atlethjerte - treningsindusert kardiomyopati vs. … · 2019. 6. 5. · 37 hjerteforum n 1 / 2016/...

hjerteforum N° 1/ 2016 / vol 29 36

ATLETHJERTE - TRENINGSINDUSERT

KARDIOMYOPATI VS. ARYTMOGEN HØYRE VENTRIKKEL-

KARDIOMYOPATI: DIAGNOSTIKK OG UTFORDRINGER

Jørg Saberniak, Kardiologisk avdeling, Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet

Differensiering av såkalt atlethjerte/tre-ningsindusert kardiomyopati fra kardio-myopatier og spesielt arytmogen høyre ventrikkel-kardiomyopati (ARVC) kan være utfordrende ved klinisk vurdering og kan ha store konsekvenser for atleter og pasienter det gjelder. Denne artikkel vil gi en kort oversikt over morfologiske og funksjonelle forskjeller og kjennetegn ved atlethjerte vs. ARVC.

Kardiovaskulær gevinst av regelmes-sig trening er veletablert og udiskutabel, og atleter vurderes som de friskeste individer i befolkning. Regelmessig trening medfører

signifikant reduksjon av kardiale hendelser med opp til 50 % mindre koronarsykdom hos idrettsaktive individer, bedre blodtrykk-skontroll, forbedret blodlipid-profil, forbed-ret insulinfølsomhet, reduksjon av noen kreftformer og senere start av demens; alt i alt med gevinst for både kardial og ikke-kar-dial mortalitet (1) (figur 1).

Denne positive effekten kan oppnås ved moderat trening. WHO anbefaler 150 minutter (2,5 timer) moderat trening per uke for befolkning generelt. Høyintensitets-/eliteatleter utfører trening langt utover de generelle anbefalinger (2) og skyver

grensene for fysisk utholdenhet stadig videre. Ekstrem høyin-tensiv trening med varighet av over 10 timer per uke og inten-sitet over 10-15 metabolske ekvivalenter (METs) kan være forbundet med både akutt og kronisk kardial og proaryt-mogen remodellering (1;3;4), som kan resultere i trening-sindusert kardiomyopati med elektriske (EKG og arytmi) (4), funksjonelle og strukturelle kardiale forandringer (3;6) uten at kardiomyopati-assosierte genmutasjoner er påvist. Høy treningsdose hos desmosomalt friske individer kan gi patolo-gisk og irreversibel myokardial remodellering og fremmer teorien om en treningsterskel som årsak til treningsindusert Figur 1. Positiv effekter av trening på forskjellige organsystemer. Fra

Sharma S et al. Exercise and the heart: the good, the bad, and the ugly. Eur Heart J. 2015;36:1445-53.

hjerteforum N° 1 / 2016/ vol 2937

kardiomyopati (figur 2) som er et ytterpunkt i spektrum av et atlethjerte.

Tradisjonelt er fokus ved trening på atletnivå rettet mot venstre ventrikkel (VV). Samtidig er kardial funksjon avhengig av både høyre ventrikkel (HV) og VV (seriell pumpe). Hjertets minuttvolum begrenses generelt av det svakeste hjertekammer.

ARVC kan gi liknende elektriske, funksjonelle og strukturelle forandringer som ved atlethjerte/treningsindusert kardiomyopati. ARVC er en genetisk, autosomal-dominant, desmosomal, kronisk progressiv hjertemuskelsykdom med lav penetrans, forekommer hyppigere hos menn enn hos kvinner med en ratio på 3:1 og har en prevalens på ca.1:1000 i Europa.(7-9) ARVC disponerer for ventrikulær arytmi, hjertesvikt og plutselig hjertedød hos tilsyn-elatende friske unge individer, og mellom 5- 20 % av tilfeller med plutselig hjertes-

tans hos unge individer under 35 år antas å skyldes ARVC i internasjonale studier.(10-12)

Kardiale desmosomer (figur 3) kan oppfattes som «vevslim» mellom hjer-temuskelceller. Molekulærgenetiske studier har avdekket at patomekanismen for ARVC involverer 5 desmosomale gener med mutasjoner i plakophilin-2, plakoglobin, des-moplakin, desmocollin-2 og desmoglein-2 og i tillegg mutasjoner i ikke-desmosomale gener (RYR2, TGFB3 og TMEM43).

