Tugas Keperawatan Klinik IX

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Anemia dan Leukemia

Disusun Oleh Kelompok 7 :DILLA RAHWUNI

IQBAL PRASETYA PUTRANOVIE MERIDATRI SASMI IRVA

Dosen Pembimbing : Ns. DARWIN KARIM, S. Kep, M. Biomed

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS RIAU

PEKANBARU2013

1

KATA PENGANTAR

Asssalamu’alaikum Wr. Wb.

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT. karena berkat rahmat dan

hidayah-Nya lah kami dapat menyelesaikan makalah Keperawatan Medikal Bedah ini

yang berjudul ”Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Anemia dan Leukemia” juga

rasa terimakasih untuk dosen pembimbing kami, yaitu Bapak Ns. Darwin Karim, S.

Kep, M.Biomed karena dengan saran dan motivasi Bapak, kami mendapatkan lebih

banyak pengetahuan dan pemahaman tentang Gangguan pada kelenjar hipofisis

sehingga dapat berbagi dengan teman-teman. Semoga motivasi serta dukungan yang

Bapak berikan dapat menjadi pahala di sisi Allah SWT.

Kami sebagai penulis dalam menyelesaikan makalah ini, menyadari bahwa masih

banyak terdapat kekurangan. Namun demikian, kami telah berusaha semaksimal

mungkin dengan kemampuan yang dimiliki. Untuk itu, kami juga mengharapkan

kritik dan saran yang membangun agar makalah ini dapat lebih bermanfaat bagi para

pembaca.

Pekanbaru, Maret 2013

Penulis (Kelompok 7)

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................. i

DAFTAR ISI................................................................................................................ ii

.................................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang.......................................................................................................... 1

B. Rumusan Masalah..................................................................................................... 2

C. Tujuan....................................................................................................................... 3

BAB II TINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Fisiologis ................................................................................................... 4

2.1.1 Sel darah merah .......................................................................................................... 4

2.1.2 Sel darah putih ........................................................................................................... 5

2.2 Anemia .................................................................................................................... 8

2.2.1 Defenisi ........................................................................................................... 8

2.2.2 Etiologi ........................................................................................................... 8

2.2.3 Mekanisme Kompensasi ................................................................................. 9

2.2.4 Klasifikasi ....................................................................................................... 9

2.2.5 Manifestasi Klinis............................................................................................ 11

2.2.6 Patofisiologi .................................................................................................... 11

2.2.7 Pemeriksaan Fisik ........................................................................................... 12

2.2.8 Evaluasi Diagnostik ........................................................................................ 14

2.2.9 WOC Teoritis .................................................................................................. 19

2.2.10 Diagnosa Keperawatan ................................................................................. 20

2.2.11 Intervensi Keperawatan ................................................................................ 20

2.3 Leukemia ................................................................................................................ 26

2.3.1 Defenisi ........................................................................................................... 26

2.3.1.1 Leukemia Akut ......................................................................................... 27

2.3.1.2 Leukemia Kronik ........................................................................................ 28

2.3.2 Etiologi .............................................................................................................. 29

2.3.3 Manifestasi Klinis .............................................................................................. 30

2.3.4 Evaluasi Diagnostik ........................................................................................... 31

2.3.5 WOC Teoritis ..................................................................................................... 31

2.3.6 Penatalaksanaan Medis Dan Keperawatan ........................................................ 32

3

2.3.6.1 Penatalaksanaan Medis ................................................................................ 32

2.3.6.2 Penatalaksanaan Keperawatan ..................................................................... 34

BAB III KASUS

1. Anemia ........................................................................................................................ 40A. Uraian Kasus ........................................................................................................... 40B. Pengkajian .............................................................................................................. 41C. Analisa Data ........................................................................................................... 42D. Intervensi Keperawatan .......................................................................................... 43

2. Leukemia ..................................................................................................................... 47A. Uraian Kasus ......................................................................................................... 47B. Pengkajian ............................................................................................................. 47C. Analisa Data .......................................................................................................... 47D. WOC Kasus ........................................................................................................... 49E. Asuhan Keperawatan ............................................................................................. 50

2.7 Penatalaksanaan Farmakologi dan Non Farmakologi ............................................ 53

BAB V PENUTUP

A. Kesimpulan .................................................................................................................. 55

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................. 56

4

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Anemia dan leukemia merupakan suatu penyakit dari sel darah manusia. Leukemia

merupakan kanker yang terjadi pada sel darah manusia. Anemia secara fungsional

didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi

fungsinya untuk membawa oksigen ke jaringan perifer (Sudoyo dkk,2009). Untuk

mengetahui tentang leukemia dan anemia, kita harus mengenal dahulu sel-sel darah yang

normal serta apa yang terjadi jika terkena leukemia. Darah manusia terdiri dari cairan yang

disebut sebagai plasma darah, dan tiga kelompok sel darah. Kelompok sel darah itu

dibedakan menjadi sel darah merah, sel darah putih, dan keping-keping darah. Sel-sel darah

tersebut dibuat di sumsum tulang, di ruang medula tulang. Proses pembentukan sel-sel darah

disebut dengan hematopoiesis.

Orang dewasa memiliki sumsum yang digunakan untuk pembentukan sel berupa sumsum

tulang merah yang terbatas pada tulang anggota tubuh dan tengkorak. Meskipun disebut

sumsum tulang merah, tempat tersebut membuat sel darah merah maupun sel darah putih.

Sumsum di tulang anggota badan, tulang-tulang panjang dari tubuh, adalah dalam bentuk

sumsum lemak kuning, yang merupakan cadangan dan tidak aktif berhubungan dengan

pembuatan sel-sel darah. Akan tetapi, dapat berubah menjadi sumsum tulang merah bilamana

terdapat kekurangan darah (Green, 2009).

Sumsum tulang mengandung sel stem primitif yang memiliki kemampuan untuk

bereplikasi, berproliferasi, dan berdiferensiasi. Pembelahan garis keturunan yang pertama

dari sel ini yaitu sel myeloid dan sel limfoid. Sel myeloid menghasilkan eritrosit, myeloblast,

dan platelet melalui prekursor. Myeloblast pada sel myeloid kembali menghasilkan neutrofil,

basofil, dan eosinofil yang bergranula, serta monosit yang tidak bergranula. Sedangkan sel

limfoid menghasilkan limfoblas yang memproduksi limfosit T, limfosit B, dan Natural Killer.

Sel darah putih, terdiri dari myeloblast dan limfoblas sebagai pertahanan tubuh terhadap

serangan benda asing (Goldsmith, 2012).

Sel darah putih atau leukosit berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap infeksi atau

serangan penyakit lainnya. Sel darah merah atau eritrosit berfungsi untuk mengangkut

oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh, dan membawa karbondioksida dari jaringan

tubuh kembali ke paru-paru. Keping-keping darah atau trombosit sangat berperan dalam

proses pembekuan darah. Ketika terjadi leukemia, tubuh akan memproduksi sel-sel darah

yang abnormal dan dalam jumlah yang besar. Pada leukemia, sel darah yang abnormal

5

tersebut adalah kelompok sel darah putih. Sel-sel darah yang terkena leukemia akan sangat

berbeda dengan sel darah normal, dan tidak mampu berfungsi seperti layaknya sel darah

normal. Leukemia merupakan 2,8% dari seluruh kasus kanker, belum ada angka pasti

mengenai insiden leukemia di Indonesia. Leukemia terbagi menjadi dua tipe yaitu leukemia

akut dan leukemia kronik. Leukemia akut terbagi lagi menjadi Leukemia Mieloblastik Akut

(LMA) dan Leukemia Limfositik Akut (LLA). Di Negara maju seperti Amerika Serikat,

LMA merupakan 32% dari seluruh kasus leukemia. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada

dewasa (85%) dari pada anak (15%). Insiden LMA pada orang yang berusia 30 tahun adalah

0,8%, pada orang yang berusia 50 tahun 2,7%, sedangkan pada orang yang berusia di atas 65

tahun adalah sebesar 13,7%.

LLA lebih banyak menyerang pada anak-anak dengan puncak usia 3-5 tahun. Insiden

LLA adalah 1/60.000 orang per tahun, dengan 75% pasien berusia kurang dari 15 tahun.

Leukemia kronik terbagi menjadi dua yaitu Leukemia Myeloid Kronik (LMK) dan Leukemia

Limfositik Kronik (LLK). Kejadian LMK mencapai 20% dari semua leukemia pada dewasa.

Pada umumnya, LMK menyerang usia 40-50 tahun, walaupun dapat ditemukan pada usia

muda dan biasanya lebih progresif. Di Jepang, kejadiannya meningkat setelah peristiwa bom

atom di Nagasaki dan Hiroshima, demikian juga di Rusia setelah reaktor atom Chernobil

meledak.LLK di Negara Barat memiliki angka kejadian 3/100.000. Usia rerata pasien saat

diagnosis 65 tahun, hanya 10-15% kurang dari 50 tahun (Sudoyo dkk, 2009).

Anemia merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya penurunan jumlah massa

eritrosit dan kadar hemoglobin. Biasanya penderita yang mengalami anemia, terlihat pucat,

lesu dan lemah. Hal ini dikarenakan tidak tercukupinya kadar oksigen dalam tubuh. Kasus

anemia di Indonesia jumlah penderita anemia yang berasal dari kelompok anak usia sekolah

(6–18 tahun) mencapai 65 juta jiwa. Bahkan, jika digabung dengan penderita anemia usia

balita, remaja putri, ibu hamil, wanita usia subur, dan lansia, jumlah total mencapai 100 juta

jiwa.

Dari dua masalah kesehatan diatas dapat disimpulkan bahwa peran perawat sangatlah

penting dalam kasus ini. Peran perawat sangat berguna untuk memberikan asuhan

keperawatan yang sesuai dengan standar keperawatan dan kode etik dalam menangani pasien

dengan diagnosa leukemia sesuai dengan ilmu yang telah dipelajari.

B. Rumusan Masalah

a. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien anemia ?

b. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien leukemia ?

6

C. Tujuan

a. Untuk mengetahui asuhan keperawatan yang tepat pada klien dengan anemia

berdasarkan patofisiologi terjadinya anemia.

b. Untuk mengetahui asuhan keperawatan yang tepat pada klien dengan leukemia

berdasarkan patofisiologi terjadinya leukemia.

7

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Fisiologis

Volume darah manusia sekitar 8% dari berat badan normal dan berjumlah sekitar 5 liter.

Darah bersirkulasi di dalam system vascular dan berperan sebagai penghubung antara organ

tubuh, membawa oksigen yang diabsorpsi oleh paru dan nutrisi yang diabsorpsi oleh traktus

gastrointestinal ke sel tubuh untuk metabolism sel. Darah mengangkut produk ekskresi yang

dihasilkan oleh metabolisme sel ke paru, kulit, dan ginjal yang akan ditransformasi dan

dibuang keluar dari tubuh. Darah juga membawa hormone dan antibody ke tempat sasaran

atau tujuan (Muttaqin, 2009).

Komposisi darah manusia terdiri atas komponen cair darah yang disebut plasma. Plasma

terdiri dari 91% air yang berperan sebagai medium transport, dan 9% terdiri atas elemen lain

berupa zat padat. Zat-zat protein seperti: albumin, globulin, dan fibrinogen sekitar 7% dari

protein. Dan 2% cairan lainnya merupakan unsur anorganik berupa ion-ion natrium, kalsium,

kalium, fosfor, besi, dan iodium. Setelah fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan dihilangkan

dari plasma, tinggal serum yang ada di bagian atasnya (Muttaqin, 2009).

Dari tiga jenis utama protein serum, 58% merupakan albumin yang dibentuk di dalam

hati. Peran utamanya adalah untuk mempertahankan volume darah dengan menjaga tekanan

osmotic koloid, pH dan keseimbangan elektrolit, serta transport ion-ion logam, asam lemak,

steroid, hormone, dan obat-obatan. 38% adalah globulin (dibentuk dalam hati dan jaringan

limfoid) yang bertanggung jawab atas pembentukan antibodi dan protombin. 4% adalah

fibrinogen yang penting untuk pembekuan darah.

