OBESIDAD: ASPECTOS PSIQUIÁTRICOS

Introducción: En los años recientes, los profesionales de salud en general han podido constatar que el control del peso corporal va más allá de una simple cuestión de calorías o de hambre. Involucra por el contrario, una compleja secuencia de mecanismos, incluyendo aquéllos que se relacionan con las emociones, los pensamientos y las conductas y las funciones mentales en general. Ahí reside el especial interés por la relación entre la obesidad y la salud mental. Identificar esa interacción sentaría las bases de soluciones más eficaces y es la razón por la que el psiquiatra forma parte esencial de los programas de atención a los sujetos con obesidad. Con esta revisión me propongo revisar algunos elementos básicos para comprender la obesidad y su relación con los trastornos mentales para una correcta evaluación clínica y adecuado tratamiento.

1. El problema de la obesidad 1.1. Epidemiología 1.1.1. En el mundo

La obesidad se considera hoy en día una pandemia con un estrepitoso ascenso de las estadísticas en los últimos años. De acuerdo con los datos de la OMS, en el año 2005, había más de 400 millones de adultos obesos en el mundo y para el 2015, se proyectaban 700 millones. Si intentamos hacer estos datos aun más comprensibles y nos acogemos a los datos de la población mundial, estamos hablando de que uno de cada 7 seres humanos se encuentra bajo este yugo. La epidemia de obesidad también está afectando a los niños y conlleva a complicaciones diagnosticadas a edades más tempranas. Según la OMS, en el mundo cerca de 22 millones de niños menores de 5 años tienen sobrepeso y obesidad y en escolares, la cifra es de 155 millones. Esto implica que por lo menos uno de cada 10 niños en el mundo tiene, cuando menos, sobrepeso. Todas estas cifras han llevado a que se acuñe el término “globesidad” señalando precisamente que es un problema mundial creciente.

1.1.2. En Colombia

En los últimos 20 años la prevalencia de la obesidad se ha triplicado en los países en desarrollo como México. En Colombia, de acuerdo con los datos de la OMS, el porcentaje de mujeres entre 15 y 49 años con sobrepeso en el año 2000 era 40.8%, pero aumentó a 49.6% hacia el 2005. Para el año 2007, el sobrepeso en la población entre 18 y 69 años llegó al 46%. Según esta misma organización, 13.7% de los habitantes de Colombia, para el año 2007 podían ser catalogados como obesos. Por el contrario, los datos de la Encuesta Nacional de Salud, publicada en 2007, difieren ostensiblemente de los reportados por la Organización Mundial de la Salud. De acuerdo con esta encuesta, la prevalencia de sobrepeso en Colombia era de 32.31% entre adultos de 18 a 69 años, en 2007, siendo más prevalente en la Orinoquía y Amazonía, sitios en donde llegó a 20.37%. Estos datos no son muy diferentes a los reportados por la Encuesta Nacional de la Situación Nutricional en Colombia, llevada a cabo en 2005, que encontró un 32.3% de sobrepeso y 13.7% de obesidad en nuestro país.

Aunque, existen variaciones de acuerdo con la fuente de la información, podría afirmarse que, en Colombia, 3 a 5 de cada 10 personas adultas tenía sobrepeso y 2 a 3 de cada 10 personas presentaban obesidad, por lo menos en lo descrito hasta el año 2007.

1.2. Definición

Una consideración inicial importante, es que la concepción de la obesidad ha tenido variaciones y es lo que hace que sea un tema que pueda verse desde la óptica antropológica, cultural, política, económica, y médica:

La obesidad ha sido vista como un “una adaptación al medio”, “una consecuencia de la globalización”, “un estilo de vida”, “problema estético”, “grandes costos”, “una enfermedad”. Por eso el abordaje no puede limitarse sólo a los consultorios sino que debe traspasarlos. Sin desconocer estas múltiples aristas, me centraré en la obesidad como enfermedad.

Se entiende por obesidad como la acumulación excesiva de tejido adiposo (adiposidad). El decir excesiva, implica una definición cuantitativa. Para la cuantificación de la masa del tejido adiposo se han empleado diversos métodos. En la práctica se mide la relación del peso y estatura, a la cual se le hacen algunas manipulaciones matemáticas a través del índice de masa corporal. Esta simple medición se correlaciona aceptablemente con la medida directa de la masa adiposa por la hidrodensitometría (pesar la persona sumergida en agua). Las categorías de sobrepeso y obesidad se han definido al examinar datos de estudios longitudinales que relacionan un peso dado con efectos adversos a futuro sobre la salud.

1.2.1. Medidas antropométricas La definición operativa de obesidad para el contexto clínico utiliza los puntos de corte del IMC de acuerdo con los lineamiento de la OMS (25 sobre peso, 30 obesidad, 40 obesidad mórbida) y los percentiles en niños y adolescentes (85 sobrepeso, 95 obesidad, 98 obesidad mórbida o comorbilidad). El perímetro abdominal es un predictor independiente de muerte por origen cardiovascular, por lo que también se debe medir rutinariamente. Se considera anormal un valor por encima de 90 cm (hombres) y 80 cm (mujeres), aunque existen variaciones según la raza. Para determinar de forma correcta el perímetro abdominal, se palpa la cresta ilíaca y la última costilla, y en el punto equidistante de estos dos huesos, se pasa la cinta métrica en un plano horizontal alrededor del abdomen, como se observa en la figura. Antes de hacer la lectura, se debe confirmar que la cinta métrica esté ajustada, pero que no comprima la piel, y que esté paralela al piso. La medición se hace al final de una espiración normal.

1.3. Complicaciones 1.3.1. “Aumenta riesgo de todo”

El sobrepeso y la obesidad están asociados con hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad cardiovascular, falla cardiaca, dislipidemia, la apnea obstructiva del sueño, esteatosis hepática no alcohólica, colelitiasis, osteoartritis, algunas neoplasias malignas como son el cáncer de colon, mama, útero, ovario, riñón y páncreas. entre otras. La obesidad por sí misma incrementa la frecuencia de muerte prematura y disminuye la expectativa de vida en 5 a 20 años. Además del impacto psicosocial (estigma, afectación de las relaciones personales). Esto es más que suficiente para el reconocimiento de la obesidad como un verdadero y grave problema de salud pública, al que los profesionales de salud y la sociedad en general estamos llamados con urgencia a intervenir. Parte de la intervención debe estar fundamentada en un conocimiento del problema y empezaremos con algunos apuntes fisiopatológicos.

1.4. Fisiopatología La fisiopatología de la obesidad es compleja e involucra una vasta red de mecanismos, cada uno de ellos con un nivel tal de profundidad, que serían inabarcables ahora. En adelante nombraré algunos fundamentos para el entendimiento de la obesidad y su tratamiento farmacológico que resultan de interés para el especialista en salud mental El peso corporal parece comportarse como un sistema regulado sobre una trayectoria hacia la ganancia de peso a lo largo de la vida y no tanto como un estado de equilibrio. La pendiente de esta trayectoria

puede ser más pronunciada o más plana en individuos más propensos o más resistentes a la ganancia de peso en un interacción con un ambiente de alto o bajo aporte energético. La regulación de esa trayectoria sugiere la presencia de una especie de “programa interno”, en el que quizá la genética tiene mucho que ver, pues evolutivamente estamos diseñados para almacenar y sobrevivir. Clásicamente, en la obesidad, este sistema del peso se altera y se produce un desbalance entre el aporte y el gasto de calorías y se favorece muchísimo más el almacenamiento. Algunos de los factores que intervienen en este balance son:

Sistemas fisiológicos o Regulan las sensaciones de hambre (sensaciones objetivas que impulsan la conducta de

buscar alimento) y apetito (deseo de un alimento concreto que ayuda a determinar la calidad de la alimentación). Esto nos lleva a COMER. Después de una comida existe inicialmente una asimilación progresiva de los nutrientes exógenos (balance positivo) que posteriormente es seguida de períodos en los que se consume los nutrientes endógenos almacenados previamente (balance negativo). El tiempo que dure cada balance y la intensidad va a depender de múltiples variables, como la actividad física. Cuando la búsqueda de alimento fue efectiva, se produce la sensación de saciedad. Ocurre pues un balance.

o HIPOTÁLAMO: principal estructura en coordinar los procesos que controlan la conducta y la percecpción de la saciedad

Núcleos laterales: centro del hambre Núcleos ventromediales: centro de la saciedad Recibe señales del tubo digestivo, aferencias del nervio vago, de los niveles de

nutrientes de la sangre, de las hormonas del adipocito, de la corteza (visión, olfato, gusto), por lo que tiene múltiples receptores.

Señales que DISMINUYEN la alimentación: serotonina, noradrenalina, hormona estimulante de melanocitos alfa, CRH, leptina, insulina, colecistokinina, histamina.

o Leptina o proteínas ob, que son adipohormonas ya que llegan al cerebro y hacen que no comamos más, niveles altos de leptina indican al cerebro que hay suficientes niveles de depósitos de energía y los niveles bajos indican ayuno. (También tiene estímulo sobre la secreción de hormonas sexuales). Parece que la leptina actúa en las neuronas productoras de POMC en el hipotálamo y las excita; la POMC induce hipofagia. Las leptinas, sirven para disminuir la ingesta de calorías, aumentar el gasto energético, el metabolismo basal y la actividad física, producir pérdida de peso y disminuir la masa adiposa, la glucemia y la insulinemia. La deficiencia de leptina y su receptor llevan a obesidad en algunos sujetos. En otros, se produce una resistencia a la leptina, lo que explica que en algunos estudios se asocie la obesidad con altos niveles. **Déficit de leptina en depresión (hipótesis de la leptina en depresión).

o La serotonina está relacionada con conductas de comer, si

aumenta la serotonina, disminuye los deseos de comer, principalmente a través del receptor 5-HT2C, que al activarse en las neuronas productoras de POMC, conlleva a la activación de alfa-MSH y disminuye el apetito.

