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ASO S.Giovanni Battista di Torino
IL PAZIENTE ONCOLOGICO TRA OSPEDALE E DOMICILIO
Torino, 7 Aprile 2006
Problemi internistici in Oncologia
Medicina Interna S.G.A.S
Alberto De Crescenzo
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Medicina Interna S.G.A.S.nuovi Pazienti anno 2005
• Pazienti interni presi in carico: 312
• Pazienti esterni presi in carico:224
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• LA MALATTIA ONCOLOGICA INTERVIENE SU UNA PREESISTENTE CONDIZIONE MORBOSA DI CARATTERE INTERNISTICO
• LA CRESCITA TUMORALE CAUSA UNA PATOLOGIA INTERNISTICA
• LE TERAPIE ONCOLOGICHE CAUSANO PATOLOGIE INTERNISTICHE
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Tot M Tot F
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• Il 15% della popolazione europea è ultra settantacinquenne
• Il 55% dei tumori si riscontra in questo gruppo di età
UominiPolmoneColon-rettoProstata
DonneMammellaUteroOvaio
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N.RO PATOLOGIE ASSOCIATE %PAZIENTI
• 0 11,5%• 1 22,5%• 2 27,6%• 3 21,5%• 4 13,6%• 5 3,3%
Dati ricavati da 140 pazienti con età media 76.6 anni
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CRESCITA NEOPLASTICA E PATOLOGIE INTERNISTICHE
• Sindromi paraneoplastiche
• Patologie d’organo
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SINDROMI PARANEOPLASTICHE
• Sindromi endocrino-metaboliche• Sindromi muco-cutanee• Sindromi cardiovascolari• Sindromi neuromuscolari• Sindromi ematologiche• Malattie del connettivo• Altre
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PATOLOGIE D’ORGANO
• Complicanze cardiovascolari• Complicanze respiratorie• Complicanze ematologiche• Complicanze metaboliche• Infezioni
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CUORE E NEOPLASIE
DATI AUTOPTICIPrimitivi:<0.1%
Secondari:1.5%-20.6% in pazienti con neoplasie
L’aumento della frequenza delle metastasi cardiache è correlabile con l’aumento della sopravvivenza dei pazienti.
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COMPLICANZE CARDIACHE
PericardioMiocardio/Endocardio
CompressioneIperviscosità
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Tamponamento cardiacoTriade di Beck
•Diminuzione pressione arteriosa•Aumento pressione venosa•Cuore piccolo e tranquillo
•“Compressione del cuore dovuta ad aumentodella pressione intrapericardica secondariaad accumulo di liquido.”
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Complicanze cardiache:compressione
•Sindrome cavale superiore
•Ostruzione tronchi arteriosi (generalmente dx)
•Compressione estrinseca delle coronarie: sindromi ischemiche
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Complicanze cardiache:Infarto del miocardio
•Quando correlabile a tumore:60% compressione; 40% embolia neoplastica
•Segno prognostico sfavorevole:65% dei casi di morte entro 3 settimane
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COMPLICANZE EMATOLOGICHE• Invasione midollare• Anemie croniche• Anemia sideropenica vera• Anemie megaloblastiche• Aplasia pura della serie rossa• Anemie emolitiche• Anemie microangiopatiche• Eritrocitosi• Leucopenie• Leucocitosi e reazioni leucemoidi• Eosinofilia• Piastrinopenie • Piastrinosi
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ANEMIADEFINIZIONE
L’anemia viene definita come diminuzione della massa degli eritrociti con valori di Hb <13.5 g/dl nei maschi e <11.5 g/dl nelle femmine.
Range normale uomini Hb 13.5-18 g/dldonne Hb 11.5-16 g/dl
Anemia lieve Hb 10 g/dl – range normalemoderata Hb 8-10 g/dlsevera Hb 6.5-8 g/dla rischio di vita Hb <6.5 g/dl
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Anemia associata a neoplasie:entità del problema
• Il 50% dei pazienti sviluppa anemia
• Negli USA 1 milione di Unità di Globuli Rossi/anno (su 12 milioni totali) vengono utilizzati per anemia in pazienti oncologici
• Supporto trasfusionale per Hb <8 g/dl (valore fisiologicamente importante)
• Qualità della vita ridotta per Hb <12 g/dl (valore funzionalmente importante)
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L’anemia nel paziente oncologico
• Anemia dei disordini cronici
• Moderata o lieve
• Normali o alti livelli di ferritina, bassa sideremia
• depositi di ferro
• Alterata produzione/azione di Epo
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Cause di anemia nella neoplasia(anemia cronica da cancro)
• Processo neoplastico• Chemio e/o radioterapia• Infezioni intercorrenti• Alterata ematopoiesi• Perdita di tipo gastrointestinale• Emolisi autoimmune• Microangiopatia• Eccessiva fibrosi midollare• Deficienza di ferro, folati e Vit. B12• Compromissione renale• Attivazione di citochine (IL-1, TNF-alfa…)
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Anemia Cronica da Cancro tumore-correlata
Tumori solidi Neoplasie ematologiche
• infiltrazione midollare• danno cellule stromali• deposizione amiloide• ipersplenismo• disordini coagulativi• emolisi autoimmuni• ematofagocitosi
• metastasi ossee• iponutrizione• emorragie ed emolisi• necrosi e mielofibrosi
midollare• citochine con azione
mielosoppressiva
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COMPLICANZE RESPIRATORIE
• Embolia polmonare
• Riduzione del Volume Respiratorio
• Ostruzione bronchiale
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TERAPIE ONCOLOGICHE E PATOLOGIE INTERNISTICHE
• Farmaci antitumorali scarsamente selettivi verso le cellule maligne
• Effetti terapeutici spesso non disgiunti da quelli tossici
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• Spesso i chemioterapici vengono somministrati in combinazioni multiple , per cui la tossicità osservata sarà il risultato di un effetto additivo o sinergico dei singoli farmaci.