Desmosomal dysfunksjon begynner med celleapoptose og fibrose-fett-foran-dringer i myokard og fortsetter til utvikling av endestadiet av ARVC med transmural fibrose med fettavleiring, tynn muskelvegg og biventrikulære aneurismer, betydelig dilatasjon av HV med HV-svikt og ventri-kulær arytmi. Alvorlig hjertearytmi kan være første tegn på ARVC (elektrisk/skjult fase) uten sikre strukturelle kardiale forandringer (figur 4).

Figur 2. Morfologiske forandringer i hjertet ved normal trening (atlethjerte) vs. overtrening (treningsindusert kardiomyopati som ligner ARVC). Effekt av ideell trening med fysiologisk adap-tasjon, balansert hypertrofi og lite eller ingen fibrose vs. effekt av eksessiv trening («overtrening») med strukturell og funksjonell remodellering av spesielt høyre ventrikkel med økt fibrose og økt risiko for arytmi.Fra H. Heidbuchel et al. Ventricular arrhythmias associated with long-term endurance sports: What is the evidence? Br J Sports Med. 2012;46 (Suppl I):i44-50.

Healthy training versus overtraining of the heart


Høyintensiv tren-ing er rapportert å øke risiko av alvorlig arytmi og progresjon av ARVC hos ARVC- indeks- pasienter (en indeks-pasient er første syke pasient i en familie med genetisk sykdom, her ARVC) og familiemedlemmer, som kan være asymptomatiske ARVC mutasjons-bærere. Et nytt ARVC Task Force konsensus-dokument fra 2015 anbefaler ARVC-pasienter å avstå fra konkurranseidrett (klasse 1-anbefaling), mens restriksjon fra konkurranse-idrett kan vurderes for familie-medlemmer (klasse IIa/IIb-anbefaling)(13). Høyinten-siv trening ≥ 1 - 4 timer per uke med ≥ 6 METS kan føre til progresjon og akselerasjon av ARVC-manifestasjon med ventrikulær arytmi og hjertes-vikt og som kan føre til hjer-tetransplantasjon og plutselig hjertedød hos ARVC-individer, både hos identifiserte pasi-enter og mutasjons-positive familiemedlemmer (5;14).

Figur 3. Kardial desmosom og foreslått betydning av desmosomer: (A) strukturell stabilitet ved celle-celle adhesjon, (B) regulering av gen-transkripsjon involvert i adipogenese og apoptose, (C) elektrisk stabilitet ved regulering ved gap-junction og (D) kalsium-hemo-stase. Pkp2=plakophilin-2, Pkg=plakoglobin, Dsp=desmoplakin, Dsc2=desmocollin-2, Dsg2=desmoglein-2, PM=plasmamembran.Fra M. M. Awad et al. Mechanisms of Disease: molecular genetics of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Nat Clin Pract Cardiovasc Med.2008; 5:258-267.

Figur 4. Progresjon av biventrikulær ARVC-fenotype/stadium (a – d) (tverrsnitt av hjerte):(a) strukturelt normalt hjerte, «skjult»/elektrisk stadium/fase, ( b) sykdomsprogresjon med myokard-tap som begynner epikardialt og (c) fortsetter mot endokard (transmuralt tap) og(d) endestadiet av ARVC med transmural fibrøs-fett-vevsforandringer med tynn muskelvegg, biventrikulære aneurismer og alvorlig hjertesvikt.Fra C. Basso et al. Pathophysiology of arrhythmogenic cardiomyopathy. Nat Rev Cardiol. 2011;9:223-233.