Sel darah dibagi menjadi eritrosit (normal=4,2-6,2juta/mm3 darah), leukosit (5000-

10000/mm3 darah). Terdapat sekitar 500 sampai 1000 eritrosit tiap satu leukosit

(Muttaqin,2009).

2.1.1 Sel Darah Merah

Eritrosit berbentuk cakram bikonkaf yang tidak berinti dan berdiameter sekitar 8µm.

Namun sangat fleksibel sehingga mampu melewati kapiler yang diameternya 4µm. Tebal

bagian tepi 2µm, pada bagian tengah tebalnya hanya 1µm.

Membran sel darah merah sangat tipis, sehingga gas seperti oksigen dan karbondioksida

dapat dengan mudah berdifusi melaluinya. Sel darah merah dewasa terdiri atas hemoglobin,

yang menyusun sampai 95% massa sel. Sel ini tidak mempunyai inti dan hanya sedikit

8

memiliki enzim metabolism dibandingkan sel lainnya. adanya sejumlah besar hemoglobin

memungkinkan sel ini menjalankan fungsi utamanya, yaitu sebagai alat pengangkut oksigen

antara paru dan jaringan.

A. Produksi Sel Darah Merah

Jumlah sel darah merah kira-kira 5 juta/mm2 darah pada rata-rata orang dewasa. Darah

merah berumur 120 hari, keseimbangan tetap dipertahankan antara kehilangan dan

penggantian sel darah setiap hari. Pembentukan sel darah merah dirangsang oleh hormon

glikoprotein, suatu eritropoetin yang berasal dari ginjal. Pembentukan eritropoetin

dipengaruhi oleh hipoksia jaringan (kurangnya kadar oksigen dalam darah).

Pembentukan sel darah merah dimulai dari adanya proeritoblast yang kemudian

berdiferensiasi menjadi eritroblas di dalam sumsum tulang. Eritroblast (sel berinti yang dalam

proses pematangan di sumsum tulang menimbun hemoglobin) pada 24 jam kemudian

menjadi basofil eritrolast dan pada hari berikutnya menjadi polikromatofil eritroblast.

Selanjutnya nucleus keluar dari inti sel pada hari ke 4.

Pada hari berikutnya sel darah merah memasuki sirkulasi sebagai retikulosit sumsum

tulang. Retikulosit adalah stadium terakhir dari perkembangan sel darah merah belum matang

dan mengandung jala yang terdiri atas serat-serat reticular. Sejumlah kecil hemoglobin masih

dihasilkan selama 24 sampai 48 jam pematangan. Reticulum kemudian larut dan menjadi sel

darah merah yang matang. Pematangan lebih lanjut menjadi eritrosit yang disertai dengan

menghilangnya material berwarna gelap dan sedikit penyusutan ukuran. Eritrosit matang

kemudian dilepaskan dalam sirkulasi.

Untuk produksi eritrosit normal, sumsum tulang memerlukan besi, vitamin B12, asam folat,

piridoksin (vitamin B6) dan faktor lainnya. defisiensi faktor-faktor tersebut selama

eritropoesis mengakibatkan penurunan produksi sel darah merah dan anemia.

B. Fungsi Sel Darah Merah

Fungsi utama sel darah merah adalah membawa oksigen dari paru ke jaringan. Eritrosit

mempunyai kemampuan khusus untuk melakukan fungsi ini karena kandungan

hemoglobinnya tinggi. Apabila tidak ada hemoglobin, kapasitas pembawa oksigen darah

dapat berkurang sampai 99% dan tentunya tidak mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh.

Fungsi penting hemoglobin adalah kemampuannya mengikat oksigen dengan mudah dan

reversible. Akibatnya, oksigen yang langsung terikat dalam paru diangkut sebagai

oksihemoglobin dalam vena, hemoglobin bergabung dengan ion hydrogen yang dihasilkan

oleh metabolisme sel, sehingga dapat menyangga kelebihan asam.

9

2.1.2 Sel Darah Putih

Bentuknya dapat berubah-ubah dan dapat bergerak dengan perantaraan kaki palsu

(pseudopodia). Leukosit dibagi dalam dua kategori, yaitu granulosit dan sel mononuclear

(agranulosit). Dalam darah normal, jumlah total leukosit adalah 5000 sampai 10000 sel/mm 3.

Sekitar 60% diantaranya adalah granulosit dan 40% sel mononuclear. Perbedaan leukosit dari

eritrosit adalah adanya inti, ukurannya yang besar, dan perbedaan kemampuan mengikat

warna.

A. Struktur Sel Darah Putih (Handayani,2008)

a. Granulosit

Ditentukan adanya granula dalam sitoplasmanya. Diameter granulosit biasanya dua

sampai tiga kali eritrosit. Granulosit dibagi dalam tiga bagian, yang ditandai dengan

perbedaan kemampuannya mengikat warna.

1. Eosinofil memiliki granula berwarna merah terang dalam sitoplasmanya

2. Basofil granulanya berwarna biru

3. Neutrofil dengan granula berwarna ungu pucat

Neutrofil

Dibagi atas kelompok sirkulasi dan kelompok marjinal (sel-sel darah putih yang

terletak sepanjang dinding kapiler). Dengan gerakan seperti amuba, neutrofil bergerak

dengan cara diapedesis dari kelompok marjinal untuk masuk ke dalam jaringan dan

membran mukosa. Sel-sel ini bekerja sebagai system pertahanan primer tubuh untuk

melawan infeksi bakteri. Metode pertahanannya adalah dengan proses fagositosis.

Eosinofil

Mempunyai fungsi fagosit lemah yang tidak dipahami secara jelas. Berfungsi pada

reaksi antigen-antibodi dan meningkat pada serangan asma, reaksi obat-obatan, dan

investasi parasit tertentu.

Basofil

Faktor-faktor pengaktifan histamine dan platelet dalam granula-granulanya untuk

menimbulkan peradangan.

b. Agranulosit

Granulosit terdiri atas limfosit dan monosit.

1. Limfosit

Limfosit memiliki nucleus besar bulat dengan menempati sebagian besar sel

limfosit berkembang dalam jaringan limfe. Ukuran bervariasi dari 7 sampai 15

10

mikron. Banyaknya 20-25% dan fungsinya membunuh dan memakan bakteri yang

masuk ke dalam jaringan tubuh. Limfosit ada 2 macam, yaitu limfosit T dan

limfosit B.

Limfosit T

Limfosit T meninggalkan sumsum tulang dan berkembang lama, kemudian

bermigrasi menuju ke timus. Setelah meninggalkan timus, sel-sel ini beredar

dalam darah sampai mereka bertemu dengan antigen-antigen dimana mereka telah

diprogram untuk mengenalinya. Setelah dirangsang oleh antigennya, sel-sel ini

menghasilkan bahan-bahan kimia yang menghancurkan mikroorganisme dan

memberitahu sel-sel lainnya bahwa telah terjadi infeksi.

Limfosit B

Terbentuk di sumsum tulang lalu bersirkulasi dalam darah sampai menjumpai

antigen dimana mereka telah deprogram untuk mengenalinya. Pada tahap ini,

limfosit B mengalami pematangan lebih lanjut dan menjadi sel plasma serta

menghasilkan antibody.

2. Monosit

Ukurannya lebih besar dari limfosit, protoplasmanya besar, warna biru sedikit

abu-abu, serta mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan. Inti selnya bulat atau

panjang . monosit dibentuk di dalam sumsum tulang, masuk ke dalam sirkulasi

dalam bentuk imatur dan mengalami proses pematangan menjadi makrofag setelah

masuk ke jaringan. Fungsinya sebagai fagosit. Jumlahnya 34% dari total

komponen yang ada di sel darah putih.

B. Fungsi Sel Darah Putih

Fungsi leukosit adalah melindungi tubuh terhadap invasi bakteri atau benda asing

lainnya. Fungsi limfosit terutama menghasilkan substansi yang membantu penyerangan

benda asing. Sekelompok limfosit (limfosit T) membunuh sel secara langsung atau

menghasilkan berbagai limfokin, suatu substansi yang memperkuat aktivitas sel fagositik.

Kelompok limfosit lainnya (limfosit B) menghasilkan antibodi, suatu molekul protein

yang akan menghancurkan benda asing dengan berbagai mekanisme. Eosinofil dan

basofil berfungsi sebagai tempat penyimpanan berbagai material biologis kuat seperti

histamine, serotonin, dan heparin.

11

2.2 Anemia

2.2.1 Defenisi

Anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan

volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah (Muttaqin,2009).

Anemia merupakan keadaan dimana masa eritrosit dan/atau masa hemoglobin yang

beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh

(Handayani, 2008).

Batasan umum yang digunakan adalah kriteria WHO pada tahun 1968 (dalam

Handayani,2008). Dinyatakan sebagai anemia bila terdapat nilai dengan kriteria sebagai

berikut:

laki-laki dewasa Hb<13gr/dl

perempuan dewasa tidak hamil Hb<12gr/dl

perempuan hamil Hb<11gr/dl

anak usia 6-14 tahun Hb<12gr/dl

anak usia 6bulan-6tahun Hb<11gr/dl

Untuk kriteria anemia di klinik, rumah sakit, atau praktik klinik pada umumnya

dinyatakan anemia bila terdapat nilai sebagai berikut :

Hb<10gr/dl

Hematokrit <30%

Eritrosit <2,8juta/mm3

Derajat Anemia

Derajat anemia ditentukan oleh kadar Hb. Klasifikasi derajat anemia yang umum

dipakai adalah sebagai berikut.

Ringan sekali : Hb 10gr/dl-13gr/dl

Ringan : Hb 8gr/dl-9,9gr/dl

Sedang : Hb 6gr/dl-7,9gr/dl

Berat : Hb <6gr/dl

2.2.2 Etiologi

Berkurangnya sel darah merah dapat disebabkan oleh kekurangan kofaktor untuk

eritropoesis, seperti: asam folat, vitamin B12, dan besi. Produksi sel darah merah juga

dapat turun apabila sumsum tulang tertekan (oleh tumor atau obat) atau rangsangan yang

tidak memadai karena kekurangan eritropoetin, seperti yang terjadi pada penyakit ginjal

kronis. Peningkatan penghancuran sel darah merah dapat terjadi akibat aktivitas system

12

retikuloendotelial yang berlebihan (misal hipersplenisme) atau akibat sumsum tulang

yang menghasilkan sel darah merah abnormal.

2.2.3 Mekanisme kompensasi

Pada anemia, karena semua system organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan

manifestasi klinis yang luas. Manifestasi ini bergantung pada hal-hal sebagai berikut.

1. Kecepatan timbulnya anemia

2. Usia individu

3. Mekanisme kompensasinya

4. Tingkat aktivitasnya

5. Keadaan penyakit yang mendasari

6. Parahnya anemia tersebut

Jika jumlah sel darah merah yang efektif berkurang, maka lebih sedikit oksigen yang

dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak atau berlebih, seperti pada

perdarahan, menimbulkan gejala sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Tanda dan gejala

yang sering timbula adalah gelisah, diaphoresis (keringat dingin), takikardia, sesak napas,

serta kolaps sirukalasi yang progresif cepat atau syok. Namun, pengurangan hebat jumlah

sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangan 50%)

memungkinkan mekanisme kompensisi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya

klien asimtomatik. Mekanisme kompensasi tubuh bekerja melalui cara-cara sebagai

berikut:

1. Peningkatan curah jantung dan pernapasan, sehingga menambah pengiriman

oksigen ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah

2. Meningkatkan pelepasan oksigen oleh hemoglobin

3. Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan

4. Redistribusi aliran darah ke organ-organ vital

2.2.4 Klasifikasi

Menurut morfologi mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah,

sedangkan kronik menunjukkan warnanya (Muttaqin,2009).