Señales que AUMENTAN la alimentación: Neuropéptido Y, dopamina, orexina, endocannabinoides, endorfina, cortisol, adiponectina, ghrelinas.

o Las Ghrelinas o análogos de la hormona de crecimiento, que son importantes estimulantes de la producción gástrica de hormona de crecimiento con acción orexígena importante (dan mucha hambre)***ghrelinas y antipsicóticos

o La beta-éndorfina inhibe la liberación de POMC. o La activación de los receptores CB1 se asocia con aumento del

apetito Conexión importante = eje hipotálamo/Hipófisis/adrenal y su relación con el

ESTRÉS. Que a su vez es uno de los ejes que se altera en los trastornos afectivos. A su vez, al hablar de estrés implica la existencia de un estado PROINFLAMATORIO.

o Se involucran también respuestas motivacionales y afectivas más complejas que podrían representarse en todo el sistema mesolímbico (dopaminérgico y opioide), que se extiende desde el area tegmental ventral del talla, al nucleo accumbens en el estriado y la AMIGDALA, y el HIPOCAMPO

El sistema del hambre opera ante la deprivación calórica. Pero se ha demostrado que existe un motivo diferente para comer, en ausencia de una necesidad de energía, impulsado por la recompensa que dan algunos alimentos “sabrosos” (palatable food). Se ha sugerido que la recompensa que dan algunos alimentos puede sobrepasar las señales internas de saciedad o bien, desarrollar una razón diferente para consumir alimentos únicamente por su valor hedónico, lo que ha sido llamado APETITO o HAMBRE HEDÓNICA (el liking, a diferencia del wanting). De esta forma, algunos alimentos modifican los estados emocionales y producirían gratificación por ejemplo. Esta vía hedónica es plástica, es decir, un estímulo puede dejar de ser o volverse placentero. La intoxicación alimentaria lleva a que ya no me guste; el sabor amargo es naturalmente aversivo. Estos mismos sistemas quizá también estén relacionados con LAS EMOCIONES, pues en dirección opuesta, los estados emocionales, de valencia positiva o negativa pueden afectar el apetito. Se ha demostrado que algunos individuos sin alteraciones en el peso aumentan la ingesta de alimentos cuando atraviesan una situación estresante, mientras otros por el contrario la disminuyen. En los sujetos obesos con Trastorno por atracones (del cual hablaremos hoy), comparados con obesos sin éstes, reportan índices de ansiedad elevados antes del atracón y antes de las comidas, que disminuyen a medida que el atracón se da.La relación con las emociones la retomaré más adelante en los trastornos del ánimo.

o Además un control cognitivo representado en la CORTEZA PREFRONTAL. La inhibición del acto de comer o CONTENCIÓN COGNITIVA, así como la planeación del qué, cuándo y cómo comemos pueden localizarse en esta región. De hecho, algunas pruebas han sugerido alteraciones en las pruebas neuropsicológicas que miden la toma de decisiones en aquellos con mayor IMC, aunque, no se sabe si éste y otros déficit cognitivos pudieran ser causa o consecuencia de la obesidad, como veremos más adelante.

o Estas estructuras también se relacionan con el APRENDIZAJE, que es una de las teorías que también intenta explicar la obesidad

Factores conductuales o El modelo del APRENDIZAJE de la conducta viene desde experimentos con animales. Lo

que nos dice este modelo es que la comida es uno de los estímulos más poderosos de la conducta. Weingarten (1983) recapitula estos resultados dentro de un marco de condicionamiento clásico Pavloviano, y mostró que una señal se formó como estímulo condicionado con un estímulo incondicionado de comida cuando las ratas tenían

hambre, y una vez que la rata era saciada, el estímulo continuaba produciendo la respuesta de acercarse a la taza de alimentos para comer. Desde esta perspectiva, el sobre-comer estaría relacionado con estímulos condicionados, que pueden ser desde el sabor de los alimentos (lo dulce produce sobre-alimentación) hasta estímulos presentes en el ambiente, como escuchar un tipo de música o exponerse a un anuncio de publicidad.

Factores genéticos o Hay formas monogenicas de obesidad y otras poligenicas. Las monogenicas son raras. o La obesidad es muy heredable: entre 50-75% de heredabilidad en estudios de gemelos. o Leptina. Los GWAS han demostrado variantes genéticas (FTO) en ella y en su receptor. o Otros: BDNF, D2, 5HT2C, ghrelina…

Factores ambientales y culturales

o Estilos de vida: ejercicio, calidad y cantidad de la alimentación o Recursos económicos (pobreza como factor de riesgo) o Avance en la tecnología o Polución? o Publicidad o Exposición a medicamentos: muchos de los psicofármacos aparecen en la lista:

Antidepresivos: ADT, IMAO, mirtazapina, paroxetina Estabilizadores: valproato, gabapentin litio Antipsicóticos: clozapina, olanzapina, quetiapina Otros no psicofármacos: propranolol….

Es de anotar que la influencia que ejerce cada sistema en un individuo es variable, de ahí que

algunos autores proponen hablar de “obesidades”, indicando que es probable que estemos ante una heterogeneidad de variables individuales más que frente a una sola condición con una causa uniforme.

2. Obesidad y psiquiatría 2.1. ¿Es la obesidad una enfermedad mental?

Un tema importante para el profesional en salud mental es su concepción sobre la obesidad. Como vimos, el sustrato neurobiológico de la obesidad es amplio y, siendo el hambre uno de los más poderosos desencadenantes de una conducta que es comer y la alta comorbilidad con trastornos psiquiátricos, existe la tendencia en algunos a considerar la obesidad como un trastorno neuropsiquiátrico. De hecho, para el DSM.5, se le solicitó al Task Force de Trastornos de la conducta alimentaria, que considerara si la obesidad debía ser incluida dentro del manual. Dentro de las razones para su consideración dentro de un sistema de clasificación de trastornos mentales, es 1) la similitud en la conducta alimentaria asociada a la obesidad con otros trastornos de la conducta alimentaria y 2) la semejanza con los trastornos por uso de sustancias. En el primer punto, se estaría aceptando que en la obesidad siempre subyace una alteración en la conducta del individuo; esta visión conllevaría al estigma que reportan los sujetos con obesidad y dejaría por fuera la influencia de los otros factores mencionados en la fisiopatología de la obesidad. Lo que sí es evidente es que en un subgrupo de obesos existe un patrón anormal en la alimentación; estos patrones son incluidos en el Trastorno por atracones y en el síndrome de alimentación nocturna, que sí se encuentran codificados dentro del DSM.

En el segundo punto, es un motivo de creciente investigación la semejanza con los trastornos por uso de sustancias, al punto de acuñar el término “ADICCIÓN A LA COMIDA”. Dentro de los argumentos para tal consideración están:

Activación de los circuitos de recompensa: los estudios de neuroimágenes en obesidad han mostrado que los individuos obesos pueden activar las vías dopaminérgicas clásicas de la recompensa. La liberación de dopamina en el nucleo accumbens ha sido demostrado con alimentos muy sabrosos con el contenido de azúcar y grasa (palatable food). Sin embargo no es claro si estos hallazgos indican factores predisponentes o representan las consecuencias de sobre-comer. Igualmente su activación con otros comportamiento, como la sexualidad, algunas actividades motivadoras, de ocio y de interacción social generan algunas dudas de su especificidad. Al parecer todo aquello que promueva la sobrevivencia es placentero y podría ser la razón por la que se activen estas vías. Es una visión evolutiva que tienen algunos autores.

Tolerancia y craving. Experimentos en animales y humanos han sugerido que la comida se comportaría como una sustancia adictiva que produce tolerancia. Específicamente, algunos alimentos como los carbohidratos de alto índice glucémico producen un aumento en el consumo a pesar de la satisfacción de las necesidades calóricas. El craving representa un estado motivacional caracterizado por un deseo intenso por el consumo que típicamente se relaciona con la anticipación del placer al consumir. Nuevamente, algunos tipos de carbohidratos han demostrado producir craving. Se han desarrollado instrumentos psicométricos que buscan evaluar estos estados. En el 2009, se desarrolló la escala de Adicción a la comida de Yale, utilizando los criterios de dependencia del DSM-IV a la conducta alimentaria. Aunque los autores reportaron propiedades psicométricas aceptables, para muchos esto no es sinómimo de que el constructo adicción a la comida exista. Cuando se ha aplicado la escala a poblaciones clínicas, no hay una clara correlación con el IMC, que podría de alguna manera sugerir los individuos “más adictos”.

Mejoría de algunos pacientes con la estrategia Overeaters Anonymous: este es un programa grupal de autoayuda basado en los 12 pasos y que reúne a sujetos que se ven a sí mismos como portadores de problemas con comer más de la cuenta (sobre-comer). A pesar de la popularidad de este tratamiento basado en la concepción de la alimentación como una adicción, su eficacia no ha sido objetivamente evaluada, aunque sí existen estudios descriptivos en los que los sujetos participan califican como “útil”. En Colombia, existe el grupo “Comedores compulsivos”.

A pesar de esta evidencia, lo es de anotar que el paradigma clásico y central de las adicciones en el que se debe llegar a la abstinencia total y radical no podría aplicarse. En este sentido no podríamos considerar a la comida, una verdadera adicción.

Hasta ahora la evidencia es insuficiente para soportar la obesidad como un trastorno mental como tal. Lo que sí debe quedar claro es que la disfunción mental puede estar presente en algunos fenotipos de obesidad y cuando está presente, la mejor forma de ver esta disfunción es como psicopatología comórbida y es el primer argumento por el que el exceso de adiposidad adquiere peso para el psiquiatra.

2.2. Relación bidireccional con trastornos mentales 2.2.1. Obesidad: ¿causa o consecuencia?

La estadística ofrece una pista a esta pregunta: las personas con trastornos mentales tienen dos a tres veces mayor riesgo de presentar obesidad y las personas con obesidad tienen un 30% o más mayor riesgo de alguna alteración en la salud mental. Estas dos comorbilidades no sorprenden desde que se conoce que la obesidad y los trastornos mentales comparten una serie de factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos subyacentes que sugerí anteriormente. No quiere decir esto que todas personas con trastornos mentales van a tener un problema con el peso o viceversa. Pero para muchos que tienen ambas condiciones, una de ellas afecta el pronóstico de la otra. Se convierte en un círculo vicioso. En este círculo se compromete significativamente el pronóstico.