Diagnostisk tilnærming til pasienten og utfordringer i differensialdiagnosenAtleterYngre atleter kan defineres som personer < 35 år som trener høyintensivt og regelmes-sig med et VO2-maksopptak på > 50 ml/kg/min eller > 120 % av forventet verdi for alder. (15)(2)

Ventrikulær arytmi (ikke-vedvar-ende, vedvarende ventrikkeltakykardi, tren-ingsinduserte ventrikulære arytmier) hos atleter er sjelden, men kan være livstruende.(4;6)

Forekomst av hjertestans hos atleter er angitt til 0,5 – 2,3/100 000 person-år og kan være underestimert. Etiologien til hjertestans hos atleter <35 år er vesentlig genetiske kanalopatier og kardiomyopatier, mens hjertestans hos atleter >35 år er som oftest følge av koronarsykdom.(16)

ARVCARVC-sykdom og diagnostikk er kompleks, ARVC Task Force Criteria 2010 (TFC 2010)(17) er et godt grunnlag for ARVC-diag-nostikk. Sykdomsgivende genmutasjoner påvises i 40 – 50 % i ARVC med genetisk ufullstendig og aldersrelatert penetrans og variabel ekspressivitet, som kan gi et varierende klinisk bilde med både asympto-matiske mutasjonsbærere og pasienter med ventrikulær arytmi, biventrikulær hjerte-svikt, hjertetransplantasjon og plutselig hjertestans. Alvorlig familieanamnese med plutselig død vil gi en viktig pekepinn på genetisk hjertemuskelsykdom i utrednings-prosessen av henviste pasienter.

Både unge og, etter vår erfaring, også eldre ARVC-pasienter kan bli symp-tomatisk med alvorlige kardiale manifes-tasjoner som hjertesvikt, ventrikkelarytmi og hjertestans, ofte som første og fatale manifestasjon av ARVC-sykdom.

I ARVC-populasjonen fra en nylig publisert norsk studie med 110 norske og svenske ARVC-pasienter og mutas-jons-positive familiemedlemmer (37 atleter og 73 ikke-atleter) var det signifikant økt forekomst av ventrikkeltakykardi hos ARVC-

atleter vs. ARVC-pasienter som ikke var atleter, henholdsvis 78 % vs. 51 %.(5)

ARVC antas å være årsaken til over 20 % av dødsfallene hos aktive idrettsutø-vere.(18-20)

Kardiale bildeundersøkelser av atlet vs. ARVC pasienterAtleterHos atleter forekommer fysiologisk adap-tasjon/myokardial remodellering (21) og adaptasjonsforandringer gjelder begge ventrikler. Normalverdier for VV og HV er oppdatert i 2015 i Lang et al. (22). I år kom en viktig ekspert-konsensus-artikkel i Euro-pean Heart Journal – Cardiovascular Imaging om multi-modal bildediagnostikk hos atleter (21). Konsensusdokumentet fokuserer både på funksjon og struktur av både HV og VV og hjelper å avgrense fysiologiske fra patologiske adaptasjonsforandringer hos atleter og å differensiere atlethjerte fra hjertesykdom (kardiomyopatier som ARVC, hypertrofisk kardiomyopati, dilatert kardio-myopati og koronarsykdom) for å forhindre fatale kardiale hendelser.

I VV forekommer hypertrofi og dilatasjon, større hjertevolum og slagvolum og lavere hjertefrekvens. Ved ekkokar-diografi av venstre ventrikkel hos atleter finner man VV-hypertrofi ≤ 12 mm (21) og VV dilatasjon ≤ 60 mm endediastolisk som hovedfunn (21) (figur 5).

Atleter viser økt endediastolisk VV-volum, økt VV-slagvolum og VV-ejeks-jonsfraksjon (EF) i nedre normalområde ved 2D ekkokardiografi og normal EF ved 3D ekkokardiografi i flere studier (3;4). Nyere ekkokardiografiske parametre som VV global longitudinell strain (GLS) er ikke lavere hos atleter (3) sammenlignet med ikke-atleter (21;23).

Høyre ventrikkel (HV) oppfattes som «akilleshælen» til atlethjerte; remodellering i høyre hjertekammer kan være uttalt ved ekstreme høyintensive treningsmengder og kan føre til treningsindusert kardiomyopati.(6) Den «glemte» HV har fått økt oppmerk-somhet i denne sammenhengen de siste årene. HV er det svakeste ledd i den kardiale remodellerings-prosessen og avgjørende faktor for kardial ytelse og fysiologisk


adaptasjon vs. patologisk remodellering. HV er tynnvegget og et hemodynamisk lavtrykkssystem under hvilekondisjoner. Ekstrem trening gir økt hemodynamisk belastning med økt afterload, økt VV-fyln-ingstrykk, økt pulmonal motstand og høyt veggstress som kan resultere i økt HV-diameter og -volum, HV-dysfunksjon og -remodellering med EKG-forandringer, fibroseforandringer, utvikling av høyresi-dig hjertesvikt, alvorlig arytmi og plutselig hjertestans.

