avc ischemique -ait - … · normal asymptomatique ischémie irréversible - ... sténose serrée...

AVC ISCHEMIQUE AVC ISCHEMIQUE -- AITAIT29 mars 2013

Docteur Christophe CHOQUET

D.E.S.C. de Médecine d’Urgence

SERVICE D’ACCUEIL DES URGENCES – Hôpital BICHAT - CLAUDE BERNARD

Incidence relative de l’AVC par rapport à IDM :1,1 à 1,2, soit 10 à 20 % d’événements en plus.

AVC = cause d’hospitalisation plus fréquent l’IDM

Un enjeu de santUn enjeu de santéé publiquepublique

• 105 000 hospitalisations pour AVC, 31 000 hospitalisations pour AIT

• 3e cause de mortalité en France : 33 000 décès par an

• 2e cause de mortalité mondiale

• 1e cause de handicap, 2e cause de démence

Quand Quand éévoquer une AVC?voquer une AVC?� Installation brutale d’un déficit neurologique focal, sans prodrome, d’emblée

maximal

� Plus rarement, aggravation rapide sur quelques minutes, ou par paliers.

� Trouble neurologique correspondant à un territoire artériel en faveur d’un AIC.

ORIENTATION ETIOLOGIQUE

� Interrogatoire: circonstances particulières (palpitations, trauma cervical…)

� Sémiologie : une seule fonction touchée (infarctus lacunaire), CBH (dissection)

� ECG : trouble du rythme, coronaropathie aiguë

� Contexte : facteurs de risque

TIME IS BRAINTIME IS BRAIN

PPéénombre ischnombre ischéémiquemique : zone tissulaire : zone tissulaire àà risque de nrisque de néécrose, crose, potentiellement rpotentiellement rééversibleversible

Infarctus Infarctus : Isch: Ischéémie irrmie irrééversible, zone de nversible, zone de néécrosecrose

OlighOlighéémiemie : tissu : tissu àà risque risque (ACSOS)(ACSOS)

L’ischémie est un processus dynamique. La rapidité du traitement permet de limiter les phénomènes ischémiques, et de limiter la progression des lésions tissulaires.

L’objectif thérapeutique dans l’AVC ischémique est la reperfusion rapide afin de limiter la taille de la zone d’infarctus cérébral, notamment en sauvant la zone de pénombre ischémique.

Olighémie Symptomatique

Normal Asymptomatique

Ischémie irréversible -

1 h 3 h 12h 24 h Temps

IschIsch éémie rmie r ééversible versible –– «« PPéénombrenombre »»

DSC : 50 ml / 100 g / min

DSC : 20 - 50 ml / 100 g / min

DSC : < 12 ml / 100 g / min

DSC : 12 -20 ml / 100 g / min


Infarctus

Pour chaque minute d’AVC sans thrombolyse, le cerveau perd en moyenne 1.9 millions de neurones, 14 billions de synapses Sayer et al. Stroke 2006 : 37-(1); 263-6

ŒŒDEME ISCHEMIQUEDEME ISCHEMIQUE� 10 à 20 % des AVC

� Oedème cérébral cytotoxique, conséquence directe de l’ischémie,

intracellulaire, très précoce

� Puis oedème cérébral vasogénique, extracellulaire par altération de la BHE , début à 12-24 h, maximum 3 à 5 jours après l’infarctus et peut être responsable d’un décès par engagement cérébral (environ 1/3 des décès précoces).

� Aggravé par la reperfusion (augmentation brutale du DSC avec BHE altérée et augmentation des phénomènes inflammatoires et stress oxydatif, production de radicaux libres…)

� Aggravé par ischémie locale qui majore l’œdème, et par les ACSOS

AIC : ETIOLOGIESAIC : ETIOLOGIES

CARDIOPATHIES EMBOLIGENES :CARDIOPATHIES EMBOLIGENES :

� 20% des AIC, ACFA dans 50% des cas


ATHEROSCLEROSE :