Sabemos que la obesidad empeora el pronóstico de los sujetos con trastornos mentales, por todas las complicaciones cardiovasculares. Los trastornos mentales empeoran el curso de la obesidad, pues se ha demostrado que la presencia de alguno de ellos, disminuye el éxito con la disminución del peso. Otro factor a tener en consideración es que algunos medicamentos usados para el tratamiento del trastorno mental, pueden producir ganancia de peso, lo que hace que el psiquiatra deba tener como objetivo el manejo del peso, como una parte del enfoque general de ayudar al paciente y no esperar demasiado tiempo para discutir los asuntos del peso con el paciente, pensando en mejorar primero los síntomas psiquiátricos. A pesar de la inclusión del monitoreo del peso en las guías de tratamiento de los trastornos mentales mayores, los estudios encuentran que muy pocos pacientes lo reciben. Para aquellos que desarrollan obesidad, diabetes o algún otro problema de salud, el acceso a intervenciones para revertir esos efectos es muy limitado.

2.2.1.1. Frecuencia y relación con depresión y ansiedad Uno de los estudios más importantes en este tema es el de Sarah Anderson, de la Universidad de Tufts en Boston. Este estudio de cohorte, con un seguimiento a 20 años, incluyó 776 adolescentes y con un análisis de riesgos proporcionales de Cox, evaluaron la asociación entre el peso en la adolescencia y el riesgo de posterior desarrollo de trastorno depresivo, evaluado por entrevista clínica estructurada. En este estudio se encontró que la obesidad en mujeres adolescentes aumenta el riesdo de depresión subsecuente (HR =3.9, IC95% 1.2- 11.8) y trastornos de ansiedad (HR = 3.8, IC: 1.3-11.3); en los hombres, el riesgo de alcanzó una precisión estadística para depresión (IC muy amplio) ni se obtuvo un HR significativa para ansiedad. El estudio holandés de depresión y ansiedad (NESDA, Netherlands Study of Depression and Anxiety, n=2981), buscaba establecer la relación entre depresión y ansiedad y les miden perfil lipídico y circunferencia abdominal. A los 2 años encontraron que los que tienen puntajes altos en depresión y ansiedad presentaron disminución del HDL y aumento del diámetro abdominal. Las personas que tiene algún malestar psicopatológico tienen un mayor riesgo de obesidad. La reducción de síntomas de depresión o de ansiedad en el tiempo no coincidió con la mejoría del perfil lipídico ni disminución de la circunferencia abdominal. En la identificación por subtipos de depresión, el IMC fue mayor en la depresión atípica. La asociación también tiene implicaciones para el tratamiento. En los sujetos que buscan ayudan para disminuir de peso, la presencia de síntomas depresivos se correlaciona directamente con el éxito del programa. La mejoría de los síntomas depresivos se conduce a un mayor porcentaje de éxito implementando terapia conductual por ejemplo. De igual forma, existe un subrupo de pacientes con TDM, cuya respuesta al tratamiento antidepresivo, medido en términos de la reducción en la escala Hamilton, es mucho menor.

Esto nos demuestra que la relación depresión y obesidad es bidireccional. La explicación a esta relación es un campo de investigación interesante y creciente. Uno de los nexos entre las dos entidades ha sido el eje H/h/adrenal; la disfunción de este eje está demostrada en depresión. Los individuos con depresión tienen altos niveles de cortisol. En los sujetos con obesidad, el tejido adiposo produce mayores niveles de cortisol. Los altos niveles de cortisol se relacionan con resistencia a la leptina; al parecer la leptina funcionaría como una regulador negativo de este eje, de manera que reduciría los niveles de cortisol, en condiciones donde no hay resistencia a la leptina; algunos estudios han utlizado los niveles de leptina como marcador periférico de depresión y predictor de la respuesta al tratamiento, y como diferenciador entre depresión unipolar y bipolar, en ésta última estarían más disminuidos sus niveles. Algunos estudios experimentales animales ahn indicado un efecto antidepresivo de la leptina. Tamibién los niveles altos de coritosl llevan a la liberación de citokinas produciendo una respuesta neuroinflamatoria. Mientras más masa grasa, hay mayor incremento en el cortisol a despertar y una alta reactividad bajo estrés, los obesos tiene hiperreactividad al estrés, genera más cortisol, ante un estresor. En la depresión atípica es quizá donde esta relación se vea con mayor claridad. Igualmente la persona obesa tiene mayor vulnerabilidad a estresores externos: estados emocionales negativos, estilo cognitivo adverso (baja autoestima), y teniendo estados negativos se llega al aumento del consumo de alimentos altos en energía y se da un círculo vicioso.

2.2.1.2. Frecuencia y relación con TAB Los sujetos con TAB también presentan una mayor incidencia de obesidad y sobrepeso. McIntyre y cols ya han señalado que en esta población, el exceso de peso tiene desenlaces negativos en el estado de salud en general y en salud mental, específicamente, con la respuesta al tratamiento y peor curso dado por mayor frecuencia de episodios afectivos. También se ha demostrado que en pacientes bipolares eutímicos, el IMC se relaciona con un pero desempeño cognitivo en pruebas de atención, procesamiento psicomotor y fluencia verbal. Otro hecho iimportanto en los pacientes bipolares es que presentan con mayor frecuencia que los controles el fenómeno de “ciclado de peso”, en el que períodos en los que se alcanza bajar de peso, son seguidos de un ciclo en el que se vuelve a ganar el peso, y lo cual sucede generalmente más

rápido. La presencia de ciclado de peso se ha relacionado con un peor pronóstico dado por una mayor frecuencia de episodios depresivos y maniacos, más el riesgo cardiovascular y metabólico. La conexión entre TAB y obesidad muy posiblemente tenga una gran complejidad, pues no es suficiente explicación los comportamiento de riesgo comunes entre estos individuos (consumo de tabaco, inactividad física, dieta hipercalórica). Al igual que en depresión, se ha postulado un estado inflamatorio que mediaría ambas condiciones. En los cicladores de peso, este estado proinflamatorio estaría más pronunciado.

2.2.1.3. Frecuencia y relación con esquizofrenia Los sujetos con esquizofrenia presentan con mayor frecuencia obesidad. De hecho, la tasa de mortalidad corregida que es mucho mayor en ellos, se ha relacionado con la muerte de origen cardiovascular. Lo curioso es que existe evidencia que sugiere que esta mortalidad cardiovascular se observaba antes de la introducción de los antipsicóticos, que ha sido una los factores que sin ninguna duda han influido en los problemas de peso en los sujetos con esquizofrenia. Los sujetos con primer episodio psicótico representan una oportunidad de investigación invaluable con respecto a la relación entre la esquizofrenia y el peso, pues se supone que son sujetos que no han recibido tratamiento antipsicótico. Existen algunos estudios que utilizaron esta población, aunque el tamaño de la muestra no es muy grande. En ellos, se encontró que los sujetos con primer episodio psicótico presentaban con mayor frecuencia aumento de peso y mayor grasa abdominal, medida por tomografía en comparación con los sujetos controlo. En uno de los estudios, se midieron además los niveles plasmáticos de cortisol, los cuales se encontraban aumentados. Nuevamente la conexión entre este trastorno mental y la obesidad pareciera relacionarse con la respuesta al estrés.

2.2.1.4. Frecuencia y relación con deterioro cognitivo Como mencioné, existen evidencia que sugiere una relación entre obesidad y el desmepño cognitivo. Existen una gran diversidad de diseños que han evaluado esta relación, incluyendo estudios en animales y en humanos, con desempeño en pruebas específicas y estudios en neuroimagen. En cerdos, por ejemplo, se han evidenciado que aquéllos a los que se les induce obesidad, presentan posteriormente activación reducida de la corteza prefrontal dorsolateral. En estudios transversales en humanos, el desempeño en pruebas neuropsicológicas, específicamente en memoria verbal y visual y en velocidad visual-motora se ha visto que es menor en sujetos con obesidad, y se ha sugerido una relación directa con el IMC. Este desempeño parece inicial desde que inician los problemas con el peso. Un estudio comparó 30 adolescentes obesos sin evidencia clínica de otra comorbilidad, con 30 controles delgados; encontraron que los obesos tenían menores logros académicas en aritmética y deletreo de palabras y puntuaban comparativamente menos en memoria de trabajo, atención y habilidades visuoespaciales y flexibilidad mental. En la resonancia magnética estructural, encontraron diferentencias en la CPF orbitofrontal (menor grosor), así como reducciones en la integridad microestructural en los tractor de sustancia blanca. Estos mismo autores ya habían detectado alteraciones en adolescentes obesos con síndrome metabólico y cuantitativamente las diferencias eran mayores. También se ha sugerido que la obesidad no implica sólo una disfunción cognitiva específica actual, sino que también aumenta el riesgo de demencia. Un metaánalisis del 2010, evaluó la injerencia del peso con el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer de inicio tardío. Encontró que la obesidad de forma independiente representaba un riesgo de 1.59 (IC95% 1.33-1.79). Usando igualmente la información de meta-analisis, se ha estimado que el riesgo atribuible a la población de demencia tipo alzheimer para obesidad es de 2.0% , nos indica la proporción de casos nuevos de la población que se asocian con el factor. Proyecciones basadas en estos cálculos, demuestran que una

reducción en el 10% de la prevalencia de obesidad podría prevenir 67.000 casos de demencia en el mundo y si se lograra reducir a 25%, sería 167.000 casos menos (figura). Aunque los mecanismos exactos que subyacen esta relación aún son desconocidos, se ha propuesto que la disfunción del adipocito y la alteración concomitante en la secreción de leptina parecen estar involucrados. Curiosamente, una amplia investigación sobre los efectos centrales de la leptina en ratones trasngénicos para Alzheimer ha demostrado su capacidad para mejorar la plasticidad neuronal y prevenir los depósitos de betaamyloid y la fosforilación de tau; los ratones con resistencia a la leptina, tienen múltiples cambios histológicos cerebrales, incluyendo precisamente aumento de Tau fosforilada y betamiloide. Muchas otras citoquinas derivadas de tejido adiposo tienen propiedades principalmente pro-inflamatorias y estaríamos nuevamente ante una neuroinflamación. Una consideración que me parece importante es que la dirección de la relación entre obesidad y desempeño cognitivo no está claramente diferenciada, aunque en los metanalisis mencionados dan una relación causal entre obesidad y demencia; sin embargo sí se pregunta uno si: ¿estamos ante cambios neurobiológicos inducidos por la obesidad o estamos ante individuos con predisposición a la obesidad por una neurobiología diferente y es esa neurobiología la que da riesgo de demencia? Aún falta evidencia contundente para esta respuesta. Adicionalmente, otra razón importante para tener el desmepño cognitivo,, radica en que se ha demostrado el poder predictivo a un año que tiene sobre el IMC y el peso perdido después de la cirugía bariátrica. De esta manera el peor desempeño cognitivo estaría relacionado con menor adherencia a los tratamiento, mayor probabilidad de volver a ganar el peso perdido después de cirugía. A lo mejor estos individuos deberían tener un seguimiento más esterecho.