Hos atleter forekommer økt HV-di-ameter (både basalt og i utløpstraktus), biatrial dilatasjon (1;21) og normal til nedsatt HV-funksjon målt som langakse-bevegelighet (tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE)), fractional area change (FAC) og HV-longitudinell strain (3;4;24) sammenlignet med ikke-atleter.

Ved kardial MR kan funksjonell og strukturell remodellering påvises hos atleter med nedsatt HV-funksjon, økt HV endedia-stolisk volum og fibrose i myokard ved late gadolinium enhancement (figur 6) (3).

Foreliggende data kan støtte teorien om en høy treningsterskelverdi hos desmo-somalt friske atleter som fører til patologisk remodellering med treningsindusert kardio-myopati når terskelverdien for langvarig og høyintenstrening overskrides. Heidbuchel et al.estimerer en årlig forekomst (insidens) på 1:1000 til 1:100 for å utvikle treningsindus-ert kardiomyopati («aquired ARVC») hos toppatleter.(6)

Atleter med ventrikulær arytmi behandles med betablokkere, sjeldent med radiofrekvensablasjon (RFA) og hjertestarter.

ARVCI en nylig publisert norsk studie undersøkte vi ARVC-pasienter og mutasjons-positive familiemedlemmer og definerte atleter i denne populasjon med gjennomsnittlige treningsmengder ≥ 4 timer (gjennomsnittlig trening 5-10 timer/uke) i minst 6 år (5). I denne studien fant vi økte HV-diametere og nedsatt HV-funksjon ved ekkokardiografi hos ARVC-atleter med trening på atletnivå

Figur 5. Flowchart for tolking av VV-remodellering hos atleter vs. hypertrofisk og dilatert kar-diomyopati. CMR=kardial MR,HCM=hypertrofisk kardiomyopati, IDCM=idiopatisk dilatert kardiomyopati, LGE=late gandolinium enhancement.Fra M. De Galderisi et al. The multi-modality cardiac imaging approach to the Athlete’s heart: an expert consensus of the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015; 16: 353.


Figur 6. Late gadolinium enhancement (LGE) ved MR hos fem atleter. Bilder fra fire atleter med identifisering av fokal LGE i interventrikulærseptum (røde piler) sammenlignet med en atlet med normale funn (øverst til venstre). Fra A. La Gerche et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction and structural remode-ling in endurance athletes. Eur Heart J. 2012: 33: 998-1006.

Figur 7. ARVC-pasient som var atlet med dilatert HV med nedsatt funksjon i bildene til venstre og ARVC-pasient som ikke var atlet med normalt stor HV med god funksjon i bildene til høyre undersøkt med hhv. ekkokardiografi (øvre rad) og kardial MR (MR-bil-dene er vist med tillatelse fra E. Hopp, Seksjon for MR-radiologi, OUS, Rikshospitalet).


(både ARVC- pasienter og familiemedlem-mer) sammenlignet med ARVC-ikke-atleter. HV-funksjon hos ARVC-atleter var også nedsatt sammenlignet med normale atleter med ekstreme treningsmengder. Videre fant vi økte HV-volum, nedsatt HV og VV-funksjon og økt forekomst av struk-turelle HV-forandringer hos ARVC- atleter vs. ARVC- ikke atleter ved kardial MR (figur 7). Treningsmengden korrelerte lineært med HV- og VV-dysfunksjon ved kardial MR.

Ekkokardiografisk var VV-funksjon i nedre normalområde ved VVEF og lett nedsatt ved VV global longitudinal strain hos ARVC-atleter sammenlignet med nor-malverdier hos ARVC-ikke-atleter. Ende-diastolisk og endesystolisk volum i VV var økt hos ARVC-atleter sammenlignet med ARVC-ikke atleter. Bare ARVC-atleter ble hjertetransplantert og ventrikkel takykardier og ICD-implantasjoner forekom signifikant hyppigere og ved lavere alder hos ARVC-at-leter sammenlignet med ARVC-ikke-atleter.