� 30% des AIC

� Thrombo-emboliques le plus souvent

� Rarement hémodynamiques

� Prédomine à l’origine des carotides internes,

au siphon carotidien, à l’origine des artères vertébrales

et sylviennes, au tronc basilaire.

sténose serrée de la carotide interne

CAUSES RARES :� Artériopathies inflammatoires, infectieuses ou post-radiques

� Causes hématologiques, néoplasiques

� Complications de médicaments vasospastiques ou de drogues, � Maladies métaboliques

DISSECTION DES ARTERES CERVICO-ENCEPHALIQUES

� 20 % des AIC du sujet jeune

� hématome dans la paroi de l’artère � sténose (et risque d’embole distale) voire occlusion de l’artère disséquée

� facteur traumatique au cou les jours précédents (< 50%), parfois anomalie artérielle préexistante

� Association de signes locaux (cervicalgie, céphalée péri-orbitaire sur dissection carotidienne, céphalée postérieure sur dissection vertébrale, acouphène pulsatile, CBH douloureux, paralysie des PC IX, X, XI) et de signes ischémiques d’aval.


DISSECTION DES ARTERES CERVICO-ENCEPHALIQUES

DIAGNOSTIC DIFFERENTIELDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

� AVC hémorragique

� Association signes neurologiques & douleur thoracique, ou asymétrie tensionnelle � éliminer dissection aortique

� Association signes neurologiques & fièvre � abcès cérébral, toxoplasmose

� Association signes neurologiques & fièvre & souffle cardiaque �endocardite

� Déficit post-critique transitoire

SCANNERSCANNER� La symptomatologie clinique ne permet jamais de prédéterminer la nature

ischémique ou hémorragique de l’AVC: l’imagerie cérébrale est indispensable dans tous les cas pour distinguer un AVC ISCHEMIQUE d’un AVC HEMORRAGIQUE.

� Faible sensibilité faible pour l’étude de la fosse postérieure.

� Normal aux premières heures en cas d’AIC, en dehors de signes d’ischémie précoce:

� Effet de masse focal (Effacement des sillons corticaux, scissures, ventricules)

� Perte de la différenciation blanc-gris : Atténuation de la densité des NGC et du ruban insulaire

� Hyperdensité artérielle

SIGNES DSIGNES D’’ISCHEMIE PRECOCEISCHEMIE PRECOCE

Effacement des sillons corticaux.

2.

Trop belle artère sylvienne (hyperdensité artérielle)

LL’’ IRM de DIFFUSIONIRM de DIFFUSION (Sensibilité et spécificité > 90 %), permet de détecter les mouvements aléatoires des molécules d'eau au sein du parenchyme cérébral. Apparition de l’hypersignal : 1 heure après l’apparition de l’ischémie = visualisation de l’œdème cytotoxique secondaire à l’ischémie� visualisation de l’ischémie non réversible

LL’’ IRM de perfusionIRM de perfusion visualise l’étendue de la zone de pénombre ischémique

LL’’ IRM couplIRM coupl éée diffusion + perfusione diffusion + perfusion visualise la zone de mismatch (zone d’hypodiffusion – zone d’hypoperfusion) � visualise le tissu hypoperfusénon ischémié à risque de nécrose potentiellement sauvable

SSééquences FLAIRquences FLAIR : En cas de lésions ischémiques récentes, l’œdème cytotoxique est visualisé dès la 6e heure sous forme d’un hypersignal

IRMIRM

IRM : objectifs� détecter une hémorragie cérébrale (T2*, FLAIR ),

� rechercher des lésions vasculaires anciennes (FLAIR),

� détecter, localiser et apprécier l’étendue d’une lésion ischémique récente (IRM de DIFFUSION).

