibentuk oleh sebagian maxilla, palatinus, dan os. Sphenoidale. Tulang lengkung yang halus dan melekat pada dinding lateral dan menonjol ke cavum nasi adalah : conchae superior, media, dan inferior. Tulang-tulang ini dilapisi oleh membrane mukosa.Faring (tekak)

adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya di belakang larinx (larinx-faringeal). Orofaring adalah bagian dari faring merrupakan gabungan sistem respirasi dan pencernaan.Laring (tenggorok)

Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula tyroidea, dan beberapa otot kecila, dan didepan laringofaring dan bagian atas esopagus.Laring merupakan struktur yang lengkap terdiri atas:1. cartilago yaitu cartilago thyroidea, epiglottis, cartilago cricoidea, dan 2 cartilago arytenoidea2. Membarana yaitu menghubungkan cartilago satu sama lain dan dengan os. Hyoideum, membrana mukosa, plika vokalis, dan otot yang bekerja pada plica vokalisCartilago tyroidea berbentuk V, dengan V menonjol kedepan leher sebagai jakun. Ujung batas posterior diatas adalah cornu superior, penonjolan tempat melekatnya ligamen thyrohyoideum, dan dibawah adalah cornu yang lebih kecil tempat beratikulasi dengan bagian luar cartilago cricoidea.Membrana Tyroide mengubungkan batas atas dan cornu superior ke os hyoideum.Membrana cricothyroideum menghubungkan batas bawah dengan cartilago cricoidea.Epiglottis Cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas dibelakang dasar lidah. Epiglottis ini melekat pada bagian belakang V cartilago thyroideum.Plica aryepiglottica, berjalan kebelakang dari bagian samping epiglottis menuju cartilago arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring

Cartilago cricoidea

Cartilago berbentuk cincin signet dengan bagian yang besar dibelakang. Terletak dibawah cartilago tyroidea, dihubungkan dengan cartilago tersebut oleh membrane cricotyroidea. Cornu inferior cartilago thyroidea berartikulasi dengan cartilago tyroidea pada setiap sisi. Membrana cricottracheale menghubungkan batas bawahnya dengan cincin trachea I

Cartilago arytenoidea

Dua cartilago kecil berbentuk piramid yang terletak pada basis cartilago cricoidea. Plica vokalis pada tiap sisi melekat dibagian posterio sudut piramid yang menonjol kedepan

Membrana mukosa

Laring sebagian besar dilapisi oleh epitel respiratorius, terdiri dari sel-sel silinder yang bersilia. Plica vocalis dilapisi oleh epitel skuamosa.

Plica vokalis

Plica vocalis adalah dua lembar membrana mukosa tipis yang terletak di atas ligamenturn vocale, dua pita fibrosa yang teregang di antara bagian dalam cartilago thyroidea di bagian depan dan cartilago arytenoidea di bagian belakang.Plica vocalis palsu adalah dua lipatan. membrana mukosa tepat di atas plica vocalis sejati. Bagian ini tidak terlibat dalarn produksi suara.

Otot

Otot-otot kecil yang melekat pada cartilago arytenoidea, cricoidea, dan thyroidea, yang dengan kontraksi dan relaksasi dapat mendekatkan dan memisahkan plica vocalis. Otot-otot tersebut diinervasi oleh nervus cranialis X (vagus).Respirasi Selama respirasi tenang, plica vocalis ditahan agak berjauhan sehingga udara dapat keluar-masuk. Selama respirasi kuat, plica vocalis terpisah lebar.

Fonasi

Suara dihasilkan olch vibrasi plica vocalis selama ekspirasi. Suara yang dihasilkan dimodifikasi oleh gerakan palaturn molle, pipi, lidah, dan bibir, dan resonansi tertentu oleh sinus udara cranialis.

Gambaran klinis

Laring dapat tersumbat oleh:(a) benda asing, misalnya gumpalan makanan, mainan kecil(b) pembengkakan membrana mukosa, misalnya setelah mengisap uap atau pada reaksi alergi,(c) infeksi, misalnya difteri,(d) tumor, misalnya kanker pita suara.

Trachea atau batang tenggorok

Adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot.

Bronchus

Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah.

Paru-Paru

Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Paru-paru memilki :1. Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula2. permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada3. permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung.4. dan basis. Terletak pada diafragmaparu-paru juga Dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.