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SCHEMA TOSSICITA’ WHOEMATOLOGICA
<25.00025.000-49.000
50.000-74.000
75.000-99.000
PIASTRINE
<6.56.5-7.98.0-9.49.5-11EMOGLOBINA<500500-9001.000-14001.500-1.900NEUTROFILI
<1.0001.000-1.9002.000-29003.000-3.900LEUCOCITI
GRADO 4GRADO 3GRADO 2GRADO 1
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SCHEMA TOSSICITA’ WHONON EMATOLOGICA (GI)
Emorragie, disidratazione
> 2 giorni (> 8 scariche)
> 2 giorni (< 8 scariche)
< 2 giorni (1-2 scariche)
Diarrea
Vomito intrattabile
Vomito rich. Antiemetici
Vomito occasionale
NauseaNausea/Vomito
Digiuno obbligato
Dieta liquidaUlcerazioniDolore, eritemaMucosite
>10 x N5.1-10 x N2.6-5 x N1.25-2.5 x NTransaminasi
>10 x N5.1-10 x N2.6-5 x N1.26-2.5 x NBilirubina
GRADO 4GRADO 3GRADO 2GRADO 1
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SCHEMA TOSSICITA’ WHONON EMATOLOGICA
Dermatite esfoliativa
Desquamazione umida, ulcere
DesquamazioneEritemaCutanea
irreversibileCompletaA chiazzeMinimaAlopecia
AnafilassiBroncospasmoRash cutaneoEdemiAllergia
>40°C, ipotensione
>40°C38-40°C<38°CFebbre
>10 x N5.1-10 x N2.6-5 x N1.26-2.5 x NRenale (crea/ azotemia)
GRADO 4GRADO 3 GRADO 2GRADO 1
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SCHEMA TOSSICITA’ WHONON EMATOLOGICA
Deficit funzionaliParestesie gravi
Parestesie lievi↓Riflessi tendinei
Periferica
Ileo paraliticoseveromoderatolieveStipsi
Disorientamento, coma
Letargia > 50 ore veglia
Sonnolenza <50 ore veglia
Letargia transitoria
•NeurologicaCoscienza
PAOS <70PAOS <90PAOS< 100AsintomaticaIpotensione
incontrollabileTerapiaTransitoria sintomatica
Alterazione asintomatica
Funzionalità
Tachicardia ventricolare
PVC multifocale
Aritmia atrialeTachicardia sinusale
•CardiacaRitmo
Grado 4Grado 3Grado 2Grado 1
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TOSSICITA’ EMATOLOGICA
• La mielodepressione costituisce un segno tossico comune a tutti i chemioterapici (eccetto la BLEO e la VCR a dosi convenzionali)
• Il midollo osseo è un tessuto a rapida proliferazione quindi facile bersaglio dei chemioterapici.
• VITA MEDIA di:GRANULOCITI 6-8 ore in circolo, 2-3 giorni nei tessutiLINFOCITI 100-300 giorniERITROCITI 120 giorniPIASTRINE 5-10 giorni
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TOSSICITA’ EMATOLOGICA
• NADIR: livello più basso cui giunge la conta dei neutrofili dopo la chemioterapia.
• Per la maggior parte dei chemioterapici questo periodo va dall’8° al 14° giorno dopo il trattamento.
• Alcuni citostatici (nitrosuree e mitomicina C) danno una mielodepressione più tardiva (tra la 4° e la 5° settimana).
• Il recupero midollare si osserva abitualmente entro 20 giorni dall’inizio della terapia consentendo così di solito di poter ripetere il ciclo di trattamento dopo 21-28 giorni.
• Il rischio di contrarre infezioni è inversamente correlato all’entità e soprattutto alla durata della granulocitopenia.