� évaluer son retentissement hémodynamique : L’IRM de perfusionvisualise l’étendue de la zone de pénombre ischémique

� étudier la perméabilité des vaisseaux intracrâniens (ARM) � Aide à la décision pour la thrombolyse intra-artérielle

� Datation de l’AVC :� � FLAIR = 0, diffusion = + : AVC < 3 heures� � FLAIR = +, diffusion = + : AVC > 6 heures

SIGNES DSIGNES D’’ISCHEMIE PRECOCEISCHEMIE PRECOCE

IRM de diffusion

TDM < 3 hTDM < 3 h


F : Face (paralysie faciale)A : Arm (chute d’un bras)S : Speech (trouble du langage)T : Time

PRISE EN CHARGE : PRINCIPESPRISE EN CHARGE : PRINCIPES

� Urgence neurologique TIME IS BRAIN

� Les pronostics immédiat (vital) et ultérieur (fonctionnel) dépendent en partie de la rapidité d’une prise en charge appropriée.

� La prise en charge d’un AVC s’inscrit donc une stratégie spécifique de soins :En amont : Éducation de la population, reconnaissance des signes et

alerte précoce du 15Rôle du SAMU et SAU : détection clinique précoce des AVCRôle des USINV (transfert primaire ou secondaire)

� Mesures générales : Prévention des ACSOS

� Objectifs d’un traitement spécifique : Sauvegarder la zone de pénombre ischémique � Lever de l’occlusion artérielle

� Stratégie thérapeutique de reperfusion

PRISE EN CHARGE NON SPECIFIQUE 1PRISE EN CHARGE NON SPECIFIQUE 1

� L’AVC entraîne la perte de l’autocontrôle cérébrale. Une diminution brutalede la PA risque d’aggraver les lésions ischémiques par diminution de la PPC� Aggravation des lésions cérébrales ischémiques en situation d’hypoxie

PRISE EN CHARGE NON SPECIFIQUE 2 : HEMODYNAMIQUEPRISE EN CHARGE NON SPECIFIQUE 2 : HEMODYNAMIQUE

� Respect d’une PA élevée, afin d’assurer une PPC correcte.

� Traitement antihypertenseur si PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg.Willmot et al. Hypertension 2004; 43:18-24 - Adams JP et al. Stroke 2007, 386:1655-711

� Surveillance tous les 15 minutes durant les 3 premières heures puis toutes les 30 minutes pendant les trois heures suivantes puis surveillance horaire

� Choix du Trandate* : 10 mg en 1 à 2 minutes, à renouveler si besoin ou Loxen* ou Eupressyl* afin de contrôler la baisse de la PA.

� Il parait acceptable de réintroduire le traitement antihypertenseur dans les 24 heures suivant l’AVC.

� Maintien d'une fonction ventilatoire efficace et lutte contre l'hypercapnie, l’hypocapnie, l’hypoxémie, l’encombrement bronchique

� Oxygénothérapie � +/- IOT & VA (si troubles de la conscience ou détresse respiratoire aiguë)� Recherche de troubles de déglutition

PRISE EN CHARGE NON SPECIFIQUE 3: RESPIRATOIREPRISE EN CHARGE NON SPECIFIQUE 3: RESPIRATOIRE

� Traitement anti-pyrétique en cas de fièvre : l’hyperthermie est associée à une surmortalité lors d’un AVC ischémique à la phase aiguë. Reith et al. Lancet 1996; 347:422-5

� Maintien d’une glycémie normale. L’hyperglycémie prolongée durant le premier 24 heures est associée à un moins bon pronostic neurologique.Capes et al. Stroke 2001; 32 : 2426-32

� Objectif d’une normoglycémie (correction des hyperglycémies avec emploi d’insuline si besoin, prévention des hypoglycémies).

� Maintien d’un équilibre hydroélectrolytique avec lutte contre les dysnatrémies et exclusion de perfusion par solutés hypotoniques

� Traitement des crises comitiales précoces (5 % des AVC) : Rivotril* IV


� Hypothermie induite : diminution de l’ischémie et augmentation du pronostic fonctionnel en modèle animal expérimental, mais non démontréen étude clinique

� Attitude en proclive 30°

� Prévention immédiate des complications thromboemboliques dans les AVCNON THROMBOLYSES Étude PREVAIL, Lancet 2007


ARSENAL THERAPEUTIQUE 1ARSENAL THERAPEUTIQUE 1

ANTI-AGREGANTS PLAQUETTAIRES

� Aspirine : 160 à 300 mg par jour, � Si allergie : clopidogrel* (Plavix*, 1cp/j), � Alternatives : association dipyridamole 400 mg/j + aspirine 50 mg/j

(= Asasantine*, 2cp/j)

� prévention d’une récidive précoce� l’effet bénéfique débute vers la 48ème heure� il est modeste: 1 décès ou handicap évité pour 83 patients traités

Étude CAST, Étude IST: Lancet 1997, Stroke 2000.