2.2.1.5. Frecuencia y relación con los Trastornos de la conducta alimentaria (atracones y síndrome de alimentación nocturna) El trastorno por atracones es un Trastorno de la conducta alimentaria (TCA) que ingresó formalmente a la clasificación en psiquiatría en el DSM.5, pues su versión anterior lo contemplaba como un TCA no especificado. Utilizando los criterios del DSM.IV.TR se ha encontrado una prevalencia en la población general de 3.5 para mujeres y 2% para hombres, de ahí que sea considerada uno de los TCA más prevalentes. Una consideración que a lo mejor pareciera obvia, es que todos los pacientes con T.atracones tienen problemas de peso, pero no todos ellos son obesos y no todos los obesos tienen el trastorno. Se estima que del 20 al 50%, de los obesos presentan atracones, incluso hay reportes de 70%. Estos sujetos presentan con mayor frecuencia trastornos del ánimo, abandonan los programas de pérdida de peso y vuelven a ganar el peso perdido, presentan más complicaciones cardiovasculares y metabólicas en comparación con obesos sin atracones. La característica esencial del T. por atracones son los episodios recurrentes de atracones. Un atracón es definido como un periodo discreto de tiempo (usualmente 3 horas) en el que se come una cantidad de comida que es mucho mayor de lo que la mayoría de personas comería en un periodo de tiempo similar y hay una sensación de pérdida de control. Los criterios que se proponen en el DSM.5 son:

Los sujetos obesos con T.atracones tienen una edad de inicio de la obesidad mucho más temprana que los obesos que no tienen el trastorno (15 versus 19). El fenómeno de ciclado del peso que mencioné también se observa con mayor frecuencia en el T.atracones. Dentro de los hallazgos fisiopatológicos distintivos del trastorno, llama la atención que estos pacientes tienen una capacidad gástrica mayor y todas las señales de saciedad que veíamos parecen ser menos efectivas o producirse menos. Esto explica por qué se ha descrito que estos individuos parecen comer de forma continuar durante el día y además de esto, hacen atracones de alimentación como los describimos. Es más, se cree que los atracones de alimentación aparecen después de periodos de sobreingesta y no luego de periodos de restricción (tal como sucede en la bulimia nerviosa). De esto inferimos por tanto, que la suspensión de los atracones no es suficiente para lograr disminución en el peso. Por la alta frecuencia de este trastorno en el paciente obeso, ahondaré en su tratamiento más tarde. Un tipo especial de TCA es el Sindrome de alimentación nocturna, que en el DSM.5 puede codificarse dentro de “Otros TCA especificados”. Aunque es muy parecido al T-atracones en el sentido que aparecen atracones, éstos se producen exclusivamente en la noche. En el síndrome de alimentación nocturna el individuo se despierta varias veces en la noche y no es capaz de volverse a dormir a menos que come algo. El alimento ingerido característicamente es hipercalórico y no hay control sobre esa conducta. Al parecer los episodios suceden con mayor frecuencia los fines de semana, que es algo que se debe preguntar en la anamnesis. De todas las calorías que ingiere el sujeto en un día, el 35% o más son ingeridas después de la cena. Es posible encontrar este síndrome en el 14% de los obesos y en el 9.7% de los diabéticos (independiente del peso). Al parece, en los

sujetos comedores nocturnos, la leptina no alcanza los niveles normales durante las horas de la noche y por eso se favorece la crisis de alimentación a esa hora. El DSM.5 establece la siguiente descripción:

3. Tratamiento de la obesidad “Lo que mata a los individuos con psicopatología no es sólo el suicidio, sino la diabetes y los infartos”, “como los psiquiatras cuidan de la depresión , el endocrinólogo maneja la diabetes y el cardiólogo evalúa el infarto, nos enfrentamos a una falta real de comunicación y hasta ahora los clínicos se han dado cuenta de que hay que trabajar juntos” - Editorial

3.1. Abordaje inicial Los beneficios de la disminución en el peso se han dilucidado en diversos estudios. La morbilidad asociada a la obesidad se reduce con la disminución en el peso. Por ejemplo, se ha disminuido la progresión de Intolerancia a los carbohidratos a diabetes, mejoría en las cifras tensionales y en los niveles de lípidos, mayor calidad de vida percibida, entre muchos otros. Las cifras de mortalidad también han disminuido con la reducción del peso. Estos son argumentos suficientes para definir para recomendar la reducción del peso en el paciente obeso. Existen dos escenarios posibles no excluyentes de atención psiquiátrica del paciente obeso: el sujeto con algún trastornos mental que desarrolla obesidad y el sujeto obeso que busca ayuda para disminuir de peso. En ambos escenarios, el abordaje interdisciplinario es indispensable, pues como vimos, hay aspectos que se deben trabajar en otras especialidades médicas (endocrinología, fisiatría) y otros profesionales de salud (psicología, terapeuta físico y ocupacional, nutricionista). En ambos escenarios, el personal de salud debe estar consciente de la relación bidireccional entre obesidad y trastornos mentales y favorecer su atención. Así que el abordaje inicial de los pacientes es garantizar la interdisciplinariedad. Siempre se debe evitar una actitud de respeto y no se juzgue al paciente por su peso. Entender la complejidad de la obesidad debe redundar en una relación empática. Por parte del psiquiatra se espera una evaluación clínica completa, en la que se consignen los datos más relevantes de la anamnesis. Parte de los elementos que deben ahondarse son:

++++ Historia del problema con el peso

a. El desarrollo del problema de peso • ¿Cómo se inició el Problema

• Cuando comenzó el problema (edad y años)

• ¿Qué estaba pasando en el momento

b. Curso posterior

• La evolución posterior del problema (es decir, la historia hasta el presente)

• Patrón de cambio de peso (por ejemplo, aumento incesante constante, las fluctuaciones hacia arriba y hacia abajo, los períodos de estabilidad del peso)

• El peso más alto y el más bajo (desde paciente alcance la altura actual)

c. Los intentos anteriores para bajar de peso y sus resultados

• Cuenta general de la naturaleza y la duración de estos intentos

• Efecto en peso (cantidad que se pierde, el peso alcanzado y el grado de satisfacción)

• El éxito en el mantenimiento del peso (duración de mantenimiento)

• Peso recuperar (desencadenantes, rapidez de recuperar)

++++ Situación actual a. Los hábitos alimenticios (preguntar sobre un día típico) • Comer patrón (por ejemplo, las comidas y meriendas comido, comer comidas fuera, la variabilidad de día a día, días de la semana frente a los fines de semana) • Cantidades ingeridas (incluyendo idea del tamaño de las porciones) • La selección de comida • Los episodios de pérdida de control sobre la ingesta y los importes consumidos • La naturaleza de los actuales intentos de restringir el comer • Otros problemas con la alimentación (por ejemplo, vómito, abuso de laxantes o diuréticos) b. La actividad física La naturaleza y frecuencia de la actividad física actual, incluyendo tanto la actividad de vida (es decir, el trabajo y las actividades recreativas) y formales ejercicio (por ejemplo, natación, clases de ejercicio) • Actitud hacia la actividad física un ejercicio c. Las razones para querer bajar de peso • Para cambiar la apariencia (por ejemplo, para sentirse más atractiva, al trabajo, personal, relaciones, actividades deportivas, o para mejorar la autoestima) • Para mejorar un problema de salud o reducir el riesgo de enfermedades • Otras razones (por ejemplo, para reducir el malestar físico o para escapar de la discriminación asociados con el sobrepeso) d. Actitud hacia el aspecto • Puntos de vista sobre la forma general y las partes del cuerpo • Importancia de la forma y el peso de personal de autoevaluación e. Peso y peso objetivos • Peso actual • El peso ideal (o "sueño") • ¿Cómo piensan los pacientes su vida cambiaría si llegaron a su peso deseado • Lo que un objetivo de peso realista sería, considerando todas las cosas • Lo que el mínimo de pérdida de peso aceptable sería f. La salud física • Problemas médicos actuales (incluyendo problemas psiquiátricos) • Estado actual del tratamiento (medicamentos, otros tratamientos) • Historia clínica (incluyendo antecedentes psiquiátricos) • Fumar y beber • Fumar en la actualidad y los hábitos de consumo (cantidad, patrón) • La relación entre el tabaquismo y el problema de peso

+++Otra información que puede influir en el tratamiento

a. Circunstancias sociales • Ocupación y horas de trabajo • ¿Dónde vive el paciente y la facilidad de transporte (de sesiones) • Estado civil y la actitud del cónyuge (o pareja) hacia el tratamiento • Los arreglos residenciales (es decir, que está en casa) • Los niños • Intereses b. Obstáculos previsibles para la pérdida de peso • personales (por ejemplo, las motivaciones pobres, desesperanza, baja del estado de ánimo) • Factores externos (por ejemplo, dificultades en el hogar, el estrés en el trabajo, la ocupación relacionada con los alimentos) c. Antecedentes familiares de problemas de la obesidad y la alimentación • El peso y los problemas de alimentación en parientes de primer grado

