attitude pratique en cas d'élévation des transaminases
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Attitude pratique en cas d’élévation des transaminases
• Quelques remarques sur les transaminases• Evaluation de transaminases élevées• Quelques situations moins fréquentes
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Transaminases
• ASAT: aspartate aminotransférase; enzyme présente dans le cytosol et les mitochondries; se trouve dans le foie, les muscles, le cœur, les reins, le cerveau et le pancreas
• ALAT: alanine aminotransférase; enzyme présente dans le cytosol; relativement spécifique du foie
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Transaminases
ASAT et ALAT participent à la néoglucogénèse en catalysant le transfert de groupes aminés de l’acide aspartique ou de l’alanine à l’acide ceto-glutarique afin de produire de l’acide oxalo-acétique et de l’acide pyruviqueUne augmentation de l’activité de ces 2 enzymes est due à une libération à partir de cellules hépatiques endommagées
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Transaminases élevées
Rapport ASAT/ALAT:• <1 dans la majorité des lésions hépatiques aiguës• >2 dans l’hépatite alcoolique (déficit en pyridoxine
fréquent dans l’alcoolisme; or le pyridoxyl 5’-phosphateest une coenzyme nécessaire pour l’ALAT et, dans unemoindre mesure, également pour l’ASAT
• >2 parfois dans la cirrhose, quelle que soit l’étiologie• >4 dans l’hépatite de Wilson fulminante (clinique
appropriée)
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Transaminases élevées
Quelques situations particulières:• Elévation extrême des transaminases (>2’000 U) se
voit dans l’hépatite virale aiguë, les lésions ischémiques, médicamenteuses ou toxiques du foie
• Elévation élevée et transitoire (>2’000 U pendant 24 à 72 heures) se rencontre dans l’obstruction cholédocienne. Un diminution ne signifie pas que l’obstacle a disparu
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Transaminases
Quelques situations particulières:• L’insuffisance rénale peut faussement diminuer le taux
des ASAT• Rarement l’ASAT peut exister à l’état de macro-enzyme
liée à une immunoglobuline, habituellement l’IgG:élévation persistante de l’ASAT
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Transaminases
Que faire en pratique en présence d’une élévationdes transaminases ?
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Transaminases
Que faire en pratique en présence d’une élévationdes transaminases ?
Répéter le dosage !
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Elévation des transaminases
Etude de Daniel et al, 19991’124 patients consécutifs référés pour élévationchronique des transaminases:81 (7%) patients sans cause définie à l’élévation destransaminases ont eu une biopsie hépatique:
- 41 avaient une stéatose- 26 avaient un NASH- 2 avaient une cirrhose- 8 avaient une histologie normale
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Investigation de transaminases modérément augmentées
Anamnèse +examen clinique
POSITIFSérologies virales,
fer, saturation, ferritine
Symptômes +/-signes d’affections hépatiques
NÉGATIFOUI
NONOUIPrésence d’une cause réversible
(alcool, obésité, médicaments)NON
Normalisation des transaminases
à la suite d’une intervention(réduction pondérale,
abstinence…)
Chercher d’autresmarqueurs :
caeruloplasmine, auto-anticorps,α-antitrypsine.
NON
OUI
Evaluation complémentaire :imagerie, biopsie si indiquée Observation
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Transaminases élevées
Anamnèse:• Durée de la perturbation• Médicaments, y compris médicaments obtenus sans prescription,
médicaments à base d’herbes• Alcool, exposition à des toxiques• Transfusions, voyages, • Provenance des patients (shistosomiase et malaria sont des
causes fréquentes de transaminases élevées en Egypte et enAfrique)
• Consommation de drogues• Symptômes associés
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Consommation de médicaments
→ Consommation de médicaments de 492 Danois âgés de plus de 75 ans.
→ En moyenne prise de 4.2 médicamentsprescrits et de 2.5 non-prescrits.