ANTICOAGULATION EFFICACE

Le bénéfice en terme de récidive précoce est largement contrebalancé par le risque

hémorragique. Cubitz et al. Cochrane Database Syst Rev 2000

Pas d’amélioration du pronostic fonctionnel de l’emploi de HNF dans les AVC

d’origine cardio-emboliques Paciaroni M et al Stroke 2007; 38:423-30

Indication au cas par cas, dans quelques situations particulières :

� Cardiopathie emboligène en l’absence de déficit neurologique sévère

� Sténose carotidienne serrée ou occlusion athéromateuse

� AIT à répétition, AVC en « évolution » (progression sur quelques heures)

� Thrombus endoluminal, thrombophilie, thromboses veineuses cérébrales

� dissections artérielles extra-crâniennes, sténoses intra-crâniennes symptomatiques

� CI : AVC massif, Endocardite, HIC, HTA sévère non contrôlée

ARSENAL THERAPEUTIQUE 2ARSENAL THERAPEUTIQUE 2

ÉÉtude NINDStude NINDS� Étude randomisée, rt-PA contre placebo, en double aveugle

� Critères d’inclusion : CLINIQUE + TDM• IC carotidien ou vertébro-basilaire • Délai d’administration < 3 heures

� 624 patients inclus (3.6%)

� Pas de différence significative en terme d’amélioration neurologique à 24 h

� Évolution neurologique favorable à 3 mois : 31% - 50% r-TPA vs 20% - 38% placebo

� Mortalité à 3 mois identique : 17,4% r-TPA vs 20,6% placebo

� Taux hémorragie cérébrale 6.4% groupe r-TPA vs 0.6% placebo

� Pour 100 patients traités, 14 décès ou dépendance évités

THROMBOLYSE INTRA-VEINEUSE

- peut limiter les lésions ischémiques en levant l’occlusion artérielle- avec un risque hémorragique cérébral évalué à 6.4 % - est réservé aux USINV

� 1 molécule : rt-PA (activateur de plasminogène)

� 1 dose : 0.9 mg /kg sans dépasser 90 mg

� 10 % en bolus, le reste en perfusion sur une heure

� Dans les 3 heures

� Pas d’antithrombotiques dans les 24 heures

ÉÉtude NINDS NEJM 1995tude NINDS NEJM 1995

ECASS IIIECASS III

Évaluation de l’efficacité et de la sécurité de l’emploi de la rt-PA en IV entre 3 et 4,5 Heures d’un AVC ischémique:

� Étude prospective, randomisée, vs placebo, à double insu

� AVC ischémique diagnostiqué sur IRM ou TDM IV- diagnostiqué de H3 àH4h30

� n=821 ( 418 groupe altéplase vs 403 groupe placebo)

� Évolution favorable (Score de Rankin) à 3 mois : 52,4% vs 45,2% (p=0.04)

� Mortalité : 7,7% vs 8,4% (NS)

� Hémorragies intracrâniennes symptomatiques 2,4% vs 0,2% (p=0.008)

ECASS III

1.41.52.81RR d’évolution favorable

Fibrinolyse

à H +4.5

Fibrinolyse

à H +3

Fibrinolyse

à H + 1.5

Absence de traitement

« Le but de cet essai n’est pas de considérer que nou s avons plus de temps pour traiter les patients; mais plutôt qu’ il faut développer des recommandations et des procédures pour que ces patients puissent être identifier et traiter dans les meille ures conditions et dans les plus brefs délais » Patrick Liden : « Not a moment to loose » NEJM 2008; 359 (13): 1393 - 94