Kardial dysfunksjon av både HV og VV hos ARVC-pasienter og mutasjonspos-itive familiemedlemmer kunne relateres til et kontinuum av fysisk aktivitet (figur 8) i motsetning til en sannsynlig treningsterskel

Figur 8. Søylediagram som viser korrelasjon mellom treningsmengde vist som kvartiler av METS × min/uke over minst 6 år og ekkokardiografiske funn fra HV og VV hos 110 ARVC-in-divider. Det var en signifikant korrelasjon mellom økende treningsmengder og redusert HV- og VV-funksjon, økte HV-diameter og økte VV-volum.Fra J. Saberniak et al. Vigorous physical activity impairs myocardial function in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and in mutation positive family members. Eur J Heart Fail. 2014;16: 1337-44.

35 34

20

100

45

55

46

32

24

113

48

58

40 35

21

107

50 56

34 39

18

127

66

50

0

20

40

60

80

100

120

140

FAC (%) RVOT (mm) RV strain (-%) LVEDV (ml) LVESV (ml) LVEF (%)

0-719

720-839

840-2399

2400-5600

METS x minutes/week during minimum 6 years

*

*

*

* *

* P < 0.05

ns

Figur 9. Algoritme foreslått av European Asso-ciation of Cardiovascular Imaging for bruk ved kardial bildediagnostikk for differensiering av atlethjerte vs. ARVC.Fra M. Galderisi et al. The multi-modality cardiac imaging approach to the Athlete’s heart: an expert consensus of the European Associa-tion of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015;16: 353.


for atlethjerte/treningsindusert kardiomy-opati hos desmosomal friske atleter. (5)

ARVC-pasienter behandles generelt med medikamenter (betablokker, evt. sammen med amiodaron og hjertesvikt-medikamenter), radiofrekvensablasjon, hjertestarter og hjertetransplantasjon ved langtkommen ARVC-sykdom med svikt og arytmi.

Både ekkokardiografi og kardial MR-undersøkelse anbefales i utredning av atlethjerte vs. ARVC av European Associ-ation of Cardiovascular Imaging (EACVI), figur 9.

Atlet- vs. ARVC-elektrokardiogram (EKG)EKG-forandringer er vanlig hos atleter (25) og reflekterer remodellering i hjertemusku-laturen som adaptiv prosess til høyintensiv trening. Samtidig kan patologiske EKG-for-andringer hos atleter være tegn på underlig-gende hjertesykdom (26), som kanalopatier, kardiomyopatier og koronarsykdom som innebærer økt risiko for alvorlig arytmi, utvikling av hjertesvikt og plutselig hjerte-stans. For å unngå alvorlige kardiale hen-delser er det i noen land anbefalt screening med EKG hos atleter (27), mens andre land, som Norge, ikke har innført slik screening.

Retningslinjer for idrettsutøvere (27) anbefaler utredning med EKG for å minske kardial risiko ved høyintensiv trening hos atleter, men samtidig ønsker man å unngå unødvendig utstenging fra fysisk aktivitet og sykeliggjøring av friske personer. Hva er EKG-funn hos atleter vs. ARVC-pasienter?

Generelle treningsrelaterte EKG-forandringer hos atleter (25):

y Sinusbradykardi (≥ 30 slag/min) y Sinusarytmi y Ektopisk atrial rytme y Nodal erstatningsrytme y AV-blokk grad 1 (PQ interval > 200 ms) y AV blokk grad 1 type 1 (Wenckebach) y Inkomplett høyre grenblokk y Isolerte QRS-spenningskriterier for ven-

stre ventrikkelhypertrofi

y Tegn på tidlig repolarisering y Konveks ST-segment-elevasjon kom-

binert med T-inversjon i V1 – V4 hos fargede/afrikanske atleter

EKG-forandringer hos pasienter med ARVC (17,26):

