ateroesclerosis aneurismas –angina de pecho
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ATEROESCLEROSIS-
ANEURISMAS –ANGINA
DE PECHO
DANIELA CLAVIJO TORRES
FUNDACION UNIVERSITARIA AUTONOMA DE LAS AMERICAS
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EPIDEMIOLOGIA
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PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO PARA LA
ATEROESCLEROSIS
• INMODIFICABLES
AUMENTO DE LA EDAD
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SEXO MASCULINO
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ANTECEDENTES FAMILIARES
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ANOMALIAS GENETICAS
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MODIFICABLES
• HIPERLIPIDEMIA
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HIPERTENSIÓN
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TABAQUISMO
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DIABETES
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PROTEINA C REACTIVA
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OTROS FACTORES
•INFLAMACION
•HIPERHOMOCISTEINEMIA
•SINDROME METABOLICO
•LIPOPROTEINA
•HEMOSTASIA
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MODELO DE
ATEROGENESIS
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LESION ENDOTELIAL
RTA INFLAMATORIA CRÓNICA
31/03/201315
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permeabilidad: facilita la penetración de la
íntima por las lipoproteínas aterogénicas
adhesión, lo que facilita la migración de
monocitos en el subendotelio
Vasodilatación que compromete el control
hemodinámico
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Steinberg D et al. N Engl J Med 1989;320:915-924.
Endotelio
Lumen del Vaso
LDL
Las LDL ingresan a la pared arterial donde son modificadas
LDL
Intima
LDL Modificada
LDL Modificadas son Proinflamatorias
Lipolisis
Proteolisis
Oxidación
Agregación
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Los monocitos penetran la íntima y se transforman en macrófagos y, finalmente
células espumosas ricas en colesterol.
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LDL
LDL
Nathan CF. J Clin Invest 1987;79:319-326.
Endotelio
Lumen del VasoMonocito
LDL Modificada
Macrófago
FQ
MoléculasAdhesión
Citoquinas
Intima
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Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima de la circulación sanguínea y se oxidan porlos radicales libres en el subendotelio.
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31/03/201321
ADHESIÓN
PLAQUETARIA
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Los macrófagos activados producen citocinas, que reclutan más monocitos y células T en la
íntima, inducen la producción de factor de crecimiento (contibuyendo a la proliferación de la
CML) e inducen la síntesis de formas reactivas de oxígeno (que pueden oxidar LDL)
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31/03/201323
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Producción de Aterogenesis, aorta abdominal, ramificaciones.
ALTERACIÓN HEMODINÁMICA
31/03/201324
Genes protectores frente ateroesclerosis (Antioxidante superoxido dismutasa)
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LÍPIDOS
31/03/201325
Mutaciones en apoproteínas o receptores. Trastornos de los niveles lipídicos.
Colesterol LDL
Colesterol HDL
Niveles de Lp(a) anormal
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31/03/201326
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31/03/201327
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HIPERCOLESTEROLEMIA
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• Colesterol y Esteres de Colesterol• Defectos genéticos: captación y
metabolismo (Hipercolesterolemia Familiar)
• Transtornos geneticos o adquiridos: (Diabetes Miellitus, Hipotiroidismo)
• Niveles de LDL
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INFLAMACIÓN
INFECCION
31/03/201329
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PROLIFERACIÓN DE MÚSCULO LISO
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MORFOLOGIA
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ESTRÍAS GRASAS
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La estría lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico,
que queda aislada por la formación progresiva de una cubierta fibrosa.
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PLACA ATEROESCLERÓTICA
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ARTERIAS CORONARIAS
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EVOLUCION DE LA
ATEROSCLEROSIS37
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RESUMEN
•Grados I - IV: la acumulación de lípidos, dentro de la célula;•Grado V: La fibrosis alrededor del núcleo de lípidos forman la placa aterosclerótica;•Grado VI: placa complicada (ruptura, o coágulo de sangre) que lleva a un caso clínico.