2 C

CRITERES D’INCLUSION A LA THROMBOLYSE IV

� Age > 18 ans

� Pas de grossesse en cours

� Début des symptômes < 180 minutes avant le traitement � 4 h 30 � Diagnostic clinique d’AIC avec déficit neurologique cliniquement stable

� Absence d’hémorragie cérébrale à l’imagerie initiale (TDM / IRM)

CONTRE INDICATIONS 1

� NIHSS > 22 , déficit sévère, coma,� Survenue à un horaire non connu, � Déficit minime ( NIHSS < 4 �� déficit sensitif isolé, ataxie isolée,

dysarthrie isolée ou déficit moteur minime) ou en v oie de régression� HTA > 185 / 110

� Hyperglycémie > 4 g/l ou hypoglycémie < à 0.5 g/l,� Crise comitiale lors de l’installation du déficit,

� TCA allongé, INR > 1.7, thrombopénie < 1000000 plaquettes / mm3,

� Traitement par AVK ou héparine en cours, � ATCD d’IDM récent,

� Chirurgie récente < 14 j, Ponction d’un vaisseau incompressible < 7 j,

� Trauma crânien sévère récent < 3 mois, AVC récent, PL récente,� Hémorragie digestive ou urinaire < 21 jours

NIHSSNIHSS1. Conscience

2. Déficit moteur3. Déficit sensitif

4. Oculomotricité

5. Vision6. Paralysie Faciale

7. Ataxie

8. Langage9. Dysarthrie

10. Extinction - Négligence

Score NIHSS (1)

d’après Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale. Brott T. et al. Stroke. 1989 Jul ;20(7):864-70

The National Institute of Health Stroke Scale

Score NIHSS (2)

Score NIHSS

� Femme de 65 ans

� Hémiplégie droite totale et proportionnelle (4 + 4)� HLH associée (2)� PFC droite, discrète (1)� Hémi - hypoesthésie modérée associée (1)� Pas d’aphasie� Pas d’ataxie

� GSC : 15, orienté

NIHSS : 12 �� Indication théorique à une THROMBOLYSE INTRAVEINEUSE

CAS CLINIQUECAS CLINIQUE

� Homme de 75 ans� HLH isolée (2)� Absence de troubles sensitifs

� Absence de troubles moteurs� PC RAS

� Pas d’aphasie

� Pas d’ataxie � GSC : 15, orienté

NIHSS : 2 �� CONTRE INDICATION théorique A LA THROMBOLYSE IV

CAS CLINIQUECAS CLINIQUE

CONTRE INDICATIONS 2CONTRE INDICATIONS 2

� Endocardite bactérienne

� ATCD d’hémorragie méningée, syndrome méningé

� Asymétrie tensionnelle, absence de pouls fémoral� Grossesse

� Rétinopathie hémorragique

RECANALISATON

� Parmi les patients thrombolysés avec le t-PA IV, 34 % présenteront une réocclusion dans un délai de 120 minutes après le début du traitement

Alexandrov AV, Grotta JC. Arterial reocclusion in stroke patients treated with intravenous tissue plasminogen activator. Neurology 2002;59:862—7.

� L’efficacité de la thrombolyse IV avec l’altéplase varie en fonction de la localisation de l’occlusion artérielle �la recanalisation décroît si l’occlusion est plus proximale.

� Les patients avec une occlusion de la carotide et/ou de l’ACM proximale sont donc des « mauvais répondeurs » au t-PA IV.

� L’enjeu est que la recanalisation soit aussi précoce que possible � évolution clinique favorable, si recanalisation obtenue dans les 300 minutes après le début des symptômes.

Molina CA, et al. Improving the predictive accuracy of recanalization on stroke outcome in patients treated with tissue plasminogen activator. Stroke 2004;35:151—6.