Anemia Normositik Normokrom

Terjadi ketika ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung

hemoglobin dalam jumlah yang normal (MCV dan MCHC normal atau normal rendah),

tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah

akut, hemolisis, penyakit kronis, termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal,

13

kegagalan sumsum tulang, dan penyakit-penyakit infiltrative metastatik pada sumsum

tulang.

Anemia Makrositik Normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal, tetapi

normokrom terjadi karena konsentrasi hemoglobinnya normal (MCV meningkat; MCHC

normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA

seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada

kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.

Anemia Mikrositik Hipokrom

Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah

yang kurang dari normal (MCV kurang; MCHC kurang). Hal ini umumnya

menggambarkan insufisiensi sintesis heme (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, dan

kehilangan darah kronis.

Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologinya. Penyebab utamanya adalah:

1. Meningkatnya kehilangan sel darah merah

2. Penurunan atau gangguan pembentukan sel

Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan oleh

penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma, atau akibat perdarahan

kronis karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoroid, dan menstruasi.

1. Anemia Aplastik

Anemia aplastik merupakan anemia normokromik normositer yang disebabkan

oleh disfungsi sumsum tulang sehingga sel darah yang mati tidak diganti. Anemia

aplastik adalah anemia yang disertai dengan pansitopenia pada darah tepi yang

disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau

hipoplasia tanpa adanya infiltrasi, supresi, atau pendesakan sumsum tulang.

2. Anemia Defisiensi Besi

Adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh, sehingga

penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang yang pada akhirnya pembentukan

hemoglobin berkurang. Anemia jenis ini merupakan anemia yang paling sering

dijumpai, terutama di negara tropis.

3. Anemia Megaloblastik

Adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya megaloblast dalam sumsum

tulang. Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel

14

megaloblas dalam sumsum tulang. Sel megaloblas adalah sel precursor eritrosit

dengan bentuk sel yang besar  dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar

dengan susunan kromosom yang longgar.

Biasanya berbentuk makrositik atau pernisiosa. Penyebab anemia megaloblastik

adalah defisiensi vitamin B12, defisiensi asam folat, gangguan metabolisme vitamin

B12 dan   asam folat dan Gangguan sintesisi DNA. Pengobatan :

Asam tolik 15 – 30 / hari.

Vitamin B12 3 x 1 tablet perhari.

Sulfas ferosus 3 x 1 tablet per hari.

Pada kasus berat dan pengobatan oral, hasilnya lamban sehingga dapat diberikan

transfuse darah.

4. Anemia Hemolitik

Adalah anemia yang disebabkan oleh proses hemolisi. Hemolisis merupakan

penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, terjadi bila gangguan pada sel darah

merah itu sendiri yang memperpendek hidupnya atau karena perubahan lingkungan

yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah.

2.2.5 Manifestasi Klinis

Gejala umum anemia atau sindrom anemia timbul karena anoksia organ target dan

mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin. Gejala-gejala tersebut

apabila diklasifikasikan menurut organ yang terkena.

1. Sistem kardiovaskular: lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak napas saat

beraktivitas, angina pectoris, dan gagal jantung.

2. Sistem saraf: sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang,

kelemahan otot, iritabilitas, lesu, serta perasaan dingin pada ekstremitas

3. Sistem urogenital: gangguan haid dan libido menurun

4. Epitel: warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, serta rambut

tipis dan halus.

2.2.6 Patofisiologi

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan sel

darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan

nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau akibat penyebab yang tidak diketahui. dengan

15

ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. Sel darah merah

dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system

retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah bilirubin

yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis)

segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal ≤ 1 mg/dl,

kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan

hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila

konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas hemoglobin plasma (protein pengikat untuk

hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam

glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria).

Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran

sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat

diperoleh dengan dasar:

1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah;

2. Derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara

pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi;

3. Dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

Anemia

↓

viskositas darah menurun

↓

resistensi aliran darah perifer

↓

penurunan transport O2 ke jaringan

↓

hipoksia, pucat, lemah

↓

beban jantung meningkat

↓

kerja jantung meningkat

↓

payah jantung

16

2.2.7 Pemeriksaan Fisik

Menurut Muttaqin (2009) keadaan fisik klien yang dapat dinilai adalah:

Keadaan umum klien pucat. Ini umumnya diakibatkan oleh berkurangnya volume

darah, berkurangnya hemoglobin, dan vasokonstriksi untuk memperbesar pengiriman

oksigen ke organ-organ vital. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu, dan

kedalaman serta distribusi kapiler memengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan

merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan

membran mukosa bibir serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai

kepucatan.

B1 (Breathing)

Dispnea (kesulitan bernapas), napas pendek dan cepat lelah waktu melakukan

aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman oksigen.

B2 (Bleeding)

Takikardi dan bising jantung menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang

meningkat, pucat pada kuku, telapak tangan, serta membran mukosa bibir dan

konjungtiva. Keluhan nyeri dada bila melibatkan arteri koroner. Angina(nyeri dada),

khususnya pada klien lanjut usia dengan stenosis koroner dapat diakibatkan karena

iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan gagala jantung kongestif

sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan

beban kerja jantung yang meningkat

B3 (Brain)

Disfungsi neurologis, sakit kepala, pusing, kelemahan, dan tinnitus (telinga

berdengung).

B4 (Bladder)

Gangguan ginjal, penurunan produksi urine

B5 (Bowel)

Penurunan intake nutrisi disebabkan karena anoreksia, nausea, konstipsi atau diare,

serta stomotitis (sariawan lidah dan mulut).

B6 (Bone)

Kelemahan dalam melakukan aktivitas

Diagnostic

Penurunan kadar eritrosit dan hemoglobin dalam darah merupakan tanda utama

17

2.2.8 Evaluasi Diagnostik

1. Pemeriksaan laboratorium hematologis

Pemeriksaan laboratorium hematologis dilakukan secara bertahap sebagai berikut.

a. Tes penyaring: tes ini dilakukan pada tahap awal pada setiap kasus anemia.

Dengan pemeriksaan ini, dapat dipastikan adanya anemia dan bentuk

morfologi anemia tersebut. Pemeriksaan ini meliputi pengkajian pada

komponen-komponen berikut ini.

Kadar hemoglobin

Indeks eritrosit (MCV, MCH, dan MCHC)

Apusan darah tepi

b. Pemeriksaan rutin merupakan pemeriksaan untuk mengetahui kelainan pada

system leukosit dan trombosit. Pemeriksaan yang dikerjakan meliputi laju

endap darah (LED), hitung diferensial, dan hitung retikulosit.

c. Pemeriksaan sumsum tulang: pemeriksaan ini harus dikerjakan pada sebagian

besar kasus anemia untuk mendapatkan diagnosis definitive meskipun ada

beberapa kasus yang diagnosisnya tidak memerlukan pemeriksaan sumsum

tulang.

d. Pemeriksaan atas indikasi khusus: pemeriksaan ini akan dikerjakan jika telah

mempunyai dugaan diagnosis awal sehingga fungsinya adalah untuk

mengonfirmasi dugaan diagnosis tersebut. Pemeriksaan tersebut meliputi

komponen berikut ini.

Anemia defisiensi besi: serum iron, TIBC, saturasi transferin, feritin serum

Anemia megaloblastik: asam folat darah/eritrosit, vitamin B12

Anemia hemolitik: hitung retikulosit, tes Coombs, dan elektroforesis Hb

Anemia pada leukemia akut biasanya dilakukan pemeriksaan sitokimia

2. Pemeriksaan laboratorium nonhematologis

3. Pemeriksaan penunjang lain

Pada beberapa kasus anemia diperlukan pemeriksaan penunjang sebagai

berikut.

Biopsy kelenjar yang dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi

Radiologi: torak, bone survey, USG, atau limfangiografi

Pemeriksaan sitogenetik

Pemeriksaan biologi molekuler (PCR= polymerase chain reaction, FISH =

fluorescence in situ hybrydization)

18

2.2.9 WOC Teoritis

3.

4.

19

PERDARAHANDISERITROPOIESIS(KURANG BAHAN

BAKU

PEMBANTU SEL

Hemolisis Terhentinya pembuatan sel darah

oleh sum - sum tulang

Ggn saluran

cerna

Asimtomati

kO2 jaringan

berkurang

Kehilangan darah

yang mendadak

Anemia

Perdarahan

Hipovolemia/hipoksemia

Po2 menurun

dan PCO2

meningkat

Syok

MK:Ketidakseimb

angan suplay O2

Penurunan curah

jantung

Iskemia

miokard

Peningkatan

pernapasan

Aliran

darah

tidak

kuat ke

jantung

Beban

jantung

meningkat

Otot jantung

anoksik

Gagal jantung

kongestif

dispnea

MK :Inefektif

Pola Nafas

Iskemia

Miokar

Nyeri

dada

MK:Ggn. rasa nyaman, nyeri

MalabsorbsiMalnutrisi

Peningkatan

pengiriman O2

Jaringan

Pelepasan O2

olehhaemoglobin

Vol plasma

mengembang

Residtribusi aliran

darah ke organ - organvital

Anoreksia mual,muntah

konstipas

i/

diare

MK:Ggn.

kebutuha

n nutrisi

MK:Ggn. Kebutuhaneliminasi

MK:Ketidakseimbang

an suplay O2Intoleransi

aktivitas

Resti

ggn

perfusi

perifer

2.2.10 Diagnosa Keperawatan (Doengoes,2000)

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul adalah:

1. Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer b/d menurunnya pengangkutan oksigen ke

jaringan sekunder dari penurunan jumlah sel-sel darah merah di sirkulasi

2. Actual/risiko tinggi nyeri dada b/d menurunnya suplai darah ke miokardium

3. Actual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b/d respons peningkatan frekuensi

pernapasan

4. Actual/risiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan

intake, mual, dan anoreksia

5. Actual/risiko tinggi intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke

jaringan

2.2.11 Rencana intervensi

Actual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya pengangkutan oksigen sekunder dari penurunan sirkulasi sel-sel darah merah Tujuan: dalam waktu 3X24 jam perfusi perifer meningkat Criteria: klien tidak mengeluh pusing, tanda-tanda vital dalam batas normal, konjungtiva

merah (tidak pucat) CRT<3detik, urine >600ml/hari Intervensi RasionalKaji status mental klien secara teratur. Mengetahui derajat hipoksia pada otak.Kaji factor-faktor yang menyebabkan penurunan sel darah merah.

Berkurangnya sel darah merah dapat disebabkan oleh kekurangan kofaktor untuk eritoproesis, seperti: asam folat, vitamin B12, dan besi. Pada anemia, karena semua system organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan manifestasi klinis yang luas. Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit oksigen yang dikirimkan kejaringan.

Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis secara teratur.

Mengetahui derajat hipoksemia dan peningkatan tahanan perifer.

Pantau urine output. Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunya produksi urine<600 ml/hari merupakan tanda-tanda terjadinya syok kardiogenik.

Catat adanya keluhan pusing. Keluhan pusing merupakan manifestasi penurunan suplai darah ke jaringan otak yang parah.

Pantau frekuensi jantung dan irama. Perubahan frekuensi dan irama jantung menujukan komplikasi disritmia.

Berikan makanan kecil/mudah dikunyah, batasi asupan kafein.

Makanan besar dapat meningkatkan kerja miokardium. Kafein dapat merangsang langsung kejantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung.

20

Kolaborasi Pemberian transfusi darah.

Transfuse dengan PRC (packed red cells) lebih rasional diberikan pada klien yang mengalami anemia akibat penurunan sel-sel darah merah.