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PREVENCIÓN
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Consecuencias de la enfermedad aterosclerótica
Las arterias de mediano calibre ( coronarias y poplíteas) mas afectadas.• corazón• encéfalo• riñones• extremidades inferiores
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ESTENOSIS ATEROSCLEROTICA
Remodelación de la media vascular
Conserva el diámetro de la luz
Aumenta el perímetro total
Crece el teratoma afecta el torrente circulatorio, mas del 70% angina
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ESTENOSIS CORONARIA SEVERA
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Consecuencias de la estenosis flujo
Oclusión mesentérica Claudicación intermitente
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Isquemia intestinalEncefalopatía isquémica
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Rotura de la placa
La ruptura de la placa produce trombosis oclusiva. La oclusión puede ser parcial y
dan lugar a la angina inestable o infarto de miocardio
CAMBIOS SUBITOS DE LA PLACAestrés
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Erosión y ulceración
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Hemorragia en el ateroma
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Los macrófagos debilitan la capa fibrosa por la liberación de metalo proteasas
Placa vulnerable: presentan celulas musculares lisas, macrofagos.
Recambio a colágeno-principal componente casquete fibroso
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ANEURISMAS
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ANEURISMAS
• QUE ES UN ANEURISMA?
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PATOGENIA
• CALIDAD INTRINSECA DEFICIENTE DEL TEJIDO CONJUNTIVO EN LA PARED VASCULAR.
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SINDROME DE LOEYS-DIET
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SINDROME DE EHLERS-DANLOS
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•DESEQUILIBRIO ENTRE LA SINTESIS Y LA
DEGARDACION DE COLAGENO POR LOS
INFILTRADOS INFLAMATORIOS LOCALES Y
LAS ENZIMAS PROTEOLITICAS DESTRUCTIVAS
QUE GENERAN
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• DEBILITAMIENTO DE LA PARED VASCULAR POR LA DESAPARICION DE CELULAS MUSCULARES LISAS Y LA SINTESIS INSUFICIENTE DE LOS COMPONENTES NO COLAGENOS NI ELASTICOS DE LA MEC
---DOS PROCESOS IMPORTANTES PREDISPONEN LA FORMACION DE UN ANEURISMA AORTICO:
*ATEROESCLEROSIS
*HIPERTENSION
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ANEURISMA DE LA AORTA
ABDOMINAL
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• Mas frecuentes en Hombres (≥50)• La Aterosclerosis es la ppal causa• Predisposición genética (S. de Marfan)• Desequilibrio de la degradación y
síntesis de Colágeno• Degradación de la MEC por Proteasas
de la matriz. (están aumentadas)• Citocinas Th2: +macrofagos
+Proteasas de la Matriz
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ANEURISMA SIFILITICO
59
Endarteritis Obliterativa, característica de la sífilis terciaria.
Afectación de la vasa vasorum (isquemia de la media)
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ANEURISMAS TORACICOS
31/03/201360
Compresión de estructuras mediastinicasDificultad respiratoriaDificultad para la degluciónTos persistenteDolor
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• Situados debajo de lasarterias renales y porencima de bifurcaciónaortica
• Sacciformes o fusiformes
• Medir hasta 15 cm dediámetro 25 cm de longitud
• Contienen trombo parietal
• Pueden acompañarse deaneurismas iliacas y afectararterias renales,mesentéricas sup e inf.
MORFOLOGIA
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ANEURISMA MESENTÉRICA
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ARTERIA RENAL DERECHA
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AAA INFLAMATORIAS
• Fibrosis peri aortica• Inflamación• Presencia de linfocitos, macrófagos y células gigantes
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AAA INFECCIOSOS
Microorganismos en lapared en caso debacteriemia
Gastroenteritis porsalmonella
Supuración, destruyela media
Dilatación y rotura
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CARACTERICAS CLINICAS
• Rotura hacia la cavidad abdominal, elpeligro relacionado con el diámetro- Menor de 4 cm= nulo-Mayor de 6 cm= 25%
• Obstrucción de una rama vascular• Embolia• Presentación como masa abdominal
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31/03/201368
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TRATAMIENTO
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ANEURISMA DE LA AORTA TORACICA
HTA
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SIGNOS Y SINTOMAS
• Invasión de las estructurasmediastinicas
• Problemas respiratorios• Alteraciones en la deglución• Tos persistente• Dolor óseo ( costillas y cuerposvertebrales)
• Cardiopatía• Rotura
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ANGINA DE PECHO
• ANGINA ESTABLE
• ANGINA DE PRINZMETAL
• ANGINA INESTABLE O PROGRESIVA
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MUCHAS
GRACIAS