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TOSSICITA’ EMATOLOGICAANEMIA
EZIOLOGIA MULTIFATTORIALE:• Effetto diretto dei farmaci citotossici• Perdita ematica• Infiltrazione neoplastica del midollo• Riserve nutrizionali diminuite• Anemia da malattia cronica• Ridotta produzione di eritropoietina
DERIVATI DEL PLATINOTAXANI
ANTRACICLINE
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TOSSICITA’ EMATOLOGICAPIASTRINE
Farmaci con tossicità sulla linea piastrinica:• Carboplatino• Fluorouracile• Gemcitabina• Antracicline• Ifosfamide• Mitomicina C• Dacarbazina
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TOSSICITA’ EMATOLOGICAPIASTRINE
RISCHIO DI SANGUINAMENTO:
• MODERATO con PLTS tra 50.000 e 20.000/mm3.
• ELEVATO con PLTS tra 20.000 e 10.000/mm3.
• MOLTO ELEVATO con PLTS < 10.000/mm3.
Non esiste un fattore di crescita per le piastrine.
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Complicanze cardiache da terapia
• CHEMIOTERAPIA
• RADIOTERAPIA
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TOSSICITA’ CARDIACA
• ACUTA deficit contrattile e aritmie
• TARDIVA scompenso cardiaco
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TOSSICITA’ CARDIACA
• ANTRACICLINE effetti cardiotossici acutiscompenso cardiaco ritardatocorrelazione con dose e fattori di rischio
• FLUOROURACILE angine, alterazioni dell’ECGischemia, aritmiacorrelazione con fattori di rischio
• TAXANI alterazioni del ritmo (bradicardia)ipotensione ortostaticanon apparente correlazione con la dose
• BLEOMICINA dolore acuto, pericardite
• CISPLATINO alterazioni dell’ECGischemia coronarica transitoria
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TOSSICITA’ CARDIACA:ANTRACICLINE
PRINCIPALI FATTORI DI RISCHIO
• DOSE CUMULATIVA del farmaco;
• Cardiopatie preesistenti
• Ipertensione arteriosa non controllata
• Età avanzata
• Schema di infusione del farmaco
• Concomitante radioterapia sull’area cardiaca
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TOSSICITA’ CARDIACA:ANTRACICLINE
MANIFESTAZIONE CRONICA:• Dopo 12 – 30 mesi dalla fine del trattamento, con
dispnea, astenia, tachicardia fino talvolta allo scompenso cardiaco congestizio
MANIFESTAZIONE TARDIVA:• Dopo > 5 anni dopo la fine del trattamento con
cardiopatia dilatativa• Alterazioni subcliniche (deficit di pompa,
alterazioni valvolari, aritmie tardive.
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TOSSICITA’ CARDIACA:ANTRACICLINE
Fattore di rischio più importante è la
DOSE CUMULATIVADOXORUBICINA 450-550 mg/mqEPIDOXORUBICINA 850-1000 mg/m2
INCIDENZA DI SCOMPENSO CARDIACO1% con dosi di doxorubicina <450 mg/mq7% “ “ “ ≤550 mg/mq30% “ “ “ >550 mg/m2
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TOSSICITA’ CARDIACA:ANTRACICLINE
MISURE PREVENTIVE
• Non superare le dosi cumulative
• Infusione prolungata di 48-96 ore
• Evitare la radioterapia contemporanea
• Frazionamento settimanale
• Possibile utilizzo di dexrazoxano (chelante degli ioni ferrici)
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TOSSICITA’ CARDIACA:TAXANI
• Alterazioni ACUTE (ipotensione, alterazioni del ritmo e della conduzione durante l’infusione)
• Aumentato rischio di scompenso se associati ad antracicline
• Ritenzione di liquidi (docetaxel) con edemi e versamenti sierosi – accorgimento: premedicazione con cortisonici.
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TOSSICITA’ POLMONARE
Farmaci maggiormente responsabili:Bleomicina, ciclofosfamide, clorambucile,
methotrexate, mitomicina C, nitrosuree.
Manfestazioni cliniche:Polmonite interstiziale, Fibrosi Polmonare
Cronica, Edema Polmonare Acuto, Versamento Pleurico (docetaxel)
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TOSSICITA’ RENALE
CISPLATINO.
Danno renale tossicità-limitante il suo utilizzo, correlato alla dose singola (danno nel 100% dei casi per infusione di 50 mg/mq senza idratazione).
Si instaura entro le prime 24 ore dall’infusione del farmaco.
Il danno si manifesta in 2 fasi:• Acuta: ipomagnesiemia, riduzione del filtrato
glomerulare, aumento della creatininemia;• Cronica: riduzione stabile della clearance creatininica.
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TOSSICITA’ RENALE
PREVENZIONE DEL DANNO:Frazionamento della doseInfusione lentaIdratazione concomitante con infusioni di
soluzioni isotonicheSomministrazione di diuretici e di antiemetici.
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CONCLUSIONI
• Approccio multidisciplinare
• Assistenza infermieristica
• Continuità assistenziale