Pemberian antibiotika Kematian biasanya disebabkan oleh perdarahan atau infeksi, meskipun antibiotic, khususnya yang aktiv terhadap basil gram negative, telah mengalami kemajuan besar pada klien ini. Klien dengan leucopenia yang jelas (penurunan abnormal sel darah putih) harus dilindungi terhadap kontak dengan orang lain yang mengalami infeksi. Antibiotic tidak boleh diberikan secara profilaksis pada klien dengan kadar neutrofil rendah dan abnormal (netropenia) karena antibiotic dapat mengakibatkan kegawatan akibat resistensi bakteri dan jamur.

Pertahankan cara masuk heparin (IV) sesuai indikasi.

Jalur yang penting untuk pemberian obat darurat.

Pemantauan laboratorium. Pemantuan darah rutin berguna untuk melihat perkembangan untuk melihat perkembangan pasca-intervensi.

Pemberian imunosupresif. Terapi imunosupresif globulin antitimosit (ATG) diberikan untuk menghentikan fungsi imunologis yang memperpanjang aplasia, sehingga memungkinkan sumsum tulang mengalami penyembuhan. Klien yang berespons terhadap terapi biasanya akan sembuh dalam beberapa minggu sampai 3 bulan, tetapi respons dapat lambat sampai enam bulan setelah penanganan.

Transplantasi. Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk memberikan persediaan jaringan hematopoetik yang masih dapat berfungsi.

Actual/risiko tinggi nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat. Tujuan: dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri dada Criteria: secara subjektif klien menyatakan penurunan respons nyeri dada, secara objektif didapatkan tanda-tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer, urine>600 ml/hari.

Intervensi RasionalCatat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, serta lama dan oenyebarannya.

Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.

Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian

21

mendadak.Lakukan manajemen nyeri keperawatan sebagai berikut.

1. Atur posisi kfisiologis.Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan oksigen ke jaringan yang mengalami iskemia.

2. Istirahat klien. Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer, sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium serta meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan oksigen untuk menurunkan iskemia.

3. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul atau masker sesuai dengan indikasi.

Meningkatkan jumlah oksigen yang dapat untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan akibat nyeri dada.

4. Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan dibatasi pengunjung.

Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi oksigen ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada diruangan.

5. Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam.

Meningkatkan asupan oksigen sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan otak.

6. Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri.

Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorphin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri.

7. Lakukan manajemen sentuhan. Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Dipton ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri.

Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina.

Obat-obat antiangina bertujuan untuk menigkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.

Antiangina(nitroglyserin). Nitrat berguna untuk control nyeri dengan efek vasodilatasi koroner.

Analgesic. Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokardium.

22

Actual/risiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal kelebihan cairan paru sekunder dan edema paru akut.Tujuan: dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas.Criteria: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20 kali/menit respons batuk berkurang.Intervensi RasionalAuskultasi bunyi napas (krakles). Indikasi edema edema paru, sekunder akibat

dekompensasi jantung.Kaji adanya edema. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume

cairan.Ukur intake dan output. Penurunan curah jantung, mengakibatkan

gangguan perfusi ginjal retensi natrium/ air, dan penurunan pengeluaran urine.

Timbang berat badan. Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan.

Pertahankan pemasukan total cairan 2.000ml/24jam dalam toleransi kardiovaskuler.

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung.

Kolaborasi Berikan diet tanpa garam. Natrium meningkatan retensi cairan dan

volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan miokardium.

Berikan diuretic, contoh : furosemid, sprinolakton, hidronolakton.

Diuretic bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan mneurunkan retensi cairan di jaringan, sehingga mennurunkan risiko terjadinya edema paru.

Pantau data laboratorium elektrolit kalium.

Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.

Actual/risiko tinggi perubahan nutrrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake mual dan anoreksia.Tujuan: dalam waktu 3x24 jam terdapat peningkatan dalam pemenuhan nutrisi Criteria: klien secara subjektif termotivasi untuk melakukan pemenuhuan nutrisi sesuai anjuran. Klien dan keluarga tentang asupan nutrisi yang tepat pada klien, asupan meningkat pada porsi makan yang disediakan.

Intervensi RasionalJelaskan tentang manfaat makan bila dikaitkan dengan kondisi klien saat ini.

Dengan pemahaman klien akan kooperatif mengikuti aturan.

Anjurkan agar klien memakan makanan yang disediakan rumah sakit.

Untuk menghindarkan makanan yang justru dapat menganggu proses penyembuhan klien.

Beri makanan dalam keadaan hangat dan porsi kecil serta diet tinggi kalori tinggi protein.

Untuk meningkatkan selera dan mencegah mual, mempercepat, perbaikan kondisi, serta mengurangi beban kerja jantung.

Libatkan keluarga pasien dalam pemenuhan nutrisi tambahan yang tidak bertentangan dengan penyakitnya.

Klien kadang kala mempunyai selera makan yang sudah terbiasa sejak dirumah. Dengan bantuan keluarga dalam pemenuhan tidak bertentangan dengan pola diet akan meningkatkan pemenuhan nutrisi.

23

Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan sesudah makan serta sebelum dan sesudah intervensi / pemeriksaan perolar.

Hygiene oral yang baik akan meningkatkan nafsu makan klien.

Beri motivasi dan dukungan psikologis. Meningkatkan secara psikologis.Kolaborasi

Dengan nutrisi tentang pemenuhan diet klien.

Meningkatkan pemenuhan sesuai dengan kondisi klien.

Pemberian multivitamin Memenuhi asupan vitamin yang kurang dari penurunan asupan nutrisi secara umum dan memperbaiki daya tahan.

Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan curah jantung.Tujuan: aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi tempat tidur. Intervensi RasionalCatat frekuensi dan irama jantung serta perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas.

Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardium.

Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggangnyang tidak berat.

Menurunkan kerja miokardium/konsumsi oksigen.

Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan saat defekasi.

Dengan mengejan dapat mengakibatkan takikardia serta peningkatan tekanan darah.

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas. Contoh: bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

Aktivitas yang maju memberikan control jantung, meningkatkan regangan, dan mencegah aktivitas berlebihan.

Pertahankan klien tirah baring sementara sakit.

Untuk mengurangi beban jantung.

Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis.

Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu aliran vena balik.

Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi.

Untuk mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan dengan aktivitas.

Berikan waktu istirahat diantara waktu aktivitas.

Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.

Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja dan frekuensi nafas, serta keluhan subyektif.

Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung.

Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman, atau perubahan kesehatan.Tujuan: dalam waktu 1x24 jam kecemasan klien berkurangCriteria: klien mengatakan kecemasan berkurang, mengenai perasaannya, dapat mengidentifikasi penyebab atau factor yang mempengaruhinya, kooperatif terhadap tindakan dan wajah rileks.

Intervensi Rasional

24

Batu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan dan takut.

Cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selanjutnya.

Kaji tanda verbal dan nonverbal kecemasan, damping klien, dan lakukan tidnakan jika menunjukan perilaku merusak.

Reaksi verbal/non verbal dapat menujukan rasa agitasi, marah dan gelisah.

Hindari konfrontasi Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkan kerja sama, dan mungkin memperlambat penyembuhan.

Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat.

Mengurangi ransangan eksternal yang tidak perlu.

Tingkatkan control sensasi klien. Control sensasi klien (menurunkan ketakutan) dengan cara memberikan informasi tentang keadaan klien, menekankan kepada penghargaan terhadap sumber-sumber koping (pertahanan diri) yang positif, membantu latihan relaksasi dan teknik-teknik pengalihan, serta memebrikan respon baik yang positif.

Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.

Orientasi dapat menurunkan kecemasan.

Berikan lesempatan kepada klien untuk mengungkapkan kecemasanya.

Dapat menghilangkan ketegangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan.

Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat.

Memberi waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas, dan perilaku adaptasi. Adanya keluarga dan teman-teman yang dipilih klien untuk membantu aktivitas serta pengalihan (misalnya membaca) akan menurunkan perasaan terisolasi.

Kolaborasi berikan anti cemas sesuai indikasi, contohnya diazepam.

Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

25

2.3 Leukemia

2.3.1 Definisi

Leukemia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai oleh adanya akumulasi leukosit

ganas dalam sumsum tulang dan darah (Hoffbrand, 2005). Leukemia juga bisa

didefinisikan sebagai keganasan hematologis akibat proses neoplastik yang disertai

gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan si induk hematopoietik

(Handayani&Haribowo, 2008).Menurut Wong dkk pada tahun (2009), leukemia adalah

sekelompok penyakit ganas pada sumsum tulang belakang dan sistem limfatik yang

ditandai dengan proliferasi tanpa batas sel darah putih yang abnormal dan imatur (Dona

&Wong, 2009).

Jumlah sel darah putih/leukosit normal pada tubuh kita bekisar antara 4500 –

11.000/µL (Cui, 2011). Menurut Mescher pada tahun (2011), jumlah leukosit yang

terdapat di dalam tubuh dewasa normal berada pada rentang 6000 – 11.000/µL.

Kesimpulan yang dapat diambil adalah leukemia merupakan suatu penyakit dimana

produksi sel darah putih sangat berlebihan melebihi jumlah leukosit normal di dalam

tubuh yang bersifat abnormal dan imatur.Sel-sel ini menghambat semua sel lain di

sumsum tulang untuk berkembang secara normal, sehingga mereka tertimbun di sumsum

tulang. Adapun leukemia dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

2.3.1.1 Leukemia Akut

Leukemia akut merupakan proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering

disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal, jumlahnya berlebihan, serta dapat

menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian

(Handayani&Haribowo, 2008). Menurut Hoffbrand pada tahun (2008), leukemia akut

adalah suatu gangguan maligna dimana sel blast hemopoetik terdapat sebanyak lebih dari

20% dari sel sumsum tulang. Menurut French American British, leukemia akut terdiri dari

dua klasifikasi, yaitu :

a. Leukemia Mieloblastik Akut (LMA)

Leukemia mieloblastik akut adalah suatu penyakit yang ditandai dengan

transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri myeloid

(Sudoyo dkk, 2009). LMA mengenai sel stem hematopeotik yang kelak

berdiferensiasi ke semua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan

trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena dan insidensi meningkat sesuai

bertambahnya usia.

26

Menurut klasifikasi FAB (French-American-British) LMA dibagi menjadi tujuh

jenis, yaitu:

M1 : Leukemia mieloblastik tanpa pematangan;

M2 : Leukemia mieloblastik dengan berbagai derajat pematangan;

M3 : Leukemia promielositik hipergranular;

M4 : Leukemia mielomonositik;

M5 : Leukemia monoblastik;

M6 : Eritroleukemia;

M7 : Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit

(Handayani&Haribowo, 2008).

b. Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)

Leukemia limfoblastik akut adalah terjadinya akumulasi limfoblas dan

merupakan penyakit keganasan masa anak yang paling banyak ditemukan (Hoffrand,

2005). LLA adalah keganasan klonal dari sel-sel prekursor limfoid. Lebih dari 80%

kasus, sel-sel ganas berasal dari limfosit B, dan sisanya merupakan leukemia sel T.

Leukemia ini merupakan bentuk leukemia yang paling banyak pada anak-anak.

Walaupun demikian, 20% dari kasus LLA adalah dewasa (Sudoyo dkk, 2009).

Klasifikasi LLA adalah sebagai berikut:

a. Secara morfologis, menurut FAB (French, British, and American) LLA dibagi

menjadi tiga jenis, yaitu:

i. L1 : LLA dengan sel limfoblast kecil-kecil, neukleoli yang tidak jelas,

dan merupakan 84% dari LLA, biasanya ditemukan pada anak-anak;

ii. L2 : sel lebih besar, inti ireguler, kromatin bergumpal, nukleoli jelas,

dan sitoplasma agak banyak, merupakan 14% dari LLA, biasanya

terjadi pada orang dewasa;

iii. L3 : tipe ini memiliki sitoplasma basofil dengan banyak vakuola, dan

hanya merupakan 1% dari LLA.

b. Secara imunofenotipe LLA dapat dibagi menjadi empat golongan besar yaitu

sebagai berikut:

i. Common ALL, frekuensi relatif pada anak-anak 76% dan dewasa 51%.

ii. Null ALL, frekuensi relatif pada anak-anak 12% dan dewasa 38%.

iii. T-ALL, frekuensi relatif pada anak-anak 12% dan dewasa 10%.