Suplai Darah

1. arteri pulmonalis2. arteri bronkialis

Innervasi

1. Parasimpatis melalui nervus vagus2. Simpatis mellaui truncus simpaticus

Sirkulasi Pulmonal

Paru-paru mempunyai 2 sumber suplai darah, dari arteri bronkialis dan arteri pulmonalis. Darah di atrium kanan mengair keventrikel kanan melalui katup AV lainnya, yang disebut katup semilunaris (trikuspidalis). Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup keempat, katup pulmonalis, kedalam arteri pulmonais. Arteri pulmonais bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masing-masing mengalir keparu kanan dan kiri. Di paru arteri pulmonalis bercabang-cabang berkali-kali menjadi erteriol dan kemudian kapiler. Setiap kapiler memberi perfusi kepada saluan pernapasan, melalui sebuah alveolus, semua kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis yang besar.Darah mengalir di dalam vena pulmonalis kembali keatrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah. Jantung, sirkulasi sistemik, dan sirkulasi paru. Tekanan darah pulmoner sekitar 15 mmHg. Fungsi sirkulasi paru adalah karbondioksida dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap, melalui siklus darah yang kontinyu mengelilingi sirkulasi sistemik dan par, maka suplai oksigen dan pengeluaran zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua seb.Fisiologi asmaSaluran napas manusia secara fungsional terbagi menjadi dua bagian, sebagai penghantar dan pertukaran udara. Meski-pun dari hidung sampai ke alveoli anatomisnya berbeda, tetapi fungsinya merupakan suatu kesatuan. Sebagai saluran napas terdepan, hidung berfungsi (1) menghangatkan, melembabkan dan menyaring udara (2) sebagai organ penciuman dan (3) konservasi uap air dan panas terhadap udara lingkungan. Fungsi menghangatkan, melembabkan dan menyaring udara ini pada dasarnya untuk melindungi saluran napas bagian bawah terhadap pengaruh udara dingin, kering maupun udara kotor karena polusi. Bila hidung tidak berfungsi karena sesuatu hal, maka saluran napas bagian bawah akan terkena dampaknya. Rongga hidung dapat digambarkan sebagai ruangan kaku yang tepinya dibatasi oleh tulang-tulang wajah dan perubahan salur-an napasnya disebabkan oleh perubahan ketebalan jaringan mukosa; hal ini karena jaringan mukosa hidung banyak me-ngandung pembuluh darah yang membentuk sinusoid-sinusoid. Pembuluh darah ini dipengaruhi oleh sistem saraf di sekitar rongga hidung sehingga mudah melebar dan menyempit. Se-baliknya bronkus dan cabang-cabangnya mempunyai cincin kartilago yang tidak lengkap, yang kemudian dilengkapi oleh otot polos. Makin ke distal kartilago ini makin kecil, akhirnya hilang pada bronkiolus. Kontraksi otot polos akan mempeng-

aruhi diameter saluran napas. Obstruksi saluran napas dapat terjadi karena : (1) vaso-dilatasi, (2) edema jaringan, (3) sumbat mukus, (4) kontraksi otot polos. Pada rinitis peranan vasodilatasi sangat menonjol.2.3 Konsep Penyakit

2.3.1 Pengertian

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan

bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.( Smeltzer, 200611)

Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus

mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan Elemenya.Inflamasi kronik menyebabkan peningatan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala epidosik berulang berupa sesak nafas,dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.Epidosik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas,bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.Faktor-faktor resiko lingkungan

2.3.1 etiologi Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)

Reaksi antigen-antibodi

Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)

Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi)

Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal

Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur

Iritan : kimia

Polusi udara : CO, asap rokok, parfum

Emosional : takut, cemas dan tegang

Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.

(Suriadi, 2001 : 7)2.3.2KlasifikasiKlasifikasi Asma Berdasarkan Etiologia. Asma Bronkiale Tipe Atopik (Ekstrinsik)Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan alergen. Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE.IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala. Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentanBila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.Hiperreaktifitas bronkus yaitu bronkus yang mudah sekali mengkerut (konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok / dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper rektifitas bronkus disebabkan oleh inflamasi bronkus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkus pasien asthma bronkiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik. Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajad berat penyakit. Di klinik adanya hiperreaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin.Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asthma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkhospasme yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas.Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asthma bronkiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronchus.Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif.Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropic hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah. Peningkatan kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA). Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga menimbulkan asma bronkiale.b. Asma Bronkiale Tipe Non Atopik (Intrinsik)Asma non alergenik (asma intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas, olah raga atau kegiatan jasmani yang berat, serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan daripada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut juga messengner kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenyl-cyclase tersebut diaktifkan dan akan mengkatalisasi ATP dalam sel menjadi 35 cyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkus, menghambat pelepasan mediator dari mastosit / basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. (baratawidjaja, 1990).c. Asma Bronkiale Campuran (Mixed)Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsikKlasifikasiDerajat GejalaGejala malamFaal paru

IntermitenGejala kurang dari 1x/mingguAsimtomatikKurang dari 2 kali dalam sebulanAPE > 80%

Mild persistan-Gejala lebih dari 1x/minggu tapi kurang dari 1x/hari-Serangan dapat menganggu aktivitas dan tidurLebih dari 2 kali dalam sebulanAPE >80%

Moderate persistan-Setiap hari, -Serangan 2 kali/seminggu, bisa berahari-hari.-Menggunakan obat setiap hari-Aktivitas & tidur tergangguLebih 1 kali dalam semingguAPE 60-80%

Severe persistan- Gejala Kontinyu-Aktivitas terbatas-Sering seranganSeringAPE 45 mg/dl )

CDL Kolesterol 158 ( < 150 mg/dl)

Trigliserid 161 ( < 150 mg/dl)

Foto toraks dapat normal diluar serangan, hiperinflasi saat serangan, adanya penyakit lainANALISA DATANAMA PASIEN: Tn. S

DX

: TBC

NO. REGISTER: 131880

NOPENGELOMPOKAN DATAETIOLOGIMASALAH

1DS : Klien mengatakan merasakan sesak nafas makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat dan klien batuk-batuk disertai dahak putih kehijauan.