Proposer en USINV réalisant la TIA tout AVC ischémique, dans les 6 heures après apparition de la symptomatologie neurologique :

� Pour les patients ayant une occlusion de l’artère cérébrale moyenne

THROMBOLYSE INTRA-ARTERIELLE

(hors AMM, Accord professionnel, r(hors AMM, Accord professionnel, r ééalisalis éée par certaines e par certaines ééquipes dquipes d ’’USINV)USINV)

Malgré une augmentation des hémorragies cérébrales, la thrombolyse intra-artérielle dans un délai < 6 heures après l’apparition d’un AVC ischémique causé par une occlusion ACM améliore significativement le pronostic fonctionnel à 90 jours. Étude PROACT–II

Thrombolyse IV+IAThrombolyse IV+IA

Mazighi M et al. Mazighi M et al. ComparisonComparison of of intravenousintravenous alteplasealteplase withwith a a combinedcombined intravenousintravenous--endovascularendovascular approachapproach in patients in patients withwithstroke and stroke and confirmedconfirmed arterialarterial occlusion (RECANALISE occlusion (RECANALISE studystudy): a prospective ): a prospective cohortcohort studystudy. Lancet . Lancet NeurolNeurol 2009;8:8022009;8:802——9.9.

Infarctus cérébral dans les 3 heures

Pas d’occlusion artérielle

= thrombolyse IV

Occlusion artérielle

= thrombolyse IV+IA

LE TEMPS DE RECANALISATION < 3H30 EST LA CIBLELE TEMPS DE RECANALISATION < 3H30 EST LA CIBLE

–– Meilleure recanalisation 87 % vs 52%, Meilleure recanalisation 87 % vs 52%, p=0.002p=0.002–– Meilleur score NIHSS Meilleur score NIHSS àà J1 60% vs 39%, J1 60% vs 39%, p=0.07p=0.07–– Pas de diffPas de difféérence sur le handicaprence sur le handicap–– Pas de diffPas de difféérence sur la mortalitrence sur la mortalitéé

APPROCHE MECANIQUE : THROMBECTOMIE

SNARESNARE

CATCHCATCH

PENUMBRAPENUMBRA

COMPLICATIONS DE L’AIC

� RECIDIVE OU TRANSFORMATION HEMORRAGIQUE

� OEDEME CEREBRAL SEVERE (AVC MALIN)

�Mannitol : pas d’efficacité

�Corticoïdes : délétère et sans efficacité car oedème cytotoxique

�Chirurgie, en cas d’infarctus cérébelleux avec compression du IVe ventricule et risque d’engagement

•• HHéémicraniectomiemicraniectomie

HEMICRANIECTOMIE

Réduction de la mortalité et augmentation du nombre depatients avec un devenir fonctionnel favorable après uninfarctus sylvien malin

Critères retenus pour discuter la chirurgie:

� Décision dans un délai de 24-48 heures après le début des symptômes,� troubles de la vigilance précoces,� score NIHSS > 16 ,� Volume d’infarctus > 145 cm3 sur l’IRM en séquence de diffusion

THROMBOLYSE AU SAU ?

27/10/2011 : AMM EUROPEENNE

�Administration à 4 h 30

�Modification des conditions de prescription et d’utilisation du médicament de façon à permettre l’instauration et le suivi du traitement sous la responsabilité d’un médecin formé et expérimenté en pathologie neurovasculaire. (D.U.N.V.)

�La thrombolyse peut être réalisée dans des établissements non siège d’UNV par des médecins non spécialistes mais expérimentés en pathologie neuro vasculaire, ayant reçu une formation ad hoc et travaillant en lien étroit avec l’UNV pivot

THROMBOLYSE AU SAU

Formation des urgentistes

Formation théorique :

- dans le cadre de séminaires régionaux de 2 jours , délivrant environ 6 heures de formation à l'intention des urgentistes (initialement, médecins référents de site).

Formation pratique

- Dans chacune des régions, un comité des enseignants régionaux et avec les animateurs de filières mettront en place la formation pratique accessible à tous les urgentistes impliqués.

- Le stage portera sur toutes les étapes de la prise en charge des AVC, dont la réalisation de thrombolyses.