27

iv. B-ALL, frekuensi relatif pada anak-anak 1% dan dewasa 2%

(Handayani&Haribowo, 2008)

2.3.1.2 Leukemia Kronik

Leukemia kronik dibedakan dari leukemia akut berdasarkan progresinya yang lebih

lambat. Leukemia kronik memiliki sel darah yang abnormal masih dapat berfungsi, dan

orang dengan leukemia jenis ini mungkin tidak menunjukkan gejala. Perlahan-lahan,

leukemia kronik memburuk dan mulai menunjukkan gejala ketika sel leukemia

bertambah banyak dan produksi sel normal berkurang. Pada stadium dini leukemia

kronik, sel leukemia dapat berfungsi hampir seperti sel normal.

a. Leukemia Mieloid Kronik (CML)

Leukemia mieloid kronik (CML) adalah suatu penyakit klonal sel induk

pluripoten, dan digolongkan sebagai salah satu penyakit mieloproliferatif. Leukemia

myeloid kronik merupakan leukemia yang pertama ditemukan serta diketahui

patogenesisnya. Pada tahun 1960 Nowell dan Hungerford menemukan kelainan

kromosom yang selalu sama pada pasien LMK, yaitu 22q atau hilangnya sebagian

lengan panjang dari kromosom 22, yang saat ini kita kenal sebagai kromosom

Philadelphia (Ph). Selanjutnya di tahun 1973 Rowle menemukan bahwa kromosom

Ph terbentuk akibat adanya translokasi resiprokal antara lengan panjang kromosom 9

dan 22. Dengan kemajuan di bidang biologi molekular, pada tahun 1980 diketahui

bahwa pada kromosom 22 yang mengalami pemendekan tadi, ternyata didapatkan

adanya gabungan antara gen yang ada di lengan panjang kromosom 9 yakni ABL

(Abelson) dengan gen BCR (Break Cluster Region) yang terletak di lengan panjang

kromosom 22. Gabungan kedua gen ini sering ditulis sebagai BCR-ABL diduga kuat

sebagai penyebab utama terjadinya kelainan proliferasi dari seri granulosit tanpa

gangguan diferensiasi sehingga pada apusan darah tepi kita dapat dengan mudah

melihat tingkatan diferensiasi seri granulosit pada pasien LMK (Sudoyo dkk, 2009).

b. Leukemia Limfositik Kronik (LLK)

Leukemia limfositik kronik adalah suatu keganasan hematologik yang ditandai oleh

proliferasi klonal dan penumpukan limfosit B neoplastik dalam darah, sumsum tulang,

limfonodi, limpa, hati, dan organ-organ lainnya. LLK ini masuk dalam kelainan

limfoproliferatif. Tanda-tandanya meliputi limfositosis, limfadenopati, dan splenomegali.

Kebanyakan LLK (95%) adalah neoplasma sel B, sisanya neoplasma sel T (Sudoyo dkk,

2009).

28

Menurut RAI, LLK terbagi menjadi 5 stadium yaitu: O (Limfositosis darah tepi dan

sumsum tulang), I (Limfositosis + pembesaran limfonodi), II (Limfositosis +

splenomegali/hepatomegali), III (Limfositosis + anemia, Hb kurang dari 11 gram/dL), IV

(Limfositosis + trombositopenia, trombosit kurang dari 100.000/uL). Sedangkan menurut

Binet, LLK terbagi menjadi 3 stadium yaitu: A (Limfositosis darah tepi dan sumsum

tulang +), B (kurang dari 3 daerah limfoid yang membesar, Limfositosis darah tepi, dan

sumsum tulang +), C (≥3 daerah limfoid yang membesar, stadium B+anemia, Hb kurang

dari 11 g/dL pada pria dan kurang dari 10 gr/dL pada perempuan atau trombositopenia

(kurang dari 100.000/µL).

2.3.2 Etiologi

Sebagian besar penderita leukemia memiliki faktor-faktor penyebab yang tidak dapat

diidentifikasi, tetapi ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan leukemia, yaitu :

1. Radiasi

Radiasi khususnya sum-sum tulang bersifat leukomogenik. Terdapat insiden leukemia

tinggi pada orang yang tetap hidup.

2. Zat kimia

Benzene suatu senyawa kimia yang banyak digunakan pada industri penyamakan kulit

di negara yang sedang berkembang, diketahui merupakan zat leukomogenik untuk

LMA.

3. Perubahan kromosom

Paparan dengan benzene kadar tinggi dapat menyebabkan kerusakan sumsum tulang,

kerusakan kromosom.

4. Obat-obatan

Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomore II) dapat

mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML. Kloramfenikol,

fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum

tulang yang lambat laun menjadi AML.

2.3.3 Manifestasi Klinik

Adapun tanda dan gejala dari leukemia, yaitu :

1) Yang disebabkan oleh kegagalan sumsum tulang

29

a. Pucat dan kelemahan karena anemia. Hal ini dikarenakan terjadinya penurunan

jumlah massa eritrosit sehingga tidak memenuhi fungsinya untuk membawa

oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer.

b. Demam, gambaran infeksi mulut, tenggorokan, kulit, pernafasan. Hal ini dapat

disebabkan diferensiasi sel ke bagian myeloid khususnya monosit. Monosit

berperan dalam sistem retikuloendotelial (RES) yang meliputi makrofag alveolar

dalam paru, kulit, dan makrofag pada usus (Mehta & Hoffbrand, 2008).

c. Memar, pendarahan gusi spontan dan pendarahan dari tempat fungsi vena yang

disebabkan oleh trombositopenia.

2) Yang disebabkan infiltarsi organ

a. Nyeri tulang

Infiltrasi sel-sel blast di dalam tulang akan menyebabkan nyeri tulang yang

spontan.

b. Pembengkakan gusi sering dijumpai sebagai manifestasi infiltrasi sel-sel blast ke

dalam gusi.

c. Saat mengalami fase kronis, pasien LMK sering mengeluh merasa cepat kenyang.

Hal ini disebabkan karena pembesaran limpa dimana limpa mendesak lambung.

d. Splenomegali, limfadenopati dan hepatomegali pada LLA. Dikarenakan adanya

infiltrasi ekstra medular.

e. Infiltrasi sel-sel blast di kulit akan menyebabkan leukemia kutis yaitu berupa

benjolan yang tidak berpigmen dan tanpa rasa sakit.

2.3.4 Evaluasi Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik pada klien leukemia adalah sebagai berikut :

1. Darah lengkap, menunjukkan adanya penurunan hemoglobin, hematokrit, jumlah

sel darah merah dan trombisit. Jumlah sel darah putih meningkat pada leukimia

kronis, tetapi juga dapat turun, normal, atau tinggi pada leukimia akut.

2. Aspirasi sumsum tulang dan biopsi memberikan data diagnistik definitif.

3. Asam urat serum meningkat karena pelepasan oksipurin setelah keluar masuknya

sel-sel leukimia cepat dan penggunaan obat sitotoksik.

4. Sinar X dada, untuk mengetahui luasnya penyakit.

5. Profil kimia, EKG, dan kultur spesimen merupakan untuk menyingkirkan masalah

atau penyakit lain yang timbul.

30

2.3.5 WOC Teoritis

31

Radiasi, zat kimia, perubahan

kromosom, obat-obatan

Proliferasi sel

kanker

Infiltrasi

Depresi sumsum tulang

Sel normal digantikan sel kanker

Infiltrasi ekstra meduller

Faktor prmbekuan

Eritrosit

Trombositopenia

Leukosit

Pendarahan

Anemia

MK : Resiko tinggi

terhadap infeksi

Demam

Mk: Aktual/Risiko tinggi penurunan

Pembesaran limpa (splenomegali) dan pembesaran hati (hepatomegali)

Mendesak lambung

Anoreksia, mual, dan muntah

Tulang

Mk: Gangguan rasa nyaman nyeri

Sel kanker bersaing dengan sel normal

untuk mendapatkan nutrisi

MK :

Intoleransi

Infeksi

2.3.6 Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

2.3.6.1 Penatalaksanaan Medis

A. Leukemia Mieloblastik Akut/Acute Myeloid Leukemia (LMA/AML)

Kemoterapi merupakan bentuk terapi utama dan pada beberapa kasus dapat

menghasilkan perbaikan yang berlangsung sampai setahun atau lebih. Obat yang

biasanya digunakan meliputi daunorubicin, hydrochloride (cerubidine),

cytarabine (Cytosar-U), dan mercaptopurine (purinethol).

Pemberian produk darah dan penanganan infeksi dengan segera.

Transplantasi sumsum tulang.

Sebaiknya pasien dirujuk ke spesialis penyakit dalam (sub Bagian

Hematologi) untuk penatalaksanaan lebih lanjut.

B. Leukemia Limfoblastik Akut/Acute Lymphoblastic Leukemia (LLA/ALL)

Bentuk terapi utama dalam penanganan masalah ALL adalah kemoterapi.

Kemoterapi untuk ALL yang paling mendasar terdiri atas panduan obat.

I. Induksi remisi

a. Obat yang digunakan terdiri atas :

Vincristine (VCR) = 1,5 mg/m2/minggu secara IV.

Prednison (Pred) = 6 mg/m2/hari secara oral.

L.Asparaginase (L.asp) = 10.000 U/m2.

Daunorubicin (DNR) = 25 mg/m2/minggu-4 minggu.

b. Regimen yang digunakan untuk ALL dengan risiko standar terdiri atas:

Prednison + VCR

Prednison + VCR + L. Asparaginase.

c. Regimen untuk ALL dengan risiko tinggi atau ALL pada orang dewasa

antara lain :

Prednison + VCR + DNR dengan atau tanpa L.Asparaginase.

DNR + VCR + Prednison + L.Asparaginase dengan atau tanpa

siklofosfamid.

II. Terapi post-remisi

32

a. Terapi untuk sanctuary phase (membasmi sel leukemia yang

bersembunyi dalam SSP dan testis).

b. Terapi intensifikasi/konsolidasi: pemberian regimen non-cross

resistant terhadap regimen induksi remisi.

c. Terapi pemeliharaan (maintenance): umumnya digunakan 6

mercaptopurine (6 MP) per oral, diberikan selama 2-3 tahun dengan

diselingi terapi konsolidasi.

C. Leukimia myeloid (LMK)

Terapi LMK bergantung pada fase penyakit,yaitu:

a. Fase kronis

Obat pilahan:

Busulphan (myleran) : dosis 0,1-0,2 mg/kg BB/hari,terapi di mulai jika

leukosit naik menjadi 50.000/mm3. Efek samping berupa aplasia sum

sum tulang berkepanjangan,fibrosis paru,dan bahaya timbulnya

leukimia akut.

Hidroksiurea : dosis di titrasi dari 500-2.000 mg,kemudian di berikan

dosis pemeliharaan untuk mencapai leukosit 10.000-15.000/mm3,efek

sampingnya lebih sedikit.

Interferon alfa : biasanya diberikan setelah jumlah leukosit terkontrol

oleh hidroksiurea.

a. Fase akselerasi

Sama dengan terapi leukemia akut,tetapi respon sangat rendah.

b. Tranplantasi sumsum tulang.

Memberikan harapan penyembuhan jangka panjang,terutama untuk

penderita yang berusia kirang dari 40 tahun.penanganan umum yang

diberikan adalah allogeneic peripheral blood stem cell transplantation.

c. Terapi dengan memakai prinsip biologi molekuler

Obat baru inatinib mesilate (gleevec) yang dapat menekan aktivitas

tyrosine kinase,sehingga menekan proliferasi sel myeloid.