También debe realizarse un examen físico y mental. ¡Hay que pesar y medir la circunferencia abdominal a las pacientes en el consultorio del psiquiatra! Dentro de la entrevista, algunos recomiendan el uso de instrumentos para guiar el diagnóstico de trastornos mentales, elementos significativos de la personalidad y funcionamiento cognitivo. Igualmente nunca se debe minimizar el problema del peso en la consulta. De hecho, los abordajes en los que se dedica una cita especial para discutir los problemas de peso son los que han mostrado mayor efectividad y mayor aceptación por los pacientes. La recomendación es pedir permiso antes. La entrevista motivacional en los programas para control del peso ha mostrado beneficios. En este tipo de entrevistas siempre se debe transmitir esperanza, empoderar al paciente y hacer consciente al paciente de los beneficios y los riesgos de la obesidad y se debe evaluar la disponibilidad del paciente para el ingreso al programa. Como parte del abordaje inicial, se deben plantear las metas de disminución de peso, que por lo general son del 5 al 10%, porcentajes que generan impacto positivo en el riesgo cardiovascular. Para lograr estas metas contamos con medidas farmacológicas y no farmacológicos, que siempre deben ir relacionadas, buscando algún nivel de sinergismo. Se deben tener en cuenta adicionalmente la valoración del riesgo cardiovascular y la presencia de comorbilidades (como apnea del sueño, enferemdad hepática). Uno de los aspectos más importante en el tratamiento de la obesidad es el mantenimiento de la pérdida de peso. Las recidivas son comunes y los elementos conductuales parecen ser una de las claves.

3.2. Tratamiento no farmacológico El tratamiento inicial de los sujetos con obesidad son los cambios en el estilo de vida, en el que se combina, la

dieta, el ejercicio y los cambios en la conducta alimentaria. Son la base de la pirámide del tratamiento.

3.2.1. Dieta Piedra angular del tratamiento es el plan nutricional, término que ha venido reemplazando a “dieta”, en un intento por un entendimiento más global y generar menos estigma. Son numerosos los métodos para la planificación nutricional, sin que exista evidencia contundente para recomendar uno sólo. Se han comparado planes de bajo consumo de carbohidratos, con alto consumo de proteínas, muy bajo consumo de grasa, todos con diferencias a corto plazo, pero que en el seguimiento a corto plazo no muestran diferencias contundentes. En este punto, sólo diré que los planes nutricionales deben ser individualizados y propuesta en común acuerdo con el paciente y de la guía de un nutriólogo o nutricionista.

3.2.2. Ejercicio Se requiere de la evaluación por un especialista en medicina de la actividad física y el deporte, quien se encargará de individualizar un programa de ejercicio según las necesidades, comorbilidades, disponibilidad y gustos del paciente. Cada vez hay mayor evidencia del posible efecto beneficioso del ejercicio en la preservación de las funciones cognitivas y mejoría del ánimo. Meta.análisis han sugerido que el ejercicio de moderada intensidad por varios meses mejora el desempeño cognitivo, específicamente en memoria, velocidad de procesamiento y función ejecutiva. Estudios prospectivos también demuestran que la mayor participación en actividades físicas reduce el riesgo de desarrollar quejas de memoria en la vejez. Con estudios de neuroimagen, se ha visto que los deportistas en comparación con los sedentarios, tienen mayor integridad de materia blanca, mayor flujo cerebral. Aunque los mecanismo moleculares exactos de estos beneficios no se conocen, se sabe que el ejercicio tiene varios efectos en el cerebro como la proliferación celular, producción de capilares nuevos, cambios en la expresión y secreción de factores neurotróficos y menos carga de amiloide. El sistema de recompensa también ha sido implicado en los efectos “placenteros” que puede generar el ejercicio. Otra de las hipótesis que se ha relacionado con la mejoría del ánimo con el ejercicio involucra la vía de la kynurenina. Esta es la principal de metabolizar el triptófano en el tejido periférico, incluyendo el músculo conllevando a la producción de kynurenina que penetra al SNC. Allí, la kynurenina puede ser convertida a metabolitos que han sido implicados en la patogénesis de la depresión. El cortisol y loas citocinas proinflamatorias pueden activar la vía de la kynurenina, aumentando su producción. La kynurenina puede ser convertida en ácido kynurénico, que no cruza la BHE por las KATS. El ejercicio promueve la expresión de factores de transcripción que producen un aumento de las KATs en el músculo, metabolizando así la kynurenina al ácido kynurenico, reduciendo la exposición del cerebro a la kynurenina y promoviendo la “resiliencia al estrés”. (GRÁFICO del NEJM) A quien le interese otros efectos neurobiológicos del ejercicio, los cuales son complejos y sobrepasan el objetivo de la revisión, recomiendo el artículo Neurobiology of Exercise de Dishman.

3.2.3. Psicoterapias: El objetivo con las psicoterapias es ayudar a los pacientes a realizar los cambios a largo plazo en su conducta alimentaria. En general, en las psicoterpias se asumen los elementos conductuales que mencioné en la fisiopatología, principalmente el aprendizaje de conductas alimentarias maladpatativas, que se puede cambiar la conducta (dieta), modificar la actividad física y controlar las señales y estímulos en el ambiente que disparan el comer, esto es, la relación del individuo con la comida. Esto ha sido señalado por algunos autores como “variabilidad sustancial”, en cómo la gente difiere en pensar en la comida. Durante esta exposición por ejemplo, a muchos pudo darles hambre, mientras otros experimentan sensación de saciedad. De ahí que se señale que no existe un factor único específico para el tratamiento psicológico de la obesidad y debe hacerse una individualización del tratamiento. Las modalidades que hasta ahora cuentan con mayor evidencia de efectividad son la TCC y DBT, que las sitúan dentro de las guías con un alto grado de recomendación.

3.2.3.1. Terapia cognitiva y conductual Los resultados con esta psicoterapia pueden llegar a calcular en un 10% de pérdida del peso inicial a un año. Los tratamientos conductuales para la obesidad han evolucionado desde la década de 1.960 y dentro de los desarrollos ha señala la adición de procedimientos cognitivos. Los programas psicoterapeúticos de corto cognitivo y conductual, varían en el número de sesiones (con 8 sesiones únicamente se ha sugerido mejoría, pero con 16 la mejoría es mayor), la modalidad que puede ser individual o grupal y personal o a distancia (por internet por ejemplo). La evidencia

para cada estilo no es contundente. Por lo general incluyen varios componentes que tienden a combinarse. Incluyen: - Automonitoreo. - Enlentecimiento de la alimentación - Restructuración cognitiva:

o Distorsiones cognitivas asociadas con obesidad: Pensamiento dicotómico: “salí a comer por fuera de casa y dañé la dieta, ya

todo el programa se dañó” Sobre-generalización: “Estoy fallando con la dieta, estoy fallando como persona,

como padre”. Abstracción selectiva: “no importa lo que había perdido antes, hoy subí de

peso” Auto-referencias: “Todos me miran y piensan que no debería estar aquí

comiendo esto o en este restaurante”. - Resolución de problemas - Refuerzos positivos de la conducta: los incentivos financieros se han utilizado

El programa propuesto por el equipo de Oxford, en cabeza de Zafra Cooper, es uno de los más referenciados. Consta de 24 sesiones, distribuidas en 44 semanas: las primera 6 se hacen semanales y luego cada 2 semanas. En el módulo I: se le explica al paciente la distinción entre pérdida de peso y mantenimiento de la pérdida de peso, ejercicios de automonitoreo como el registro y el gráfico¡, se busca favorecer la relación terapeuta-paciente. Módulo II: se enfatiza en las restricciones dietarias, qué hacer en situaciones sociales Modulo III: de forma parela se idnetifican los problemas que pueden interferir con la adherencia a la diera Modulo IV: aumentar la actividad Modulo V: identicicars las preocupaciones con respecto a la imagen corporal, la pactiencia Modulo VI: cumplimiento de metas, aceptación de metas realistas Módulo VII: otras metas: autoconfianza, funcionjalidad social Modulo VIII: se centra en la alimentación saludable en el alrgo plazo Módulo IX: fase de mantenimiento, que en este programa es la prioridad. Aquí se definen los objetivos de mantenimiento y se le ayuda al paciente a distinguir cambios significativos en el peso de cambios triviales.

3.2.3.2. Terapia dialéctica comportamental y mindfulness Evidencia proveniente de reportes de caso y estudios abiertos inicialmente y luego los ensayos clínicos controlados demuestran su efectividad. En el trastorno por atracones, se ha demostrado una abstinencia de 89% después de 20 semanas (en comparación con el 12% de la lista de espera), aunque cuando se suspende la tasa de recaída puede llegar hasta el 28%, por lo que se ha sugerido su implementación como terapia de mantenimiento. Se centra en la desregulación afectiva como disparador de conductas alimentarias maladaptativas. La DBT usa técnicas que se centran en el cambio conductual, a través del análisis de la conducta problema, además de estrategias de aceptación o de validación, resaltando que la aceptación no excluye el cambio (compoenente dialéctico). También se asume el papel de los ambientes invalidades en la regulación emocional Clásicamente incluye cuatro modalidades de tratamiento: terapia individual, contacto teléfonico, entrenamiento en habilidades y consulta con el terapeuta, pero en la versión para Trastorno por atracones se utilizan la psicoterpia individual y el tratamiento en habilidades grupal. Se realizan 20 sesiones semanales.