→ Seulement 3% sans médicaments
→ Le médecin traitant n‘avait pasconnaissance de 25% des médicamentsprescrits (par un autre médecin). 0
2
4
6
8
10
12
14
Pe
rso
nn
es
0 2 4 6 8 10 12 14
n médicaments
Hommes Femmes
Europ J Clin Pharmacol 56:501, 2000J.F.Dufour
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Transaminases élevées et médicaments
Pratiquement presque tous les médicaments peuvent provoquerune élévation des transaminasesParmi les plus fréquents:• Antibiotiques (penicillines synthétiques, ciproxine, nitrofurantoïne,
ketoconazole, fluconazole, isoniazid)• Antiépileptiques (phenytoïne, carbamazepine)• Inhibiteurs de la HMG-coA réductase (simvastatine, pravastatine,
lovastatine• Sulfonylurées
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Phytothérapie et hépatotoxicité
Pendant longtemps les plantes médicinales ont jouid’une réputation d’inocuité totaleL’hépatotoxicité de certaines plantes médicinales nefait désormais plus aucun doutePremiers cas avec issue fatale ont été rapportés il y a près de 30 ansL’incidence de cas d’hépatotoxicité en rapport avecles herbes chinoises a été estimée entre 0.2 et 1%(J Gastroenterol Hepatol 2000;15:1093)
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Phytothérapie et hépatotoxicité
Liv 52: extraits de plusieurs plantes; destiné à améliorer lestests hépatiques; retiré du commerce aux USA.Jin Bu Huan: lycopodium serratum; propriétés sédatives etanalgésiques; hépatites aiguës sévères.Kava: piper methysticum; propriétés anxiolytiques; hépatitesaiguës à fulminantesAlcaloïdes de la pyrrolizidine: traitement de l’arthrite; maladieveino-occlusiveExtraits hydro-alcooliques du thé vert: camellia sirensis;asthénie, état fébrile; hépatites mixtes
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LIV 52 chez des patients aveccirrhose alcoolique
• Etude randomisée Liv 52 versus placebo chez des patients avec cirrhose éthylique:
• Groupe 1: Child-Pugh 5-8; n=129• Groupe 2: Child-Pugh 9-12; n=59• Mortalité statistiquement plus élevée dans le groupe 2
sous LIV 52 que sous placebo
Fleig et al J Hepatol 1997; 26 (suppl 1)127
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Le 24 avril 1884 Sigmund Freudachetait son premier gramme de cocaïne à la pharmacie locale.Ce ne devait pas être le dernier!
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Drogues et abus de substances
• Cocaïne: vasoconstricteur ischémie• 5-methoxy-3,4-methylenedioxymethamphetamine
(ectasy): deshydratation, hyperthermie • Phencyclidine (poussières des anges):
anesthésique i/v utilisé jusqu’en 1965; HTA, tachy-cardie,sudation
• Colles contenant du toluène• Trichloroéthylène, chloroforme
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Investigation de transaminases modérément augmentées
Anamnèse +examen clinique
POSITIFSérologies virales,
fer, saturation, ferritine
Symptômes +/-signes d’affections hépatiques
NÉGATIFOUI
NONOUIPrésence d’une cause réversible
(alcool, obésité, médicaments)NON
Normalisation des transaminases
à la suite d’une intervention(réduction pondérale,
abstinence…)
Chercher d’autresmarqueurs :
caeruloplasmine, auto-anticorps,α-antitrypsine.
NON
OUI
Evaluation complémentaire :imagerie, biopsie si indiquée Observation
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Prévalence de mutations de HFE en Suisse
• 10% de la population porte la mutation C282Y• Probabilité que 2 porteurs hétérozygotes se marient
0.1x0.1=0.01• Hérédité autosomale récessive: 1/4 des enfants +/+
Probabilité d‘hémochromatose: 1/400• Chez nos patients C282Y est responsable de 87% des
cas. Les autres sont des compound hétérozygotes(H63D + C282Y) ou ont des mutations d‘autres gènes(TF-Récepteur, Ferroportin)
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Screening pour l’hémochromatose héréditaire
• Screening au moyen de la saturation de latransferrine est rentable en cas de prévalence > 3/1000 et de pénétrance > 40 % (Arch. Int. Med.154: 769)
• Pour les membres de la famille: test génétiquemoins cher que les paramètres du fer (Ann. Int.Med. 132: 261)
• Le screening de la population par test génétiquen’est pas recommandé
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Biopsie et hémochromatose héréditaire• N’est plus nécessaire pour
établir le diagnostic
• Utile pour déterminer le stade de fibroseRecommandée si: – AST élevée– Ferritine> 1000– Hépatomégalie
• En cas de cirrhose: screening pour HCC (Sonographie et a-foetoproteine / 6 mois)
J.F.Dufour
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Investigation de transaminases modérément augmentées
Anamnèse +examen clinique
POSITIFSérologies virales,
fer, saturation, ferritine
Symptômes +/-signes d’affections hépatiques
NÉGATIFOUI
NONOUIPrésence d’une cause réversible
(alcool, obésité, médicaments)NON
Normalisation des transaminases
à la suite d’une intervention(réduction pondérale,
abstinence…)
Chercher d’autresmarqueurs :
caeruloplasmine, auto-anticorps,α-antitrypsine.