D. Leukemia limfoid (LLK)

Pengobatan sebaiknya tidak di berikan pada klien klien tanpa gejala,karna

tidak memperpanjang hidup.hal yang perlu di hadapi adalah klien yang

menunjukkan progresivitas limfaddenodenopati atau splenomegali, anemia,

33

trombositopenia, atau gejala akibat desakan tumor. Obat obatan yang perlu

diberikan adalah sebagai berikut :

a. klorambusil 0.1-0,3mg/kg BB/hari per oral.

b. Kortikosteroid sebaiknya baru diberikan bila terdapat AIHA atau

trombositopenia atau demam tanpa seinfeksi

c. Radioterapi dengan menggunakan sinar x kadang kadang menguntungkan

bila ada keluhan pendesakan karna pembengkakan kelenjar getah bening

setempat.

2.3.6.2 Penatalaksanaan Keperawatan

Menurut Handayani & Haribowo pada tahun (2009), langkah-langkah keperawatan

yang dapat dilakukan terhadap klien dengan leukemia adalah sebagai berikut:

A. Pengkajian

1. Identifikasi batasan tanda-tanda dan gejala-gejala yang dilaporkan oleh pasien

dalam riwayat keperawatan dan pemeriksaan fisik;

2. Gambaran klinis akan beragam dengan tipe leukemia yang terjadi yaitu kelemahan

dan keletihan, kecenderungan perdarahan, petekia dan ekimosis, nyeri, sakit

kepala, muntah, demam,dan infeksi;

3. Pemeriksaan darah mungkin menunjukkan perubahan sel-sel darah putih dan

trombositopenia.

B. Diagnosa Keperawatan

Menurut Doengoes (2000), diagnosa keperawatan pada pasien yang mengalami

leukemia adalah :

1. Infeksi berhubungan dengan peningkatan jumlah limfosit matur dan penekanan

sumsum tulang belakang.

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual muntah, anoreksia atau

diare.

3. Nyeri akut berhubungan dengan pembesaran organ/nodus limfe

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan cadangan energi,

peningkatan laju metabolik dari produksi leukosit masif.

C. Intervensi Keperawatan

34

Infeksi berhubungan dengan peningkatan jumlah limfosit matur dan penekanan

sumsum tulang belakang.

Tujuan: mencegah atau menurunkan infeksi.

Kriteria hasil: Perubahan pola hidup untuk meningkatkan keamanan lingkungan,

meningkatkan penyembuhan.

Intervensi Rasional

Tempatkan pasien pada ruangan yang

khusus, batasi pengunjung sesuai indikasi.

Melindungi dari sumber potensial

patogen/infeksi. Supresi sumsum tulang

berat, neutropenia, dan kemoterapi

menempatkan pasien pada risiko besar untuk

infeksi.

Ajarkan untuk mencuci tangan yang baik dan

benar untuk semua petugas dan pengunjung.

Mencegah kontaminasi silang/menurunkan

risiko infeksi.

Awasi suhu, perhatikan hubungan antara

peningkatan suhu dan pengobatan

kemoterapi. Observasi demam sehubungan

dengan takikardia, hipotensi.

Hipertemia lanjut terjadi pada beberapa tipe

infeksi, dan demam terjadi pada kebanyakan

pasien leukimia.

Cegah menggigil dan tingkatkan cairan serta

berikan mandi dan kompres.

Membantu menurunkan demam, yang

menambah ketidakseimbangan cairan,

ketidaknyamanan, dan komplikasi SSP.

Dorong sesering mungkin mengubah posisi,

tekhnik napas dalam dan batuk efektif.

Mencegah stasis sekret pernapasan,

menurunkan risiko atelektasis/pneumonia.

Auskultasi bunyi napas , perhatikan ada ronki

dan inspeksi sekresi terhadap perubahan

karakteristik. Contoh peningkatan produksi

sputum atau sputum kental, urine bau busuk

dengan berkemih tiba-tiba.

Intervensi dini penting untuk mencegah

sepsis.

Pertahankan linen kering/tidak kusut. Mencegah rasa terbakar/ekskoriasi kulit.

Inspeksi kulit untuk nyeri tekan, area

eritematosus atau luka terbuka. Bersihkan

kulit dengan larutan antibakterial.

Mengindikasikan infeksi lokal, lika terbakar

dapat tidak menghasilkan pus karena

insufisiensi jumlah granulosit.

Inspeksi membran mukosa mulut. Berikan

bersihan mulut yang baik, gunakan sikat gigi

halus untuk perawatan mulut.

Rongga mulut adalah medium yang baik

untuk pertumbuhan organisme.

35

Tingkatkan kebersihan perianal, berikan

rendam an Betadine atau hibiclens bila

diindikasikan.

Meningkatkan kebersihan, menurunkan

risiko perianal: meningkatkan sirkulasi dan

penyembuhan.

Berikan periode istirahat tanpa ada gangguan. Menghambat energi untuk penyembuhan,

regenerasi seluler.

Dorong peningkatan masukan makanan

tinggi protein dan cairan.

Meningkatkan pembentukan antibodi dan

mencegah dehidrasi.

Hindari/batasi prosedur invasif

(contoh:tusukan jarum dan injeksi) bila

mungkin.

Kulit robek dapat memberikan jalan masuk

patogenik.

Kolaborasi: Pemeriksaan laboratorium.

Hitung darah lengkap, perhatikan apakah

SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan

pada neutrifil.

Penurunan jumlah SDP normal/matur dapat

diakibatkan oleh proses penyakit atau

kemoterapi, melibutkan respon imun dan

peningkatkan risiko infeksi.

Kultur gram/sensitivitas. Meyakinkan adanya infeksi, mengidentifikasi

organisme spesifik dan terapi tepat.

Kaji ulang foto dada. Indikator terjadinya komplikasi paru-paru.

Hindari antipiretik yang mengandung aspirin. Aspirin dapat menyebabkan perdarahan

gaster dan penurunan jumlah trombisit lanjut.

Berikan diet rendah bakteri, misalnya

makanan yang dimasak/proses.

Meminimalkan sumber potensial kontaminasi

bakterial.

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual muntah, anoreksia atau diare.

Tujuan: Menunjukkan volume cairan adekuat.

Kriteria Hasil: Tanda-tanda vital stabil, nadi teraba, haluaran urine, berat jenis dan PH dalam

batas normal.

Intervensi Rasional

Awasi masukan/haluaran urine pada adanya

pemasukan adekuat, ukur berat jenis dan PH

urine.

Penurunan sirkulasi sekunder terhadap

destruksi SDM dan pencetusnya pada tubulus

ginjal/terjadinya batu ginjal(sehubungan

dengan peningkatan kadar asam urat) dapat

menimbulkan retensi urine atau gagal ginjal).

Timbang BB setiap hari. Mengukur keadekuatan penggantian cairan

sesuai fungsi ginjal. Pemasukan lebih dari

36

keluaran dapat mengindikasikan obstruksi

ginjal.

Awasi TD dan frekuensi jantung. Perubahan dapat menunjukkan efek

hopovolemia (perdarahan/dehidrasi)

Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler, dan

kondisi umum menbran mukosa.

Indikator langsung status cairan/hidrasi.

Perhatikan adanya mual dan demam. Mempengaruhi pemasukkan, kebutuhan

cairan, rute penggantian.

Berikan cairan 3-4 L/hari. Meningkatkan aliran urine, mencegah

pencetus asam urat, dan meningkatkan

pembersihan obat antineoplastik.

Inspeksi kulit/membran mukosa untuk ptekie,

area akimotik:perhatikan perdarahan gusi,

darah warna karat atau samar pada urine atau

feses, perdarahan lebih lanjut dari sisi

tusukan invasif.

Supresi sumsum tulang dan produksi

trombosit menempatkan pasien pada risiko

perdarahan spontan tidak terkontrol.

Implementasikan tindakan untuk mencegah

cedera jaringan/perdarahan, misalnya sikat

gigi yang halus.

Jaringan rapuh dan gangguan mekanisme

pembekuan meningkatkan risiko perdarahan

meskipun trauma minor.

Batasi perawatan oral, dan hindari pencuci

mulut dengan alkohol.

Bila perdarahan terjadi meskipun dengan

sikat halus dapat menyebabkan kerusakan

jaringan. Alkohol mempunyai efek

mengeringkan dan mungkin nyeri karena

mengiritasi jaringan.

Kolaborasi:

Berikan cairan IV sesuai indikasi.

Mempertahankan keseimbangan

cairan/elektrolit pada tidak adanya

pemasukan malalui oral, menurunkan risiko

komplikasi ginjal.

Awasi pemeriksaan laboratorium: Contoh

trombosit, Hb/Ht

Bila jumlah trombosit kurang dari

20.000/mm, pasien cenderung perdarahan

spontan yang mengancap hidup.

Berikan obat sesuai indikasi:

Contoh: Ondansetron (Zofran), Allopurineol

(Zyloprim), kalium asetat, natrium

Ondansetron (Zofran) adalah obat

menghilangkan mual/muntah sehubungan

dengan pemberian agen kemoterapi.

37

bikarbonat dan pelunak feses. Allopurineol (Zyloprim) diberikan untuk

menurunkan nefripati sebagai akibat produksi

asam urat.

Pelunak feses membantu menurunkan

mengejan pada saat defekasi dengan trauma

jaringan rektal.

Nyeri akut berhubungan dengan pembesaran organ/nodus limfe

Tujuan: dalam waktu 1x24 jam nyeri terkontrol/hilang.

Kriteria Hasil: Pasien menunjukkan perilaku penanganan nyeri, wajah tampak rileks.

Intervensi Rasional

Lihat keluhan nyeri pasien, gunakan skala

nyeri 0-10.

Membantu mengkaji kebutuhan untuk

intervensi, dapat mengindikasikan terjadinya

komplikasi.

Awasi tanda vital, pertahatikan respon non-

verbal, misalnya tegangan otot dan gelisah.

Dapat membantu mengevaluasi pernyataan

verbal dan keefektifan intervensi.

Berikan lingkungan tenang dan kurangi

rangsangan penuh stres.

Meningkatkan istirahat dan meningkatkan

kemampuan koping.

Tempatkan pada posisi nyaman dan sokong

sendi, ekstremitas dengan bantal.

Dapat menurunkan ketidaknyamanan

tulang/sendi.

Ubah posisi secara periodik dan berikan

latihan rentang gerak .

Memperbaiki sirkulasi jaringan dan mobilitas

sendi.

Berikan tindakan kenyamanan (mis, pijatan,

kompres) dan dukungan psikologis.

Meminimalkan kebutuhan atau meningkatkan

obat.

Evaluasi dan dukung mekanisme koping

pasien.

Penggunaan persepsi sendiri/perilaku untuk

menghilangkan nyeri dapat membantu pasien

mengatasinya llebih efektif.

Bantu pasien melakukan tekhnik manajemen

nyeri contoh: latihan relaksasi/ napas dalam,

bimbingan imajinasi, visualisasi, sentuhan

terapeutik.

Membantu manajemen nyeri dengan

perhatian langsung.

Kolaborasi:

Awasi kadar asam urat

Penggantian cepat dan destruksi sel leukimia

selama kemoterapi meningkatkan asam urat,

menyebabkan pembengkakan dan nyeri

38

sendi.

Berikan obat sesuai indikasi: analgetik,

misalnya asetamionofen(Tylenol).

Diberikan untuk nyeri ringan yang tidak

hilang dengan tindakan kenyamanan, hindari

produk mengandung aspirin karena

mempunyai potensi perdarahan.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan cadangan energi, peningkatan

laju metabolik dari produksi leukosit masif.

Tujuan: peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur.

Kriteria Hasil: Pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat

kemampuan.

Intervensi Rasional

Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan

ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam

aktivitas sehari-hari.

Efek leukimia, anemia dan kemoterapi

(khususnya selama fase pengobatan akut dan

aktif).

Berikan lingkungan tenang dan periode

istirahat tanpa gangguan. Dorong istirahat

sebelum makan.

