Definio: reao complexa a agentes nocivos levando aresposta vascular, migrao, ativao de leuccitos e reaes sistmicas.

ReparoInflamao

Dano

Sem inflamao desenvolvimento descontrolado das infeces/cicatrizao/destruio tecidual Componentes principais: Reao vascular Reao celular 1. Inflamao aguda 2. Inflamao crnica

1.

Inflamao agudaResposta rpida ao agente nocivo (leuccitos e protenas plsmticas) curta durao Componentes principais: Alteraes no calibre vascular aumento do fluxo sanguneo Alteraes estruturais na microcirculao efluxo de clulas e protenas (exsudato) Emigrao dos leuccitos (ativao no foco) da microcirculao

Estmulos para infeco aguda:Infeces (bacterianas, virais, fungicas, parasitas) e toxinas microbianas Trauma Agentes fsicos (leso trmica) Agentes qumicos Necrose Corpos estranhos (farpa, suturas) Reaes de hipersensibilidade

Alteraes vasculares:

1.

Alteraes no fluxo e calibre vascular:Vasodilatao(histamina) = aumento do fluxo sanguneo

Aumento da permeabilidade da microcirculaoAumento da permeabilidade: Exsudato (caracterstica fundamental da inflamao aguda) Edema

2.

Principais funes: Facilitar as defesas locais devido a presena do exsudato inflamatrio agudo transporta protenas e clulas de defesa para rea afetada Destruir e eliminar o agente agressor

Degradar e liquefazer parcialmente os tecidos danificados e remover os restos celulares.

Recrutamento dos leuccitos: Atravs da ligao a molculas de adeso em clulas endoteliais e por quimioatraentes produzidos em resposta ao imungeno.

1.

Marginao, rolamento sobre o endotlio mediada por selectinas:Aumento da expresso de selectinas P e E (TNF e IL-1) Expresso de selectinas-L pelos linfcitos (baixa afinidade) Aumento na afinidade das integrinas mediado por quimiocinas: Quimiocinas/citocinas produzidas por macrfagos teciduais, clulas endoteliais ligao a receptores de leuccitos em rolagem integrinas (aumento da afinidade) Adeso estvel dos leuccitos ao endotlio: Fixao dos leuccitos ao endotlio

2.

3.

4.

Transmisso de leuccitos atravs do endotlio: Citocinas atuam nos leuccitos aderentes migrao (diapedese)

Ativao leucocitria:

Produo de metablitos do cido aracdnico Degranulao e secreo de enzimas lisossomais e ativao do burst oxidativo Secreo de citocinas Modulao de molculas de adeso leucocitria

Reconhecimento e ligao Captura vacolo fagoctico Morte ou degradao

Liberao de substncias e leso tecidual: Enzimas lisossomais Espcies reativas de oxignio Produtos do cido aracdnicoAmplificao

Leso no endotlio

Leso tecidual

Mediadores se originam de protenas plasmticas ou de clulas: Derivados do plasmana forma de precursores que devem ser ativados por meio de uma srie de clivagens Derivados de clulasarmazenados em grnulos intracelulares ou sintetizados imediatamente Principais fontes: plaquetas, neutrfilos, moncitos/macrfagos, mastcitos Produo de mediadores ativos produtos microbianos ou protenas do hospedeiro Acoplamento a receptores nas clulas alvo= atividade biolgica Meia vida curta

Aminas vasoativas:Histamina: Mastcitos, basfilos e plaquetas Degranulao Primeiro mediador do processo inflamatrio (receptores H1 de clulas endoteliais) Serotonina:

Protenas plasmticas:Sistema complemento Sistema de cininas Bradicinina: aumenta permeabilidade vascular, contrao do msculo liso, dilatao de vasos sanguneos e dor quando injetada na pele = Segundo mediador do processo inflamatrio

Sistema de coagulao: Cascata ativada pelo fator de Hageman (fator XII)sntese no fgado contato com membrana basal, colgeno ou plaquetas ativadas=ativao Trombina = ligao entre coagulao e inflamao fibrinognio em fibrina

Metablitos do cido aracdnico:Produo de autacides Prostaglandinas = terceiro mediador do processo inflamatrio

Fator de ativao de plaquetas (FAP):Derivado dos fosfolipdios Estimulao plaquetria, vasoconstrio e broncoconstrio, em baixas concentraes vasodilatao, aumento da adeso leucocitria, quimiotaxia.

Inflamao

serosa= extravazamento exagerado de um fluido lquido (Ex. quimadura) Inflamao purulenta/supurativa= pus ou exsudato purulento constitudo de neutrfilos, clulas necrticas e edema infeco lceras= escavao da superfcie de um rgo ou tecido produzido pela descamao do tecido inflamatrio necrtico

2.

Inflamao Crnica:Inflamao prolongada (semanas, meses...) na qual a inflamao ativa e destruio tissular persistem e a cicatrizao no se completa.

Causas da inflamao crnica:Infeces persistentes Exposio prolongada a agentes txicos exgenos ou endgenos Auto-imunidade

Caractersticas:Infiltrado de macrfagos, linfcitos e plasmcitos Destruio tecidual Tentativa de cicatrizao

resposta de baixo, lenta que persiste at remoo ou neutralizao do agressorAs defesas especficas dos sistema imune so ativadas ao redor da rea lesada e os tecidos so infiltrados por clulas linfides ativadas A necrose tecidual, a organizao e o reparo tecidual ocorrem concomitantemente

Presena de clulas mononucleares: plasmcitos e principalmente macrfagos.

linfcitos,

proliferao de fibroblastos e pequenos vasos sangneos (angiognese). produo de tecido conjuntivo por ativao de fatores de crescimento e progresso (fibrose). destruio tecidual com ou sem deformidade

macrfago: principal clula na inflamao crnica - Tem funo fagoctica e secretora - produz substncias biologicamente ativas

linfcitos T ou B so atrados por mediadores qumicos como as citocinas para o foco de inflamao.linfcitos ativados secretam linfocinas (INF-gama) que estimulam moncitos e macrfagos. macrfagos ativados: secretam novamente monocinas, que ativam linfcitos - mediadores qumicos - perpetuao do processo inflamatrio.

Plasmcitos: produzem anticorpos contra os antgenos ou contra componentes do tecido lesado.

Inflamao granulomatosa:Persistncia e especificidade de alguns imungenos Ex.: - micobactrias (bacilo da tuberculose) - fungos ou ovos de parasitas que no so neutralizados pelos neutrfilos.

Material estranho inerte que no foi destrudo pelas enzimas neutroflicas Ex.: poeira inorgnica; fio de sutura, material cirrgico.

Cicatrizao:

Fase posterior inflamao a substituio do tecido morto por tecido vivo (tecido de granulao - intensa proliferao vascular (brotos vasculares) que se anastomosam formando minsculos grnulos avermelhados). S ocorre aps a remoo das clulas mortas e outros restos teciduais.

Envolve dois processos: Regenerao: substituio das clulas lesadas por clulas de mesmo tipo, no deixando resduos da leso Reparo/Fibrose ou fibroplastia: substituio por tecido conjuntivo, deixando cicatriz permanente

Fatores que influenciam a cicatrizao:

Fatores locais: infeces: causa mais freqente fatores mecnicos presena de corpos estranhos: suturas, vidros, espinhos tamanho, localizao, dimenso Fatores sistmicos: nutrio: deficincia de protenas e vitamina C diminui sntese de colgeno estado metablico: diabetes estado circulatrio: suprimento sg inadequado Medicamentos antiinflamatrios