Dentro de las habilidades centrales, está la toma de conciencia activa o plena o mindfulness. Los programas basados en mindfulness buscan aumentar la conciciencia y la habilidad de responder a las experiencias que contribuyen al estrés emocional y la conducta maladaptativa. La alimentación con mindfulness, es aquella con conciencia plena, con sentido de control, evitando comer “en piloto automático”. Esto incluye evitar comer cuando no hay hambre, comer sin poner atención (haciendo otra actividad diferente); también se incluye comer a deshoras, comidas no planeadas. Dentro de las recomendaciones están: no realizar ninguna otra actividad mientras come, comer en un único sitio de la casa, sírvase una sola porción, coloque los cubiertos en el plato entre bocados. Mindfulness también se aplica para la actividad física: concéntrese en la actividad, titule la carga física, trate de darse gusto, “sintiendo cada movimiento que realiza”. La evidencia de su efectividad es creciente en obesidad y en trastorno por atracones. Una revisión sistemática reciente incluyo 21 ensayos clínicos en los que se implementaba mindfulnes (sola, junto con estrategias cognitivas, como parte de DBT), sugería mejoría de los atracones, disminución de peso (promedio de pérdida de 4.5 kg en 24 semanas), disminución del craving por carbohidratos; incluso en un estudio piloto, controlado con lista de espera y de asignación aleatoria (n=47), se evidenció disminución en los niveles de cortisol con correlación con la disminución de la grasa abdominal por densitometría; los autores dedujeron que con la mejoría del patrón alimentario, con mindfulness, incluyendo evitar comer por estrés conduce a una disminución de la grasa abdominal.

3.3. Tratamiento farmacológico Algunos pacientes requerirán tratamiento farmacológico adicional, especialmente aquellos con un IMC mayor de 30 o con un IMC de 27-29.9 con comorbilidades.

3.3.1. Fármacos aprobados o no por la FDA Realmente son pocos los medicamentos disponibles para el tratamiento de la obesidad. Algunos tienen lo tienen indicación aprobada, mientras que otros se usan de manera off-label.

3.3.1.1. Sibutramina Es un inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina que incrementa la sensación de saciedad con la consecuente reducción en la ingesta de alimentos. Aunque efectivo en la pérdida de peso fue retirada del mercado en octubre de 2010 por el incremento en los eventos cardiovasculares (infarto y ACV). Con este medicamento se alcanzaron a realizar estudios en pacientes con trastornos mentales, específicamente en sujetos con esquizofrenia que tomaban olanzapina, con una disminución media de 4 kg a las 12 semanas, aunque un estudio similar con clozapina no demostró beneficios.

3.3.1.2. Orlistat (Xenical, 120 mg) Es un inhibidor de la lipasa gástrica y pancreática que reduce la absorción de grasas en un 30%, por lo que su falta de acción central es vista como una fortaleza. Un metanálisis publicado en BMJ en 2007, demostró una périda promedio de 2.89 kg frente al placebo, en pacientes seguidos por un año con orlistat 3 veces al día; quizá esta modesta pérdida de peso, con la alta frecuencia de efectos adversos gastrointestinales ha llevado a una alta tasa de abadono (sólo el 10% de los pacientes persisten tomándolo durante un año, y 2% a dos años. Es la única medicación con aprobación de la FDA para el tratamiento de la obesidad en adolescentes (mayores de 12 años). EN el 2007, GlaxoSmithkline, produjo Alli, orlistat de baja dosis (60 mg) buscando menos efectos adversos, pero pareciera también disminuir la efectividad en la pérdida de peso. Algunas publicaciones exploraron el uso de este medicamento en pacientes que tomaban psicofármacos y aunque los resultados mostraban una pérdida de peso de hasta 6%, la alta frecuencia de eventos adversos, como la esteatorrea y la urgencia fecal (que puede oscilar entre 15-30%) limitaron su uso, aunque puede ser una ventaja esgrimida en reportes de caso, de su uso en

cosntación por clozapina. En prevención de déficit de vitaminas liposolubles se recomienda el suministra de multivitamínicos suplementarios.

3.3.1.3. Rimonabat Es un antagonista selectivo del receptor cannabinoide CB1 cuyo principal efecto es la reducción del apetito, alcanzando una pérdida de peso entre 3-6 kg en un año de seguimiento. Traigo a colación este medicamento por la alta frecuencia de eventos adversos psiquiátricos, incluyendo ansiedad y depresión, incluso reportes de psicosis secundaria. La Agencia Europea de Medicamentos inicialmente aprobó su uso, pero en el 2009, suspendió la comercialización tras concluir que los riesgos de su consumo han superado a sus beneficios potenciales, principalmente después de haber detectado un aumento significativo de casos notificados de trastornos psiquátricos depresión grave e incremento en casos de pensamientos suicidas y suicidio. La FDA no llegó a aprobarla precisamente por los mismos efectos. Con esta experiencia quisiera resaltar que la manipulación de los sistemas que regulan el apetito, si bien pueden tener un efecto positivo en la pérdida de peso, pueden llegar a ocasionar efectos psiquiátricos graves pues como veíamos, esos sistemas no participan únicamente en la homeorrexis alimentaria, sino en funciones mentales.

3.3.1.4. Lorcaserina Es un agonista selectivo de los receptores de serotnina 5-HT2C (no actúa en los 5-HT2B de las válvulas cardiacas, donde sí actuaban otros serotoninérgicos como fenfluramina) suprimiendo el apetito a nivel central. Tras la aprobación de la FDA en 2012 su uso se masificará en el mundo y sólo resta

esperar que el producto resista la prueba más difícil de la industria farmacéutica: “la prueba del tiempo”.

Existen dudas sobre la mayor incidencia de depresión y efectos adversos cognitivos, como quejas de memoria, que se han venido reportando. Debe tenerse precaución con el uso concomitante de otros agentes que aumenten el riesgo de Sindrome serotoninergico, como ISRS, ISNR, ADT, IMAO, litio).

3.3.1.5. Antidiabéticos La metformina, es un antidiabético del grupo de las biguanidas. En estudios dirigidos al control metabólico, se documentó pérdida de peso hasta del 2.5%; aunque no es contundente como fármaco anti-obesidad tiene utilidad en pacientes con prediabetes y sobrepeso/obesidad El exenatide es un análogo de GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1). El mecanismo de disminución del peso, es por demora del vaciamiento gástrico, produciendo saciedad y náuseas, por lo que el paciente come menos. En sus estudios pivote como antidiabético, se evidenció pérdida de peso hasta de 4.5 kg después de 18 meses de tratamiento, inclusive sin programa instaurado de dieta y/o ejercicio. La única indicación actual aprobada es el tratamiento de diabetes. Tiene el inconveniente de que debe ser inyectada dos veces al día y el Liraglutide es un análogo de GLP-1 de larga acción. En pacientes con diabetes la pérdida de peso alcanza hasta 2.5 kg. Como aspecto novedoso, cuenta con un estudio en pacientes no diabéticos, en el que se compara con orlistat y alcanza pérdidas hasta de 7.2 kg. Aún falta evidencia que lo documente como fármaco anti-obesidad.

3.3.1.6. Otros La fentermina y dietilpropion93, como moléculas independientes, están aprobadas actualmente sólo para tratamientos por corto tiempo (no mayor a 12 semanas) debido a los efectos simpaticomiméticos (taquicardia, HTA), además, su suministro es parenteral y presentan un potencial de abuso (grado IV). En Colombia no existen fentermina. Con la fentermina se han reportado efectos neuropsiquiátricos, como ideación suicida y quejas de memoria.

3.3.1.7. Suplementos dietarios A este grupo pertenece la gran cantidad de sustancias de “venta libre”, que no cuentan con soporte en eficacia ni seguridad e, inclusive en algunos casos, con efectos adversos claramente documentados efedra, té verde, cromo, ginseng, glucomannan, ácido hidroxicítrico, L-carnitina, psyllium, pyruvato, hierba de San Juan, conjugado de ácido linoléico, chitosan, guargum, hoodia gordonii. Preocupa su uso indiscriminado por ser de venta libre con un alto riesgo de efectos adversos y la escasa regulación por los entes de salud competentes. Existen, además, las “píldoras compuestas”. A este grupo pertenecen todas aquellas combinaciones de sustancias que, con el aval de “suplementos”, ingresan a diversos sistemas de comercialización alrededor del mundo y ocultan en su contenido moléculas farmacológicamente activas y potencialmente tóxicas

3.3.2. Psicofármacos en el tratamiento de la obesidad Los psicofármacos tienen una variedad de efectos en el apetito y en el peso y han sido propuestos como candidatos para el tratamiento de la obesidad valiéndose de dicha afectación. Parte del beneficio de los psicofármacos reside en el tratamiento de las comorbilidades psiquiátricas que se dan con la obesidad, así, la propiedad de reducir el peso sería consecuencia de tratar la condición psiquiátrica de base. Adicionalmente, algunos psicofármacos se han estudiado como agentes anti-obesidad buscando un efecto no mediado por la comorbilidad. Acontinuación señalaré aquellos con mayor evidencia.

3.3.2.1. Topiramato Tiene aprobación como antiepiléptico y antimigrañoso. Modula los canales de sodio y calcio, potencia

GABA y bloquea los receptores de glutamato e inhibe la anhidrasa carbónica. Inicialmente se había probado como antidiabético. En animales, se había demostrado el aumento en el gasto energético pero en humanos no se ha probado. Fueron los datos empíricos que demostraron su acción en el peso. En los estudio realizados había sido asociado con pérdida de peso, en el mejor de los casos hasta del 8.25%; por lo cual se evaluó en eficacia y seguridad como fármaco anti-obesidad . Un metanalisis de 10 estudios (n=3.320) mostró eficacia frente al placebo para disminuir de peso (5.3 kg), con dosis que oscilan entre 64 y 400 mg al día, siendo la pérdida de peso y los efectos adversos dependientes de la dosis. En monoterapia preocupan los efectos cognitivos de este medicamentos (alteración en la concentración, memoria, retardo psicomotor y velocidad de procesamiento, disminución de la flucencia verbal); estos efectos parecen ser motivo de abandono cuando se usa en epilepsia y migraña, pero en obesidad no, quizá por las dosis menores que se utilizan. No encontré estudios que evaluaran específicamente cambios cognitivos propios de la obesidad y su evolución con el topiramato. La combinación con fentermina (simpaticomimético noradrenérgico previamente descrito) fue aprobada en el 2012 por la FDA con el nombre comercial de Qysmia, y ofrece resultados estadísticamente significativos tanto en el corto y largo plazo (2 años). Las dosis utilizadas son menores.