NON
OUI
Evaluation complémentaire :imagerie, biopsie si indiquée Observation
![Page 26: Attitude pratique en cas d'élévation des transaminases](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061507/586e1d221a28ab42788c458e/html5/thumbnails/26.jpg)
Diagnostic d‘une consommation d‘alcool > 50 g/j à l‘aide des marqueurs biologiques
MCV
γGT
AST
ALL
100 75 50 25 0 -25 -50 -75 -100
Positive Valeur prédictive Negative
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Suspicion de NASH: quand biopser?
Patients qui ont probablement plus qu’une stéatose:• Age>45 ans• BMI>30 kg/m2
• Elévation des transaminases• Hyperglycémie• Hyperlipidémie
Angulo et al Hepatology 1999;30:1356Ratziu Gastroenterology 2000;118:1120
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Biopsie pour élévation des tests hépatiques
Etude prospective:354 biopsies pour élévationdes transaminases, de lagamma-GT ou de la PApendant plus de 6 mois
NASH ou stéatose: 66%Cirrhose: 6%Prise en charge modifiée: 18%
Skelly et al. J Hepatol 2001;35:195-199
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Investigation de transaminases modérément augmentées
Anamnèse +examen clinique
POSITIFSérologies virales,
fer, saturation, ferritine
Symptômes +/-signes d’affections hépatiques
NÉGATIFOUI
NONOUIPrésence d’une cause réversible
(alcool, obésité, médicaments)NON
Normalisation des transaminases
à la suite d’une intervention(réduction pondérale,
abstinence…)
Chercher d’autresmarqueurs :
caeruloplasmine, auto-anticorps,α-antitrypsine.
NON
OUI
Evaluation complémentaire :imagerie, biopsie si indiquée Observation
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Maladie de Wilson
Affection héréditaire (chromosome 13) caractérisée par un défaut d’élimination du cuivre dans la bile Présentation variable: atteinte hépatique chez les adolescents, troubles neuro-psychiatriques chez lesjeunes adultesManifestations cliniques rares avant 6 ans et après 30 ansPeut se présenter chez les patients asymptomatiquespar un élévation des transaminases
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Maladie de Wilson
Diagnostic:Niveau 1: caeruloplasmine <200 mg/l chez 85%
des patientsanneau de Kayser-Fleischer
Niveau 2: cuivre urinaire de 24h >100 ugNiveau 3: cuivre hépatique >250ug/g
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Hépatite auto-immune
Femmes (+++), adolescence ou ménopauseAsthénie, anorexie, amaigrissement, aménorrhéeNaevi stellaires, acnéHépatomégalieSplénomégalieHypergammaglobulinémie Auto-anticorps (antinucléaires, anti-muscle lisse,anti-LKM1)
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Déficit en alpha1-antitrypsine
Alpha1-antitrypsine inhibe les protéases, spécialementl’élastaseAffection héréditaire: transmission autosomalerécessiveDiagnostic souvent méconnuOrganes touchés: foie et poumonsHépatite néonatale, cirrhose chez l’enfant et l’adulte.carcinome hépato-cellulaireEmphysème pulmonaire précoce
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Autres causes plus rares
Maladie coeliaqueHyperthyroïdie, hypothyroïdieInsuffisance surrénalienneInsuffisance cardiaqueApnée du sommeil
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Prévalence de test hépatiques anormauxdans la maladie coeliaque
• Les transaminases sont souvent élevées.
• Lésions hépatiques:– hépatite réactive– hépatite chronique– steatose– cirrhose
• 95 % se normalisent avec diète adéquate. 0
10
20
30
40
50
Bardella
Hagander
Dickey
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Prévalence de la maladie coeliaque en cas d’élévation de l’ALT d’origine indeterminée
• 140 patients avec une élévation chronique de l’ALT inexpliquée
• 13 (9.2 %) anti-corps anti-endomysium positifs• 12 (8.5 %) atrophie villositaire
Bardella et al. (1999). Hepatology 29: 654-657
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Dysfonction thyroïdienne
Hyperthyroïdie:ALAT élevées dans 23% des casASAT élevées dans 14% des casHypothyroïdie:Tests hépatiques modérément pathologiquesParfois ascite riche en protéines
Gürlek et al J Clinical Gastroenterology, 1997
![Page 38: Attitude pratique en cas d'élévation des transaminases](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061507/586e1d221a28ab42788c458e/html5/thumbnails/38.jpg)
Insuffisance surrénalienne
Associée dans 20 à 87% des cas à une élévationdes transaminasesSouvent avant le début des symptômesNormalisation des transaminases en 1 semaine soussubstitution stéroïdienne
Olsson Rg et al Am J Gastroenterol 1990Boulton R et al Gastroenterology 1995
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Prévalence de tests hépatiques anormaux en cas d’insuffisance cardiaque
Richman et al Am J Med 1961Lau et al Am J Cardiol 2002
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Syndrome d’apnée du sommeil
40 patients obèses avec syndrome d’apnée du sommeil; 14 (35%) avec transaminases augmentées
Avant traitement Après traitementASAT le matin 39 + 28U/l 34 + 24U/lASAT après-midi 34 + 20U7l 32 + 20U/l
Sensibilité augmentée des hépatocytes à l’hypoxie dansla stéatose?