Repolarisasjonsforandringer med: y T- inversjoner i V1-V3 eller mer hos

individer > 14 år og uten komplett høyre grenblokk

y T-inversjoner i V1 og V2 hos individer < 14 år uten høyre grenblokk eller T-inver-sjoner i V4-V6

y T-inversjoner i V1-V4 hos individer >14 med høyre grenblokk

Depolarisasjonsforandringer med: y Epsilon-bølger (distinkte lav-amplitude-

signaler mellom QRS-enden og begyn-nelse av T-bølgen) i V1-V3

y Patologisk senpotensial-EKG uten samtidig QRS-varighet ≥ 110 ms på standard-EKG

y Forsinket S-bølge oppover med tidsin-tervall > 55 ms i aVL, V1-V3 uten høyre grenblokk

Generelle EKG forandringer y Lav voltage i ekstremitetsavledninger,

definert som QRS-amplitude ≤ 5 mm i aVL, I, II og III

y Atrieflimmer er beskrevet hos 14 % av pasienter med ARVC (i vår ARVC-popu-lasjon 25 %)

y Ventrikulære ekstrasystoler (VES); typisk er VES med venstre grenblokk-konfigura-sjon og superior akse.

y Antall ventrikulære ekstrasystoler > 500/24 timer ved Holter-registrering ansees som patologisk og er minorkrite-rium for ARVC.

y Ikke-vedvarende og vedvarende ventriku-lær takykardi med venstre grenblokk og superior akse er ARVC major kriterium og ventrikulære arytmier med inferior eller udefinerbar akse er ARVC minor kriterium i følge TFC 2010.


KonklusjonModerat trening gir generell helsegevinst, samtidig viser flere nyere studier at ekstrem trening på atletnivå kan medføre irreversibel myokardial remodellering og økt arytmisiko.

Atletindusert kardial remodellering kan overlappe fenotypisk med genetiske hjertemuskelsykdommer og her spesielt ARVC som har lignende elektriske, funks-jonelle og strukturelle kardiale forandringer. Mens kardial remodellering hos friske atleter oppfattes som relativ godartet, er ARVC en arvelig og progressiv hjerte-muskelsykdom med alvorlige kliniske manifestasjon. I den kliniske hverdagen kan differensiering mellom atlethjerte/tren-ingsindusert kardiomyopati og ARVC være vanskelig. Generelt er terskelen for behan-dling av atleter høy, og generell risiko for alvorlige hendelser antas å være relativ lav, mens terskelen for behandling av ARVC-pa-sienter er lav og generell risiko for alvorlige hendelser er høy. Mange individer trener på atletnivå og relativ få pasienter har ARVC.

Referanser 1 Sharma S, Merghani A, Mont L. Exercise and

the heart: the good, the bad, and the ugly. Eur Heart J 2015;36:1445-53.

2 Solberg EE, Borjesson M, Sharma S, Papada-kis M, Wilhelm M, Drezner JA, et al. Sudden cardiac arrest in sports - need for uniform registration: A Position Paper from the Sport Cardiology Section of the European Asso-ciation for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Eur J Prev Cardiol 2015.

3 La Gerche A, Burns AT, Mooney DJ, Inder WJ, Taylor AJ, Bogaert J, et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction and structural remodelling in endurance athletes. Eur Heart J 2012;33:998-1006.

4 La Gerche A, Claessen G, Dymarkowski S, Voigt JU, De BF, Vanhees L, et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction is associated with ventricular arrhythmias in endurance athletes. Eur Heart J 2015;36:1998-2010

5 Saberniak J, Hasselberg NE, Borgquist R, Pla-tonov PG, Sarvari SI, Smith HJ, et al. Vigorous physical activity impairs myocardial function in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and in mutation positive family members. Eur J Heart Fail 2014;16:1337-44.

6 Heidbuchel H, Prior DL, La GA. Ventricular arrhythmias associated with long-term

endurance sports: what is the evidence? Br J Sports Med 2012;46 Suppl 1:i44-i50.

7 Corrado D, Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: clinical impact of molecular genetic studies. Circulation 2006;113:1634-7.

8 Sen-Chowdhry S, Morgan RD, Chambers JC, McKenna WJ. Arrhythmogenic cardiomyo-pathy: etiology, diagnosis, and treatment. Annu Rev Med 2010;61:233-53.