El estudio CONQUER:

En cuanto al perfil de seguridad, los efectos adversos más observados fueron xerostomía, parestesias, estreñi-miento e infecciones del tracto respiratorio superior. Las alteraciones neuropsiquiátricas (depresión, ansiedad e irritabilidad), fueron más frecuentes en la primera fase del tratamiento, con tendencia dosis-dependiente y cesaron al suspender el suministro.

3.3.2.2. Antidepresivos 3.3.2.2.1. Bupropion

En general, aumenta noradrenalina y dopamina al bloquear la recaptación. El bupropion de liberación prolongada está aprobado por la FDA para el tratamiento de la depresión y el tabaquismo. En los estudios de depresión, se vio un efecto neutral en el peso e incluso disminución del peso; además en los pacientes con tabaquismo, la ganancia de peso después de fumar fue menor. Esto incentivó su uso como agente para la pérdida de peso en sujetos sin depresión ni tabaquismo. En dos ensayos clínicos controlados, uno pequeño (n= 50) y otro más grande (n=327) se utilizó el bupropion en sujetos obesos sin psicopatología por un periodo de más de 24 semanas; se encontró una reducción del peso de forma dependenciente con la dosis (300 mg, más con 400 mg). El bupropion se combinó con un antagonista opiáceo, naltrexona (Contrave®). La combinación fue

desarrollada basándose en los mecanismos de acción individuales de cada medicamentos y teniendo en cuenta el mecanismo de acción de la leptina (“fue una serendipia”). El bupropion estimula la señalización de la POMC y la naltrexona inhibe la beta-endorifna, que es el freno para las neuronas de POMC. El efecto es un sinergismo, que inicialmente se probó in vitro y luego en estudios en animales y humanos. La prueba de este concepto se dio con un estudio del 2009, en l que se asiganron aleatoriamente 238 sujetos obesos a recibir placebo, bupropion solo, anltrexona sola y la combinación, encontrando que a la semana 24, la perdida de peso era 4% con burpopion solo y 6.5% con la combiniación:

Los pacientes obesos alcanzaron en 12 meses una disminución del cerca del 5% del peso más que los controles. También se sugirió mejoría en los niveles de glicemia, perfil lipídico. Las preocupaciones sobre la seguridad cardiovascular, la FDA negó su aprobación en el 2011. Sin embargo, el estudio Light, que incluyó 8.900 paciente, demoestró que no había mayor incidencia de eventos cardiovasculares por lo que en septiembre de 2014, la FDA aprobó esta combinación para el tratamiento de la obesidad.

3.3.2.2.2. ISRS

Al bloquear la recaptación de serotonina se aumenta la actividad serotnoninérgica que afecta la conudcta alimentaria, quizá por la acción de los receptores 5HT2c y 1B. Los estudios iniciales con fluoxetina en ratas, sugerían que había una asociación con la inhibicación de la recaptación de serotonina y el efecto anoregixénico; además la sertralina, parecía acelerar la saciedad en ratas. También se ha sugerido la acción de estos antidepresivos sobre el neuropéptido Y al inhibir su acción. La fluoxetina es el ISRS más estudiado en obesidad. Varios estudios han demostrado la pérdida de peso en población obesa sin psicopatología, con dosis de 60 mg, en promedio 4.83 kg en 8 semanas. A largo plazo, quedan dudas con respecto a su efectividad. Goldstein realizó un RCT (n=458) a 52 semanas y comprobó la pérdida de peso a la semana 20, pero no al final del estudio ya no habían diferencias con el placebo. En individuos con depresión, sí se demostró que a un año, no había ganancia de peso perdido. Existen también tres estudios que utilizaron fluoxetina en pacientes con obesidad y DM.2 y dos de ellos encontraron disminución del peso en comparación con placebo y uno de ellos, sugería mejor control glicémico en el grupo de intervención (medido con HbA1c, pero no hubo cambios en la glicemia en ayunas). Existe un estudio con mujeres obesas (n=53=), en el que se utilizó sertralina (200 mg) para la fase de mantenimiento, una vez alcanzada una pérdida de peso con dieta-baja-en-calorías. El estudio tuvo pérdidas importantes (n = 23) y al final, el grupo de placebo y de sertrlina ganaron mucho del peso perdido. El cambio de una intervención dietaria inicial y seguir a una fase de amtenimiento con el ISRS despierta dudas con respecto a la validez del estudio. Existen algunos estudios que han evaluado la efectividad de fluvoxamina y citalopram en obesis sin psicopatología con resultados negativos.

3.3.2.3. Psicoestimulantes 3.3.2.3.1. Metilfenidato

Ha sido ampliamente utilizado en el tratamiento del TDAH en niños y adultos. Uno de los efectos adversos reportados con mayor frecuencia es la anorexia con pérdida de peso, de ahí

que haya algún interés en el tratamiento de la obesidad. Consistente con esta hipótesis, se ha observado cómo hay una reducción del IMC en los niños con TDAH a los que se les inicia metilfenidato, sin prescribirles dieta ni ejercicio. Se han realizado algunos estudios en el laboratorio con adolescentes y adultos, en los que se ha demostrado que la administración de metilfenidato reduce significativamente la ingesta alimentaria. Se presume que es por la unión del m etilfenidato al trasportador de dopamina, llevando a la menor recaptación de dopamina y aumento de la dopamina. Existen reportes en la literatura del uso de metilfenidato en casos de hiperfagia y obesidad asociada a lesiones hipotalámicas. No encontré ensayos clínicos.

3.3.2.3.2. Dextroanfetamina Otro psicoestimulante no disponible en Colombia, es la lisdexamfetamina, que tiene aprobación para el TDAH y que traigo a colación porque la semana pasada (febrero de 2015), se convirtió en el primer medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento del Trastorno por atracones.

3.3.3. Tratamiento del trastorno por atracones

La evidencia disponible hasta ahora sitúa las intervenciones psicoterapéuticas, basdas en TCC y DBT como la estrategia más eficaz (tamañao de efecto mayor y más sostenido) por lo que aparecen con grado de recomendación A en algunas guías, como la de las NICE y la de Psiquiatría Biológica. Con respecto al tratamiento farmacológico, exceptuando la lisdexamfetamina, no hay medicamentos aprobados para este trastorno y por el contrario son muchos los medicamentos que se han utilizado:

Ensayos abiertos Ensayos clínicos controlados

Baclofeno (n=4)$$ Atomoxetina (n=40)$$**

Duloxetina(n=45) $$, ** Baclofeno (n=12)**

Fluvoxamina (n=5) $$ ** Bupropion (n=61) 300 mg--

Memantina(n=16) $$ Citalopram (n=38) **

Sertralina (n=32) ** Duloxetina (n=40) --

Escitalopram (n=44) $$**

Fluoxetina (n=60, n=79) con dosis de 60-80 mg **$$

Fluvoxamina (n=85), 300 mg $$

Lamotrigina --

Lisdexamfetamina $$**

Naltrexona --

Naltrexona + bupropion **

Orlistat**

Sertralina (n=20, n=34) 100 mg $$**

Sibutramina (n=20, n=304) **

Topiramato (n=61)$$**

Zonisamida

**Disminución en el peso $$ Disminución en la cantidad de atracones -- Nada Quedamos entonces con la mejor evidencia de eficacia con con fluoxetina (dosis altas), sertralina, topiramato, lisdexamfetamina. La combinación de tratamientos tampoco parece tener mayor efecvtividad que los tratamientso de un solo medicamento.

3.4. Tratamiento quirúrgico La aceptación y disponibilidad de la cirugía bariátrica como estrategia para el tratamiento de la obesidad ha aumentado dramáticamente en los últimos años. En Canadá, por ejemplo, se hacían 78 cirugías al año en el año 2.000, luego 1.100 en el 2003 y para el 2012, se proyectaron 2.000 procedimientos al año sólo en Ontario.

3.4.1. Tipos de cirugía (un gráfico) Los procedimientos quirúrgicos disminuyen la ingesta calórica al modificar la anatomía gastrointestinal. Pueden ser restrictivas al crear un reservorio gástrico más pequeño, aquí están la gastrplastia, la banda gástica; también pueden ser malabsortivas en las que se amnipula porciones de intestino donde ocurre la absorción. El bypass gástrico en Y de Roux combina ambos métodos.

3.4.2. New device that controls feelings of hunger: The Maestro Rechargeable System En enero de 2015, la FDA aprobó el Sistema Recargable Maestro, que se implanta quirúrgicamente en el abdomen y emite pulsos eléctricos que bloquean la vía del nervio vago que lleva información de distensión gástrica al cerebro. Está indicado inicialmente en adultos con IMC entre 35 y 45 con unaccomorbilidad en los que los programas para perde peso no habían sido efectivos.

3.4.3. Indicaciones de la cirugía Severe mental or cognitive retardation are therefore generally considered absolute contraindications. Psychiatric disorders (psychotic, personality, or aff ective disorders, alcoholism, or drug abuse) and lack of compliance with follow-up requirements are considered as potential negative predictors for obesity surgery, but they should not generally be seen as contraindications to bariatric surgery

1.1.1. Beneficios y riesgos de la cirugía

Se demuestra pérdida de peso. Una revisión de Cochrane, aunque señalando la falta de estudios bien diseñados, sugiere que con la cirugía se pueden perder 20 a 50 kg. El estudio SOS (Swedish Obese Subjects), con 2.010 paciente operados, comparados con 2.037 controles, demostró un mayor cambio en el grupo de cirugía, con 23.4% de pérdida de peso y 0.1% de ganacia a los 2 años. También se ha sugerido disminución de la mortalidad, aunque este aspecto es controversial, pues también se ha visto aumento en la cifra, dado por tromboembolismo pulmonar. Uno de los mayors efectos de la cirugía es la mejoría de algunas condiciones: progresión a DM.2, Disiminución

de cifras tensionales, etc. Esto lleva a que se disminuya ostensiblamente el consumo de medicamentos. Aunque

esto pareciera ser positivo, hay que tener cautela porque esta consecuencia puede ser malinterpretada por el

paciente, en el sentido que pueden asumir que no necesitan ningún tipo de medicamento , incluyendo los

psicofármacos que pudiera estar tomando para alguna psicoaptología de base.