Chin et al Am J Med 2003;114:370
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Attitude pratique en cas d’élévation des transaminases
En résumé l’anamnèse joue un rôle très importantdans l’investigation de transaminases élevée(On ne trouve que ce que l’on cherche!)L’anamnèse permet, associée à des examens delaboratoire bien choisis, de poser un diagnosticdans la majorité des casLes cas non élucidés seront adressés à un centred’hépatologie où un biopsie hépatique seraéventuellement pratiquée
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Investigation de transaminases modérément augmentées
Anamnèse +examen clinique
POSITIFSérologies virales,
fer, saturation, ferritine
Symptômes +/-signes d’affections hépatiques
NÉGATIFOUI
NONOUIPrésence d’une cause réversible
(obésité, alcool, médicaments)NON
Normalisation des transaminases
à la suite d’une intervention(réduction pondérale,
abstinence…)
Chercher d’autresmarqueurs :
caeruloplasmine, auto-anticorps,α-antitrypsine.
NON
OUI
Evaluation complémentaire :imagerie, biopsie si indiquée Observation
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Investigation de transaminases modérément augmentées
Anamnèse +examen clinique
POSITIFSérologies virales,
fer, saturation, ferritine
Symptômes +/-signes d’affections hépatiques
NÉGATIFOUI
NONOUIPrésence d’une cause réversible
(obésité, alcool, médicaments)NON
Normalisation des transaminases
à la suite d’une intervention(réduction pondérale,
abstinence…)
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caeruloplasmine, auto-anticorps,α-antitrypsine.
NON
OUI
Evaluation complémentaire :imagerie, biopsie si indiquée Observation
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Prévalence de sprue en cas d’élévation de l’ALTd’origine indeterminée
Bardella et al. (1999). Hepatology 29: 654-657
0
5
10
15
20
25
EtOH PBC PSC AIH CHC
Sjöberg Volta IgG Volta IgA
• 140 patients avec une élévationchronique de l’ALT inexpliquée
• 13 (9.2 %) anti-corps anti-endomysium positifs
• 12 (8.5 %) atrophievillositaire
J.F.Dufour
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Transaminases élevées et médicaments
• Paracetamol: sûr à des doses de1-4g; risque d’atteinte sévère à partir de 15g; risque élevé à partir de 2-6g chez les alcooliques
• Acide valproïque: hépatotoxicité surtout chez l’enfant; toxicité potentialisée par l’administration d’un autre anti-épileptique; pas de relation avec la dose
• Etretinate: retinoïde de synthèse utilisé en dermatologie; tests pathologiques chez 10-25% des patients; dose dépendance; en cas d’élévation de l’ALAT à plus de 2xN: stop car demie vie est de 100 jours; relation avec la dose?
• Disulfiram: rarement associé à une hépatite aiguë qui peut occasionellement causer une insuffisance hépatique aiguë
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Transaminases élevées et médicaments
• Isoniazide: une hépatite se développe dans 2.1%0; 5-10% des cas sont mortels; risque augmenté avec l’âge et la consommation d’alcool; pas de relation avec la dose
• Ketoconazole: élévation des enzymes chez 5-17% des patients; hépatite chez 7.9/100’000; pas de relation avec la dose
• Nitrofurantoïne: perturbation des test hépatiques fréquente les premières semaines; fréquence des lésions hépatiques: 0.3-3/100’000; pas de relation avec la dose
• Traitements antiretroviraux: nucléoside et nucléotides qui bloquent la reverse transcriptase; zidovudine et didanosine les plus fréquemment impliquées dans les études cliniques
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Interprétation du taux de ferritine
• Ferritine élevée + fer augmenté- hémochromatose- lésion hépatique aiguë
+ fer abaissé- maladie aiguë
• Ferritine normale + fer abaissé- maladie chronique
• Ferritine abaissée + fer abaissé- déficit en fer
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Elévation des transaminases
Etude de Kundrotas et Clement, 199319’877 recrues de l’US Air Force99 (0.5%) avec ALAT élevéesSur les 99 seulement 12 ont eu un diagnostic précis:
- 4 hépatites B- 4 hépatites C- 2 hépatites auto-immunes- 1 cholelithiase- 1 appendicite