Menghemat energi untuk aktivitas dan

regenerasi seluler/penyembuhan jaringan.

Implementasikan tekhnik penghematan

energi, contoh lebih baik duduk dari pada

berdiri. Bantu ambulasi/aktivitas lain sesuai

indikasi.

Memaksimalkan sediaan energi untuk tugas

perawatan diri.

Jadwalkan makan sekitar kemoterapi, berikan

kebersihan mulut.

Dapat meningkatkan pemasukan dengan

menurunkan mual.

BAB III

KASUS

1. Anemia

A. Uraian Kasus

39

Ny. L (50 tahun) datang ke Rumah Sakit MC dan mengeluhkan cepat lelah, pusing, sesak

nafas, kaki dan pergelangan kakinya bengkak, mata berkunang-kunang, serta telinga

mendenging. Dari hasil pemeriksaan didapati konjungtiva anemis, membran mukosanya

pucat keputihan dan kuku pasien berbentuk sendok. Klien mengatakan tidak pernah

mengalami penyakit lain sebelumnya. Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium diperoleh

hasil sbb: WBC 4x109g/L, RBC 3 x 109 g/L, Hb 7 g/dL, MVC 70 fL. Berdasarkan hasil

pemeriksaan labor ini, didiagnosa pasien ini mengalami anemia difisiensi besi. Karena nilai

MVC dan Hb nya yang rendah.

B. Pengkajian

1. Identitas Klien

Nama : Ny. L

Umur : 50tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan utama

Klien mengeluh lelah, sesak nafas, kaki dan pergelangan kakinya bengkak

b. Keluhan tambahan

Mata berkunang-kunang dan telinga mendenging

c. Riwayat kesehatan sebelumnya

Klien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit lain sebelumnya

d. Riwayat kesehatan sekarang

Ny. L 50 tahun datang ke Rumah Sakit MC dan mengeluhkan cepat lelah, sesak

nafas, kaki dan pergelangan kakinya bengkak, konjungtiva anemis, mata

berkunang-kunang, serta telinga mendenging.

3. Pola perseptual

Penglihatan: mata berkunang-kunang

Pendengaran : telinga berdenging

4. Pemeriksaan fisik

Tanda-tanda vital:

TD :100/70

N : 72x/menit

S: 37,5oC

RR : 24x/menit

membran mukosanya pucat keputihan dan kuku pasien berbentuk sendok

5. Pemeriksaan penunjang

40

WBC 4x109 g/L

RBC 3 x 109 g/L

Hb 7 g/dL

MVC 70 fL

Analisa Data:

Data Subjektif:

1. Klien mengatakan sering cepat lelah, sesak nafas, kaki dan pergelangan kakinya

bengkak, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging.

2. Klien mengatakan tidak memiliki riwayat penyakit kronis sebelumnya

Data Objektif:

WBC 4x109 g/L

RBC 3 x 109 g/L

Hb 7 g/dL

MVC 70 fL

Analisa Data:

Data Subjektif:

3. Klien mengatakan sering cepat lelah, sesak nafas, kaki dan pergelangan kakinya bengkak,

mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging.

4. Klien mengatakan tidak memiliki riwayat penyakit kronis sebelumnya

Data Objektif:

1. TTV:

TD: 100/70 N: 72x/menit RR: 24x/menit S: 37,5oC

2. Dari hasil pemeriksaan didapati konjungtiva anemis, membran mukosanya pucat keputihan

dan kuku pasien berbentuk sendok

3. Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium diperoleh hasil sbb:

WBC 4x109 g/L

RBC 3 x 109 g/L

Hb 7 g/dL (n=11.7-13.8 g/dL)MVC 70 Fl (nilai normal = 82-92 Fl)

C. Analisa Data:

N

o

Data Etiologi Masalah

Keperawatan

41

1 Subjektif:

- Klien mengeluh lelah, sesak

nafas, kaki dan pergelangan

kakinya bengkak

- Klien mengeluh

pandangannya berkunang-

kunang

Objektif:

- TTV:

TD:100/70

N:72x/menit

RR:24x/menit

S:37,5oC

- membran mukosanya pucat

keputihan dan kuku pasien

berbentuk sendok

- Dari hasil pemeriksaan

didapati konjungtiva anemis

- Hasil pemeriksaan labor:

WBC 4x109 g/L

RBC 3 x 109 g/L

Hb 7 g/dL

MVC 70 fL

Resiko tinggi

gangguan perfusi

jaringan

42

Defisiensi zat

besi

Penurunan

curah

jantung

Aliran darah tidak kuat

ke jantung dan otak

Asimtomatik

Iskemia

miokard

Anemia

Resti ggn perfusi

perifer

2 Subjektif:

- Klien mengeluh lelah, sesak

nafas, kaki dan pergelangan

kakinya bengkak

Objektif:

- TTV:

TD: 100/70

N: 72x/menit

RR: 24x/menit

S: 37,5oC

- Hasil pemeriksaan labor:

WBC 4x109 g/L

RBC 3 x 109 g/L

Hb 7 g/dL

MVC 70 fL

Inefektif pola napas

D. Intervensi Keperawatan (Muttaqin,2009)

Diagnosa Keperawatan:

1. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan pengangkutan oksigen sekunder dari penurunan

sirkulasi sel-sel darah merah

Kriteria hasil:

Dalam waktu 3x24jam klien menunjukan perfusi adekuat mis. Tanda vital stabil;

membran mukosa warna merah muda, pengisian kapiler baik, haluaran urine adekuat,

konjunctiva merah (tidak pucat).

Intervensi Rasional

Kaji status mental klien secara teratur. Mengetahui derajat hipoksia pada otak.

Kaji factor-faktor yang menyebabkan

penurunan sel darah merah.

Berkurangnya sel darah merah dapat

disebabkan oleh kekurangan kofaktor untuk

eritoproesis, seperti: asam folat, vitamin B12,

43

Inefektif Pola

Nafas

dispnea

Defisiensi zat besi

Gagal jantung

kongestif

Anemia

Otot jantung

anoksik

Beban jantung

meningkat

Asimtomatik

dan besi. Pada anemia, karena semua system

organ dapat terlibat, maka dapat

menimbulkan manifestasi klinis yang luas.

Karena jumlah efektif sel darah merah

berkurang, maka lebih sedikit oksigen yang

dikirimkan kejaringan.

Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer,

dan diaforesis secara teratur.

Mengetahui derajat hipoksemia dan

peningkatan tahanan perifer.

Pantau urine output. Penurunan curah jantung mengakibatkan

menurunya produksi urine<600 ml/hari

merupakan tanda-tanda terjadinya syok

kardiogenik.

Catat adanya keluhan pusing. Keluhan pusing merupakan manifestasi

penurunan suplai darah ke jaringan otak yang

parah.

Pantau frekuensi jantung dan irama. Perubahan frekuensi dan irama jantung

menujukan komplikasi disritmia.

Berikan makanan kecil/mudah dikunyah,

batasi asupan kafein.

Makanan besar dapat meningkatkan kerja

miokardium. Kafein dapat merangsang

langsung kejantung sehingga meningkatkan

frekuensi jantung.

Kolaborasi

Pemberian transfusi darah.

Transfuse dengan PRC (packed red cells)

lebih rasional diberikan pada klien yang

mengalami anemia akibat penurunan sel-sel

darah merah.

Pemberian antibiotika Kematian biasanya disebabkan oleh

perdarahan atau infeksi, meskipun antibiotic,

khususnya yang aktiv terhadap basil gram

negative, telah mengalami kemajuan besar

pada klien ini. Klien dengan leucopenia yang

jelas (penurunan abnormal sel darah putih)

harus dilindungi terhadap kontak dengan

orang lain yang mengalami infeksi.

Antibiotic tidak boleh diberikan secara

44

profilaksis pada klien dengan kadar neutrofil

rendah dan abnormal (netropenia) karena

antibiotic dapat mengakibatkan kegawatan

akibat resistensi bakteri dan jamur.

Pertahankan cara masuk heparin (IV)

sesuai indikasi.

Jalur yang penting untuk pemberian obat

darurat.

Pemantauan laboratorium. Pemantuan darah rutin berguna untuk

melihat perkembangan untuk melihat

perkembangan pasca-intervensi.

Pemberian imunosupresif. Terapi imunosupresif globulin antitimosit

(ATG) diberikan untuk menghentikan fungsi

imunologis yang memperpanjang aplasia,

sehingga memungkinkan sumsum tulang

mengalami penyembuhan. Klien yang

berespons terhadap terapi biasanya akan

sembuh dalam beberapa minggu sampai 3

bulan, tetapi respons dapat lambat sampai

enam bulan setelah penanganan.

Transplantasi. Transplantasi sumsum tulang dilakukan

untuk memberikan persediaan jaringan

hematopoetik yang masih dapat berfungsi.

2. Diagnosa Keperawatan:

Inefektif pola nafas b/d pengembangan paru tidak optimal; kelebihan cairan paru

sekunder dan edema paru akut.

Tujuan: dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas.

Kriteria Hasil: Klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20 kali/menit respons

batuk berkurang.

Intervensi Rasional

Auskultasi bunyi napas (krakles). Indikasi edema edema paru, sekunder akibat

dekompensasi jantung.

Kaji adanya edema. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume

45

cairan.

Ukur intake dan output. Penurunan curah jantung, mengakibatkan

gangguan perfusi ginjal retensi natrium/ air,

dan penurunan pengeluaran urine.

Timbang berat badan. Perubahan tiba-tiba dari berat badan

menunjukan gangguan keseimbangan cairan.

Pertahankan pemasukan total cairan

2.000ml/24jam dalam toleransi

kardiovaskuler.

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang

dewasa, tetapi memerlukan pembatasan

dengan adanya dekompensasi jantung.

Kolaborasi

Berikan diet tanpa garam. Natrium meningkatan retensi cairan dan

volume plasma yang berdampak terhadap

peningkatan beban kerja jantung dan akan

meningkatkan kebutuhan miokardium.

Berikan diuretic, contoh : furosemid,

sprinolakton, hidronolakton.

Diuretic bertujuan untuk menurunkan volume

plasma dan mneurunkan retensi cairan di

jaringan, sehingga mennurunkan risiko

terjadinya edema paru.

Pantau data laboratorium elektrolit

kalium.

Hipokalemia dapat membatasi keefektifan

terapi.

46

E. WOC Kasus

47

Diseritropoiesis(Kurang bahan

baku

AsimtomatikO2 jaringan

berkuran

Kehilangan darah

yang

mendadak

Anemia

Perdarahan

Hipovolemia/hipoksemia

Po2 menurun

danPCO2

meningkat

Syok

Penurunan curah

jantung

Iskemia

mio

Aliran

darah

tidak

kuat ke

jantung

Beban jantung

meningkat

Otot jantung

anoksik

Gagal jantung

kongestif

dispnea

MK :Inefektif Pola

Nafas

MK:Ketidakseimbang

an suplay O2Intoleransi

aktivitas

Resti ggn perfusi

perifer

2. Leukemia

A. Uraian Kasus

Tn. B (28 tahun) masuk ke IGD Rumah Sakit tanggal 12 Februari 2013 dengan keluhan

utama lemah, nafsu makan menurun disertai mual dan muntah. Keluhan tersebut dirasakan

sejak 6 bulan terakhir sebelum masuk ke rumah sakit. Saat dilakukan pemeriksaan,

didapatkan kondisi wajah klien pucat, pusing, lemah, konjungtiva anemis, nafsu makan

menurun, mukosa bibir kering, turgor kulit buruk dan berkunang saat berdiri. Ketika palpasi

abdomen terdapat hepatomegali dan splenomegali. Hasil pemeriksaan TTV dan

laboratorium : TD: 110/70 mmHg, N: 108x/i, S: 38,50 C, RR: 18x/i, BB: 49 Kg (BB awal 55

Kg), TB: 160 cm, Hb: 9,3 g/dL (N: 13,5-17,5 g/dL), Leukosit:

24.000/mm3(6000-11000/mm3), Trombosit: 100.000 (150.000-400.000/mm3).