DO : - klien tampak lemas,pucat dan terbaring di tempat tidur.

Tampak pernafasan cuping hidung

Suara nafas abnormal ronkhi

TTV : TD = 130/80 mmHg

N = 84 x/mnt

S = 36 o C

R = 20 x/mntPeningkatan produksi sekretBersihan jalan nafas tidak efektif

2.

DS : Klien mengatkan badannya lemas

DO :- ada pernafasan cuping hidung

Klien gelisah

TTV : TD = 130/80 mmHg

N = 84 x/mnt

S = 36 o C

R = 20 x/mnt

Kelemahan umumIntolenransi aktivitas

DIAGNOSA KEPERAWATAN

NAMA PASIEN: Tn.S

DX

: TBC

NO. REGISTER: 131880

NODIAGNOSA KEPERAWATANTTD

1Bersihkan jalan napas tidak efektif b/d penigkatan produksi sekret di tandai dengan:

DS : Klien mengatakan merasakan sesak nafas makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat dan klien batuk-batuk disertai dahak putih kehijauan.DO : - - klien tampak lemas,pucat dan terbaring di tempat tidur.

Tampak pernafasan cuping hidung

Suara nafas abnormal ronkhi

TTV : TD = 130/80 mmHg

N = 84 x/mnt

S = 36 o C

R = 20 x/mnt

2 Intoleransi Aktivitas b/d Kelemahan Umum yang ditandai dengan :DS : Klien mengatkan badannya lemasDO :- ada pernafasan cuping hidung Klien gelisah

TTV : TD = 130/80 mmHg

N = 84 x/mnt

S = 36 o C

R = 20 x/mnt

INTERVENSI1. Bersihkan jalan napas tidak efektif b/d penigkatan produksi sekret.

2. Intoleransi Aktivitas b/d Kelemahan Umum

Jalan napas kembali efektif

Peningkatan intoleransi aktivitas

1. Kaji frekwensi pernapasan

2. Memberikan posisi semi fowler

3. Anjurkan minum air hangat secukupnya

4. Tatalaksana therapy sesuai advis dokter

1. Kaji respons klien terhadap aktivitas

2. Motivasikan pasien untuk melakukan aktivitas secara mandiri

3. Berikan pendidikan kesehatan kepada pasien dan keluarga

4. Tatalaksana dalam pemberian teraphy sesuai advis dokter

1. Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress / adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapat menghambat dan frekwensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.

2. Posisi semifowler dapat memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernapasan serta mengurangi tekanan pada otot diafragma.

3. Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan maka air hangat dapat mengencerkan sekret.

4. Agar dapat mengeluarkan sekret yang berlebihan.

1. Menetapkan kemampuan / butuhan pasien dan memudahkan intervensi.

2. Meningkatkan otot yang hilang akibat kurangnya aktivitas.

3. Meningkatkan pengetahuan keluarga / pasien sehingga tidak terjadi kesalahpahaman dalam melakukan tindakan.

4. Mempercepat proses penyembuhan dengan menghidupkan jaringan jaringan mati.

BAB IVPENUTUP

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan Elemenya.Inflamasi kronik menyebabkan peningatan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala epidosik berulang berupa sesak nafas,dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.Epidosik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas,bervariasi dan seringk Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Pada beberapa keadaan, batuk merupakan satu satunya gejala. Serangan asma sering kali terjadi pada malam hari.

Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat, mengi, laborius. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk tegak dan menggunakan setiap otot otot aksesories pernapasan. Jalan napas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Batuk pada awalnya susah dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat. Sputum, yang terdiri atas sedikit mukus mengandungmasa gelatinosa bulat, kecil yang dibatukkan dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat dan gejala gejala retensi karbondioksida termasuk berkeringat, takikardia dan tekanan nadi.

Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan. Meski serangan asma jarang yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih berat, yang disebut status asmatikus . Kondisi ini merupakan keadaan yang mengancam hidup. Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu : 1. Ekstrinsik (alergik).Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. 2. Intrinsik (non alergik).Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. 3. Asma gabunganBentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alerPenyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan yang meluas pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh dengan terapi. Penyakit ini bersifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi oleh periode tanpa gejala.

Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi terutama pada penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas. Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa tidak enak di daerah retrosDAFTAR PUSTAKA

Lynda Juall Carpenito, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan , edisi 2 , EGC, Jakarta ,1999.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia .Asma.Jakarta ,2004

inflamasi

Obstruksi jalan nafas

Hiperesponsif jalan nafas

Pencetus

gejala

40