- au moins 6 journées ouvrées , dans l’UNV de territoire ou de recours

1. Intégration des services d’urgences dans la fili ère AVC (référents AVC)� Mise en place de procédures AVC et nomination de médecins référents AVC� Formation, théorique et pratique destinée à terme à tous les urgentistes.

2. Contractualisation - Engagements de la structure d’urgences� mise en place de procédures partagées avec l’UNV de territoire, � désignation du ou des urgentiste(s) référent(s), responsable(s) de la mise

en place, de l’application et de la transmission de ces procédures. � Avoir une équipe médico-soignante opérationnelle maitrisant les procédures

de prise en charge des AVC, et la réalisation d’une thrombolyse IV. � Disposer d’un réseau de télémédecine en lien avec l’UNV de territoire ou de

recours � S’engager à partager avec le neurologue de l’UNV toute indication et

réalisation de thrombolyse. � S’engager à prioriser le transfert du patient vers l’UNV.

THROMBOLYSE AU SAU

Tableau neurologique évocateur d’un AVC 1

Heure exacte de l’heure de début des symptômes

ATCD, comorbidités, autonomie antérieure

Symptomatologie neurologique, Comitialité inaugurale ,

Céphalées orientant vers hémorragie méningée, throm bophlébite cérébrale

Contre-Indications à l’IRM ( PM, stents…)

Diagnostics différentiels ( déficit post-critique, abcès cérébral…)

Le patient est – il candidat à une thrombolyse intraveineuse ?:

Début des signes < 4 h 30

Patient conscient, avec déficit moteur et/ou troubles du langage (NIHSS < 22)

Absence d’un déficit sensitif isolé, d’une ataxie isolée, d’une hémianopsie isolée (NIHSS < 4)en fait, contre-indication relative ne devant pas e mpêcher de proposer le patient à USINV

Exclusion des autres contre-indications ( traitement par AVK, chirurgie récente…)

2 NON OUI 1 suite

AIT

« Un AIT est un épisode bref de dysfonction neurologique du à :

- une ischémie focale cérébrale ou rétinienne,

- dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’une heure,

- sans preuve d’infarctus aigu à l’imagerie cérébrale ».

� L’AIT est une urgence médicale (« syndrome de menace cérébrale »).

� 10 à 30 % des AVC sont précédés par un AIT

� 10 % de récidives à 3 mois dont 50 % dans les 48 premières heures

� Nécessité d’évaluation du risque

AIT : SEMIOLOGIE 1

� Cécité Monoculaire Transitoire (CMT),

� Troubles Moteurs Unilatéraux (face, membres),� Troubles Sensitifs Unilatéraux (face, membres),

� Troubles du langage (aphasie)…

…d’installation brutale

= AIT territoire CAROTIDIEN= AIT territoire CAROTIDIEN

� Hémiparésie (à bascule), tétraparésie,

� Paresthésies uni ou bilatérales,� HLH ou cécité corticale,

� Ataxie avec troubles de l’équilibre….


= AIT VERTEBRO= AIT VERTEBRO--BASILAIREBASILAIRE

� Hémiparésie à bascule, tétraparésie,

� Paresthésies uni ou bilatérales,

� HLH ou cécité corticale,� Ataxie avec troubles de l’équilibre….


= AIT VERTEBRO= AIT VERTEBRO--BASILAIREBASILAIRE

AIT : SEMIOLOGIE 2Ne sont pas évocateurs d’AIT, sauf lorsqu’ils sont associés entre eux ou avec les

symptômes précédemment décrits :

• Vertige,• Diplopie,

• Troubles de la déglutition,

• Dysarthrie,• Perte de l’équilibre,

• Troubles sensitifs ne touchant qu’une partie d’un membre ou qu’une hémiface

Symptômes ne devant pas, sauf exception, faire évoquer un AIT. Symptômes non focaux :

� Altération de la conscience isolée,

� Étourdissement isolé, Faiblesse généralisée, Lipothymie,� Confusion isolée, Baisse de la vigilance, Amnésie isolée,

� Incontinence urinaire ou fécale

• Près d’1 AIT sur 2 présente des anomalies en IRM diffusion • Les lésions ischémiques sont d’autant plus fréquentes que les AIT ont une durée prolongée