B. Pengkajian

1. Data Subjektif:

1) Klien mengatakan badannya terasa lemah

2) Klien mengatakan tidak nafsu makan

3) Klien mengatakan mual dan muntah

4) Klien mengatakan pusing

5) Klien mengatakan berkunang saat berdiri

2. Data Objektif:

1) Wajah klien terlihat pucat, konjungtiva anemis, lemah, pusing, berkunang saat berdiri,

dan nafsu makan menurun.

2) Pada palpasi abdomen terdapat hepatomegali dan splenomegali, turgor kulit buruk.

3) Tanda-tanda vital dan laboratorium didapatkan, TD: 120/70 mmHg, N: 108x/i, S:

38,50 C, RR: 18x/i, BB: 49 Kg (BB awal 55 Kg), TB: 160 cm, Hb: 9,3 g/dL (N: 13,5-

17,5 g/dL), Leukosit: 24000/mm3(6000-11000/mm3), Trombosit: 100.000 (150.000-

400.000/mm3).

C. Analisa Data

Data EtiologiMasalah

Keperawatan

Data subjektif :

- Klien mengatakan

Proliferasi sel kanker Kekurangan volume

48

badannya terasa

lemah

- Klien mengatakan

tidak nafsu makan

- Klien mengatakan

mual dan muntah

Data objektif :

- Klien tampak lemah

- Wajah terlihat pucat

- Turgor kulit buruk

- Mukosa bibir kering

- BB awal 55 kg

- BB sekarang 49 kg

- TB: 160 cm

- Adanya

hepatomegali

- Splenomegali

- S: 38,50C

- Hb: 9,3 g/dL

- Leukosit:

24.000/mm3

Sel kanker bersaing

dengan sel normal untuk

mendapatkan nutrisi

Infiltrasi

Sel normal digantikan oleh

sel kanker

Infiltrasi ekstra meduller (hati

dan hepatomegali)

Splenomegali dan

hepatomegali

Mendesak lambung

Anoreksia, mual, dan muntah

Gangguan nutrisi

kurang dari kebutuhan

tubuh

cairan

49

Data subjektif :

- Klien mengatakan

badannya terasa

lemah

- Klien mengatakan

pusing

- Klien mengatakan

berkunang saat

berdiri

- Klien mengatakan

mengalami tanda-

tanda ini sejak 6

bulan terakhir

Data objektif :

- Klien tampak

lemah.

- Klien tampak

pucat.

- Klien tampak

anemis.

- Hb: 9,3 g/dL

- Leukosit

24.000/mm3

Proliferasi sel kanker

Infiltrasi

Sel normal digantikan oleh

sel kanker

Depresi sumsum tulang

Eritrosit

Anemia

Kelemahan

Intoleransi aktivitas

Intoleransi aktivitas

50

D. WOC Kasus

E. Asuhan Keperawatan

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual muntah, anoreksia atau diare.

Tujuan: Menunjukkan volume cairan adekuat.

Kriteria Hasil: Tanda-tanda vital stabil, nadi teraba, haluaran urine, berat jenis dan PH dalam

batas normal.

Intervensi Rasional

Awasi masukan/haluaran urine pada adanya Penurunan sirkulasi sekunder terhadap

51

Radiasi, zat kimia, perubahan

kromosom, obat-obatan

Proliferasi sel

kanker

Infiltrasi

Depresi sumsum tulang

Sel normal digantikan sel

kanker

Infiltrasi ekstra

meduller

Eritrosit

Anemia

MK :

Intoleransi

aktivitas

Pembesaran limpa (splenomegali) dan pembesaran hati (hepatomegali)

Sel kanker bersaing dengan sel

normal untuk mendapatkan nutrisi

Mendesak lambung

Anoreksia, mual, dan muntah

MK : Kekurangan

volume cairan

pemasukan adekuat, ukur berat jenis dan PH

urine.

destruksi SDM dan pencetusnya pada tubulus

ginjal/terjadinya batu ginjal(sehubungan

dengan peningkatan kadar asam urat) dapat

menimbulkan retensi urine atau gagal ginjal).

Timbang BB setiap hari. Mengukur keadekuatan penggantian cairan

sesuai fungsi ginjal. Pemasukan lebih dari

keluaran dapat mengindikasikan obstruksi

ginjal.

Awasi TD dan frekuensi jantung. Perubahan dapat menunjukkan efek

hopovolemia (perdarahan/dehidrasi)

Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler, dan

kondisi umum menbran mukosa.

Indikator langsung status cairan/hidrasi.

Perhatikan adanya mual dan demam. Mempengaruhi pemasukkan, kebutuhan

cairan, rute penggantian.

Berikan cairan 3-4 L/hari. Meningkatkan aliran urine, mencegah

pencetus asam urat, dan meningkatkan

pembersihan obat antineoplastik.

Inspeksi kulit/membran mukosa untuk ptekie,

area akimotik:perhatikan perdarahan gusi,

darah warna karat atau samar pada urine atau

feses, perdarahan lebih lanjut dari sisi

tusukan invasif.

Supresi sumsum tulang dan produksi

trombosit menempatkan pasien pada risiko

perdarahan spontan tidak terkontrol.

Implementasikan tindakan untuk mencegah

cedera jaringan/perdarahan, misalnya sikat

gigi yang halus.

Jaringan rapuh dan gangguan mekanisme

pembekuan meningkatkan risiko perdarahan

meskipun trauma minor.

Batasi perawatan oral, dan hindari pencuci

mulut dengan alkohol.

Bila perdarahan terjadi meskipun dengan

sikat halus dapat menyebabkan kerusakan

jaringan. Alkohol mempunyai efek

mengeringkan dan mungkin nyeri karena

mengiritasi jaringan.

Kolaborasi:

Berikan cairan IV sesuai indikasi.

Mempertahankan keseimbangan

cairan/elektrolit pada tidak adanya

pemasukan malalui oral, menurunkan risiko

komplikasi ginjal.

52

Awasi pemeriksaan laboratorium: Contoh

trombosit, Hb/Ht

Bila jumlah trombosit kurang dari

20.000/mm, pasien cenderung perdarahan

spontan yang mengancap hidup.

Berikan obat sesuai indikasi:

Contoh: Ondansetron (Zofran), Allopurineol

(Zyloprim), kalium asetat, natrium

bikarbonat dan pelunak feses.

Ondansetron (Zofran) adalah obat

menghilangkan mual/muntah sehubungan

dengan pemberian agen kemoterapi.

Allopurineol (Zyloprim) diberikan untuk

menurunkan nefripati sebagai akibat produksi

asam urat.

Pelunak feses membantu menurunkan

mengejan pada saat defekasi dengan trauma

jaringan rektal.

Diagnosa 2 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia

Tujuan:Setelah dilakukan tindakan terjadi penurunan tingkat keletihan.

Kriteria Hasil: 1. Melaporkan penurunan tingkat keletihan;

2.Meningkatnya keikutsertaan dalam aktivitas secara bertahap;

3.Istirahat ketika mengalami keletihan;

4.Melaporkan dapat tidur lebih baik;

5. Melaporkan energi yang adekuat untuk ikut serta dalam aktivitas;

6.Mengonsumsi diet dengan masukan protein dan kalori yang dianjurkan;

Berikan dorongan untuk istirahat beberapa

periode selama siang hari,terutama sebelum dan

sesudah latihan fisik.

Selama istirahat, energi dihemat dan

tingkat energi diperbarui. Beberapa

kali periode istirahat singkat

mungkin lebih bermanfaat

dibandingkan satu kali periode

istirahat yang panjang.

Tingkatkan jam tidur total pada malam hari. Tidur membantu untuk memulihkan

tingkat energi.

Atur kembali jadwal setiap hari dan atur

aktivitas untuk menghemat pemakaian energi.

Pengaturan kembali aktivitas dapat

mengurangi kehilangan energy dan

mengurangi stressor.

53

Berikan masukan protein dan kalori yang

adekuat.

Penipisan kalori dan protein

menurunkan toleransi aktivitas.

Berikan dorongan untuk teknik relaksasi

imajinasi.

Peningkatan relaksasi dan istirahat

psikologis dapat menurunkan

keletihan fisik.

Kolaborasi pemberian produk darah sesuai

yang diresepkan.

Meningkatkan rasa nyaman akan

meningkatkan toleransi fisik

terhadap gejala yang dirasakan.

F. Penatalaksanaan Farmakologi dan Non Farmakologi

A. Penatalaksanaan Farmakologi

Ada banyak cara penanganan yang dapat dilakukan pada penderita leukemia dan

setiap penanganan mempunyai keunggulan masing-masing. Tujuan pengobatan pasien

leukemia adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel leukemia.

Untuk itu, penderita leukemia harus menjalani kemoterapi dan harus dirawat di rumah

sakit. Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin

memerlukan transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk

mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat

kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa

minggu.

B. Penatalaksanaan Non Farmakologi

Penelitian lebih lanjut mengenai cara untuk mengatasi kanker salah satunya adalah

dengan menggunakan kulit manggis. Sebagai obat herbal kanker, kulit manggis memiliki

kemampuan istimewa mampu mendorong sel kanker melakukan bunuh diri.

Alfamangostin dan garsinon-E yang merupakan turunan dari senyawa xanthone mampu

menghambat proliferasi sel kanker dengan mengaktivasi enzim kaspase 3 & 9 yang

memicu apoptosis atau program bunuh diri sel kanker. Berdasarkan hasil dari beberapa

penelitian, mangostin dan metanol pada ekstrak kulit manggis mempunyai potensi

sebagai kemopreventif (mencegah inisiasi, menghambat perkembangan) terhadap

kanker.

Cara untuk mengolah kulit manggis yaitu gunakan sendok untuk mengeruk bagian

dalam kulit yang sudah dibersihkan, dan pisahkan dari kulit keras di bagian luarnya.

Setelah itu, dinginkan di dalam lemari pendingin jika hendak disimpan hingga jumlahnya

mencukupi. Lalu, campur dengan ethanoldan air dengan perbandingan 1:2 dan hancurkan

54

dengan blender. Endapkan selama 24 jam, setelah itu saring untuk memisahkan ampas

dengan ekstrak xanthone kulit manggis. Lalu campurkan xanthone dengan rosela dan

madu dipanaskan dengan suhu 90-95 derajat celsius selama 10 menit untuk menguapkan

ethanol. Setelah itu, dinginkan dengan suhu kamar lalu campurkan dengan flavor anggur

atau apel. Lalu xanthone siap untuk dinikmati dengan dicampur air.

Penderita leukemia sering mengalami nyeri akibat proliferasi dan infiltrasi sel-sel

kanker. Untuk mengatasi nyeri, dapat dilakukan teknik meditasi seperti yoga.

55

BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan dan Saran

Anemia dan leukemia merupakan suatu penyakit dari sel darah manusia. Leukemia

merupakan kanker yang terjadi pada sel darah manusia. Anemia secara fungsional

didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi

fungsinya untuk membawa oksigen ke jaringan perifer (Sudoyo dkk,2009). Pada

leukemia, sel darah yang abnormal tersebut adalah kelompok sel darah putih. Sel-sel

darah yang terkena leukemia akan sangat berbeda dengan sel darah normal, dan tidak

mampu berfungsi seperti layaknya sel darah normal. Sehingga diperlukan peran perawat

untuk memberikan asuhan keperawatan yang baik pada klien.

56

DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick.2005. At A Glance Medicine.Jakarta: Erlangga

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk perencanaan

dan pendokumentasian pasien. ed.3. Jakarta: EGC

Harrison. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC

Hoffbrand, A.V. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGC

Muttaqin. 2009. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Hematologi dan

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

Price, Sylvia Anderson.2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit.Jakarta: EGC

57