9 Jacoby D, McKenna WJ. Genetics of inherited cardiomyopathy. Eur Heart J 2012;33(3):296-304.

10 Thiene G, Nava A, Corrado D, Rossi L, Pen-nelli N. Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people. N Engl J Med 1988;318(3):129-33.

11 Te Riele AS, Tandri H, Bluemke DA. Arr-hythmogenic right ventricular cardiomyo-pathy (ARVC): cardiovascular magnetic resonance update. J Cardiovasc Magn Reson 2014;16:50.

12 Winkel BG, Holst AG, Theilade J, Kris-tensen IB, Thomsen JL, Ottesen GL, et al. Nationwide study of sudden cardiac death in persons aged 1-35 years. Eur Heart J 2011;32:983-90.

13 Corrado D, Wichter T, Link MS, Hauer RN, Marchlinski FE, Anastasakis A, et al. Treat-ment of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia: An International Task Force Consensus Statement. Circulation 2015;132:441-53.

14 James CA, Bhonsale A, Tichnell C, Murray B, Russell SD, Tandri H, et al. Exercise increases age-related penetrance and arrhythmic risk in arrhythmogenic right ventricular dyspla-sia/cardiomyopathy-associated desmoso-mal mutation carriers. J Am Coll Cardiol 2013;62:1290-7.

15 Pelliccia A, Maron MS, Maron BJ. Assess-ment of left ventricular hypertrophy in a trained athlete: differential diagnosis of physiologic athlete’s heart from patho-logic hypertrophy. Prog Cardiovasc Dis 2012;54:387-96.

16 La GA, Baggish AL, Knuuti J, Prior DL, Sharma S, Heidbuchel H, et al. Cardiac imaging and stress testing asymptomatic athletes to identify those at risk of sudden cardiac death. JACC Cardiovasc Imaging 2013;6:993-1007.

17 Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, Basso C, Bauce B, Bluemke DA, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardio-myopathy/dysplasia: proposed modifica-tion of the task force criteria. Circulation 2010;121:1533-41.

18 Corrado D, Thiene G, Nava A, Rossi L, Pen-nelli N. Sudden death in young competitive athletes: clinicopathologic correlations in 22 cases. Am J Med 1990;89:588-96.


19 Corrado D, Basso C, Rizzoli G, Schiavon M, Thiene G. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol 2003;42:1959-63.

20 Zaidi A, Sheikh N, Jongman JK, Gati S, Panoulas VF, Carr-White G, et al. Clinical Differentiation Between Physiological Remo-deling and Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy in Athletes With Marked Electrocardiographic Repolarization Anoma-lies. J Am Coll Cardiol 2015;65:2702-11.

21 Galderisi M, Cardim N, D’Andrea A, Bruder O, Cosyns B, Davin L, et al. The multi-moda-lity cardiac imaging approach to the Athlete’s heart: an expert consensus of the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015;16:353.

22 Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L, et al. Recommenda-tions for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the american society of echocardiography and the European association of cardiovascu-lar imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015;16:233-71.

23 Edvardsen T, Haugaa KH. Imaging assess-ment of ventricular mechanics. Heart 2011;97:1349-56.

24 King G, Almuntaser I, Murphy RT, La GA, Mahoney N, Bennet K, et al. Reduced right ventricular myocardial strain in the elite athlete may not be a consequence of myocardial damage. «Cream masquera-des as skimmed milk». Echocardiography 2013;30:929-35.

25 Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H, Sharma S, Link M, Basso C, et al. Recom-mendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. Eur Heart J 2010;31:243-59.

26 Drezner JA, Ashley E, Baggish AL, Borjesson M, Corrado D, Owens DS, et al. Abnormal electrocardiographic findings in athletes: recognising changes suggestive of cardio-myopathy. Br J Sports Med 2013;47:137-52.

27 Maron BJ, Thompson PD, Ackerman MJ, Balady G, Berger S, Cohen D, et al. Recom-mendations and considerations related to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 update: a scientific statement from the Ame-rican Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology Foun-dation. Circulation 2007 27;115:1643-455

atlethjerte - treningsindusert kardiomyopati vs. … · 2019. 6. 5. · 37 hjerteforum n 1 / 2016/...

Documents