Entre los riesgos, las infecciones de sitio operatorio, hemorragias, hernias incisionales y obstrucción intestinales. Náuseas y vómito son frecuentes, especialmente cuando comen mucho o muy rápido o por consecuencias mecánicas de la cirugía. También las deficiencias de hierro, calcio, folatos y vitamina B12, los cuales se deben medir y suplementar.

1.1.2. Papel del psiquiatra La relación existente entre trastornos mentales y obesidad ha hecho que en la mayoría de programas de cirugía bariátrica se exija la evaluación por el psiquiatra antes de la cirugía. Hay un número de elementos que se deben evaluar, incluyendo estrategias de afrontamiento, estabilidad y apoyo psicosocial, grado de autoeficacia y el entendimiento del paciente del procedimiento quirúrgico.

1.1.2.1. Evaluación psiquiátrica del candidato a cirugía La prevalencia de trastornos mentales en los programas de cirugía bariátrica es muy alta. (Gráfico).

La mayoría de los psiquiatras utilizan en sus evaluaciones clinical interviews (98.5%), symptom inventories (68.6%), and objective personality/psychopathology tests (63.4%). A minority used tests of cognitive function (38.1%) and projective personality tests (3.6%). Algunos autores recomiendan la implementación sistemática de instrumentos como el Inventario a de depresión de Beck-II y el Eating Disorders Questionnaire. Sin embargo se ha observado una tendencia de los pacientes, que enfocados en obtener la cirugía, tienen a minimizar los síntomas.

En este punto es importante señalar que el psiquiatra no puede verse con funciones del “portero” en el sentido que determine quién puede operarse y quién no. Algunos autores sugieren incluso que las contraindicaciones apsiquiátricas en los programas son bastante raras (3%), por ende la evaluación psiquiátrica más que buscar contraindicaciones es participar activamente del proceso de atención. Esto se le debe explicar al paciente para evitar precisamente que el paciente llegue donde el psiquiatra minimizando los síntomas.

1.1.2.2. Implicaciones psiquiátricas de la cirugía: Does bariatric surgery affect psychiatric course among bipolar disorder patients?

La literatura sobre el impacto de diagnósticos psiquiátricos pre-existentes en el pronóstico de la cirugía son contradictorios. En revisiones de la literatura, se cita una disminución en los síntomas psiquiátricos en el posquirúrgico, aumento en la autoestima y autoimagen, mejoría en la percepción de la calidad de vida. En los pacientes con TAB no se han encontrado desenlaces particulares que difieran de la población general. También se ha sugerido que con la cirugía mejoran los episodios de atracones Se ha sugerido igualmente disminución en los síntomas depresivos, aunque la duración de este beneficio es contradictoria. En el estudios SOS (Swedish Obeses SUbjecs) que mencioné, en los 4.047 pacientes obesis había menos depresión después de la cirugía en comparación con los que utilizaban dieta y ejercicio. Pero parece que después de 2 años este mejoría de la depresión se desvanece. Incluso, una preocupación creciente ha sido el aumento en la tasa de suicidio observada en algunos pacientes después de la cirugía. Adams y cols publicaron en el NEJM un estudio retrospectivo de cohorte, con cerca de 7.925 pacientes operados y 7.925 obesos no operados controles y encontraron que los operados tenían tres veces más riesgo de suicidio. Esta asociación no ha sido estudiada a cabalidad y podría estar relacionada con el proceso de selección preoperatorio o un seguimiento inadecuado. En términos de prevalencia, el procedimiento quirúrgico con el mayor número de intentos de suicidio posoperatorio es la mamoplastia de aumento, lo que quizá nos dé pista sobre los factores psicológicos, como las expectativas poco realistas como factores desencadenantes del suicidio. También la apariencia física después de la cirugía, puede ser desilusionante por el aspecto cosmético dado por la piel redundante, especialmente en pecho, brazos y piernas. Estudios sugieren que el 70-80% expresan desean alguna cirugía de contorno corporal. Esta poca satisfacción podría ser un factor psicológico importante. Otro factor que se ha postulado es el consumo de alcohol, que pareciera aumentar después del segundo año después de la cirugía bariátrica. Los aspectos cognitivos son motivo de controversia. Existen razones para pensar que la cirugía podría producir alteraciones cognitivas (anestesia, deficiencia nutricional). También hay razones para pensa que mejorarían, por la disminución del peso y de las comorbilidad (DM.2, HTA, apnea). En modelos con roedores, se ha encontrado que al disminuirles la capacidad gástrica a ratas obesas, se aumentaba la expresión de interneuronas en el hipocampo, lo que sería la primera evidencia experimental del efecto de la cirugía en la citoarquitectura del hipocampo, que potencialmente podría influir en la memoria. Existen algunos estudios que han encontrado mejoría en el rendimiento cognitivo después de la cirugía bariátrica, particularmente en atención y memoria. Gunstad comprobó en 109 pacientes sometidos a cirugía bariátrica que a las 12 semanas posquirúrgicas mejoraban el desempeño en pruebas de memoria. Realmente faltan estudios que.

Una consideración especial con la cirugía bariátrica que se debe hacer en la consulta psiquiátrica es que en el manejo posoperatorio muchos requieren aumentos en las dosis de psicofármacos. Con las cirugías restrictivas y malabsortivas, se altera la farmacoinética (disminuye el área de absorción y se altera el pH. Estas variables deben ser tenidas en cuenta especialmente con los medicamentos de absorción controlado o de larga duración. Especialmente con:

- Lamotrigina: cuya absorción ocurre en estómago e ileon. - Olanzapina: cuya absorción es estómago y puede usarse mejor la forma obucodispersable. - Quetiapina: absorción en estómago y duodeno - Venlafaxina XR - Sertralina: un estudio piloto sugirió que en los pacientes con Yde ROux mostraban menor area

bajo la curva. - Duloxetina: se ha sugerido disminución en los niveles plasmáticos

Las alteraciones en los procesos de absorción son altamente variables y el impacto clínico puede diferir entre los pacientes. Los cambios en el control de los síntomas psiquiátricos en el periodo posoperatorio puede ser un marcador de que la farmacoterpia requiere ajuste.

1.2. Seguimiento El mantenimiento de los efectos del tratamiento representan el mayor desafío en el manejo a largo plazo de la obesidad. En la mayoría de guías, recomiendan el mantenimiento de las medidas no farmacológicas, las cuales deben continuar “indefinidamente”. La evidencia respalda que el mantenimiento del peso se mejor cuanto mayor sea la frecuencia del contacto del paciente con el equipo terapéutico en el largo plazo.

1.3. Promoción y prevención en obesidad La promoción de la salud es, de manera simultánea, un proceso socio político y cultural, una dimensión del trabajo sanitario y un conjunto de acciones orientadas a lograr el bienestar colectivo. Se refiere al concepto de “hábitos de vida saludable” e involucra las actividades que se generan para la prevención a nivel poblacional de esta enfermedad. Incluye un trabajo intersectorial e interinstitucional tendiente a brindar ambientes, condiciones y alternativas que le permitan a la población optar más fácilmente por hábitos, comportamiento y estilos de vida saludables. Se debe involucrar en este trabajo intersectorial a diferentes estamentos. La prevención en obesidad inicia en el manejo de los factores de riesgo de los pacientes que asisten al servicio de salud, como lo es la intervención en el sedentarismo y un plan alimentario adecuado. La prevención secundaria está dada por la intervención en el paciente con sobrepeso u obesidad donde no tiene alteraciones irreversibles y el manejo está enfocado en prevenir las mismas. En una prevención terciaria se enfoca más en el manejo de las comorbilidades para mejorar el estilo de vida. Las actuaciones deberán ser poblacionales e individuales, y enfocadas a aquellas medidas que están relacionadas con estilos de alimentación saludables y por otro lado con la promoción de ejercicio físico.

The role of schools as pivotal settings for the promotion of healthy active living and school-based prevention programs to reduce the risk of childhood obesity is encouraged, as are interventions to increase daily physical activity through physical education class time and opportunities for active recreation

1. Conclusiones: 1.1. La obesidad es un problema de salud complejo que ha aumentado vertiginosamente en los últimos

añois, que requiere atención desde diferentes niveles y por parte de los profesionales de salud, un enfoque interdisciplinario.

1.2. Resulta clara la relación existente entre obesidad y salud mental y el profesional de salud en general

debe ser consciente que cualquiera de ellas hace más susceptible el desarrollo de la otra. Por esto, el psiquiatra debe participar de la evaluación y del tratamiento del paciente obeso. A manera de resumen, presento este flujograma para la atención del paciente obeso, enfatizando los puntos clave para el psiquiatra.

1.3. Mejorar la vida de los sujetos con obesidad implica un esfuerzo del equipo terapéutico y del mismo sujeto de manera que se adopten los cambios necesarios para el cumplimiento de las pautas del tratamiento, que puede ser visto como una pirámide en el que la base la está conformada por las medidas no farmacológicas y dependiendo de cada caso, se asciende a las medidas farmacològicoas y la cirugía. En toda esa pirámide, existen asuntos de salud mental, por lo que la obesidad, sin duda, es un tema de mucho peso para nosotros.

Complementar con este:

Evaluación inicial

• Por especialidades y profesionales

• Determinación del riesgo y complicaciones: clasficiación según el IMC

Seleccionar

• Metas

• Tratamiento

• --Según pirámide

• No farmacológico: a todos

• Farmacológico: guiado por la comorbilidad psiquiátrica

• Cirugía.

• Evaluación preoperatoria

• COntraindicaciones psiquiátricas

Seguimiento

• Ajustes

• Mantenimiento