Anomalies IRM de diffusionen fonction de la durée des AIT

Kidwell Stroke 1999

Déficit hémicorps droit durée 30 minutesScanner : normal

IRM : hypersignaux en diffusion

AIT: durée de l’épisode neurologique

� Age ≥ 60 ans : 1 point,

� Blood pressure : PAS > 140 mm Hg et/ou PAD ≥ 90 mm Hg : 1 point � Clinical features :

� déficit moteur unilatéral : 2 points,

� trouble de la parole sans déficit : 1 point, � autres symptômes : 0 point

� Duration of symptoms (durée des symptômes ): � ≥ 60 minutes : 2 points, � entre 10 et 59 minutes : 1 point, � < 10 minutes : 0 point

� Diabète : 1 point

SCORE ABCD2Jonston et al. Lancet. 2007

Le risque de faire un AIC à 48 h: Score = 6 - 7 points � RR : 8.1 Score = 4 - 5 points � RR : 4.1Score = 0 - 3 points � RR : 1

Score ABCD3i [0-13]

� ABCD2

� + IRM de diffusion : • Négatif = 0 points

• Hypersignal = 2 points

� + dual AIT : • Si présent = 3 points

� + imagerie TSA : • Négatif = 0 points• Sténose 50 % ACI = 2 points

Merwick A et al. Addition of brain and carotid imaging to the ABCD² score to identify patients at early risk of strokeafter transient ischaemic attack: a multicentre observational study Lancet Neurol. 2010 Nov;9(11):1060-9..

J2, J7, J28, J90

EN URGENCE 1…

� Confirmer le diagnostic :

- IRM

- ou à défaut SCANNER

EN URGENCE 2…

� Préciser le mécanisme et l’étiologie de l’AIT:

Le mécanisme : - Embolique- Hémodynamique

L’étiologie : - Athérome- Embolies cardiaques – ACFA- Dissection- Maladie des petites artères- Causes hématologiques- ……

Angioscanner : sténose serrée de l’ACI droite

EN URGENCE 3…

� ECG (éliminer un trouble du rythme paroxystique ou ancien)

� Bilan biologique standard : Hémogramme, BES, glycémie, créatininémie, hémostase

� Echo-doppler des troncs supra-aortiques, avec si possible DTC dans les 24 h

Alternative :

� Angio-IRM couplé à l’IRM ou angio-TDM spiralé couplé au TDM

A COMPLETER PAR…

Bilan étiologique complémentaire si nécessaire

� ETT et/ou ETO

� Explorations complémentaires des artères cervico-encéphaliques, pouvant aller jusqu’à une angiographie par cathétérisme

� En fonction du contexte : • Bilan lipidique ;• anticorps antiphospholipides, • holter rythmique, • examen du LCR ...

Thrombus intra auriculaire65 ans, 5 épisodes d’hémiparésie gauche et diplopie horizontale �� Sténose serrée des artères vertébrales intracrâniennes

TRAITEMENT EN URGENCE� Hospitalisation si possible en USINV:

�AIT récent

�AIT récidivants

�ACFA et autres cardiopathies emboligènes

�Sténose carotidienne serrée

�SCORE ABCD2 /3i élevé

TRAITEMENT EN URGENCE

� Hospitalisation en décubitus : si accident hémodynamique (sténose artérielle avec retentissement hémodynamique significatif visualisée au doppler, AIT survenant lors du passage en orthostatisme )

� Anticoagulation efficace par HNF si ACFA et autres cardiopathies emboligènes, AIT à répétition, dissection carotidienne

� AAP dans tous les autres cas: � 1 AAP si sténose extra-crânienne� 2 APP si sténose extra-crânienne

� Traitement des facteurs de risque ( diabète, dyslipidémie, HTA, tabac …)

� Endartériectomie < à J15 si sténose carotidienne homolatérale > 60-70 %

avc ischemique -ait - … · normal asymptomatique ischémie irréversible - ... sténose serrée...

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